trabalho hematologia

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Anemia megaloblástica
A anemia megaloblástica é caracterizada pela diminuição de glóbulos vermelhos, que se tornam grandes, imaturos e disfuncionais (megaloblastos) na medula óssea, e também por neutrófilos hipersegmentados. Essas alterações resultam da inibição da síntese do DNA na produção dos glóbulos vermelhos. Em resumo, na anemia megaloblástica os glóbulos vermelhos são maiores que normalmente e há pouca quantidade de glóbulos brancos e de plaquetas.
Causas: 
A anemia megaloblástica é causada por uma deficiência de ácido fólico, vitamina B12, ou uma combinação de ambos. Ela também pode ser causada por várias condições que interagem com o ácido fólico e a vitamina B12 no nosso corpo. O alcoolismo pode ser uma dessas condições, onde o álcool interfere no metabolismo das folhas no fígado, podendo esgotar a quantidade de ácido fólico no nosso corpo. A causa mais comum de anemia megaloblástica em crianças é simplesmente a deficiência destas vitaminas. Outras causas comuns de anemia megaloblástica são os problemas digestivos que impedem o organismo de absorver suficientemente estas vitaminas, assim como certas drogas que interferem na absorção do ácido fólico. A deficiência de ácido fólico também é comum durante a gravidez, o que pode causar uma anemia na mãe e no recém-nascido. Em alguns casos, esta condição durante a gravidez pode causar alterações de nascença como, por exemplo, a espinha bífida.
Sinais e sintomas:
A anemia se desenvolve de maneira insidiosa e pode não produzir sintomas até se tornar grave. As deficiências de vitamina B12 podem produzir manifestações neurológicas, incluindo neuropatia periférica, demência e degeneração subaguda combinada. A deficiência de folato também pode provocar diarreia e glossite. Muitos pacientes com deficiência de folato parecem fracos, em particular com perda de massa muscular frontal.
Exames:
Para avaliar a deficiência de vitamina B12 ou folatos no organismo, as dosagens em níveis séricos são indispensáveis (Tabela 1). A cobalamina sérica é baixa na anemia megaloblástica e na neuropatia causado por deficiência de vitamina B12. O folato sérico e o eritrocitário estão em níveis baixos na anemia megaloblástica causada por deficiência de folato. A dosagem de ácido metilmalônico sérico é útil para avaliar a deficiência de B12 e a dosagem da homocisteína (Hcy) permite a identificação da deficiência de ambos.
Na observação dos esfregaços derivados de punção da medula óssea é possível a identificação de alterações em todas as linhagens celulares, casos em que a série eritroblástica pode ser completamente substituída pela linhagem megaloblástica, no qual os precursores eritróides são de grande tamanho com cromatina nuclear frouxa e grumosa. Avaliando a série branca e a série megacariocítica, nota-se dificuldade de amadurecimento destes progenitores, como a presença do gigantismo celular, núcleos grandes e frouxos, granulação escassa e às vezes muito volumosa nos granulócitos.
Tratamento:
O tratamento geralmente consiste em tomar ácido fólico ou vitamina B12, assim como o tratamento de problemas digestivos subjacentes que podem causar a má absorção destas vitaminas. Estes suplementos devem ser tomados até que as vitaminas alcancem um nível considerado como suficiente no corpo. Normalmente, os suplementos devem ser tomados durante três meses. O consumo de alimentos ricos em ácido fólico e vitamina B12 também fazem parte do tratamento. Existem muitos alimentos que contêm ácido fólico, bem como as laranjas, fígado, arroz, vegetais verdes, e germe de trigo. Alimentos que contêm vitamina B12 incluem produtos lácteos, aves, cereais fortificados e crustáceos. É importante incluir na alimentação a vitamina C, pois ela tem a função de auxiliar na absorção do ferro.
Alimentos ricos em vitamina B12: leite, carnes, peixes e ovos.
Alimentos ricos em ácido fólico: feijão, vegetais verdes, fígado, leveduras, etc.
Diagnóstico:
O hemograma pode mostrar diminuição do número de hemácias e de hemoglobina, aumento do volume corpuscular médio (VCM > 95 fl ou 95 fentolitros), alterações da hemoglobina corpuscular média (HCM), contagem diminuída de reticulócitos, contagem diminuída de plaquetas, presença de "neutrófilos senis", hemácias de tamanhos e formas anormais. A medula óssea mostrará importante hiperplasia dos precursores das hemácias e assincronia núcleo-citoplasmática, metamielócitos gigantes e estoque de ferro aumentado. As dosagens bioquímicas de ferro estarão elevadas.