conteudo fisio cardiologica

Prévia do material em texto

CONTEÚDO 2 - ANATOMIA E FISIOLOGIA CARDÍACA
  
ANATOMIA CARDÍACA
  
O coração é um órgão muscular, oco, que funciona como uma bomba contrátil propulsora.
  
Está posicionado no mediastino, na cavidade torácica, atrás do esterno e sobre o músculo diafragma, predominantemente à esquerda do plano mediano e obliquamente disposta a 40º da linha horizontal.
    
É dividido em 4 câmaras: 2 átrios e 2 ventrículos.
  
Os átrios são câmaras receptoras de sangue e os ventrículos são câmaras ejetoras de sangue.
  
 
  
O CORAÇÃO COMO BOMBA
  
Coração Direito - Bombeia sangue para os pulmões
  
Coração Esquerdo - Bombeia sangue para os órgãos
  
 
  
O tamanho do coração é de 5g/Kg, e existem variações em relação ao sexo, idade, altura, peso e área de superfície corporal.
  
 
  
O músculo cardiaco é constituído por 3 camadas:
  
1º - Epicárdio: camada externa.
  
2º -Miocárdio: camada média e mais espessa. É composto de músculo estriado cardiaco. 
  
3º - Endocárdio: camada interna.
    
*O músculo cardiaco fica disposto em espiral, e isso aumenta a potência de contração. O trofismo é proporcional ao seu trabalho, então o trofismo do ventrículo esquerdo (VE) é maior que o do ventrículo direito (VD). É um músculo estriado cardiaco.
    
Pericárdio:
  
É um saco fibroseroso que envolve o coração, separando-o dos outros órgãos do mediastino e limitando sua expansão durante a diástole ventricular.
  
Pericárdio Fibroso – Externo
  
Pericárdio Seroso – Interno
  
Saco fibroseroso – envolve o coração
  
A parte interna contêm um líquido lubrificante
  
Função: Deslizamento, contenção e proteção.
  
 
  
Tem a forma de um cone – Base e Ápice:
  
O ápice é formado pelos 2 ventrículos e a base pelos 2 átrios.
  
 
  
Morfologia Externa: O coração possui 3 faces e 4 margens:
  
Faces: 
  
Face anterior: Esternocostal (VD)
  
Face inferior: Diafragmática (VD e VE)
  
Face esquerda: Pulmonar (VE)
  
 
  
Margens:
  
Margem Direita - Formada pelo átrio direito e estendendo-se entre as veias cavas superior e inferior. 
  
Margem Inferior - Formada principalmente pelo ventrículo direito e, ligeiramente, pelo ventrículo esquerdo. 
  
Margem Esquerda - Formada principalmente pelo ventrículo esquerdo e, ligeiramente, pela aurícula esquerda. 
  
Margem Superior - Formada pelos átrios e pelas aurículas direita e esquerda em uma vista anterior; a parte ascendente da aorta e o tronco pulmonar emergem da margem superior, e a veia cava superior entra no seu lado direito. Posterior à aorta e ao tronco pulmonar e anterior à veia cava superior, a margem superior forma o limite inferior do seio transverso do pericárdio.
  
 
  
Morfologia Interna:
    
SEPTOS:
  
Dividem as 4 câmaras cardíacas.
  
Septo interatrial: divide o átrio direito (AD) do átrio esquerdo (AE). Não permite comunicação.
  
Septo interventricular: divide o ventrículo direito (VD) do ventrículo esquerdo (VE). Não permite comunicação.
  
Septos átrioventriculares: separa os átrios dos ventrículos. Permitem comunicação por meio das valvas.
  
 
  
VALVAS:
  
Tem a função de impedir o refluxo do sangue, direciona o fluxo sanguíneo.
  
Temos 4 valvas:
  
As átrio ventriculares (tricúspide e mitral)
  
As semilunares (pulmonar e aórtica)
  
Valva Tricúspide: Localizada entre o AD do VD. Função: impedir o refluxo do sangue do VD para o AD durante a sístole ventricular.
  
Valva Bicúspide ou Mitral: Localizada entre o AE do VE. Função: impedir o refluxo do sangue do VE para o AE durante a sístole ventricular.
  
Valva Pulmonar: Localizada entre o VD e a artéria pulmonar. Função: impedir o refluxo do sangue da artéria pulmonar para o VD durante a diástole ventricular.
  
Valva Aórtica: Localizada entre o VE e a artéria aorta. Função: impedir o refluxo do sangue da artéria aorta para o VE durante a diástole ventricular. 
  
 
  
Óstios: São os orifícios pelos quais o sangue circula.
  
AD: óstios das veias cavas inferior e superior e da valva tricúspide 
  
VD: óstios da valva tricúspide e da artéria pulmonar
  
AE: óstios das veias pulmonares e da valva mitral
  
VE: óstios das valvas mitral e aórtica
  
  
  
VASOS DO CORAÇÃO:
    
Artéria Pulmonar: É a artéria que sai do VD levando sangue venoso e se divide em duas artérias, a artéria pulmonar direita e a artéria pulmonar esquerda.
    
Aorta: Sai do VE levando sangue arterial e tem seu trajeto em arco:
  
1º - trajeto superior: aorta ascendente
  
2º - trajeto posterior: arco da aorta
  
3º - trajeto inferior: aorta descendente
    
A aorta ascendente emite 3 ramos:
  
1º - ramo da artéria carótida comum
  
2º - ramo da artéria subclávia
  
3º - ramo da artéria braquiocefálica
  
Esses ramos irrigam a parte superior do corpo (cabeça, tórax e membros superiores).
    
A aorta descendente irrigam o abdomen e membros inferiores.
    
Veias Pulmonares: São 4 veias pulmonares que desembocam sangue arterial no AE.
    
Veias Cavas: São 2 veias (superior e inferior), trazem sangue venoso sistêmico para o AD.
    
SUPRIMENTO SANGUÍNEO DO CORAÇÃO
  
O coração necessita de fluxo sanguíneo nutridor.
  
O sangue é fornecido ao coração pelas artérias coronárias direita e esquerda.
  
Originam-se da Aorta.
  
O sangue NÃO passa das câmaras cardíacas direto para o músculo.
  
 
    
 FISIOLOGIA  CARDÍACA 
  
O sistema cardiovascular ou circulatório é uma vasta rede de tubos de vários tipos e calibres, que põe em comunicação todas as partes do corpo. Dentro desses tubos circula o sangue, impulsionado pelas contrações rítmicas do coração.
  
O aparelho cardiovascular funciona para fornecer e manter suficiente, contínuo e variável fluxo sanguíneo aos diversos tecidos do organismo, segundo suas necessidades metabólicas para desempenho das funções que devem cumprir, diante das diversas exigências funcionais a que o organismo está sujeito.
  
 
  
O aparelho cardiovascular está organizado morfologicamente e funcionalmente:
  
a) Para gerar e manter uma diferença de pressão interna ao longo do circuito;
  
b) Para conduzir e distribuir continuamente o volume sanguíneo aos diferentes tecidos do organismo;
  
c) Para promover a troca de gases (principalmente oxigênio e gás carbônico), nutrientes e substâncias entre o compartimento vascular e as células teciduais;
  
d) Para coletar o volume sanguíneo proveniente dos tecidos e retorná-lo de volta ao coração.
  
 
  
COMPOSIÇÃO:
    
a) Uma bomba premente e aspirante geradora de pressão receptora de volume sanguíneo, representada pelo coração;
  
b) Um sistema tubular condutor e distribuidor, representado pelo sistema de vasos arteriais (sistema vascular arterial);
  
c) Um sistema tubular trocador, que é a microcirculação;
  
d) Um sistema tubular coletor de retorno, que é o sistema de vasos venosos (sistema vascular venoso) e linfáticos (sistema vascular linfático).
  
 
  
O funcionamento do coração é extraordinariamente complexo, sendo a resposta integrada de propriedades intrínsecas do miocárdio sob muitas influências extrínsecas tais como: fatores do sistema nervoso, fatores humorais, o volume de sangue e o retorno venoso, e também as impedâncias instantâneas da vasculatura periférica.
  
 
  
FUNÇÕES DO SISTEMA CARDIOVASCULAR:
    
- Transporte de gases;
  
- Transporte de nutrientes;
  
- Transporte de resíduos metabólicos;
  
- Transporte de hormônios;
  
- Intercâmbio de materiais;
  
- Transporte de calor;
  
- Distribuição de mecanismos de defesa;
  
- Coagulação sanguínea.
            
CIRCULAÇÃO:
    
Chama-se circulação, o movimento que o sangue realiza ciclicamente dentro do sistema vascular. Este sistema compreende uma extensa rede de condutosou tubos especialmente preparados para que o sangue circule em seu interior. As artérias são os vasos que levam o sangue do coração para os órgãos, músculos, ossos, enfim, para cada célula do nosso organismo. A parede das artérias é composta de três camadas: a camada adventícia, que é a camada mais externa; a camada média, formada por musculatura lisa e a camada íntima, que é um revestimento de endotélio. As artérias tem a propriedade especial de se contraírem assim que recebem o estímulo de substâncias contidas no próprio sangue (hormônios) produzindo o efeito que se chama de pressão arterial. O pulso arterial é produzido pela ejeção de sangue do ventrículo esquerdo dentro da aorta e grandes vasos. Esta pressão faz com que o sangue seja empurrado para a frente, chegando aos órgãos e as células.
  
                  
  
As veias são os vasos que trazem o sangue de volta ao coração. Diferem das artérias por ter uma camada média menos espessa, isto porque a pressão de retorno do sangue para o coração é menor do que a de saída. O retorno do sangue ocorre devido ao pulso venoso gerado pela contração dos músculos e pela contração da própria veia. A isto, soma-se a ação das válvulas contidas no interior das veias ajudam a vencer a força da gravidade. Além disto o próprio átrio direito gera uma força ou pressão negativa, sugando o sangue na direção do coração.
  
 
  
Grande Circulação ou Circulação Sistêmica é o movimento do sangue que sai do ventrículo esquerdo para aorta, daí para os sistemas corporais e retorna pelas veias cavas inferior e superior de volta ao átrio direito.
    
Pequena Circulação ou Circulação Pulmonar é o movimento do sangue que sai do ventrículo direito para artéria pulmonar, passando pelos capilares pulmonares (local onde o sangue entra em contato com o leito alveolar e é oxigenado). Depois de oxigenado o sangue retorna através das veias pulmonares para o átrio esquerdo.
  
 
    
MÚSCULO CARDÍACO:
  
Fibras musculares especializadas: Sistema de geração e condução de impulso.
  
As fibras musculares cardíacas possuem uma estriação transversa, mecanismo contrátil por filamentos deslizantes de actina e miosina.
    
SINCÍCIO ATRIAL
  
SINCÍCIO VENTRICULAR
    
POTENCIAL DE AÇÃO: é devido à abertura de canais rápidos de Na+ e lentos de Ca++.
  
 
    
PROPRIEDADES DO MÚSCULO CARDÍACO:
    
EXCITABILIDADE: Capacidade que cada célula do coração tem de se excitar em resposta a um estímulo elétrico, mecânico ou químico, gerando um impulso elétrico que pode se conduzir, no caso do tecido excito-condutor, ou gerando uma resposta contrátil, no caso do micárdio.
  
CONDUTIBILIDADE: Capacidade de condução do estímulo elétrico, gerado em um determinado local, ao longo de todo o órgão, para cada uma das suas células.
  
CONTRATILIDADE: Capacidade de contração do coração, que leva a ejeção de um determinado volume sanguíneo para os tecidos e ao esvaziamento do órgão. 
  
RELAXAMENTO: Capacidade de desativação da contração, que resulta em retorno de um volume de sangue e ao enchimento do coração.
  
AUTOMATISMO: Capacidade que o coração tem de gerar seu próprio estímulo elétrico, o qual promove a contração das células miocárdicas contráteis; é o grau do automatismo que determina o ritmo cardíaco, ou a frequência dos batimentos do coração, que varia normalmente de 60 a 100 vezes por minuto.
  
 
  
SÍSTOLE E DIÁSTOLE
  
Sístole: contração da musculatura ventricular, aumento das pressões dentro das câmaras, ejeção de sangue para os tecidos;
  
Diástole: relaxamento da musculatura ventricular, ejeção de sangue para os ventrículos.
  
 
  
SISTEMA CONDUTIVO EXCITATÓRIO DO CORAÇÃO
    
Nodo sinoatrial ou sinusal (SA): Localizado na parede superior do AD, perto da veia cava superior.
  
Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de um potencial de ação no nodo sinusal.
  
Visto que o nodo SA tem frequência mais elevada do que qualquer outra região do coração, os impulsos originados neste, são propagados para os átrios e para os ventrículos. Por isto, o ritmo do nodo SA passa a ser o ritmo do coração, razão por ser conhecido como o “marcapasso natural do coração".
  
Vias internodais: Localizados nas paredes atrias, conduz o impulso até o nodo atrioventricular.
  
Nodo atrioventricular (AV): Situado na parte inferior da parede posterior do átrio direito. Conduz o impulso para os ventrículos, onde o impulso sofre um retardo, tempo suficiente para que os átrios contraiam antes dos ventrículos.
  
Feixe atrioventricular (HIS): Situado nos ventrículos (feixe interventricular).
  
Fibras de Purkinje: ramificações periféricas ramos D (VD) e E (VE). 
  
 
    
CICLO CARDÍACO
    
Período compreendido entre o começo de um batimento cardíaco e o começo do seguinte.
  
O ciclo cardíaco é composto por dois eventos: a diástole e a sístole
    
A diástole (período de relaxamento) é o enchimento das câmaras cardíacas com o volume de sangue.
    
A sístole (período de contração) é a expulsão do sangue das câmaras cardíacas. Existem dois tipos de sístole, a atrial e a ventricular. Cada uma é precedida por uma diástole.
      
 FUNÇÃO DOS ÁTRIOS COMO BOMBA:
    
O sangue flui normalmente sem interrupção das grandes artérias e veias para os átrios, cerca de 70% desse fluxo passa para os ventrículos, antes que os átrios se contraiam, isso significa que a contração (sístole atrial) fornece de 20 a 30% de enchimento adicional para os ventrículos.
    
FUNÇÃO DOS VENTRÍCULOS COMO BOMBA:
    
ENCHIMENTO DOS VENTRÍCULOS:
    
SÍSTOLE VENTRICULAR: Grande quantidade de sangue é acumulada nos átrios devido ao fechamento das válvulas atrioventriculares.
    
TÉRMINO DA SÍSTOLE VENTRICULAR: As pressões ventriculares caem para seus baixos valores diastólicos, a maior pressão nos átrios força a abertura das válvulas AV, o que permite que o sangue flua rapidamente para os ventrículos.
    
ESVAZIAMENTO DOS VENTRÍCULOS DURANTE A SÍSTOLE
    
PERÍODO DE CONTRAÇÃO ISOMÉTRICA:
  
Imediatamente após a contração ventricular, a pressão ventricular aumenta de forma abrupta, fazendo com que as válvulas AV se fechem. Após isso os ventrículos geram pressão suficiente para abrir as válvulas semilunares, contra as pressões na aorta e na artéria pulmonar. Durante esse período ocorre contração ventricular, mas os ventrículos não esvaziam.
    
PERÍODO DE EJEÇÃO:
  
Quando a pressão ventricular esquerda ultrapassa 80 mmHg e a pressão ventricular direita ultrapassa 8 mmHg, começa a forçar a abertura das válvulas semilunares, o sangue jorra para fora dos ventrículos (70% do esvaziamento durante 1/3 → período de ejeção rápida, e os 30% restantes durante os últimos dois terços → período de ejeção lenta).
    
PERÍODO E RELAXAMENTO ISOMÉTRICO:
  
Final da sístole: Relaxamento ventricular de forma abrupta (pressões ventriculares caem rapidamente) → pressões elevadas nas grandes artérias distendidas forçam imediatamente o sangue a voltar em direção dos ventrículos → fechamento das válvulas semilunares.
  
Durante os 0,03 a 0,06s seguintes, o músculo ventricular continua a relaxar, mas o volume ventricular não se altera → período de relaxamento isovolumétrico ou isométrico, onde a pressão intraventricular diminui de modo muito rápido até atingir seus valores diastólicos muito baixos.
  
As válvulas AV se abrem para que ocorra um novo ciclo de bombeamento.
      
MECÂNICA CARDÍACA
  
  A mecânica básica da contração muscular do coração é regulada por dois fatores:
  
 Regulação intrínsica do bombeamento:
  
              Lei de Frank-Starling
  
              Pré carga e Pós carga
  
Controle da FC e da Força de contração cardíaca pelos nervos simpáticos e parassimpáticos:
  
              Contratilidade (inotropismo)
  
              Frequência cardíaca
    
PRÉ CARGA
  
Tensão exercida na parede do ventrículoapós a contração atrial. Grau de estiramento muscular no final da diástole. 
  
O volume sanguíneo estira o músculo até o seu comprimento inicial antes da contração.
  
Quanto maior o comprimento muscular, maior será a força de contração (Lei de Frank-Starling)
  
PÓS CARGA
  
Volume de sangue que o músculo deve mover após o início da contração.
  
A ejeção e o desempenho ventricular dependem da resistência contra a qual os ventrículos se contraem:
  
  - VE: Resistência vascular periférica, rigidez da parede da aorta e viscosidade do sangue.
  
 - VD: Rigidez e resistência do tronco arterial pulmonar e viscosidade do sangue.
  
 
  
REGULAÇÃO PELO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
    
Embora o coração possua sistema de controle que lhe é intrínseco, podendo continuar a funcionar sem quaisquer influências nervosas, a eficácia da ação cardíaca pode ser muito melhorada por meio de impulsos reguladores com origem no SNC. O SNC é ligado ao coração por dois grupos de nervos: Simpáticos e Parassimpáticos.
  
Estimulação pelo SN Simpático: Causa liberação de catecolaminas (epinefrina e norepinefrina) nas terminações nervosas simpáticas.
  
   EFEITOS:
  
    - ↑ da FC;
  
    - ↑ da força de contração; e
  
    - ↑ do fluxo sangüíneo através dos vasos coronários visando a suprir o ↑ da nutrição do músculo cardíaco.
  
Estimulação pelo SN Parassimpático: Libera acetilcolina nas terminações nervosas parassimpáticas.
  
    EFEITOS:
  
   - ↓ da FC;
  
   - ↓ da força de contração;
  
   - ↓ na velocidade de condução dos impulsos através do nó AV, ↑ o período de retardo entre a contração atrial e a ventricular; e
  
   - ↓ do fluxo sangüíneo.
  
 
  
FATORES QUE AUMENTAM A FREQUÊNCIA CARDÍACA
  
Queda da pressão arterial
  
Inspiração
  
Excitação
  
Raiva
  
Dor
  
Hipóxia (redução da disponibilidade de oxigênio para as células do organismo)
  
Exercício
  
Adrenalina
  
Febre
  
 
  
FATORES QUE DIMINUEM A FREQUÊNCIA CARDÍACA
  
Aumento da pressão arterial
  
Expiração
  
Tristeza
 
      
ALGUNS CONCEITOS
    
VOLUME DIASTÓLICO FINAL (VDF): Quantidade de sangue dentro dos ventrículos ao final da diástole= 110-120ml.
  
DÉBITO SÍSTOLICO: Quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada sístole ventricular, em torno de 50-70 ml.
  
VOLUME SISTÓLICO FINAL (VSF): Os 40 a 50 ml de sangue remanescente em cada ventrículo.
  
DÉBITO CARDÍACO (DC): Quantidade de sangue bombeado pelo coração por minuto, DC= FC x VS= 5l/min.
  
RETORNO VENOSO (RV): Fluxo de sangue proveniente dos tecidos periféricos que chega ao coração direito. Deve ser igual ou próximo do DC, tudo o que diminui o RV altera a função cardíaca
CONTEÚDO 3 - AVALIAÇÃO CARDIOLÓGICA.
 
Anamnese em Cardiologia
  
A boa anamnese e o exame físico cuidadoso podem ser suficientes.
  
Fonte mais rica de informações.
  
Estabelece um vínculo entre o médico e o paciente.
  
 
  
Tem como objetivo associar à avaliação functional e aos exames complementares.
  
 
  
Técnicas de Aquisição da História
  
Queixas
  
Aparecimento dos sintomas
  
Duração / Intensidade / Qualidade / Local
  
História Pregressa
  
Tireóide / Extração / Exames Anteriores
  
Vícios
  
Estresse
  
Antecedentes Familiares
  
Doenças Endócrinas / Reumatológicas e/ou Neurológicas
    
PRINCIPAIS SINTOMAS DAS CARDIOPATIAS:
  
1.    Dispneia
  
2.    Dor ou Desconforto Torácico
  
3.    Cianose
  
4.    Síncope
  
5.    Palpitação
  
6.    Edema
  
7.    Tosse
  
8.    Hemoptise
  
9.    Fadiga
  
 
  
1. DISPNEIA
  
Sensação de falta de ar
  
Origem Cardíaca e Pulmonar
  
Aparecimento
    
Súbito
  
 Edema Agudo Pulmonar / Embolia Pulmonar / Pneumonia / Obstrução de Via Aéreas Superiores  
    
Crônico
  
 ICC / Obesidade / Gravidez / Derrame Pleural 
  
 
  
2. DOR OU DESCONFORTO TORÁCICO
  
             
Precordial, comum irradiar para MSE                                                     
  
2 a 15 minutos: angina pectoris
  
>15 minutos: Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
 
 
 
OUTROS TIPOS DE DESCONFORTO TORÁCICO
 
        
Pericardite Aguda
  
Infecção ou inflamação do pericárdio devido à infecção viral ou bacteriana.
  
Mais aguda do que a angina pectoris
  
Mais a esquerda do que centralizada
  
Forte irradiação para o pescoço
  
Duração: Horas
  
Pouco relacionada ao esforço
  
Relacionado a alteração de decúbito
    
Dissecção Aórtica
  
Dor em Pontada
  
Irradiação para região torácica posterior e lombar 
                            
      
3. CIANOSE
  
Coloração azulada da pele, em decorrência do aumento da concentração de hemoglobina reduzida
  
Central
  
         Cardiovascular ou Pulmonar
  
Periférica
  
        Vasoconstrição cutânea por redução no DC ou hipotermia
  
                      -      SatO2  < 85 %
  
                      -      Doenças Congênitas
  
 
  
4. SÍNCOPE
  
Perda temporária da consciência comumente resulta de estado de redução do fluxo sanguíneo cerebral
  
Etiologias: síndromes, arritmias, convulsões
  
Quando de origem cardiovascular, geralmente início abrupto não associado a quadros convulsivos
  
Curto: Vasopressora
  
Longo: Estenose Aórtica
 
    
5. PALPITAÇÃO
  
Sensação desconfortável de batimento forte e/ou rápido do coração
  
Presente em situações de alteração do ritmo ou da frequência cardíaca
  
Apresenta correlação com atividade física
  
Arritmias mais frequentes:
  
Flutter atrial, Taquicardia supraventricular ou Fibrilação atrial
  
 
  
6. EDEMA
  
Localização e Hipótese Diagnóstico:
  
1. MMII, Noturno e Gradativo:
  
Insuficiência Cardíaca Congestiva ou Insuficiência Vascular Periférica
  
2. MMII e Abdome:
  
ICC ou Cirrose Hepática
  
3. Anasarca:
  
Síndrome Nefrótica, ICC grave ou Cirrose Hepática
  
4. Periorbitário, palpebral e facial:
  
Síndrome Nefrótica, Glomerulonefrite, Hipoproteinemia e Mixedema
  
5. Face, Pescoço e MMSS:
  
Obstrução de veia cava superior por Carcinoma Pulmonar, Linfomas e Aneurisma Aórtico
  
6. Edema Unilateral:
  
Trombose Venosa e Bloqueio a Drenagem Linfática
  
 
  
7. TOSSE
  
Frequente em:
  
Hipertensão pulmonar venosa
  
Edema pulmonar
  
Infarto pulmonar
  
Compressão de arvore brônquica
  
Características
  
Seca/ irritativa/ espasmódica/ noturna
  
 
  
8. HEMOPTISE
  
Expectoração sanguinolenta
  
Etiologia: Passagem de sangue para o interior dos alvéolos de vasos congestos
  
Edema pulmonar agudo
  
Ruptura de vasos endobrônquicos dilatados que formam canais colaterais entre os sistemas venosos pulmonar e brônquico
  
Estenose mitral
  
Necrose e hemorragia para a luz alveolar
  
Infarto pulmonar
  
Ulceração da mucosa brônquica ou pequenas lesões
  
Tuberculose ou tosse excessiva
  
Invasão vascular
  
Carcinoma pulmonar
  
Necrose da mucosa com ruptura das conexões venosas broncopulmonares
  
Bronquiectasia
  
 
  
8. FADIGA
  
Diminuição do condicionamento físico
  
Efeitos deletários da inatividade física
  
 
  
EXAME FÍSICO
  
 
  
INSPEÇÃO
  
Forma de tórax: observar deformidades, cicatriz, drenos.
  
Ictus Cordis: vibração que o batimento ventricular gera na caixa torácica, na linha hemiclavicular esquerda no 5º espaço intercostal.
  
 
  
PALPAÇÃO
  
Ictus Cordis
  
Perfusão periférica
  
Aspecto e temperatura da pele
  
Ritmo e Frequência cardíaca
  
Pulso Arterial:
  
                Radial, Braquial, Carotídeo e Femoral
  
Frequênciacardíaca:
  
60 a 100 bpm – Adultos
  
bradicardia < 60 bpm
  
taquicardia > 100 bpm
  
                 
  
80 a 120 bpm – Crianças
  
120 a 160 bpm – RN
  
 
    
PRESSÃO ARTERIAL:
                                                                                                                   
	   
PRESSÃO SISTÓLICA
   
	   
PRESSÃO DISTÓLICA
   
	   
CLASSIFICAÇÃO
   
	   
SEGUIMENTO
   
	   
       < 130
   
	   
         <85
   
	   
    Normal
   
	   
Reavaliar - anual
   
	   
       130 a 139
   
	   
    85 a 89
   
	   
   Normal limítrofe
   
	   
Reavaliar: 6 meses
   
	   
       140 a 159
   
	   
    90 a 99
   
	   
Leve – Estágio I
   
	   
Imediato
   
	   
       160 a 179
   
	   
    100 a 109
   
	   
Moderada – Estágio II
   
	   
Imediato
   
	   
       180 a 209
   
	   
   110 a 119
   
	   
Grave – Estágio III
   
	   
Imediato
   
	   
       >210
   
	   
   >120
   
	   
Muito grave – Estágio IV
   
	   
Imediato
   
  
 
  
 
  
 
  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AUSCULTA CARDÍACA:
    
FOCOS:
  
FOCO MITRAL: intersecção do 7º espaço intercostal com a linha hemiclavicular esquerda.
  
FOCO AÓRTICO:  3º espaço intercostal  direito,  junto  ao esterno.
  
FOCO   PULMONAR:  2º  espaço   intercostal   esquerdo, junto ao esterno.
  
FOCO TRICÚSPIDE: 9º espaço intercostal, na linha justa esternal direita.
  
     
 
 
BULHAS CARDÍACAS:
  
Sons que correspondem ao fechamento das valvas cardíacas.
São manifestações acústicas decorrentes do impacto e vibração entre as estruturas cardíacas, o sangue e a parede dos grandes vasos.
Audíveis com auxílio de estetoscópio.  
Funcionamento das Valvas – Bulhas Cardíacas:
1ª Bulha (TUM) – fechamento das valvas tricúspide e mitral no início da sístole ventricular;  
2ª Bulha (TÁ) – fechamento das valvas aórtica e pulmonar no início da diástole ventricular;
3ªBulha- vibração da parede ventricular durante o enchimento do ventrículo na diástole, menos audível e frequente em crianças e adolescentes;
4ª Bulha – Ruído que ocorre no final da diástole e precede à sístole. Não audível em adultos. Pequena intensidade.
Avaliar a fonese: quantidade de som emitido pelas bulhas.
Elas podem ser: normofonéticas, hipofonéticas ou hiperfonéticas.
  
EXAMES COMPLEMENTARES
    
Métodos não invasivos
Métodos invasivos
  
ELETROCARDIOGRAMA(ECG): é um exame que avalia a atividade elétrica do coração, incluindo também a freqüência e a regularidade dos batimentos, assim como dimensão e posição dos ventrículos, qualquer lesão ao coração, efeitos de medicamentos ou aparelhos para regular o coração.
 
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES:
Frequência
Ritmo
Eixo
Hipertrofia
Infarto
 
ONDAS DO ECG:
ONDA P: Despolarização Atrial
ONDA QRS: Despolarização ventricular
ONDA T: Repolarização Ventricular
RADIOGRAFIA DE TÓRAX: As estruturas mediastinais tem todas a mesma densidade radiológica, sendo indistinguíveis. No entanto, as bordas cardíacas são bem marcadas e uma configuração anormal dessas bordas pode sugerir a presença de patologia
TESTE ERGOMÉTRICO: É um procedimento clínico, onde o paciente executa caminhada e/ou corrida em esteira rolante (pode ser executado em cicloergômetro, mas é menos freqüente) e o objetivo é avaliar o funcionamento do coração através do eletrocardiógrafo.
Além do eletrocardiograma, monitora-se a pressão arterial em repouso e durante todo o teste, o que permite avaliar o funcionamento do sistema cardiovascular como um todo.
Através de exercício físico de intensidade progressiva, realizado em esteira , são obtidos dados relacionados às condições gerais do paciente, como:
a - sinais e sintomas sugestivos de doenças cardiovasculares e/ou respiratórias
b - capacidade física
c- comportamento da pressão arterial
d - alterações eletrocardiográficas como distúrbios do ritmo cardíaco e aquelas relacionadas à isquemia miocárdica.
TESTE ERGOESPIROMÉTRICO: Permite avaliar o potencial aeróbio e identificar as zonas ideais para treinamento aeróbio leve, moderado e máximo.
Geralmente é executado simultaneamente com o teste ergométrico, através da utilização de um analisador de gases, o qual é acoplado através de uma máscara no rosto do paciente e possui um sensor extremamente sensível, que detecta inúmeras variáveis ventilatórias, como o consumo máximo de oxigênio, mais conhecido por VO2max.
HOLTER: Exame que registra as atividades elétricas do coração através de aparelho portátil, durante 24 horas, para avaliação de arritmias cardíacas e doenças coronárias.
ECODOPPLERCARDIOGRAMA: Consiste na utilização do ultra-som, derivado do sonar, para a visualização direta do coração, possibilitando a análise da anatomia cardíaca, da função cardíaca, das válvulas, do tamanho do coração a do fluxo de sangue.
Avaliação da função ventricular;
Avaliação da contratilidade;
Avaliação da espessura do miocárdio;
Avaliação das características das valvas;
Avaliação da aorta e da artéria pulmonar;
Avaliação do pericárdio.
VANTAGENS:
É indolor, podendo ser realizado em qualquer posição, sem desconforto ou preparo prévio do paciente
Extremamente seguro, mesmo em crianças e gestantes
O equipamento é móvel
O exame é rápido (30 a 15 minutos).
MAPA( Monitorização ambulatorial da pressão arterial): Exame que registra os níveis de PA durante 24 horas para avaliação principalmente de pacientes hipertensos.
ANGIOGRAFIA: é o método de visualização dos vasos sanguíneo que através da injeção de contraste por dentro desses vasos e a utilização de radiação (raios x) é possível que sejam detectadas anomalias, como estenoses, aneurismas, etc.
Normalmente, a angiografia coronária é realizada juntamente com a cateterização cardíaca. Antes do exame, o paciente recebe um sedativo suave. Um cateter intravenoso é introduzido em um dos braços ou pernas para permitir a administração de medicamentos durante o exame.
           
CIRURGIAS CARDÍACAS:
 
Umas das principias cirurgias feita no coração é a revascularização do miocárdio.
Revascularização do Miocárdio
  Por meio de esternotomia
  Sob anestesia geral
Com ou sem Circulação extracorpórea (CEC)
Indicação:
  Obstrução parcial ou total de arteria coronária principal
  Mais de 2 ramos obstruídos
  
Troca/reconstrução valva cardíaca
Algumas patologias de valvas necessitam de reconstrução ou troca propriamente dita.
Na grande maioria das vezes são realizadas sem a CEC.
Entretanto o pós cirúrgico requer extrema atenção da fisioterapia.
 
A atenção fisioterapêutica pré-operatória é sempre ideal.
Entretanto a fisioterapia no pós- operatório imediato, favorece menor tempo de recuperação, menor índice de complicações respiratórias e alta hospitalar precoce.
    
AVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA
    
Visa identificar pacientes com risco aumentado de desenvolver complicações pulmonares.
  
Este risco depende do estado clínico do paciente e da cirurgia a ser realizada.
  
Anamnese
 
Identificação;
História da moléstia atual;
História de moléstias pregressas;
Antecedentes pessoais e familiares;
Hábitos pessoais.
  
As probabilidades de incidência das cardiopatias:
Idade: nos adultos a hipertensão arterial sistêmica e a insuficiência coronariana.
Sexo, raça, hereditariedade, distribuição regional: Cardiopatia chagásica, HAS, valvopatias.
Queixa principal: Sinal ou sintoma que mais incomoda o paciente.
      
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA
  
Após uma cirurgia cardíaca ocorre diminuição dos volumes e capacidades pulmonares.
Diminuição da CRF (capacidade residual funcional) = hipoxemia e atelectasia.  
Diminuição de 40 a 50% em relação ao pré-operatório.
O VC (volume corrente) e o VM (volume minuto) podem ser obtidos por meio de um ventilômetro. 
A hipoxemia ocorre devido ao“shunt”.
A indução anestésica interfere na diminuição da CRF, pois relaxa o diafragma e a parede torácica. O relaxamento promove uma diminuição da complacência pulmonar.
Na cirurgia cardíaca ocorre uma diminuição da força diafragmática, que pode durar de 7 a 14 dias após a cirurgia, dor e paresia do diafragma por inibição do nervo frênico.
A força muscular respiratória pode ser avaliada por meio da manovacuometria.
      
FATORES DE RISCOS:
  
Enquanto a paresia diafragmática ocorre em todos os pacientes submetidos à cirurgia torácicas ou abdominais altas, a ocorrência de complicações depende de outros fatores de risco, como:
  
Fatores fixos:
Idade superior a 60 anos;
Cirurgias torácicas ou abdominais;
Duração da cirurgia;
Cirurgias de emergência.
  
Fatores alteráveis:
Obesidade;
Controle de sintomas respiratórios prévios;
Tabagismo.
Outros:
Hipotensão;
Sepse;
Transfusões;
Presença de sonda nasogástrica;
Infecção de parede
    
FATORES QUE INTERFEREM NO PÓS OPERATÓRIO (PO)
Tipo de duração do protocolo anestésico
Tipo de incisão cirúrgica
Tempo de proteção miocárdica
Quantidade de enxertos
Utilização e tempo de circulação extracorpórea (CEC)
Manuseio adequado da ventilação intra-operatória
    
COMPLICAÇÕES PULMONARES NO PO
  
Derrame Pleural
Atelectasia
Pneumonia
Edema Pulmonar Cardiogênico
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo  
Lesão no nervo frênico
Embolia Pulmonar
Pneumotórax
CONTEÚDO 4 - FATORES DE RISCO PARA DOENÇAS CORONARIANAS (DAC)/ DOENÇAS CORONARIANAS
 
FATORES DE RISCO CARDIOVASCULAR 
Identificação e manejo
“ Eu sempre enfatizei que a cirurgia de ‘bypass’ é um tratamento paliativo. A incidência de DAC somente será diminuída através de medidas preventivas”
                                                                                  René G. Favaloro
 
FATOR DE RISCO
Um FR pode ser definido como qualquer traço ou característica mensurável de um indivíduo que possa predizer a probabilidade deste indivíduo vir a manifestar uma determinada doença.
 
DEFINIÇÕES:
Coronárias: responsáveis pela irrigação do coração.
DAC: ocorre estreitamento das artérias, geralmente por depósito de gordura, aterosclerose.
Arteriosclerose: “endurecimento das arterias”.
Aterosclerose: forma mais comum de arterioesclerose, “ateroma”.
Robbin,et al. Patologia Estrutural e Funcional. Ed. Guanabara, 1991
“athero” = sopa ou mingau de aveia.
“esclerose” = endurecimento.
 
FATORES DE RISCO
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)
Diabetes Mellitus (DM)
Dislipidemia
Tabagismo
Obesidade
Estresse
Sedentarismo
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA: situação na qual a pressão arterial (PA) ultrapassa os níveis de normalidade e isso pode ocorrer de forma aguda ou crônica.
Pressão arterial é o débito cardiaco X resistência vascular
PA= DC X RV
DC= frequência cardiaca (FC) X volume sistólico (VS)
A PA depende da FC, VS e RV
 
DC
↑ FC
↑ catecolaminas – (adrenalina, epinefrina)
↑ pré-carga
↑ ingestão de sal – (volume sistólico)
↑ retenção hídrica
 
RV
Perda de vasos
Vasoconstrição (SNA)
Hipertrofia das paredes
 
                                                                                                                 
	   
PRESSÃO   SISTÓLICA
   
	   
PRESSÃO   DISTÓLICA
   
	   
CLASSIFICAÇÃO
   
	   
SEGUIMENTO
   
	   
         < 130
   
	   
           <85
   
	   
      Normal
   
	   
Reavaliar -   anual
   
	   
         130 a 139
   
	   
      85 a 89
   
	   
     Normal limítrofe
   
	   
Reavaliar: 6   meses
   
	   
         140 a 159
   
	   
      90 a 99
   
	   
Leve – Estágio I
   
	   
Imediato
   
	   
         160 a 179
   
	   
      100 a 109
   
	   
Moderada –   Estágio II
   
	   
Imediato
   
	   
         180 a 209
   
	   
   110   a 119
   
	   
Grave – Estágio   III
   
	   
Imediato
   
	   
         >210
   
	   
     >120
   
	   
Muito grave –   Estágio IV
   
	   
Imediato
   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO:
Tontura
Zumbido
Cefaléia
Náusea
Assintomática
 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA:
Anamnese
Exame físico
Exame laboratoriais
 
TRATAMENTO:
Tratamento sintomático visando:
Controle da doença
↓ mortalidade
↑ sobrevida
↓ complicações
 
Conservador:
↓ peso
↓ sal
Supressão do fumo e álcool
↑ atividade física
 
Farmacológico:
Diuréticos
β bloqueadores
Antagonistas dos canais de cálcio
IECA – inibidores da enzima conversora de angiotensina
 
DISLIPIDEMIA:
Metabolismo Lipídico:
Lipídeos + proteínas = colesterol
Gordura nunca “anda” sozinha, sempre se liga a uma proteína
Ligados a proteínas:
LDL – baixa densidade
HDL – alta densidade
VLDL – muito baixa densidade
LDL – PERIGOSO – adere paredes dos vasos
COLESTEROL TOTAL < 200
LDL < 180
HDL > 40
 
SEDENTARISMO:
Indivíduo ocioso
Benefícios da Atividade Física:
• Modulação de catecolaminas
• ↑ sensibilidade a insulina
• ↑ níveis de HDL ↓ triglicérides
• Efeito músculo-esquelético
• Psicológicos
 
OBESIDADE:
Efeitos sobre os sistemas:
• Cardiovascular:
• ↑ peso ↑ DC ↑ volemia – hipertrofia VE e ↑ RV ↑ VS
• ↑ risco diabetes tipo 2
• ↑ LDL
• TRATAMENTO
• Emagrecimento, medicamentos, exercícios físicos, cirurgia.
 
ESTRESSE:
Interação entre o indivíduo e o meio, incluindo
componentes físicos e psicológicos.
• Estresse mental – momentâneo
• Personalidade – depressão / raiva
• Tratamento:
• Psicoterapia
• Relaxamento
• Exercício
• Medicamentos
 
DIABETES MELLITUS:
Mecanismos da hiperglicemia para formar arteriosclerose:
• ↓ motricidade do vaso
• ↑ produção fibronectina e colágeno
• ↑ ligação de lipoproteínas (LDL):
• ↑ macrófagos – agregação
• ↑ depósito de fibras
 
TABAGISMO:
OMS relata ocorrer 3 milhões mortes/ano.
• Risco de IAM: 4 cigarros ao dia.
• Efeitos Indesejáveis:
• Afinidade Hb/CO = hipóxia
• Deterioração das propriedades elásticas
 
ATEROSCLEROSE
Principal causa de morte em todo o mundo;
Evolução lenta;
Vários fatores aceleram sua evolução - fatores de risco;
Os sintomas aparecem geralmente apenas quando ocorre importante  obstrução do vaso;
Não existe terapêutica curativa;
A abordagem consiste na identificação e correção dos fatores de risco;
O tratamento invasivo é feito apenas quando a obstrução é severa, pois ele  não impede a  progressão da doença.
Decorrente de três processos biológicos fundamentais:
Proliferação das células de músculo liso da íntima, juntamente com números variáveis de macrófagos e linfócitos T acumulados;
Formação de grandes quantidades de matriz de tecido conjuntivo, incluindo colágeno, fibras elásticas e proteoglicanos, pelas células de músculo liso proliferadas;
Acúmulo de lipídeos, principalmente sob a forma de ésteres de colesterol e colesterol livre no interior das células assim como nos tecidos conjuntivos adjacentes.
 
PLACA ATEROSCLERÓTICA
Tipicamente a placa aterosclerótica  consiste de um núcleo rico em lipídeos, na porção central. No lado do lúmen do núcleo lipídico, fica a capa fibrótica, constituída principalmente por tecido conectivo.
Essa capa fibrótica é a única barreira que separa o sangue circulante do forte sistema de coagulação gerador de trombos do núcleo lipídico, que, por sua vez, são ricos em fator tecidual, um dos mais potentes pró coagulantes conhecidos.
 
PLACA VULNERÁVEL
Tamanho e consistência do núcleo aterosclerótico.
Espessura da capa fibrótica que reveste o núcleo.
Inflamação e reparo dentro da placa aterosclerótica.
  
MECANISMO DE OCLUSÃO
Trombo não oclusivo sobre placa pré-existente;
Obstrução dinâmica (espasmo coronariano ou vasoconstrição);
Obstrução mecânica progressiva;
Inflamação ou infecção;
Angina secundária;
Rotura da placa aterosclerótica.
 
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
Varia desde a forma totalmente assintomáticaaté a morte súbita, estando neste intervalo as chamadas síndromes isquêmicas agudas que são a:
Angina;
Infarto agudo do miocárdio.
 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
 
O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é causado pela limitação do fluxo coronário de tal magnitude e duração que resulta em necrose do músculo cardíaco.
É o resultado final da isquemia prolongada e não aliviada devido à interrupção total do suprimento de sangue ao miocárdio.
A irrigação do coração é feita através das artérias coronárias direita e esquerda.
 
PATOGENIA
A maioria dos casos são devido à  uma complicação da aterosclerose coronária.
Sua progressão gradual pode levar à oclusão total do vaso.
Na ausência de vasos colaterais adequados, a obstrução coronária aguda provoca isquemia transmural grave e, se durar por mais de 20 a 30 minutos, ocorre infarto.
90% dos casos - evento trombótico sobre uma placa de ateroma.
O trombo ocorre sobre uma placa aterosclerótica fissurada ou ulcerada
 
FISIOPATOLOGIA
Placa Aterosclerótica 4 crescimento Excêntrico 4causa expansão da parede do vaso em sentido oposto à luz arterial 4dura anos ou décadas 4quando ocupa metade da área da luz4protusão para sua luz e redução do fluxo sanguíneo 4agregação plaquetária e formação de trombo
Necrose grave compromete de forma aguda a contração e relaxamento cardíacos.
<15% a 20% - geralmente função do miocárdio mantida.
> 20% a 25% - diminuição da função ventricular e provável ICC (Insuficiência cardíaca congestiva)
> 35% pode ocorrer choque cardiogênico.
Duração maior que 20 minutos a necrose vai ser irreversível.
50% sofre necrose na 1ª hora e 70% em 3 a 4 horas.
30 a 50% dos pacientes apresentam sinais de dilatação ventricular. 
 
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico clínico de IAM hoje em dia é suspeitado até por leigos e quando atendidos adequadamente - Unidade Coronária – ocorre redução do índice de mortalidade anterior de cerca de 25% para 16% ou menos. 
25% são vítimas de morte súbita por fibrilação ventricular.
 
TRÍADE DO DIAGNÓSTICO – Quadro clínico/ Eletrocardiograma/ Elevação das enzimas cardíacas.
 
QUADRO CLÍNICO:
Dor precordial / retroesternal
Dor de intensidade variável
Dor irradiada para regiões cervicais e / ou MSE
Dor prolongada ≥ 30 minutos
Dor resistente ao repouso e a uso de nitrato sublingual
Náuseas, vômitos, dispnéia, sudorese, palidez, fraqueza.
 
Durante o IAM o paciente pode apresentar:
Postura sentada apertando o tórax;
Angústia, ansiedade e agitação;
Palidez cutânea;
Sudorese.
Obs: dor torácica grave e diaforese é fortemente sugestivo de IAM.
IAM maciço pode causar:
Edema pulmonar;
Choque cardiogênico (pele fria e viscosa, palidez facial e cianose);
Taquicardia branda;
Extra-sístoles ventriculares frequentes;
Redução da PA em 10 a 20 mmHg.
Febre baixa nas 24horas iniciais.
Podemos identificar fatores como a prática de exercícios físicos intensos, febre, taquicardia, estresse emocional entre outros.
Cerca de 50% dos pacientes com IAM relatam períodos de dor intermitentes em repouso não previamente existentes, ou aumento da intensidade ou frequência da angina preexistente.
A dor está presente na grande maioria dos pacientes com IAM.
Maior que 30 minutos.
Opressiva, esmagadora, constritiva, asfixiante, ou semelhante a um aperto.
Conforme citado anteriormente, outros sintomas podem estar presentes, como: tontura, fraqueza muscular, dispneia, palpitações, fadiga, síncope (inicial ou precoce em poucos pacientes), nervosismo e apreensão.
 
ELETROCARDIOGRAMA:
Alteração mais significativa do ECG no IAM:
A onda Q estará associado com alterações de onda T ou no segmento ST (supra desnivelamento de ST ).
 
ARRITMIAS PÓS IAM:
Com aumento da concentração de catecolaminas haverá uma ativação de receptores localizados no miocárdio atrial ou ventricular causando um aumento da estimulação simpática – diversos tipos de arritmias.
 
ENZIMAS:
 
MARCADORES CELULARES
Com a morte dos miócitos, macromoléculas passam através da membrana da célula lesada e seu aparecimento na corrente sangüínea significa a ocorrência de infarto.
A CK-MB é a enzima mais específica de necrose do miocárdio, elevando-se de 6 a 8h do início dos sintomas, com pico em 24h.
Necrose da miofibrila 4aumento de enzimas intracelulares e proteínas estruturais para circulação 4CPK (creatina fosfoquinase) 4TGO (transaminase glutâmico-oxoloacética) 4DHL (desidrogenase láctica) 4Mioglobina 4Tropomina
 
Troponina - elevação após 3 - 4 horas.
CK-MB - elevação após 6 a 8 horas, com o pico em 24 horas.
Normaliza-se em 3 a 4 dias.
Mioglobina - elevação após 2 horas (pico 3 a 5 horas).
 
TRATAMENTO:
Visa a reperfusão por meio de utilização de agentes trombolíticos ou angioplastia transluminal coronária e em alguns casos, a revascularização do miocárdio.
 Atualmente a revascularização do miocárdio é realizada mais facilmente e rapidamente no cateterismo cardíaco com menor risco para o paciente.
 Para a realização da cirurgia de revascularização miocárdica são necessários os conhecimentos da anatomia coronariana e das lesões. Para isso é necessário cateterismo cardíaco.
 
TRATAMENTO:
Visa a reperfusão por meio de utilização de agentes trombolíticos ou angioplastia transluminal coronária e, em alguns casos, a revascularização do miocárdio.
 
TERAPIA MEDICAMENTOSA:
Analgesia
Sedação
Anti-agregantes plaquetários
Anti-arrítmicos
Beta-bloqueadores - redução da FC, PA, e contratilidade miocárdica (- ICC)
Nitratos – vasodilatadores coronarianos
Oxigenioterapia
Trombolíticos (Estreptoquinase)
 
Atividade física como prevenção dos fatores de risco da doença arterial coronariana
CONTEÚDO 5. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)/ EDEMA AGUDO DE PULMÃO (EAP).
  
1. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)
  
DEFINIÇÃO:
  
“Síndrome clínica complexa e progressiva, que pode resultar de qualquer distúrbio funcional ou estrutural do coração que altere sua capacidade de enchimento e/ou ejeção. Caracterizada clinicamente por dispnéia, fadiga, edema e redução da sobrevida.”
  
Segundo Eugene Braunwald (1992), a ICC é um estado em que o débito cadíaco é inadequado para satisfazer as necessidades metabólicas do corpo.
  
EPIDEMIOLOGIA:
  
Problema de Saúde Pública
  
Agravado pelo aumento da população > 65 anos
  
EUA (297 milhões)
  
Prevalência: 5 milhões
  
Incidência: 500.000/ano
  
Mortalidade: 300.000/ano
  
15 milhões de consultas/ano
  
6,5 milhões dias-hospital/ano
  
US$ 40 bilhões/ano
  
Brasil (180 milhões de habitantes)
  
1a causa de hospitalização
  
Visitas ambulatoriais 
  
 
  
AUMENTO NA INCIDÊNCIA:
  
Alta prevalência na população idosa.
  
80% dos hospitalizados por IC são idosos.
  
A população envelhece.
  
Idosos no Brasil (2000: 15 milhões; 2020: 30 milhões).
  
Aumentam os sobreviventes de IAM (50% causas).
  
Aumento de casos de IC em futuro próximo.
  
ETIOLOGIA:
  
Doença das artérias coronárias.
  
Hipertensão.
  
Doença valvular cardíaca: estenose aórtica (calcificada no idoso), síndrome da válvula mitral em jovens, doença cardíaca reumática.
  
Doença de Chagas.
  
Pós-miocardite.
  
Congênita.
  
Cardiomiopatias: múltiplas causas (álcool, cocaína, sarcoidose, genética).
  
 
  
 
  
FISIOPATOLOGIA:
  
Diminuição da contratilidade miocárdica = diminuição do DC (débito cardíaco).
  
 
  
Mecanismos adaptativos:
  
Aumento da atividade adrenérgica: aumento da FC e contratilidade.
  
Ativação Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA): vasoconstrição e retenção de Na e água.    
  
 
  
Compensações:
  
 
Aumento da FC
 
Aumento da pré carga
 
Hipertrofia: aumenta a massa muscular, para tentar aumentar a contratilidade e volume sistólico.
 
  
 
  
A sobrecarga pode ser a volume ou a pressão.Sobrecarga por volume (ex: insuficiência de valva): o coração gera uma hipertrofia excêntrica (dilatação).
  
Sobrecarga por pressão (ex: HAS, estenose): gera aumento do trabalho cardiaco, que gera uma hipertrofia concêntrica e a longo prazo dilatação.
  
 
 
 
ESTÁGIOS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
                                                                                                   
	 
ESTÁGIOS DA IC
 
	 
ESTÁGIOS DA IC
 
	 
EXEMPLOS
 
	 
A
  
Pacientes de alto risco para IC
 
	 
Pacientes com alto risco de desenvolver IC pela presença de condições clínicas associadas ao desenvolvimento dessa enfermidade
  
 
 
	 
HAS, DAC, DM, uso de drogas e álcool, história de miocardiopatia familiar
  
 
 
	 
B
  
Disfunção assintomática
 
	 
Pacientes que já desenvolveram cardiopatia estrutural sabidamente associada à IC, mas que nunca exibiram sinais ou sintomas de IC
  
 
 
	 
HVE, valvopatia, IAM prévio, disfunção sistólica do VE
  
 
 
	 
C
  
IC sintomática
 
	 
Pacientes com sintomas prévios ou presentes de IC associados com cardiopatia estrutural subjacente
  
 
 
	 
Dispnéia ou fadiga por disfunção ventricular esquerda sistólica
  
 
 
	 
D
  
IC refratária
 
	 
Pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas acentuados de IC em repouso, apesar da terapia clínica máxima, e que requerem intervenções especializadas
  
 
 
	 
Pacientes com IC refratária ao tratamento clínico
  
 
 
  
             
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL: New York Heart Association 1955  
 
CF I: sem limitação à atividade física normal  que não provoca fadiga excessiva, dispnéia, palpitação ou dor anginosa.
  
CF II: limitação leve da atividade física. Os pacientes são assintomáticos em repouso. As atividades físicas normais provocam fadiga, palpitação, dispnéia ou angina.
  
CFIII: limitação acentuada da atividade física. Embora os pacientes sejam assintomáticos em repouso, atividades mais leves que as habituais provocarão sintomas.
  
CF IV: incapacidade de realizar qualquer atividade física sem descorforto. Os sintomas da ICC estarão presentes mesmo em repouso. Qualquer atividade física pode apresentar desconforto.
    
CLASSIFICAÇÃO:
  
- Direita / Esquerda
  
- Sistólica / Diastólica
  
SISTÓLICA: mais comum, incapacidade de manter o DC, ejetar o sangue.
  
DIASTÓLICA: incapacidade no relaxamento do coração.
  
 
      
- Etiológica:
  
           Valvar
  
           Miocárdica
  
           Hipertensiva
  
           Inflamatória / Infecciosa
  
           Tóxica
  
SINAIS E SINTOMAS:
  
Insuficiência Direita
  
Edema MMII
  
Hepatomegalia / refluxo hepato-jugular
  
Ascite
  
Derrame Pleural
  
Estase jugular
  
Terceira bulha (VD)
  
Dor abdominal / náusea / anorexia
  
Insuficiência Esquerda
  
Dispnéia de esforço
  
Dispnéia paroxística noturna
  
Ortopnéia / taquipnéia / Cheyne-Stokes
  
Tosse / hemoptise
  
Terceira Bulha (galope)
  
Estertores crepitantes basais
  
Edema pulmonar
  
TRATAMENTO:
  
Não farmacológico;
  
Farmacológico;
  
Cirúrgico.
 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO:
  
Orientações:
  
Redução de sal na dieta
  
Bom aporte calórico na dieta
  
Manter o peso corporal ideal (evitar a sobrecarga para o coração)
  
Eliminar tabagismo e álcool
  
Fisioterapia
 
FISIOTERAPIA – UTI
  
OBJETIVO:
  
Diminuir o trabalho respiratório
  
Manter a capacidade funcional e a performance respiratória do paciente, recuperar a função muscular com segurança e menor gasto energético, reduzir os sinais do imobilismo.
  
CONDUTA:
  
Oxigenioterapia – ofertar O2 para manter uma adequada saturação
  
VNI com uso da PEEP:
  
   - redução do gasto energético,
  
   - melhora a oxigenação celular,
  
   - diminui o trabalho respiratório
  
   - auxilia a função cardíaca.
  
Cinesioterapia - deve ser adaptada de acordo com o quadro clínico do paciente :
  
- Exercícios respiratórios (reeducação diafragmática, respiração sustentada, podendo associar aos MMSS),
  
- Exercícios metabólicos, utilizar as posturas: deitado, sentado e bipedestação.
  
FISIOTERAPIA – ENFERMARIA:
  
OBJETIVO:
  
Progredir com o processo de reabilitação, restaurando a capacidade funcional do paciente.
  
CONDUTA:
  
Progressão dos exercícios cinesioterapêuticos (acrescentando resistência progressiva, exercícios em bipedestação).
  
Deambulação progressiva.
  
Manutenção dos exercícios respiratórios.
  
CUIDADOS:
  
FC aumentada – aumento do consumo do oxigênio miocárdico (tolerar 15 a 20 pontos acima da FC pré-esforço).
  
Verificar PA e FC antes, durante e após o atendimento.
  
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:
  
Digitálicos (↑ contratilidade miocárdica)
  
Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA)
  
Diuréticos
  
Agentes redutores da pré-carga
  
• Nitrato
  
Agentes redutores da pós carga
  
• Nitroprussiato de sódio
  
• Controle da ingestão de sódio
  
TRATAMENTO CIRÚRGICO:
  
Transplante cardíaco é indicado na ICC grau IV.
  
 2. EDEMA AGUDO DE PULMÃO
  
INTRODUÇÃO:
  
O EAP representa uma das principais causas de insuficiência e/ou desconforto respiratório que motivam a procura de unidades de emergência ou terapia intensiva.
  
Insuficiência Respiratória súbita e progressiva;
  
Diversos mecanismos desencadeantes, porém com alterações fisiopatológicas semelhantes;
  
Corresponde ao extravasamento de líquido seroso para espaço intersticial e/ou alvéolos pulmonares;
  
Resultando em:
  
- Hipoxemia,
  
- Aumento do trabalho respiratório
  
- Comprometimento das trocas gasosas (V/Q) e
  
- Diminuição da Complacência Pulmonar.
    
DEFINIÇÃO:
  
Síndrome clínica caracterizada por acúmulo de fluidos nos espaços  alveolares e intersticiais dos pulmões.
  
FISIOPATOLOGIA:
  
Desequilíbrio das forças de Starling, que podem ocorrer:
  
- aumento da pressão hidrostática capilar e/ou
  
- aumento da permeabilidade dos capilares pulmonares.
  
Edema Agudo Cardiogênico:
  
 - aumento da pressão hidrostática capilar (falência de ventrículo esquerdo).
  
Edema Agudo não Cardiogênico:
  
 - alterações na permeabilidade da membrana alvéolo-capilar (infecções, sepses)
  
 - diminuição da pressão oncótica capilar (hipoalbuminemia)
  
 - insuficiência da drenagem linfática
  
Independente da causa (aumento da pressão capilar pulmonar ou dano na membrana alvéolo-capilar), a seqüência do acúmulo de líquido no espaço intersticial e/ou alvéolo é a mesma:
  
 
  
 
  
 
  
 ETIOLOGIA:
  
Causas hemodinâmicas:
  
Insuficiência ventricular esquerda
  
Obstrução da valva mitral (estenose mitral, mixoma de átrio esquerdo, trombose de átrio esquerdo)
  
Arritmias cardíacas
  
Hipervolemia
  
 QUADRO CLÍNICO:
  
Dispnéia rapidamente progressiva
  
Taquipnéia
  
Tosse
  
Escarro espumoso e róseo
  
Ansiedade
  
Sudorese
  
Palidez
  
Taquicardia
  
PA aumentada
  
Estertores crepitantes e roncos bilaterais
  
Sopros cardíacos
    
DIAGNÓSTICO:
  
Diagnóstico é clínico
  
Exames complementares:
  
 
Radiografia de tórax – opacificação difusa dos campos pulmonares.
 
Gasometria arterial – hipoxemia com hipocapnia inicialmente – hipoxemia com hipercapnia.
 
ECG – Arritmias
 
  
                 Sobrecargas
  
            IAM- ECO – contratilidade.
    
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:
  
Nitroglicerina: reduz a pré-carga.
  
Nitroprussiato de Na: reduz a pré e pós-carga.
  
Dobutamina: efeito inotrópico positivo.
  
Diuréticos de alça (furosemidas): reduz pré-carga por efeito vasodilatador imediato, efeito diurético.
  
Sedação: reduz pré-carga e a ansiedade.
    
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO:
  
Posicionamento do paciente em sedestação c/ MMII pendentes: diminui a pré-carga, facilita o trabalho respiratório.
  
Oxigenioterapia
  
VMNI com PEEP: reduz a pré e pós-carga, recruta alvéolos não ventilados, reduz o trabalho respiratório.
  
VMI com PEEP: quando há insucesso ou não indicação da VNI.
CONTEÚDO 6 - VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA
   
VENTILAÇÃO – DEFINIÇÕES
  
Respiração: conjunto de processos através dos quais o organismo absorve o oxigênio de que necessita para as suas combustões, libertando-se, simultaneamente, dos produtos gasosos que constituem resíduos da sua atividade química.
  
Ventilação: ação pelo qual o sistema respiratório renova o ar alveolar, disponibilizando-o para a troca gasosa.
  
Ventilação espontânea: quando o indivíduo realiza essa tarefa sozinho, utilizando-se da musculatura respiratória (diafragma).
  
Ventilação mecânica: necessidade de auxílio de um dispositivo externo para promover a ventilação.
  
Ventilador: dispositivo utilizado para executar a tarefa de mover ar para os pulmões.
  
 
  
VENTILAÇÃO MECÂNICA (VM)
  
Manutenção da oxigenação e/ou ventilação dos pacientes portadores de Insuficiência Respiratória Aguda de maneira artificial, até que estes estejam capacitados a reassumí-la.
  
“A VM é um método de suporte para o paciente durante uma enfermidade, não se  constituindo em um tratamento curativo”.
  
                 (II Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica, 2000).
  
 
  
VM – Sistema de Ventilação Artificial
  
 
  
Fase Inspiratória:
  
- Abertura da válvula de fluxo e fechamento válvula de exalação.
  
- Enchimento dos Pulmões: pressão necessária para vencer o atrito nas VAs e expandir os pulmões.
  
Fase Expiratória: Fechamento da válvula de fluxo e abertura da válvula de exalação.
  
Esvaziamento dos pulmões (passiva).
  
 
  
VM – Conceitos Básicos
  
 
  
PRESSÃO
  
- Força motriz da ventilação pulmonar mecânica.
  
- Representa a interação entre o fluxo de ar e as propriedades elásticas e resistivas (impedância).
  
- Pressão = Força  cm H2O
  
                      Área
  
 
  
VOLUME
  
- Espaço ocupado por determinada quantidade de matéria.
  
- Representa a quantidade de ar ofertada às vias aéreas.
  
- É derivado da interação entre fluxo – tempo.
  
 
  
FLUXO
  
- Representa a velocidade com que determinado volume é movimentado.
  
- Fluxo =  volume  L/min.
  
                   tempo
  
             
  
COMPLACÊNCIA
  
Relação entre volume insuflado e pressão no interior dos pulmões
  
Valor indivíduo normal: 80 – 100 ml/cm H2O.
  
C = ? V  ml
  
       ? P  cm H2O
  
 
  
Complacência Estática: soma das complacências estáticas pulmonar e da caixa torácica.
  
    - Determinada com fluxo zero, musculatura relaxada e após equilíbrio do sistema.
  
    - C est= VC /Pplatô – PEEP ml/cm H2O. 
  
 
  
Complacência Dinâmica: ponto da curva volume-pressão determinado entre os limites máximos e mínimos de pressões geradas durante o ciclo respiratório, imediatamente ao terminar o fluxo gasoso.
  
    - Determinada com fluxo zero; pode haver movimento gasoso.
  
    - C din= VC/P pico – PEEP ml/cm H2O.            
  
 
  
RESISTÊNCIA
  
Respiração: insuflação dos pulmões (pressão gerada) depende das propriedades elásticas e resistivas do Sistema Respiratório.
  
     
  
- Resistência: soma das resistências ao movimento do tecido pulmonar e da caixa torácica e a resistência aérea ao fluxo gasoso.
  
- R = Ppico – Pplatô / Fluxo cmH2O/L/s (valor = 2).
  
- Pcte VM: patologia broncopulmonar;
  
                  tubos endotraqueais;
  
                  conexões.
  
 
  
ELASTÂNCIA
  
- É definida como a mudança na pressão de distensão dividida pela modificação de volume.
  
- E = ? P   cm H2O
  
        ? V    ml
  
 
  
CONSTANTE DE TEMPO
  
- Produto da resistência e complacência.
  
- Relacionada com o tempo de esvaziamento do pulmão.
  
- Ct = R x C est
  
 
  
PICO DE PRESSÃO INSPIRATÓRIO
  
- Pressão máxima necessária para expandir os pulmões, parede torácica e as VAs por um período de tempo.
  
- Valor máximo aceitável: 40 cmH2O.
  
- Não reflete o que ocorre dentro do alvéolo.
  
 
  
PRESSÃO DE PLATÔ
  
- Correlaciona-se à pressão alveolar.
  
- Depende do VC, complacência da caixa torácica e da PEEP.
  
- P platô = VC/ Cest + PEEP
  
- P alv = P platô   (valores inferiores a 30-35 cmH2O).
  
 
  
VM – Indicações
  
 
  
Quando não se conseguir manter uma troca gasosa efetiva.
  
Quando se desejar diminuir o trabalho respiratório.
  
Em determinadas situações especiais como Hipertensão Intracraniana e o tórax instável pós-traumatismo.
  
Apneia.
  
Hipoxemia com PaO2 < 50 mmHg c/ FiO2 > 40%.
  
Hipercapnia Aguda com PaCO2 > 50 mmHg e pH < 7,30.
  
 
  
VM – Objetivos Clínicos
  
 
  
Reverter hipoxemia;*
  
Reverter a acidose respiratória aguda;
  
Reduzir o desconforto respiratório;*
  
Prevenir ou reverter atelectasias;
  
Reverter a fadiga dos músculos respiratórios;*
  
Permitir sedação, anestesia ou uso de bloqueadores neuromuscular;
  
Reduzir o consumo de oxigênio sistêmico e miocárdico;
  
Reduzir a pressão intracraniana;
  
Estabilizar a parede torácica.
  
* Reduzindo o consumo de oxigênio e aumentando a oferta de oxigênio.
  
 
  
VM – Objetivos Fisiológicos
  
 
  
Manter ou modificar a troca gasosa pulmonar (Ventilação Alveolar/Oxigenação Arterial).
  
Aumentar o volume pulmonar (insuflação pulmonar respiratória final/otimizar a CRF).
  
Reduzir o trabalho muscular respiratório.
  
 
  
VM – Princípios Básicos
  
 
  
Para que ocorra fluxo de gases durante a inspiração e a expiração, durante a VM, é necessário que haja um gradiente de pressão entre a entrada das vias aéreas e os alvéolos. Esse gradiente de pressão das vias respiratórias deve superar as propriedades elásticas do parênquima pulmonar e da parede torácica (complacência), bem como a resistência ao fluxo aéreo.
  
 
  
Durante a VM, uma quantidade de gás deve ser ciclicamente transportada através do sistema respiratório, desde as vias aéreas até os alvéolos.
  
 
  
Os ventiladores com pressão positiva criam uma pressão supra-atmosférica nas VAS que empurra os gases até os pulmões. Essas pressões tornam-se positivas durante a inspiração mecânica, exatamente o oposto da inspiração espontânea.
  
 
  
A expiração se dá de forma passiva.
  
 
  
Didaticamente a VM com pressão positiva pode ser dividida em 4 fases:
  
1. Fase Inspiratória;
  
2. Mudança da fase inspiratória para a fase expiratória – ciclagem;
  
3. Fase expiratória;
  
4. Mudança da fase expiratória para a inspiratória – disparo.
  
 
  
1. Fase inspiratória
  
            O ventilador deverá insuflar os pulmões do paciente, vencendo as propriedades elásticas e resistivas do sistema respiratório. Ao final desta fase pode-se utilizar um recurso denominado pausa inspiratória com a qual pode-se prolongar esta fase de acordocom o necessário para uma melhor troca gasosa.
  
 
  
2. Mudança da fase inspiratória para a fase expiratória
  
            O ventilador deverá interromper a fase inspiratória e permitir o início da fase expiratória; é o que chamamos de ciclagem do ventilador.
  
 
  
3. Fase expiratória
  
            De forma passiva, o ventilador permite o esvaziamento dos pulmões. Nesta fase, o ventilador pode permitir apenas o esvaziamento parcial dos pulmões mantendo uma pressão positiva residual no final da fase expiratória e aumentando a capacidade residual funcional (CRF) do indivíduo. Este recurso é denominado PEEP.
  
 
  
4. Mudança da fase expiratória para a fase inspiratória
  
   O ventilador interrompe a fase expiratória e permite o início da fase inspiratória do novo ciclo; é o que chamamos de disparo. Esta transição pode ser desencadeada pelo próprio aparelho (critério de tempo), ou pelo próprio paciente (sensibilidade).
  
 
  
VM – Parâmetros Programáveis
  
 
  
Fração Inspirada de Oxigênio (FiO2)
  
-       Porcentagem de O2 enviada a cada ciclo ventilatório.
  
-       FiO2 21% a 100%.
  
-       Manter FiO2 suficiente para obter SaO2 ≥ 90% e PaO2 ≥ 60 mmHg.
  
-       É avaliada pela gasometria arterial e pela SaO2.
  
-       Índice Oxigenação: PaO2 ≥ 200.
  
                                        FiO2
  
 
  
Volume Corrente (Vt)
  
-       Está relacionado com o peso corporal (peso ideal).
  
-       Volume de gás ofertado aos pulmões em cada ciclo ventilatório.
  
-       Vt = 6-8 ml/kg.
  
 
  
Pressão Inspiratória (P insp. / IPAP)
  
-       Pressão ofertada aos pulmões na fase inspiratória.
  
-       Ajustada no modo ventilatório pressão controlada.
  
-       Valores utilizados: 15 – 20 cm H2O.
  
    * Observar expansibilidade torácica e Volume Corrente Exalado (Vt).
  
 
  
VC ou Pinsp ↓              VC ou Pinsp ↑
  
- hipoventilação.              - hiperventilação.
  
- ↑ PaCO2.                       - ↓ PaCO2.
  
- ↑Efeito shunt.               - barotrauma/volutrauma.
  
- atelectasias.                  - hiperdistensão alveolar.
  
                                        
  
Fluxo Inspiratório
  
-       Velocidade com que o VC é fornecido ao paciente.
  
-       Relação I:E.
  
-       40-60 L/min.
  
-       Fluxos baixos/lentos (‹ 40):  ↓t exp( auto-PEEP).
  
-       Fluxos altos/ rápidos (› 60):↓t insp e  ↑t exp (DPOC/Asma).
  
 
  
Frequência Respiratória (FR)
  
-       Número de ciclos respiratórios durante 1 minuto.
  
-       Depende da faixa etária, doença e do modo de ventilação escolhido.
  
-       Deve ser ajustado de acordo com a PaCO2 e pH desejados.
  
-       12 – 20 cpm.
  
 
  
Pressão Positiva ao Final da Expiração (PEEP)
  
- Paciente IOT/TQT: perda da PEEP fisiológica (glote aberta).
  
- 3 a 5 cmH2O (adultos); 2 a 4 cmH2O (crianças).
  
- Utilizada em todas as modalidades.
  
- Relacionada com as trocas gasosas.
  
 
  
Pressão de Suporte (PS)
  
- Liberação de uma pressão nas VAs a fim de auxiliar a fase inspiratória.
  
- Objetivos: manter um Vt próximo ao ideal; ↓ o WOB respiratório, evitar a atrofia da musculatura ventilatória e a fadiga muscular, ↓resistência das VAs.
  
- Valores: mínimo 5-7 cmH2O
  
 
  
Sensibilidade
  
- Utilizada nos ciclos assistidos e espontâneos.
  
- Escala varia -0,5 a -20 cmH2O.
  
 
  
Tipos de Ciclos
  
 
  
CONTROLADOS: iniciados e finalizados pelo VM.
  
 
  
ASSISTIDOS: iniciados pelo paciente e finalizados pelo VM.
  
 
  
ESPONTÂNEOS: iniciados e “finalizados” pelo paciente.
  
 
  
MODOS VENTILATÓRIOS
  
 
  
Tipos de ciclos disponibilizados pela modalidade
  
                        - Modos Básicos
  
Tipos de controle exercidos sobre os ciclos
  
                        - Modos de Controle
  
 
  
 
  
MODOS DE CONTROLE
  
 
  
Volume Controlado
  
Pressão Controlada
  
Pressão de Suporte
  
 
  
Volume Controlado
  
 
  
Ciclagem : volume
  
Pressão variável
  
Ajuste de volume e fluxo inspiratório
  
Fluxo , frequência respiratória determinam relação I:E
  
Modo básicos associados: C, A/C ou SIMV
  
 
  
 
  
Vantagens:
  
                   - volume garantido
  
 
  
Desvantagens:
  
                   - pressão de vias aéreas variável
  
                   - na presença de auto – peep risco de barotrauma
  
 
  
Pressão Controlada
  
 
  
Pressão constante nas vias aéreas durante toda fase inspiratória .
  
Ciclagem: tempo
  
Fluxo livre e decrescente
  
Volume variável
  
Tempo inspiratório e frequencia determinam relação I:E
  
Modo básicos associados: C, A/C ou SIMV
  
 
  
Vantagens:
  
                -controle da pressão nas vias aéreas
  
                -melhor estabilização alveolar (pressão constante)
  
                -fluxo livre desacelerado
  
               
  
Desvantagens:
  
                - volume variável
  
               
  
Pressão de Suporte (PSV)
  
 
  
Pressão constante nas vias aéreas durante toda fase inspiratória
  
Ciclagem: fluxo
  
Fluxo livre desacelerando
  
Modo:SIMV, espontâneo
  
 
  
Vantagens:
  
                     - controle da pressão
  
                     - fluxo livre e desacelerado
  
                     - facilita desmame
  
Desvantagens:
  
                     - não garantia do volume
  
 
  
MODOS BÁSICOS
  
 
  
Controlado
  
Assistido/ Controlado
  
SIMV
  
 
  
Ventilação Mandatória Controlada (CMV)
  
 
  
Ventilador disponibiliza apenas de ciclos controlados
  
f programada
  
Ventilador define o período entre os ciclos
  
 
  
Ventilação Assisto Controlada (A/CMV)
  
 
  
Ventilador disponibiliza de ciclos controlados e assistidos
  
f programada
  
Ajuste de sensibilidade ( Ciclos Assistidos )
  
O ventilador define as janelas de tempo
  
O início do tempo de janela se reinicia a cada ciclo
  
 
  
Ventilação Mandatória Intermitente Sincronizada (SIMV)
  
 
  
A ventilação é intermitente e sincronizada
  
Ciclos controlados, assistidos e espontâneos
  
Ventilador utiliza janelas de tempo
  
Janela de tempo não é reiniciada a cada ciclo
  
 
 
 
  
Escolher o tipo de ventilação/ modos de controle e modos básicos.
  
Essa escolha depende da idade do paciente, da doença e do tipo de aparelho disponível no hospital.
  
Adequada regulagem dos parâmetros do VM escolhido.
  
 
  
No que vou me basear para ajustar a VM?
  
 
  
Diagnóstico;            
  
Quadro Clínico;
  
Fisiopatologia;
  
Gasometria;
  
Radiografia;
  
Drogas recebidas;
  
Efeitos fisiológicos das alterações da VM;
  
Fisiologia Cardirrespiratória.
  
 
  
REGULAGEM INICIAL DO VENTILADOR INVASIVO 
  
(Segundo Diretrizes Brasileiras de Ventilação Mecânica – 2013)
  
 
  
 
  
FIO2 – necessária para manter SaO2 entre 93 a 97%.
  
VC – Usar 6 ml/Kg/peso inicialmente.
  
Usar modo A/C podendo ser ciclado a volume (VCV) ou ciclado a tempo e limitado a pressão (PCV).
  
Frequência respiratória (f) – Iniciar entre12-16 rpm, com fluxo inspiratório ou tempo inspiratório visando manter inicialmente relação I:E em 1:2 a 1:3.PEEP – Iniciar 3-5 cm H2O (exceto em situações de doenças como SARA.
  
Regular os alarmes de forma individualizada, assim como o Back-Up de Apneia.
  
Recomenda-se o alarme de Pressão Máxima das Vias Aéreas em 40 cm H2O, visando evitar barotrauma.
  
Observar as curvas de VC, Pressão e Fluxo.
  
Verificar a oximetria de pulso.
  
Após 30 minutos de ventilação estável deve-se colher uma gasometria arterial.
  
Avaliar as possíveis repercussões hdm da VM.
  
Avaliar se há presença de hipovolemia/ ocorrência de auto-PEEP e ou Pneumotórax.
 
Link sugerido para complementação do estudo:
 III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica - SciELO
 CONTEÚDO 8 - DESMAME VENTILATÓRIO
 
DEFINIÇÕES
    
Desmame
  
Processo de transição da ventilação artificial para a espontânea nos pacientes que permanecem em VMI por mais de 24h.
  
Interrupção da VM
  
Refere-se aos pacientes que toleraram um TRE e que podem ou não ser elegíveis para extubação.
    
Teste de Respiração Espontânea (TRE)
É a técnica mais simples, estando entre as mais eficazes para o desmame. É realizado permitindo-se que o paciente ventile espontaneamente através do tubo endotraqueal, conectado a uma peça em forma de “T”, com uma fonte enriquecida de oxigênio, ou recebendo pressão positiva contínua em vias aéreas (CPAP) de 5 cm H2O, ou com ventilação com pressão de suporte (PSV) de até 7 cm H2O.      
         
 
Extubação ou Decanulação
Retirada da via aérea artificial.
    
Falha de Extubação
  
Necessidade de reintubação em até 48h após a extubação.
  
Tempo de VM Prolongada
  
Dependência da assistência ventilatória, invasiva ou não-invasiva, por mais de 6 horas por dia por tempo superior a 3 semanas.
    
DESMAME VENTILATÓRIO
    
A ventilação mecânica é um importante instrumento na insuficiência respiratória, porém é um procedimento invasivo e não-isento de complicações.
  
Torna-se oportuno o rápido reconhecimento da reversibilidade do processo agudo e o retorno à ventilação espontânea.
  
Quando iniciar ?
  
Quais os critérios clínicos e fisiológicos?
  
Quais os modos ventilatórios?
  
Importante traçar estratégias e protocolos
  
Identificar pacientes elegíveis para o TRE
  
Interrupção diária da sedação.
    
O desmame deve ser:                                  
  
Baseado em evidência                                                         
  
Baseado na experiência
  
CRITÉRIOS PARA INICIAR O DESMAME
  
Clínicos
  
Fisiológicos
    
CRITÉRIOS CLÍNICOS
                                                                                                                 
	   
PARÂMETROS
   
	   
NÍVEIS   REQUERIDOS
   
	   
Etiologia
   
	   
Revertido/ sob   controle
   
	   
Estímulo   respiratório
   
	   
Presente
   
	   
Hemodinâmica
   
	   
Estável (dc/ pa)
   
	   
Sedação/ droga   vasoativa (dva)
   
	   
Doses mínimas
   
	   
Eq. Ácido-base
   
	   
7,30 > ph   > 7,60
   
	   
Troca gasosa
   
	   
Pao2   > 60 (fio2 < 40 e PEEP = 5 cmh2o)
   
	   
Balanço hídrico
   
	   
Sem sobrecarga   hídrica
   
	   
Eletrólitos   séricos
   
	   
Valores normais
   
	   
Cirurgia próxima
   
	   
Não
   
	   
Nível de   consciência
   
	   
Glasgow > 8
   
  
 
  
 
  
 
  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CRITÉRIOS FISIOLÓGICOS
   
Capacidade vital
  
Para a CV, um valor maior que 10 ml/Kg é sugestivo de sucesso no desmame.
  
Frequência Respiratória
  
f ≤ 35 ipm
  
Volume Corrente
  
VC ≥ 5 ml/Kg
  
Índice de Tobin
  
Índice de respiração rápida e superficial (IRSS)
  
Relação frequência/volume corrente      (f/VT)
  
Tobin ≤ 104
  
Ventilação ou Volume minuto
  
VM = f x VC
  
VM ≤ 10 l/min
  
Pressão Inspiratória máxima (PImax)
  
PImax ≤ - 30 cmH2O : sucesso
   
Oxigenação
  
FiO2 ≤ 40%
  
PEEP = 5 cmH2O
  
Índice de hipoxemia  - Relação PaO2/FiO2 ≥ 200
  
MODALIDADES
 
PSV
TUBO T
    
PSV
  
Redução gradual da pressão de suporte
  
2 a 4 cmH2O de duas a quatro vezes ao dia até atingir 5 a 7 cmH2O
  
TRE
 
30 minutos - 2 horas
  
Taxa de reintubação de 15% a 19%
  
Oxigênio suplementar para SaO2  > 90%, com FiO2 até 40%
    
FRACASSO no TRE
  
 
  
Parâmetros clínicos e funcionais para interromper o TRE: 
                                                                   
	   
PARÂMETROS
   
	   
SÍNAIS DE   INTOLERÂNCIA
   
	   
Frequência   respiratória
   
	   
> 35 ipm
   
	   
Saturação   arterial de oxigênio
   
	   
< 90%
   
	   
Frequência   cardíaca
   
	   
> 140 bpm
   
	   
Pressão arterial   sistólica
   
	   
> 180 mmHg ou   < 90 mmHg
   
	   
Sinais e   sintomas
   
	   
Agitação,   sudorese, alteração do nível de consciência
   
  
 
  
 
  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REPOUSO da MUSCULATURA
 
Falha - retorno para VM por 24h (modo ventilatório que ofereça conforto)
  
Reavaliar e tratar as possíveis causas de intolerância
  
Se o paciente permanece elegível e as causas foram revistas, realizar novo 
  
teste após 24h de repouso.
  
EXTUBAÇÃO 
  
Observar (Monitorização 24 horas por dia na UTI)
  
Tosse Efetiva
  
Nível de Consciência
  
Edema de Laringe
  
Colaboração do paciente
  
CUIDADOS PRÉ-EXTUBAÇÃO
  
Cabeceira elevada entre 30°e   45°
  
Aspiração de Vias aéreas
  
Falha no desmame
  
Retorno para VM, caso o paciente TQT ou insucesso no TRE.
  
Falha na extubação
  
Reintubação antes de 48 horas pós-extubação
 
Possíveis causas de falhas
  
Retenção de Secreções
  
Atelectasias
  
Congestão Pulmonar
  
Broncoaspiração
  
Edema de Laringe
  
Nível de Consciência
 
        
Link sugerido para complementação do estudo:
 
III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica - SciELO    
CONTEÚDO 9 - VIAS AÉREAS ARTIFICIAIS (INTUBAÇÃO E TRAQUEOSTOMIA)
  
 A manutenção da permeabilidade das vias aéreas são visa fundamentalmente evitar a morbidade e a mortalidade de pacientes agudamente enfermos. Independente da forma do comprometimento sistêmico, as condutas básicas de manutenção da homeostase orgânica devem priorizar a adequação da oxigenação e da ventilação (II Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica).
  
São essenciais na reanimação cardiorrespiratória: adequada desobstrução e ventilação.
  
Eventos respiratórios adversos podem ocorrer durante o acesso às vias aéreas: ventilação inadequada (38%), intubação esofágica (18%) e intubação difícil (17%).
  
 
  
Acesso às vias aéreas inferiores:
  
1.    Intubação orotraqueal;
  
2.    Intubação nasotraqueal;
  
3.    Traqueostomia.
  
 
  
1. INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL (IOT)
  
 
  
INDICAÇÕES
  
Estabilizar, manter ou proteger as vias aéreas;
  
Para segurança da via aérea em pacientes com risco de aspiração pulmonar de conteúdo gástrico;
  
Melhor toalete brônquica, oxigenação e ventilação;
  
Mais indicada em situações de urgência;
  
Necessidade de suporte ventilatório invasivo.
  
 
  
CONTRAINDICAÇÕES
  
Absolutas
  
Atos cirúrgicos na cavidade oral;
  
Trauma maxilofacial;
  
Hemorragia supraglótica;
  
 
  
Relativas
  
Injúria cervical;
  
Epiglotite;
  
Diminuição da motilidade da coluna cervical.
  
 
  
AVALIAÇÃO DO GRAU DE DIFICULDADE
  
Analisar rapidamente as possíveis dificuldades;
  
Ventilar o paciente com AMBU + O2