BIOQUIMICA DO SANGUE2.2017 CRIS

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BIOQUÍMICA DO SANGUE
FUNÇÕES:
Respiração
Nutrição
Excreção
Equilíbrio ácido base
Equilíbrio hídrico
Temperatura corporal
Defesa
Transporte de hormônios
Transporte de metabólitos
Transporte de medicamentos
Hemostasia
O2
CO2
Nutrientes, 
metabólitos, 
Produtos finais do
metabolismo
COMPOSIÇÃO:
Plasma (meio líquido) mais células
COMPOSIÇÃO DO PLASMA:
Compostos orgânicos não protéicos
Proteínas
Compostos inorgânicos
Albumina: regula pressão osmótica, transporta ácidos graxos,
medicamentos, bilirrubina e corantes.
SORO x PLASMA
PLASMA SORO
Obs.: Gel separador – gera barreira estável entre células e soro
A COAGULAÇÃO DO SANGUE É UM PROCESSO DINÂMICO 
DE AMPLIAÇÃO E MODULAÇÃO DO SINAL
PRINCIPAIS QUESTÕES:
O que inicia o processo de coagulação?
Que substâncias, reações e mecanismos são responsáveis pela 
formação do coágulo?
Que fatores e mecanismos estão envolvidos na inibição do 
processo de coagulação uma vez iniciado?
Como o coágulo é dissolvido?
EVENTOS QUE LEVAM A FORMAÇÃO DO TROMBO
HIPERCOAGULABILIDADE
• Mutação do fator V de Leiden
• Deficiência proteína C/S, 
Antitrombina III
• Resistência à proteína C ativada
• Síndrome dos anticorpos 
antifosfolipides
• Terapêutica com estrogênios
• Gravidez
• Tumores
LESÃO ENDOTELIAL
• Lesão ou traumatismo 
vascular
• Aterosclerose
• Cateterismo
• Substituição de válvula 
cardíaca
FLUXO SANGUÍNEO 
ANORMAL (ESTASE E 
TURBULÊNCIA)
• Insuficiência cardíaca 
congestiva
• Infarto do miocárdio
• Imobilização/repouso
/paralisia
• Viagens longas
TRÍADE DE VIRCHOW
EMBOLISMO
ETAPAS DA HEMOSTASIA
ETAPAS DA HEMOSTASIA
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA
Inibidores e Ativadores da Plaqueta
Factores de Coagulação Sanguínea
I Fibrinogénio
II Protrombina
III Tromboplastina (factor tecidular)
IV Iões cálcio
V Pró-acelerina (factor lábil)
VI Sinónimo de Va
VII Acelerador da conversão da da protrombina sérica (factor estável)
VIII Factor anti-hemofílico (globulina anti-hemofílica)
IX Componente tromboplastínico do plasma (factor Christmas)
X Factor Stuart (factor Stuart-Power)
XI Antecedente tromboplastínicodo plasma
XII Factor Hagemann
XIII Factor estabilizante da fibrina
FATORES DA COAGULAÇÃO
O FATOR VIII CARREA O 
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FIBRINA: 
POLIMERIZAÇÃO E 
LIGAÇÕES CRUZADAS
•D e E são domínios.
•Ligações covalentes entres os 
domínios D são resistentes à plasmina
D-DÍMERO
•Marcador da fibrinólise
•A dosagem do D-dímero é usada na triagem de 
casos de suspeita de trombose e embolismo.
•Auxiliar no diagnóstico e tratamento de CIVD 
(Coagulação Intravascular Disseminada)
•A CIVD é uma síndrome composta de trombose 
e hemorragia 
•A amostra utilizada na dosagem dos D-dímeros 
é plasma obtido com citrato de sódio, após 
centrifugação.
•OBS.: Coágulos pequenos, podendo ser 
potencialmente danosos, resultam em valores 
normais de D-dímero
Fatores da coagulação:
II ,VII, IX, X
Proteínas C e S (inibidores da coagulação)
Proteínas ósseas
osteocalcina 
proteínas de matrix (-Carboxi-glutamato)
AÇÃO DA 
VITAMINA K
1- Monooxigenase
2- Proteína Carboxilase
3- 2,3-epóxido redutase
4- Vit K redutase
dicumarol
warfarina
INIBIDORES DA 
COAGULAÇÃO
1. ANTITROMBINA III –HEPARINA
2. PROTEÍNA C – PROTEÍNA S 
(Trombina e Trombobodulina)
3. TFPI (Inibidor do Fator Tissular) 
1. ANTITROMBINA III –HEPARINA
AÇÃO DA ANTITROMBINA SOBRE A TROMBINA COM E 
SEM HEPARINA
FATORES QUE SÃO INIBIDOS PELA 
ANTITROMBINA-HEPARINA
2. PROTEÍNA C – PROTEÍNA S 
(TROMBINA –TROMBOMODULINA)
EPCR – RECEPTOR ENDOTELIAL DE PROTEÍNA C
INÍCIO
FATOR V DE LEIDEN: TROMBOSE
• Primeira descrição em família de Leiden (Holanda)
• Mutação do fator V
• Prevalência em homozigotos no Brasil 0,5 a 1,8%
• Resistência à proteína C
DEFICIÊNCIA DE PROTEÍNA S: TROMBOSE
• Deficiência hereditária ou adquirida
• Contraceptivo oral, reposição hormonal e antagonistas da 
vitamina K e processos inflamatórios diminuem sua 
concentração
• 60% está ligada a fração C4b do sistema complemento
TFPI humana
3. TFPI (Inibidor do Fator Tissular) 
DOMÍNIOS KUNITZ (1,2,3):
1. Liga-se ao fator VIIa
2. Liga-se ao fator Xa
FIBRINÓLISE
Lipoproteína a
O domínio serina-protease da apo(a)
apresenta a substituição do aminoácido
serina por arginina no sítio de ativação
equivalente ao do plasminogênio. Isso
impede a conversão da Lp(a) em
protease ativa por ação do ativador
tecidual do plasminogênio (t-PA),
uroquinase ou estreptoquinase, como
ocorre com o plasminogênio