Digestão 2

Prévia do material em texto

6
Digestão
	Para que as células possam realizar suas funções adequadamente e assim manter em conjunto um corpo saudável, é preciso que elas tenham à disposição uma quantidade satisfatória de nutrientes. Para obtê-los, o indivíduo deve se alimentar bem e ser capaz de realizar a digestão completa dos alimentos ingeridos.
	Essa digestão se dá pela quebra química e em parte física dos alimentos, tornando-os pequenos o bastante para serem absorvidos pelo intestino.
Conceito: digestão é a quebra química e mecânica dos alimentos em pequenas unidades que podem atravessar o epitélio intestinal do corpo.
	A parte química da digestão depende da ação de catalisadores biológicos, as ENZIMAS. Para as principais biomoléculas, temos:
 Proteínas aminoácidos
 Carboidratos monossacarídeos
 Ácidos nucleicos bases nitrogenadas, pentoses, fosfato, Nucleosídeos
 Lipídios glicerol e ácidos graxos
 2 monoacilglicerol, colesterol, ácidos graxos
IMPORTÂNCIA BIOMÉDICA
Úlceras gastrointestinais; HCl + infecção por Helicobacter pylori
		Helicobacter pylori
	É uma bactéria que vive no muco que cobre a superfície do estomago e do duodeno. A maior parte da população infectada com H. pylori permanece saudável, sem sintomas e não necessita de tratamento. Uma minoria desenvolve uma doença clinica. A infecção é tipo ORAL-ORAL ou ORAL-FECAL. A bactéria procura o muco porque assim ela se protege do efeito agressivo do HCl.
	Pode provocar gastrite aguda que depois se transforma em gastrite crônica. Pode progredir para uma doença ulcerosa do estomago ou do duodeno. Há também uma relação entre a Hp e alguns cancros do estômago (adenocarcinoma e linfoma MALT), mas essas grandes evoluções da simples gastrite são muito raras e dependem da suscetibilidade de cada pessoa.
Acloridria; HCl
Defeitos de secreção lipídica = cálculos ou digestão lipídica anômala
Anemia por menor absorção de B12 e folato => anemia perniciosa
Tetania = cálcio e magnésio
Raquitismo e osteomalácia = vitamina D
Intolerância ao leite = deficiência de lactose
Doença de Hartnup = deficiência na absorção de aminoácidos neutros
Cálculos biliares; [sais biliares]
Fibrose cística; Falência do pâncreas exócrino
	Danificação nos canais de cloro, causando a diminuição de sua concentração no plasma e afecções relacionadas a excreção de mucos/secreções.
Doença Celíaca => reação alérgica ao glúten do trigo (reações alérgicas a alimentos)
Fenilcetonúria – incapacidade de digerir fenilalanina
Obesidade X Desnutrição/Inanição/marasmo/kwashiorkor 
ESTIMULAÇÃO DO SISTEMA DIGESTIVO
	De acordo com Ivan Pavlov (1849 – 1936), a estimulação diante dos alimentos é dividida em duas fases: cefálica e química. A primeira é mediada pelo SNC (nervo vago com ramificações pelo sistema gastrointestinal) estimulando, por exemplo, a salivação quando a pessoa pensa ou vê alguma comida que gosta. Na segunda fase, o estímulo é dependente da presença do alimento. Por exemplo, a presença de PTN’s no estômago estimula a secreção de HCl.
CAVIDADE ORAL
	A boca é o compartimento em que há os dois tipos de digestão. Os lábios, a língua e os dentes participam da digestão mecânica dos alimentos e ajudam a misturar a comida com a saliva, criando um bolo mole. A mastigação também é importante para aumentar a superfície de contato dos alimentos com as enzimas e secreções do trato digestivo.
	A saliva secretada pelas glândulas salivares e é composta de 95% de água, além de proteínas, enzimas e íons. Seu pH gira em torno de 6,8.
	As principais proteínas da saliva são:
Mucinas: glicoproteínas que atuam como lubrificantes para a mastigação e para a deglutição.
Amilase salivar: realiza hidrólise do amido e do glicogênio em maltose e oligossacarídeos (reconhecendo ligações α-1,4)
Lipase lingual: sem significados em humanos. Secretada pelas superfície dorsal da língua, glândulas de Ebner.
Imunoglobulinas: PTN’s que atacam bactérias e vírus
Lisozima: enzima bactericida que rompe parede celular desses microorganismos.
	
	Suas principais funções são:
Lubrificação do bolo alimentar por meio da ação de mucinas. Isso facilita a mastigação e também a deglutição.
Auxilia a limpeza dos dentes e conserva a língua limpa de partículas de alimentos
1ª barreira de proteção pois a saliva contém lisozima, um enzima capaz de romper a parede celular de bactérias e oferecer certo grau de proteção contra esses microorganismos.
Inicia a digestão de carboidratos. Essa função ocorre devido à presença da amilase salivar ou ptialina, uma enzima da saliva que reconhece as ligações glicosídicas do tipo α-1,4 tanto do amido quanto do glicogênio. Atua bem em pH neutro, mas é inativada quando o pH < 4,0.
	ÍONS: potássio, bicarbonato, sódio, cloreto, cálcio, etc...
Saliva primária secretada por um conjunto de células que formam ácinos. Contém a amilase salivar e mucinas em soluções de íons (mesma do líquido extracelular).
Saliva secundária formada pela modificação da composição química da saliva primária pelos ductos excretores, onde o Na+ e o Cl- são reabsorvidos e o K+ e o HCO3- são secretados no lúmen do ducto.
OBS: há na saliva uma outra enzima, a lipase lingual que não apresenta significado em humanos, embora alguns autores defendam que essa enzima acompanha o bolo mole pelo sistema digestivo e se torne ativa em outros compartimentos que não sejam a boca.
	Ainda na cavidade oral, o gosto que percebemos dos alimentos depende da presença de papilas gustativas na língua. São mais numerosas nas crianças, cerca de 10 mil, e vão diminuindo com o tempo.
ESTÔMAGO (DIGESTÃO DE PROTEÍNAS)
	Cerca de 3,5 l de alimentos, bebidas e saliva entram no estômago por dia. No estômago, sob a ação do suco gástrico, o bolo alimentar se torna uma pasta e recebe o nome de quimo. Nesse estágio são importantes as ações da pepsina (ativada pelo pH ácido), de uma lipase fraca e da renina. Assim, no estômago ocorre o início da DIGESTÃO DE PROTEÍNAS, principalmente, além de uma pequena digestão de lipídeos e da coagulação da caseína, uma proteína do leite. É interessante notar que aqui a digestão ocorre pela ação de enzimas, mas também pelo meio ácido.
	O estômago possui três funções principalmente: armazenamento, digestão e proteção (2ª barreira de proteção).
	Anatomicamente, o estômago é dividido em fundo (parte superior) e antro (parte inferior), sendo separado do esôfago por um esfíncter (cárdia) e do intestino por outro esfíncter (pilórico ou piloro). São esses esfíncteres que controlam a passagem do bolo alimentar evitando que grandes quantidades passassem de uma única vez.
	As células da mucosa gástrica são muito importantes pois produzem as secreções necessárias para a digestão, sendo estimuladas por diversos fatores – químicos e/ou neurológicos. As células parietais e principais estão no fundo enquanto as outras estão no antro. São elas:
Células parietais sintetizam HCl (são a única fonte de ácido clorídrico gástrico) e fator intrínseco.
	HCl
Diminui o pH da secreção gástrica, tornando o meio ácido. Isso confere a essa substância e ao suco gástrico, uma ação germicida que serve como 2ª barreira de proteção. O contato com o HCl gástrico causa DESNATURAÇÃO das proteínas, ou seja, perda da estrutura terciária (afeta ligações de hidrogênio), permitindo maior acesso das proteases às proteínas. A produção desse ácido é estimulada pelo hormônio Gastrina.
A acidez do estômago tem três vantagens:
Assepsia do alimento, fornecendo uma barreira contra microorganismos patogênicos;
Desnaturação das proteínas, facilitando a ação de proteases;
Favorecimento da ativação intramolecular do pepsinogenio.
Produção de ácido clorídrico (HCl) gástrico
	Depende da formação de H2CO3 a partir de H2O e CO2, catalisada pela anidrase carbônica. O CO2 passa do plasma para a célula parietal e lá reage com a H2O, produzindo H2CO3. O ácido carbônico, sendo fraco, sofre ionização e se separa em prótons (H+) e em íon bicarbonato (HCO3-). O íon bicarbonato volta ao plasmaenquanto o íon Cl- faz o inverso e entra na célula parietal, por antiporte. Para manter o gradiente favorável à entrada desse íon, o Cl- passa ao lúmen do estômago por difusão facilitada. Enquanto isso, o H+ também é enviado para o lúmen em um antiporte com o íon potássio (K+), feito de forma ativa pela Bomba de prótons H+/K+atpase. No lúmen do estômago, o Cl- e o H+ reagem para formar o HCl.O OMEPRAZOL inibe a proteína/enzima H+/K+atpase.
	Algum tempo após a ingestão de alimentos, a urina é alcalina (“maré alcalina”), como resultado da formação extra de bicarbonato no processo ativo dirigido por uma ATP-ase-K+.
	Fator Intrínseco
Atua na absorção da vitamina B12 e sua deficiência pode causar anemia perniciosa.
Células principais sintetizam pepsinogênio e lipase gástrica.
Células mucosas sintetizam muco (produção de mucinas) e íon bicarbonato. O muco é importante para proteger a mucosa gástrica do suco gástrico, ácido, que em outro caso poderia causar ulcerações.
		Íon HCO3-
Forma um tampão químico que cria uma barreira sobre o muco (barreira física entre o lumen e o epitélio). Quando é liberado junto com o suco pancreático, sua função é a de neutralizar a acidez do quimo que está saindo do estomago.Hormônio ENDÓCRINO: produzido por uma célula e depois cai no sangue para poder alcançar a célula alvo. Por cair na corrente sanguínea, pode atingir diferentes tecidos.
Hormônio AUTÓCRINO: age na própria celula secretora.
Hormônio JUSTÁCRINO: age em célula próxima, mas não vizinha.
Hormônio PARÁCRINO: tem ação próxima ao local onde foi produzido e por isso não precisa cair na circulação sanguínea.
Células D produzem somatostatina.
	Somatostatina
Hormônio parácrino produzido nas células D da mucosa gástrica que atua nas células parietais INIBINDO a secreção gástrica. É liberada principalmente quando o pH cai demais e há excesso de acidez.
Células G sintetizam o hormônio Gastrina.
	Gastrina
Tem ação contrária à da somatostatina, ESTIMULANDO a secreção de ácido clorídrico (HCl)/secreção gástrica pelas células parietais.
Células semelhantes às entercromafins (células H) produzem histamina.
	Histamina
Tem a mesma ação da Gastrina e potencializa a sua atuação.
Suco gástrico:
	Fluído amarelo pálido, claro e com valores de pH entre 1,0 e 2,0 (por causa do HCl). Contém 97-99% de água, enzimas, proteínas (mucinas), sais orgânicos e 0,2-0,5% de HCl. 
	Possui três enzimas principais: 
Pepsina vem sob forma inativa (zimogênio) como pepsinogênio, produzido pelas células principais, e é ativada pela presença de íons H+. Os prótons realizam um ataque proteolítico ao pepsinogênio, liberando o polipeptídio protetor e expondo a pepsina. É capaz de autocatálise, ativando também outras moléculas de pepsinogênio. Atua sobre proteínas, especialmente, transformando PTN’s desnaturadas m proteoses e então peptonas (derivadas de polipeptídios). É uma endopeptidase, ou seja, hidrolisa ligações peptídicas na cadeia principal e não nos resíduos carboxi ou aminoterminais, como é o caso das exopeptidases. A pepsina age nas ligações formadas por aminoácidos aromáticos ou dicarboxílicos (ex: glutamato).
Renina (quimosina) causa a coagulação da caseína, uma proteína do leite. Sua importância está relacionada principalmente aos bebês, pois impede que o leite passe pelo estômago muito depressa. Em presença de cálcio, converte irreversivelmente a caseína em paracaseina, facilitando seu reconhecimento pela pepsina. Está AUSENTE nos adultos e é usada na fabricação de queijosIntolerância à lactase
	Pode ser atribuída a deficiência de lactase, mas não tem relação com intolerância ao leite por sensibilidade às PTNs do leite.
	Sintomas: diarreia, cólicas e flatulência.
	O acúmulo de lactose (osmoticamente ativa)) aumenta a absorção de água e causa uma ação fermentativa sobre esse açúcar pelas bactérias intestinais, causando gases e irritações intestinais no geral. Pode ser:
Deficiencia hereditária de lactase: rara e costuma se desenvolver logo após o nascimento. É preciso retirar o leite da dieta e observar se há presença de lactose na urina (um aspecto importante)
Redução da atividade da lactase (secundariamente): intolerância como resultado de doenças intestinais (celíaca, Kwashiorkor, colite e gastroenterite) devido à digestão limitada da lactose.
Redução da atividade da lactase (primariamente): comum na população branca dos EUA. Declinio gradual da atividade da lactose em individus suscetíveis.
Lipases realizam a digestão dos triacilglicerídeos. Alguns autores defendem que a lipase lingual se ativa no estômago, por causa da alteração do pH, onde ocorre cerca de 30% da digestão dos triacilgliceróis por causa do maior tempo de retenção. É dito que a lipase lingual é mais ativa em triacilgliceróis que possuem ácidos graxos de cadeias curtas, e é mais específica para ligação éster na posição sn-3 do que na posição 1. A gordura do leite é, assim, um bom substrato para essas enzimas. As cadeias curtas hidrofílicas liberadas dos ácidos graxos são absorvidas pela mucosa gástrica e atingem a veia porta enquanto que as cadeias longas passam para o duodeno.Xenical inibe ação das lipases.
INTESTINO DELGADO (DUODENO)
	O quimo passa do estômago para o intestino de forma controlada por meio da ação do esfíncter pilórico. Na porção inicial do intestino, o duodeno, o quimo recebe a bile, o suco pancreático e o suco entérico.
	O intestino delgado é a maior parte do sistema digestivo, chegando a medir 8m. Apresenta-se em dobras, formando uma série de pregas que aumentam a área de absorção dos nutrientes que chegam através do alimento ingerido.
	Devemos lembrar de que o quimo vindo do estômago está bastante ácido por causa do ácido clorídrico que recebeu. Assim, o elevado teor alcalino das secreções do PÂNCREAS e da BILE neutraliza o quimo ácido e o deixa com pH próximo a 8,0. Essa alteração de pH é importante para a ativação de novas enzimas pancreáticas e entéricas que irão atuar sobre o quimo, sendo que a pepsina se torna inativada. Por produzirem secreções importantes para o processo digestivo, o fígado e o pâncreas são considerados como glândulas acessórias do tubo digestivo.
Bile
	O FÍGADO produz a BILE, uma secreção... Essa produção é constante, mesmo fora do período de digestão. Assim, a bile deve ser posteriormente armazenada na VESÍCULA BILIAR, um órgão sacular ligado ao ducto hepático. Sua função é emulsificar as moléculas de gordura, diminuindo seu tamanho – formação de micelas - e assim aumentando a sua área de superfície. Com isso, a ação das lipases se torna mais eficiente. A bile também cria uma “ponte” entre substancias apolares (como os lipídios) e superfícies polares como de enzimas e da mucosa intestinal.
Composição: a bile é rica em água, sais biliares (produzidos a partir do colesterol), mucina, pigmentos, colesterol, ácidos graxos esterificados e não-esterificados, sais inorgânicos, etc. A diferença entre a bile vesicular e a bile hepática é que a bile armazenada na vesícula biliar se torna mais concentrada.
Propriedades da bile:
Emulsificação sais biliares – anfipáticos - reduzem a tensão superficial da água, emulsionando gorduras, ácidos graxos e sabões insolúveis. Têm o colesterol como precursor. É importante para a digestão e absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis, tornando-as menores –micelas- e assim facilitando a ação das lipases. Se há problema na digestão de gorduras, há problemas na digestão geral, pois as gorduras cobrem/envolvem partículas alimentares. Também haverá putrefação no bolo alimentar por parte das bactérias intestinais e produção de gás.
Neutralização de ácidos bile reserva álcali, que neutraliza o quimo ácido do estômago.
Excreção pela bile há excreção de colesterol e de ácidos biliares, drogas, toxinas, pigmentos, cobre, zinco e mercúrio, etc.Calculose biliar
Maior síntese de colesterol e menor síntese de ácidos biliares, levando a um aumento da concentração desse lipídio no fígado. A diminuição da enzima7-alfa-hidroxilase provoca uma diminuição no pool de ácidos biliares do fígado, o que é sinal para que esse órgão produza mais colesterol, incapaz de ser totalmente dissolvido.
	O ácido quinodesoxicólico parece um possível tratamento de pacientes com cálculos radiotransparentes, assintomáticos, em vesículas funcionantes devido à sua inibição especifica do HHG-CoA redutase no fígado com a consequente redução na síntese do colesterol.
	Se algum cálculo biliar chegar ao canal colédoco e ficar ali, ocorre uma emergência cirugica porque há o impedimento da passagem de secreções importantes.
Solubilidade/formação de cálculos o colesterol livre é INSOLÚVEL em água então é incorporado à micelas mistas de sais biliares, lecitina e colesterol, que têm capacidade limitada de solubilizar esse lipídio. A solubilidade do colesterol, então, depende das proporções relativas de sais biliares, lecitina e colesterol e do conteúdo de água na bile. Foi criado um diagrama para determinar a solubilidade máxima do colesterol na bile. Vários fatores, como infecções por exemplo, servem como agentes de “semeadura”, que faz com que a bile precipite o excesso de colesterol como cristais. Se esses cristais não forem excretados para o intestino com a bile, eles crescem e formam CÁLCULOS.
Suco pancreático
	Consiste em um fluido aquoso não viscoso, contendo água, proteínas e íons (ex: sódio, potássio, bicarbonato, cloro, cálcio, zinco, etc). Apresenta pH alcalino entre 7,5 e 8,0, ou até mesmo mais do que isso – é rico em bicarbonato de sódio. Várias enzimas pancreáticas são produzidas na forma de zimogênios para que não haja o risco de que a ativação delas cause algum prejuízo ao pâncreas.
	São suas enzimas:
Tripsinogênio (tripsina): específica para ligações peptídicas entre aminoácidos básicos.
O quimiotripsinogênio é ativado pela ação de outra enzima proteolítica, a enteroquinase secretada pela mucosa intestinal. A enteroquinase hidrolisa uma ligação peptídica de lisina no zimógeno e libera um pequeno polipeptídeo que torna a molécula ativa (tripsina). A tripsina formada ataca moléculas adicionais de tripsinogênio e também outros zimógenos na secreção pancreática, quimiotripsinogênio, pró-elastase e pro-carboxilase. A carboxipeptidase é uma exopeptidase que atua nas ligações peptídicas carboxiterminais, liberando AAS simples.
Quimiotripsinogênio (quimiotripsina): especifica para ligações contendo aminoácidos neutros, tais como os aromáticos.
Pró-elastase (elastase): cliva ligações próximas a aminoácidos pequenos, tais como glicina, alanina e serina.
OBS: Tripsina, quimiotripsina e elastase são endopeptidases que atacam as proteínas nativas, as proteases e as proteonas, vindas do estômago, para produzir polipeptídeos, peptídeos de ambos.
Pró-carboxipeptidase (carboxipeptidase): exopeptidase que atua sobre as ligações peptídicas no terminal carboxila.
Amilase pancreática: cliva amido e glicogênio. A α-amilase pancreática é semelhante à salivar, hidrolisa amido e glicogênio à maltose e uma mistura de oligossacarídeos ramificados além de alguma quantidade de glicose.
Lipase pancreática: atua sobre ligações éster primárias de triacilgliceróis, nas posições 1 e 3 dos triacilgliceróis. A lipase pancreática atua na interfase óleo-água de gotas de lipídios emulsificados, formadas pela agitação mecânica no intestino na presença de produtos da ação da lipase lingual, sais biliares, colipase, fosfolipídeos e fosfolipase A2 (da secreção pancreática). 
Fosfolipase A2: hidrolisa ligação éster na posição 2 dos glicerofosfolipídeos tanto de origem biliar como alimentar. Fosfolipase A2 e colipase são secretadas em pró-formas e requerem ativação por hidrólise de uma ligação peptídica especifica. O cálcio é necessário para a atividade da fosfolipase A2. Essa enzima limita a hidrólise na ligação éster na posição 2 dos fosfolipídeos, resultando na ligação da lipase na interface do substrato e uma rápida velocidade de hidrólise do triacilglicerol. Logo, é preciso Ca2+ para aumentar a velocidade de hidrólise do triacilglicerol, devido à fosfolipase A2.
Colipase: liga-se à razão molar de 1:1 à lipase, bem como à interface triacilglicerol recoberto com sais biliares (sais biliares são inibidores da ação da lipase no triacilglicerol), proporcionando alta afinidade de apoio para a lipase. A completa hidrólise de triacilgliceróis produz glicerol e ácidos graxos. Os segundos e terceiros ácidos graxos são hirolisados dos triacilgliceróis em aumento de dificuldade progressiva. A digestão do triacilglicerol pode ocorrer pela remoção dos ácidos graxos terminais para produzir 2 monoacilglicerol. A remoção do último acido graxo requer isomerização por ele está unido por ligação ester secundária. Menos do que ¼ dos triacilgliceróis ingeridos são completamente desdobrados em ácidos graxos e glicerol.
Colesterol esterase: catalisa a hidrólise de ésteres de colesterol. O colesterol pode se apresentar de duas formas, livre ou esterificado (ligado à ácidos graxos por ligações éster). Esse último tipo, o colesterol esterificado é grande demais para ser absorvido e só atravessa a mucosa intestina depois de ser clivado.
Ribonuclease (RNAase) e desoxirribonuclease (DNAase): são responsáveis pela digestão de ácidos nucleicos alimentares,
Suco entérico
	O suco entérico é produzido pelas glândulas de Brunner e Lieberkin, com pH de 6,5 a 7,8 e possui enzimas digestivas como:
Aminopeptidases: uma exopeptidase que reconhece e atua sobre ligações peptídicas próximas ao terminal amino de peptídeos.
Dipeptidases: há várias especificidades. Atuam completando a digestão de dipeptideos e convertendo-os em aminoácidos livres.Deficiencia de sacarase:
Sintomas corre na infância após ingestão de sacarase e isomaltase (dissacarídeos) e são os mesmo descritos para a deficiência de lactose: diarreia, cólicas e flatulencia.
Dissacaridases: são específicas para alguns dissacarídeos. Removem resíduos de ligações α-1,4 de oligossacarídeos e dissacarídeos, partindo da extremidade não reduzida. Hidrolisam ligações glicosídicas entre dois monossacarídeos.
α-glicosidase (maltase) α-1,4
complexo sacarase-isomaltase (sacarose e α-1,6 α-dextrinas limites – ramificadas)
β-glicosidase (lactase) galactose, glicose e também celobiose – derivado da celulose
Trealase: hidrolisa a trealose
Fosfatase: remove fosfatos de nucleotídeos, hexoses fosfato, glicerofosfato, etc...
Polinucleotidases: clivam ácidos nucleicos em nucleotídeos
Nucleosidades: catalisam a fosforólise (clivagem pela presença de fósforo) de Nucleosídeos para que estes forneçam bases nitrogenadas livres e uma pentose fosfato. Nucleosideos que contem purina libertam a adenina ou a guanina e o açúcar pentose é fosforilado. 
Fofolipases: cliva fosfolipídeos.
PRODUTOS FINAIS DA DIGESTÃO
	Os produtos finais da digestão são:
CARBOIDRATOS MONOSSACARÍDEOS (especialmente a glicose)
PROTEÍNAS AMINOÁCIDOS
GORDURAS ÁCIDOS GRAXOS, GLICEROL e MONOACILGLICEROIS
ACIDOS NUCLEICOS NUCLEOSIDEOS e PENTOSES
- Polissacarídeos das paredes de células vegetais (celulose) e lignina da dieta não podem ser digeridas pelas enzimas dos mamíferos, constituindo as FIBRAS DA DIETA, importantes na formação do bolo fecal.
INTESTINO GROSSO E O FINAL DA DIGESTÃO
	Os restos não digeridos seguem pelo intestino grosso, onde há grande absorção de agua e formação então das fezes. Atravessam o ceco, os cólons (ascendente, transverso e descendentes) até chegar ao reto. Sua expulsão do corpo ocorre com a abertura do esfíncter anal. Esse caminho que o alimento faz, desde a boca até o reto, depende do movimento em ondas, lenta e contínuo do tubo digestivo, o peristaltismo.
		As bactérias no intestino grosso
	As bactérias por putrefação e fermentação produzem gases como CO2, metano, sulfeto de hidrogênio e ácidos acético, lático e butírico. Muitos aminoácidos sofrem descarboxilação, formando aminas tóxicas. Ex: histamina, da histidina.
	O ácido ainado triptofano origina indol e escatol (metilindol), responsáveispelo odor das fezes. A amônia, produto da ação putrefativa, é absorvida e removida do sangue para o fígado. As bactérias intestinais, no homem, sintetizam vitaminas (tipo a K) e algumas do complexo B.
		Estágios do metabolismo
	Nível 1: conversão de metabólicos poliméricos, como polissacarídeos, lipídeos e PTNs em seus constituintes monoméricos (respectivamente, monossacarídeos, ácidos graxos e glicerol e aminoácidos).
	Nivel 2: quebra dos monômeros em intermediários simples
	Nivel 3: em organismos AERÓBIOS: ciclo de Krebs com liberação de CO2 e fosforilação oxidativa com liberação de H2O.
Dissacaríduria: aumento na excreção de disscarídeos intactos em pacientes com deficiência de dissacaridases. Se houver também um comprometimento intestinal ou acumulo de disscaraideos no intestino (como ocorre nas deficiências de dissacaridases) a urina pode ter alta [dissacarídeos].
Má absorção de monossacarídeos
	Lentidão congênita da absorção de glicose e galactose devido a defeito mecânico de transporte. Uma vez que a frutose não é absorvida através desse transportador, sua absorção é normal.
HORMÔNIOS DO TRATO DIGESTÓRIO
		Gastrina
	Produzida no estômago diante da presença de alimento. Esse hormônio é levado por via sanguínea até outras células da mucosa gástrica e estimula a produção de suco gástrico.
		Colecistocinina (CCK)
	Liberado a partir da mucosa intestinal estimulado pela presença de cadeias longas de ácido graxo, aminoácidos e peptídeos. Causa contração da vesícula biliar e estimula a síntese de PTNs pancreáticas e bicarbonato.
		Secretina
	Produzida principalmente no duodeno. Sua liberação é estimulada pela presença do quimo ácido e inibe a secreção gástrica ao estimular a secreção de bicarbonato (potencializada pelo CCK) e fluxo de bile hepática.
		Enterogastrona
	Outro hormônio da mucosa duodenal que é levado pelo sangue ao estomago e inibe a sua motilidade e secreção. Essa inibição ocorre com a passagem de uma porção do quimo pelo piloro. Quando o alimento segue seu caminho e o duodeno se esvazia parcialmente, a produção de Enterogastrona cessa e o estomago, não mais inibido, deixa passar outra porção do quimo para o duodeno, reiniciando o ciclo.
		Motilina
	Liberado por neurônios n intestino, regulando a motilidade gastrointestinal.
		Peptídeo pancreático (PP)
	Liberado pelo pâncreas, aumenta a motilidade do aparelho digestório e do esvaziamento gástrico. Tambem inibe a contração da vesícula biliar.
A Gastrina, Secretina, Colecistocinina e Enterogastrona são hormônios não glandulares, ao contrários de outros que são produzidos em glândulas endócrinas.
	SUBSTÂNCIAS AUXILIARES DA DIGESTÃO
	Tecido secretor
	Secreção
	Substancia
	Ação
	Glândula salivar
	Saliva
	Mucina
	Lubrificação e proteção das mucosas
	Glândulas gástricas
	Suco gástrico
	Mucina
	Lubrificação e proteção das mucosas
	
	
	Ácido clorídrico
	Ativação do pepsinogênio
	Mucosa gástrica
	
	Gastrina (hormônio)
	Estimula a secreção gástrica
	Mucosa intestinal
	
	Mucina
	Lubrificação e proteção das mucosas
	
	
	Enteroquinase (enzima)
	Ativação do tripsinogênio
	
	
	Secretina (hormônio)
	Secreção e liberação do suco pancreático
	
	
	Colecistocinina (hormônio)
	Estimula contração da vesícula biliar -> expulsando a bile
	
	
	Enterogastrona
	Inibe secreção do suco gástrico
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE MACROMOLÉCULAS
Glicose
	Os carboidratos são hidrolisados em oligossacarídeos, depois em dissacarídeos e então, finalmente, em monossacarídeos, quando são passíveis de absorção.
Índice Glicêmico: é o aumento da glicose plasmática depois da ingestão de uma dose teste de um carboidrato, quando comparado com a elevação detectada depois da ingestão de uma quantidade equivalente de glicose.
	- glicose, galactose, lactose, maltose, isomaltose e trealose possuem os maiores índices glicêmicos;
	- a frutose, a sacarose e os álcoois de açúcar possuem índices menores pois são absorvidos mais lentamente;
Os alimentos benéficos são os que têm os índices glicêmicos mais baixos porque causam menos oscilações na secreção de insulina.
	O amido é hidrolisado pelas enzimas amilase salivar e amilase pancreática, capazes de reconhecer e quebrar aleatoriamente as ligações α(1->4), produzindo dextrinas e uma mistura de glicose, maltose e isomaltose.[1: Classe de polissacarídeos de baixo peso molecular.]
Absorção: a glicose e a galactose dependem do sódio para serem transportadas pela proteína transportadora (SGLT 1) e competem entre si pela absorção intestinal; Outros monossacarídeos são absorvidos com o auxílio de carreadores; A frutose e os álcoois de açúcar são absorvidos apenas a favor do gradiente de concentração porque não são absorvidos ativamente.
Alergias alimentares
Pode acontecer do organismo conseguir absorver uma proteína – ou outra molécula – que não foi totalmente hidrolisada. Como a molécula, ao cair no sangue, é muito grande, há o risco de ser reconhecida como antígeno pelo corpo, dando inicio a todo um processo de defesa com produção de anticorpos. Assim, a pessoa pode ter uma reação alérgica a determinado alimento, como ocorre, por exemplo, com o gluten do trigo na DOENÇA CELÍACA. Há uma hipótese que diz que o defeito do esprú-não-tropical está no interior das células mucosas do intestino, consistindo em um defeito enzimático que permite que os poplipetideos resultantes da digestão do glúten, a principal ptn do trigo, tenham efeito local nocivo no intestino e também sua absorção para a circulação provocando a resposta imunológica. A hidrolise levemente acida desamina a glutamidna e a prolina e torna o peptídeo inócuo.
Lipídeos
	A maior parte da nossa ingestão de lipídeos é feita na forma de triglicerídeos. Como são moléculas hidrofóbicas, precisam ser hidrolisadas e emulsificadas em gotículas (micelas) para serem então absorvidas.
Vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) e outros lipídeos (como o colesterol) são absorvidos depois de estarem dissolvidos nessas micelas. Assim, dietas pobres em gordura prejudicam a absorção desse tipo de vitamina.
	A hidrólise dos triacilgliceróis é iniciada pela lipase lingual e pela lipase gástrica que atuam nas ligações éster sn-3 para gerar 1, 2 – diacilgliceróis e ácidos graxos livres, facilitando a emulsificação.
	A lipase pancreática é secretada no lúmen do intestino delgado e depende de outra ptn pancreática para exercer sua atividade (co-lipase). É especifica para ligações éster primária e resulta na formação de 2-monoacilgliceróis e ácidos graxos livres como subprodutos principais.
	Os sais biliares produzidos pelo fígado e secretados pela vesícula biliar favorecem a emulsificação dos produtos lipídicos em micelas, junto com os fosfolipídeos e o colesterol proveniente da bile.
	As micelas são solúveis e permitem a solubilização de substâncias lipossolúveis, permitindo o contato direto com a borda em escova das células intestinais e sua absorção, seguida pelo transporte no meio aquoso sanguíneo. 
	Os sais biliares passam ao íleo onde são absorvidos para a circulação êntero-hepática.
	No epitélio intestinal, os 1-monoacilgliceróis são hidrolisados em ácidos graxos e glicerol; enquanto os 2-monoacilgliceróis são reacilados em triacilgliceróis por meio da via de monoacilglicerol.
	O glicerol liberado no lúmen intestinal não é reutilizado, mas entra na veia porta; O glicerol que é liberado dentro do epitélio é reutilizado na síntese dos triacilgliceróis por meio da via de ácido fosfatídico.
	Os ácidos graxos de cadeias longas são esterificados para formar triacilglicerol nas células da mucosa e, junto com os produtos da secreção lipídica, são secretados na forma de quilomícrons na corrente linfática, chegando à corrente sanguínea por meio do ducto torácico. Os ácidos graxos de cadeias curtas e médias são absorvidos em sua maior parte para a veia porta hepática na forma de ácidos graxos livres.[2: Quilomícrons = classe de lipoproteínas que transporta colesterol e triglicerídeosexógenos (da dieta) do intestino delgado aos tecidos após as refeições. Sintetizados na mucosa intestinal e transportados através dos qualíferos intestinais e do sistema linfático para a corrente sanguínea, eles são, a seguir, degradados até restos de quilomícrons nos capilares do mm e no tecido adiposo por intermédio da clivagem da maioria dos seus triglicerídeos pela proteína, lipase endotelial. Esses restos são rapidamente retirados pelo fígado por meio de endocitose mediada por receptores.]
Proteínas
	Antes de começar a hidrólise das ligações peptídicas, é necessário que ocorra a desnaturação proteica seja por meio do calor durante o cozimento ou pela a ação do ácido gástrico. 
	Há dois grandes grupos principais de enzimas digestivas proteolíticas (proteases), as endopeptidades e as exopeptidades.
	As endopeptidades são as primeiras a atuar, hidrolisando ligações peptídicas entre aminoácidos específicos distribuídos por toda a molécula. Ex: pepsina (suco gástrico); tripsina, quimiotripsina e elastase (suco pancreático).
	As exopeptidades catalisam a hidrolise das ligações peptídicas uma de cada vez, situadas nas extremidades dos peptídeos. Ex: carboxipeptidases (suco pancreático) liberam os aminoácidos no lado carboxiterminal; as aminopeptidases (secretada pelos enterócitos) liberam os aminoácidos no lado aminoterminal; as dipeptidases (localizadas na borda em escova das células da mucosa intestinal) hidrolisam os dipepitidos que não são substratos nem para as carboxipeptidases quanto para as aminopeptidases.
	As proteases são secretadas sob a forma de zimogênio inativo; o sítio ativo fica escondido por uma região pequena a cadeia peptídica, removida por hidrólise de uma ligação peptídica específica.
	Ex:
Pepsinogênio é ativado em pepsina pelo ácido gástrico e pela pepsina ativada (autocatálise).
Tripsinogênio é convertido em tripsina pela enteropeptidase secretada pelos enterócitos.
Quimiotripsinogênio é convertido em quimiotripsina pela tripsina.
A tripsina também converte a pró-elastase em elastase; a pró-carboxipeptidase em carboxipeptidase e a pró-aminopeptidase em aminopeptidase.
Absorção: Os produtos finais da digestão de proteínas são aminoácidos livres, dipeptídios, tripeptídios e oligopeptídios. Os aminoácidos livres são absorvidos na mucosa intestinal por transporte ativo dependente de sódio. Os transportadores variam de acordo com a especificidade para a natureza da cadeia lateral do aa (ácida, básica ou neutra). Os aa transportados por um mesmo transportador competem entre si pela absorção e captação teciduais. Os dipeptídios e os tripeptídios são hidrolisados em aminoácidos livres depois de entrarem na células da mucosa intestinal, seus produtos são enviados, então, para a veia porta hepática. Alguns peptídeos podem ser absorvidos por inteiro, por captação das células do epitélio (transcelular) ou pela passagem entre as células (paracelular). Em alguns casos, o tamanho relativamente grande pode estimular a formação de anticorpos e provocar uma reação alérgica alimentar.
Vitaminas e Sais Minerais
As vitaminas lipossolúveis são absorvidas dentro das micelas lipídicas, formadas com a digestão de gorduras; As vitaminas hidrossolúveis (assim como a maioria dos sais minerais) são absorvidas pelo intestino delgado por transporte ativo ou por difusão facilitada por carreador seguida da ligação à ptn intracelulares para permitir a captação concentradora. A vitamina B12 depende de uma proteína transportadora específica ou fator intrínseco;
A absorção de cálcio depende da Vitamina D, que induz a produção da proteína de ligação do cálcio intracelular, a calbindina. A Vit D também modula a permeabilidade das células mucosas ao cálcio (esse de efeito rápido e sem a necessidade de síntese proteica). O ácido fítico (inositol hexafosfato) dos cereais se liga ao cálcio e impede a sua absorção. O fitato também quela outros sais minerais como o zinco (este requer um ligante de acoplamento secretado pelo pâncreas exócrino). Alimentos fermentados, contém leveduras que possuem a enzima fitase que desfosforila o fitato e o inativa. Altas concentrações de ácidos graxos também prejudicam a absorção de cálcio podendo formar sais de cálcio insolúveis de forma análoga à ingestão excessiva de oxalato (o oxalato de cálcio é insolúvel e forma sais).
A absorção de ferro é altamente regulada para evitar a sobrecarga desse elemento (hemocromatose) e também efeitos adversos da formação não-enzimática de radicais livres pelo ferro elementar em excesso. O ferro inorgânico acumula-se nas células da mucosa intestinal em sua forma ligada a uma proteína intracelular, a ferritina. Se essa ptn estiver saturada, nenhuma molécula de ferro consegue entrar. O ferro só deixa a mucosa se houver transferrina para se ligar no plasma. Se a transferrina estiver saturada, as moléculas de ferro presas à ferritina nas células da mucosa intestinal são perdidas durante um processo de descamação celular. O ferro inorgânico é absorvido em sua forma Fe2+ de forma que agentes redutores aumentam a sua absorção. Nesse caso, o composto mais efetivo é a vitamina C. O álcool e a frutose também aumentam a absorção de ferro. O ferro do heme originado de carnes é absorvido separadamente e é utilizado mais facilmente do que o ferro inorgânico. A absorção de ferro é dificultada pelo cálcio.
CONSUMO ENERGÉTICO
Pode ser calculado de duas maneiras:
Pela quantidade de calor gerado no corpo
Pela quantidade de O2 consumido
Coeficiente respiratório (QR) cálculo da relação entre o volume de CO2 produzido e o volume de O2 consumido, proporcionando um indício da mistura dos combustíveis metabólicos oxidados.
Taxa Metabólica basal (BMR) consumo energético do corpo em repouso – sem ser durante o sono – sob condições controladas de neutralidade térmica, medido durante cerca de 12h depois da última refeição (esta variável depende de fatores como peso, idade e sexo).
Termogênese induzida pela dieta aumentos consideráveis da taxa metabólica depois das refeições seja pela energia gasta com a secreção de enzimas digestivas ou com o transporte ativo dos produtos da digestão.
IMPORTÂNCIA BIOMÉDICA
	- A manutenção do bom estado nutricional necessita, obrigatoriamente, da disponibilidade de todos os nutrientes, além de ser necessário que as suas quantidades sejam adequadas às necessidades do corpo naquele momento.
Desnutrição:
Carência de nutrientes essenciais para o organismo.
Causa:
Retardo do crescimento
Disfunção do sistema imune
Menor disposição física
Há dois tipos de desnutrição extrema:
Marasmo:
Pode ocorrer em adultos e crianças de todas as populações
É uma condição de emagrecimento extremo resultado do balanço energético negativo por um longo período de tempo.
Ocorre esgotamento das reservas de gordura do corpo e definhamento muscular, chegando ao ponto de destruir as proteínas do coração, do fígado e dos rins.
Com a redução da síntese proteica, há também uma queda da função imune e a pessoa corre o risco de desenvolver infecções.
Há ainda a redução da proliferação das células da mucosa intestinal e redução da absorção de nutrientes disponíveis.
Kwashiorkor:
Acomete apenas as crianças de países em desenvolvimento;
Apresenta as mesmas do marasmo (decomposição do tecido muscular, perda da mucosa intestinal e depressão da resposta imune) e ainda apresenta retenção de líquidos formando edema e associado à baixa concentração das proteínas plasmáticas;
Também há crescimento do fígado em consequência da acumulação de gordura;
Caquexia:
Tipo de desnutrição que acomete os pacientes com câncer avançado e infecção pelo HIV
Mostram todos os sinais do marasmo porém com maior perda proteica (já que além da reduzida síntese protecia, a secreção de citocinas em resposta à infecção e ao câncer aumenta o catabolismo das proteínas tissulares diferente do marasmo onde o catabolismo não é alterado)
Pacientes hipermetabólicos aumento expressivo da taxa metabólica basal
Estimulação acentuada das proteínas de desacoplamentopelas citocinas resulta em termogênese e aumento da oxidação dos combustíveis metabólicos.
Úlceras gástricas ou duodenais:
Ulcerações (=feridas) na mucosa gástrica e/ou intestinal pela secreção excessiva de ácido gástrico associada à infecção pelo Helicobacter pylori.
Cálculos biliares:
Cristalização do colesterol devido a mudanças na composição química da bile
Fibrose cística:
 Doença hereditária caracterizada pela formação de cistos no pâncreas, podendo levar esse órgão à falência;
Isso causa desnutrição e esteatorréia. 
Intolerância à lactose:
Causada pela deficiência de lactase e provoca diarreia e desconforto intestinal.
Reações alérgicas alimentares:
Absorção de peptídeos intactos que estimulam respostas humorais (com produção de anticorpos);
É famosa a doença celíaca que é uma reação alérgica ao glúten do trigo.
Obesidade:
Ingestão alimentar acima das demandas energéticas do organismo provocando aumento excessivo de peso com complicações cardíacas, vasculares, respiratórias e outras.
RESUMO
- Digestão depende da hidrólise das moléculas dos alimentos em componentes menores:
	Polissacarídeos
	
	monossacarídeos
	
	
	
	Triacilgliceróis
	
	2 monoacilgliceróis
	
	
	Ácidos graxos
	
	
	Glicerol
	
	
	
	Proteínas
	
	aminoácidos
- Os distúrbios da digestão são causados por:
Deficiência enzimática (Ex: lactase e sacarase)
Má absorção [Ex: glicose e galactose devido a anormalidades do co-transporte de Na+-glicose (SGLT-1)]
Absorção de polipeptídeos não hidrolisados provocando respostas imunes (reações alérgicas)
Precipitação do colesterol da bile como forma de cálculos biliares
Proteínas aminoácidos
Carboidratos monossacarídeos
Ácidos Nucleicos Nucleosídeos + Pentoses + Fosfato + Bases Nitrogenadas
Lipídios glicerol + ácidos graxos
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE MACROMOLÉCULAS
		Carboidratos 
	Os carboidratos são hidrolisados em oligossacarídeos, depois em dissacarídeos e então, finalmente, em monossacarídeos, quando são passíveis de absorção.
Índice Glicêmico: é o aumento da glicose plasmática depois da ingestão de uma dose teste de um carboidrato, quando comparado com a elevação detectada depois da ingestão de uma quantidade equivalente de glicose.
	- glicose, galactose, lactose, maltose, isomaltose e trealose possuem os maiores índices glicêmicos;
	- a frutose, a sacarose e os álcoois de açúcar possuem índices menores pois são absorvidos mais lentamente;
Os alimentos benéficos são os que têm os índices glicêmicos mais baixos porque causam menos oscilações na secreção de insulina.
	O amido é hidrolisado pelas enzimas amilase salivar e amilase pancreática, capazes de reconhecer e quebrar aleatoriamente as ligações α(1->4), produzindo dextrinas e uma mistura de glicose, maltose e isomaltose.[3: Classe de polissacarídeos de baixo peso molecular.]
Absorção: a glicose e a galactose dependem do sódio para serem transportadas pela proteína transportadora (SGLT 1) e competem entre si pela absorção intestinal; Outros monossacarídeos são absorvidos com o auxílio de carreadores; A frutose e os álcoois de açúcar são absorvidos apenas a favor do gradiente de concentração porque não são absorvidos ativamente.
Lipídeos
	A maior parte da nossa ingestão de lipídeos é feita na forma de triglicerídeos. Como são moléculas hidrofóbicas, precisam ser hidrolisadas e emulsificadas em gotículas (micelas) para serem então absorvidas.
Vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) e outros lipídeos (como o colesterol) são absorvidos depois de estarem dissolvidos nessas micelas. Assim, dietas pobres em gordura prejudicam a absorção desse tipo de vitamina.
	A hidrólise dos triacilgliceróis é iniciada pela lipase lingual e pela lipase gástrica que atuam nas ligações éster sn-3 para gerar 1, 2 – diacilgliceróis e ácidos graxos livres, facilitando a emulsificação.
	A lipase pancreática é secretada no lúmen do intestino delgado e depende de outra ptn pancreática para exercer sua atividade (co-lipase). É especifica para ligações éster primária e resulta na formação de 2-monoacilgliceróis e ácidos graxos livres como subprodutos principais.
	Os sais biliares produzidos pelo fígado e secretados pela vesícula biliar favorecem a emulsificação dos produtos lipídicos em micelas, junto com os fosfolipídeos e o colesterol proveniente da bile.
	As micelas são solúveis e permitem a solubilização de substâncias lipossolúveis, permitindo o contato direto com a borda em escova das células intestinais e sua absorção, seguida pelo transporte no meio aquoso sanguíneo. 
	Os sais biliares passam ao íleo onde são absorvidos para a circulação êntero-hepática.
	No epitélio intestinal, os 1-monoacilgliceróis são hidrolisados em ácidos graxos e glicerol; enquanto os 2-monoacilgliceróis são reacilados em triacilgliceróis por meio da via de monoacilglicerol.
	O glicerol liberado no lúmen intestinal não é reutilizado, mas entra na veia porta; O glicerol que é liberado dentro do epitélio é reutilizado na síntese dos triacilgliceróis por meio da via de ácido fosfatídico.
	Os ácidos graxos de cadeias longas são esterificados para formar triacilglicerol nas células da mucosa e, junto com os produtos da secreção lipídica, são secretados na forma de quilomícrons na corrente linfática, chegando à corrente sanguínea por meio do ducto torácico. Os ácidos graxos de cadeias curtas e médias são absorvidos em sua maior parte para a veia porta hepática na forma de ácidos graxos livres.[4: Quilomícrons = classe de lipoproteínas que transporta colesterol e triglicerídeos exógenos (da dieta) do intestino delgado aos tecidos após as refeições. Sintetizados na mucosa intestinal e transportados através dos qualíferos intestinais e do sistema linfático para a corrente sanguínea, eles são, a seguir, degradados até restos de quilomícrons nos capilares do mm e no tecido adiposo por intermédio da clivagem da maioria dos seus triglicerídeos pela proteína, lipase endotelial. Esses restos são rapidamente retirados pelo fígado por meio de endocitose mediada por receptores.]
		Proteínas
	Antes de começar a hidrólise das ligações peptídicas, é necessário que ocorra a desnaturação proteica seja por meio do calor durante o cozimento ou pela a ação do ácido gástrico. 
	Há dois grandes grupos principais de enzimas digestivas proteolíticas (proteases), as endopeptidades e as exopeptidades.
	As endopeptidades são as primeiras a atuar, hidrolisando ligações peptídicas entre aminoácidos específicos distribuídos por toda a molécula. Ex: pepsina (suco gástrico); tripsina, quimiotripsina e elastase (suco pancreático).
	As exopeptidades catalisam a hidrolise das ligações peptídicas uma de cada vez, situadas nas extremidades dos peptídeos. Ex: carboxipeptidases (suco pancreático) liberam os aminoácidos no lado carboxiterminal; as aminopeptidases (secretada pelos enterócitos) liberam os aminoácidos no lado aminoterminal; as dipeptidases (localizadas na borda em escova das células da mucosa intestinal) hidrolisam os dipepitidos que não são substratos nem para as carboxipeptidases quanto para as aminopeptidases.
	As proteases são secretadas sob a forma de zimogênio inativo; o sítio ativo fica escondido por uma região pequena a cadeia peptídica, removida por hidrólise de uma ligação peptídica específica.
	Ex:
Pepsinogênio é ativado em pepsina pelo ácido gástrico e pela pepsina ativada (autocatálise).
Tripsinogênio é convertido em tripsina pela enteropeptidase secretada pelos enterócitos.
Quimiotripsinogênio é convertido em quimiotripsina pela tripsina.
A tripsina também converte a pró-elastase em elastase; a pró-carboxipeptidase em carboxipeptidase e a pró-aminopeptidase em aminopeptidase.
Absorção: Os produtos finais da digestão de proteínas são aminoácidos livres, dipeptídios, tripeptídios e oligopeptídios. Os aminoácidos livres são absorvidos na mucosa intestinal por transporte ativo dependente de sódio. Os transportadores variam de acordo com a especificidade paraa natureza da cadeia lateral do aa (ácida, básica ou neutra). Os aa transportados por um mesmo transportador competem entre si pela absorção e captação teciduais. Os dipeptídios e os tripeptídios são hidrolisados em aminoácidos livres depois de entrarem na células da mucosa intestinal, seus produtos são enviados, então, para a veia porta hepática. Alguns peptídeos podem ser absorvidos por inteiro, por captação das células do epitélio (transcelular) ou pela passagem entre as células (paracelular). Em alguns casos, o tamanho relativamente grande pode estimular a formação de anticorpos e provocar uma reação alérgica alimentar.
		Vitaminas e Sais Minerais
As vitaminas lipossolúveis são absorvidas dentro das micelas lipídicas, formadas com a digestão de gorduras; As vitaminas hidrossolúveis (assim como a maioria dos sais minerais) são absorvidas pelo intestino delgado por transporte ativo ou por difusão facilitada por carreador seguida da ligação à ptn intracelulares para permitir a captação concentradora. A vitamina B12 depende de uma proteína transportadora específica ou fator intrínseco;
A absorção de cálcio depende da Vitamina D, que induz a produção da proteína de ligação do cálcio intracelular, a calbindina. A Vit D também modula a permeabilidade das células mucosas ao cálcio (esse de efeito rápido e sem a necessidade de síntese proteica). O ácido fítico (inositol hexafosfato) dos cereais se liga ao cálcio e impede a sua absorção. O fitato também quela outros sais minerais como o zinco (este requer um ligante de acoplamento secretado pelo pâncreas exócrino). Alimentos fermentados, contém leveduras que possuem a enzima fitase que desfosforila o fitato e o inativa. Altas concentrações de ácidos graxos também prejudicam a absorção de cálcio podendo formar sais de cálcio insolúveis de forma análoga à ingestão excessiva de oxalato (o oxalato de cálcio é insolúvel e forma sais).
A absorção de ferro é altamente regulada para evitar a sobrecarga desse elemento (hemocromatose) e também efeitos adversos da formação não-enzimática de radicais livres pelo ferro elementar em excesso. O ferro inorgânico acumula-se nas células da mucosa intestinal em sua forma ligada a uma proteína intracelular, a ferritina. Se essa ptn estiver saturada, nenhuma molécula de ferro consegue entrar. O ferro só deixa a mucosa se houver transferrina para se ligar no plasma. Se a transferrina estiver saturada, as moléculas de ferro presas à ferritina nas células da mucosa intestinal são perdidas durante um processo de descamação celular. O ferro inorgânico é absorvido em sua forma Fe2+ de forma que agentes redutores aumentam a sua absorção. Nesse caso, o composto mais efetivo é a vitamina C. O álcool e a frutose também aumentam a absorção de ferro. O ferro do heme originado de carnes é absorvido separadamente e é utilizado mais facilmente do que o ferro inorgânico. A absorção de ferro é dificultada pelo cálcio.
CONSUMO ENERGÉTICO
Pode ser calculado de duas maneiras:
Pela quantidade de calor gerado no corpo
Pela quantidade de O2 consumido
Coeficiente respiratório (QR) cálculo da relação entre o volume de CO2 produzido e o volume de O2 consumido, proporcionando um indício da mistura dos combustíveis metabólicos oxidados.
Taxa Metabólica basal (BMR) consumo energético do corpo em repouso – sem ser durante o sono – sob condições controladas de neutralidade térmica, medido durante cerca de 12h depois da última refeição (esta variável depende de fatores como peso, idade e sexo).
Termogênese induzida pela dieta aumentos consideráveis da taxa metabólica depois das refeições seja pela energia gasta com a secreção de enzimas digestivas ou com o transporte ativo dos produtos da digestão.
IMPORTÂNCIA BIOMÉDICA
	- A manutenção do bom estado nutricional necessita, obrigatoriamente, da disponibilidade de todos os nutrientes, além de ser necessário que as suas quantidades sejam adequadas às necessidades do corpo naquele momento.
Desnutrição:
Carência de nutrientes essenciais para o organismo.
Causa:
Retardo do crescimento
Disfunção do sistema imune
Menor disposição física
Há dois tipos de desnutrição extrema:
Marasmo:
Pode ocorrer em adultos e crianças de todas as populações
É uma condição de emagrecimento extremo resultado do balanço energético negativo por um longo período de tempo.
Ocorre esgotamento das reservas de gordura do corpo e definhamento muscular, chegando ao ponto de destruir as proteínas do coração, do fígado e dos rins.
Com a redução da síntese proteica, há também uma queda da função imune e a pessoa corre o risco de desenvolver infecções.
Há ainda a redução da proliferação das células da mucosa intestinal e redução da absorção de nutrientes disponíveis.
Kwashiorkor:
Acomete apenas as crianças de países em desenvolvimento;
Apresenta as mesmas do marasmo (decomposição do tecido muscular, perda da mucosa intestinal e depressão da resposta imune) e ainda apresenta retenção de líquidos formando edema e associado à baixa concentração das proteínas plasmáticas;
Também há crescimento do fígado em consequência da acumulação de gordura;
Caquexia:
Tipo de desnutrição que acomete os pacientes com câncer avançado e infecção pelo HIV
Mostram todos os sinais do marasmo porém com maior perda proteica (já que além da reduzida síntese protecia, a secreção de citocinas em resposta à infecção e ao câncer aumenta o catabolismo das proteínas tissulares diferente do marasmo onde o catabolismo não é alterado)
Pacientes hipermetabólicos aumento expressivo da taxa metabólica basal
Estimulação acentuada das proteínas de desacoplamento pelas citocinas resulta em termogênese e aumento da oxidação dos combustíveis metabólicos.
Úlceras gástricas ou duodenais:
Ulcerações (=feridas) na mucosa gástrica e/ou intestinal pela secreção excessiva de ácido gástrico associada à infecção pelo Helicobacter pylori.
Cálculos biliares:
Cristalização do colesterol devido a mudanças na composição química da bile
Fibrose cística:
 Doença hereditária caracterizada pela formação de cistos no pâncreas, podendo levar esse órgão à falência;
Isso causa desnutrição e esteatorréia. 
Intolerância à lactose:
Causada pela deficiência de lactase e provoca diarreia e desconforto intestinal.
Reações alérgicas alimentares:
Absorção de peptídeos intactos que estimulam respostas humorais (com produção de anticorpos);
É famosa a doença celíaca que é uma reação alérgica ao glúten do trigo.
Obesidade:
Ingestão alimentar acima das demandas energéticas do organismo provocando aumento excessivo de peso com complicações cardíacas, vasculares, respiratórias e outras.
RESUMO
- Digestão depende da hidrólise das moléculas dos alimentos em componentes menores:
	Polissacarídeos
	
	monossacarídeos
	
	
	
	Triacilgliceróis
	
	2 monoacilgliceróis
	
	
	Ácidos graxos
	
	
	Glicerol
	
	
	
	Proteínas
	
	aminoácidos
- Os distúrbios da digestão são causados por:
Deficiência enzimática (Ex: lactase e sacarase)
Má absorção [Ex: glicose e galactose devido a anormalidades do co-transporte de Na+-glicose (SGLT-1)]
Absorção de polipeptídeos não hidrolisados provocando respostas imunes (reações alérgicas)
Precipitação do colesterol da bile como forma de cálculos biliares