Plaquetas: Estrutura e Função

Prévia do material em texto

Corpúsculos anucleados de 2 a 4 µm
Fragmentos do citoplasma 
Citoplasma com grânulos (GRANULÔMERO)
 Feixes de microtúbulos periféricos (HIALÔMERO) 
PLAQUETAS
As plaquetas são também
chamadas de Trombócitos.
As plaquetas não são células,mas
fragmentos de células originados
da fragmentação dos
Megacariócitos da medula óssea
vermelha.
Existem cerca de 150.000 a
300.000 por mm3 de sangue numa
pessoa normal.
PLAQUETAS
• Pequenos fragmentos citoplasmáticos anucleados
– Formados a partir da fragmentação citoplasmática dos
megacariócitos
– Forma discóide
– circulam por 7 a 10 dias, sem interagir com outras
plaquetas ou outras células do sangue
• Quando expostas a agente agonista → passam de estado
não adesivo para condição adesiva
• Na hemostasia as plaquetas desempenham as funções de
adesão, secreção, agregação, e atividade pró- coagulante
PLAQUETAS
 Plaquetas ativadas →reações
 Mudança de forma
 Secreção granular
 Agregação 
 Plaquetas ativadas →reações
 Mudança de forma
 Secreção granular
 Agregação 
Trombo branco ou 
tampão plaquetário
Recrutamento de 
plaquetas adicionais
Mediado por trombina- produzida 
na superfície das plaquetas 
ativadas
Através de mecanismo “flip-flop”-
fosfatidilserina expressa na 
membrana celular – superfície 
fofolipídica com carga elétrica 
negativa
Possibilita desenvolvimento local da 
“cascata” da coagulação
mediada por 
integrina αIIb/β3
Agentes estimulantes 
mediadores ADP/ATP; 
tromboxano (TxA2)
Produzidos ou liberados 
quando se inicia a adesão 
plaquetária e quando já 
ocorreu certo grau de 
ativação
 Três tipos de grânulos
 Alfa
 Denso 
 Lisossomas
Grânulos alfa
Contém proteínas como o fator de crescimento derivado de plaquetas 
(PDGF) , fibrinogênio e fator de Von Willebrand. 
P-seletina e GP IIb/IIIa (proteínas de membrana): translocadas para a 
membrana citoplasmática quando o grânulo sofre processo de exocitose→ 
ligação dos fatores de coagulação, que após interações culmina na 
geração local de trombina
Grânulos densos
Armazenam ADP e 5-hidroxitriptamina ou serotonina ( 5-HT). 
Como as plaquetas apresentam receptores específicos para ADP e 5HT, 
a secreção destas substâncias aumenta a ativação plaquetária 
(retroalimentação positiva)
Lisossomas
Estocam enzimas hidrolíticas, que contribuem para remodelação vascular.
Secretam seu conteúdo quando há aumento da 
concentração intracitoplasmática de cálcio nas 
plaquetas ativadas
Produção e Sobrevida
 As plaquetas são produzidas pela fragmentação do
citoplasma do megacariócito acidófilo. São os menores
elementos figurados do sangue.
 Cada megacariócito dá origem de 2000 à 7000 plaquetas
que se distribuem pala corrente sanguínea e baço.
 A destruição das plaquetas ocorre, no endotélio do baço,
pulmão e fígado.
A celularidade é avaliada em aumento de 100 vezes (1
megacariócito a cada 3 campos). A plaquetopoese é
avaliada pelo predomínio das formas maduras e pela
presença de plaquetas na membrana do megacariócito,
próximas ao mesmo ou esparsas pelo esfregaço
Plaquetas
Gênese da Linhagem Plaquetária
M.O.
S.P.
PLAQUETOPOESE
MEGACARIÓCITO
35 a 100 µm de diâmetro
Núcleo lobulado, cromatina grosseira
Citoplasma com grânulos
Megacariócito Maduro
Morfologia e Ultraestrutura
PLAQUETAS
FISIOLOGIA NORMAL DAS PLAQUETAS
 Capacidade de aderir ao colágeno
 Receptores para o fator de von Willebrand
 Agregação plaquetária
 Liberação de ADP pelos grânulos plaquetários
 Síntese de prostaglandinas que diminui o fluxo de
sangue
 Síntese de tromboxana que auxilia a agregação das
plaquetas
 Síntese de serotonina que atua na vasoconstrição
 As plaquetas tem o metabolismo muito ativo em gerar ATP
através da glicólise e do ciclo do ácido tricarboxílico na
mitocôndria.
 As plaquetas contém mais de 80% de H20 em seus constituintes.
 Contém uma série muito grande de fermentos: amilase, catalase,
fosfatase, triptase, colinesterase.
 Lipídeos – metabolismo das prostagladinas.
 Proteínas, Fibrinogênio, Fator Plaquetário 3, etc.
Bioquímica das Plaquetas
 Proteção do endotélio;
 Relação com a coagulação sanguínea;
 Fagocitose;
 Adesão plaquetária;
 Agregação plaquetária.
Função das Plaquetas
Esquema da coagulação 
PLAQUETAS
Ativação do plasminogênio endotelial → FIBRINA
COAGULAÇÃO: adesão e agregação plaquetária
Plaquetas sanguíneas
Hemácias
Lesão no tecido
Plaquetas Tromboplastina(enzima)
Protrombina (proteína)
Rotura de um vaso
Trombina(enzima ativa)
Plaquetas formam um tampão
Plaquetas aderem umas às outras
fibrinogênio
fibrina
Filamentos de 
fibrina prendem 
os elementos 
celulares do 
sangue
Plaquetas sanguíneas
Retração do coágulo (actina e miosina)
Remoção do coágulo (plasmina e enz. lisossomais)
PLAQUETAS
PLAQUETAS
Plaquetas
De causa central
- mielosupressores
- hidroclorotiazida
- etanol
- estrogénios
De causa periférica
- causalidade comprovada (sulfamidas, quinidina, frutos citrinos, 
feijão, carbamazepina, fenobarbital, meprobamato, paracetamol, 
fenilbutazona, cefalotina, PAS, digitoxina, metildopa, arsenicais)
- causalidade suspeita (aspirina, cloropropamida, cloroquina, 
clorotiazidas, sais de ouro, insecticidas, etc)
TROMBOCITOPENIA DE CAUSA IATROGÉNICA
 Método Direto - É realizado utilizando-se a câmara
de Neubauer.
 Contadores Eletrônicos.
Contagem das Plaquetas
Técnica:
-Colocar 2,0 mL de solução de Citrato de Sódio a 3,8% em um tubo
de hemólise
-Colocar 20 µL de sangue bem homogeneizado.
-Colocar na câmara de Neubauer e esperar 10 minutos em câmara
úmida.
-Ler ao microscópio em objetiva de 40X.
Cálculo:
- 1/5 dos quadrados contagem x 10.000
- Todos os quadrados contagem x 1.000
Contagem das Plaquetas Manual
Atualmente é realizada através de contadores de células
automatizados, com resultados reprodutíveis. Em algumas
patologias as plaquetas apresentam quantidade, tamanho e
formas alteradas, nestes casos é indicada à contagem em
câmara. A faixa de normalidade varia entre 150.000 a
450.000 plaquetas por milímetros cúbicos e os resultados
devem ser confirmados o esfregaço sanguíneo.
Contagem das Plaquetas Automatizadas
Plaquetograma 
 É a avaliação qualitativa e quantitativa das plaquetas
 Os contadores contam e medem as plaquetas pelo princípio
de Coulter no mesmo canal de eritrócitos ,através do limiar
de volume ,plaquetas<20 fL e eritrócitos>30 fL
 A exatidão ainda deixa a deseja
 Satisfatória com coeficiente de variação <10% em contagens
entre 40.000 e 500.000
 Insatisfatória nas baixas contagens , coeficiente de variação
em torno de 50% entre 10.000 e 20.000 e em torno de 100%
quando abaixo de 10.000
Plaquetograma
 Causa de erro:
Agregação plaquetária – EDTA
atraso na coleta
conservação in vitro
Satelitismo plaquetario- é mediado por um
fator plasmático ( IgG ou IgM), as plaquetas
aderem in vitro aos neutrófilos, envolvendo-
os como uma coroa
Agregação Plaquetária
e Satelitismo
Plaquetograma
 Os contadores medem as plaquetas e
fornecem um resultado médio do volume
plaquetário ( VPM ) valores em torno de 7-
10 fL
 Valores de referência da contagem
plaquetária
150.000- 400.000/µL
Avaliação Qualitativa
 As plaquetas são vistas no sangue periférico como
pequenos discos ou estruturas ovóides de 1-4µ
 Pode haver presença de macroplaquetas >4 µ notadas
a microscopia sem alterar o VPM se em pequena
quantidade
 Nas SMD e SMP é usual a presença de plaquetas
gigantes e dismórficas
Algumas síndromes genéticas são acompanhadas de
plaquetas anormalmente pequenas como na S.Wiscott-
Aldrich
Plaquetas normais
Macroplaquetas 
Alterações Quantitativas
 TROMBOCITOSE – é o aumento na
contagem de plaquetas
 TROMBOCITOPENIA- é a diminuição na
contagem de plaquetas
Trombocitose 
 Pode ser reacional ou por patologias
primárias de M.O.
 Reacional :
* Doenças inflamatórias, infecciosas ou
reumatológicas
* Anemia ferropênica
* Pós operatório
* Pós esplenectomia
Trombocitose
 Doenças primárias da M.O.:
*SMP- trombocitemia essencial, 
principalmente
Trombocitopenia
 Causas :
 Infecções virais
 Esplenomegalia 
 Anemias hemolíticas microangiopáticas
 Heparina
 PTI aguda(idiopática ou não) 
 PTI crônica
 Na gestação- pré eclampsia , HELLP, 
trombocitopenia gestacional
Trombocitopenias
Infecções agudas: Pneumonia e malária;
· Carencial: escorbuto;
· Tóxicas: cloranfenicol, fenilbutazona, salicilatos, sulfonamidas e benzeno;
· Radiações: Raios-X e radium;
· Mielopática: anemia perniciosa e aplástica, plasmocitomia, infiltração
metastática;
· Alérgica: iodo, quinina e beladona;
· Lupus eritematoso. Associadas à sindromes genéticas: