Plaquetas: Estrutura e Função

Prévia do material em texto

A hemostasia é dividida da seguinte forma: 
 
Muito mais do que apenas participar da 
hemostasia, as plaquetas participam da inflamação, da 
imunologia. 
Elas recebem esse nome porque se parecem 
com placas. São identificadas quantitativa e 
qualitativamente através do hemograma e do 
esfregaço sanguíneo. 
 
 
Plaquetas em esfregaço sanguíneo 
 
O tamanho de uma plaqueta é de 6 a 12 fento 
litros de volume, muito menor do que as hemácias, 
mesmo que estas aparentam ter volume maior na 
lâmina do esfregaço. A plaqueta sofre uma contração 
no esfregaço pois possuem duas proteínas contráteis 
actina e miosina. Dessa forma, no esfregaço, as 
hemácias tem um volume aparente maior e as 
plaquetas um volume aparente menor. 
 Dentro da análise do hemograma, temos o 
plaquetograma, que realiza a contagem de plaquetas 
expressa em número de plaquetas por microlitro; e 
medida do volume plaquetário médio expresso em 
fento litro. 
 
𝑃𝑙𝑎𝑞𝑢𝑒𝑡𝑎𝑠
𝜇𝐿
= 150.000 𝑎 450.000 𝑛𝑜𝑟𝑚𝑎𝑙 
𝑉𝑃𝑀 = 6 𝑎 12 𝑓𝐿 𝑛𝑜𝑟𝑚𝑎𝑙 
 
Essas análises permitem sabermos se a 
população plaquetária tem seu volume e número 
dentro do esperado pela literatura ou não. 
 
 
Plaquetas em repouso, que não foram solicitadas ou 
estimuladas para participar de nenhum processo. Circulam 
dessa forma na corrente sanguínea. 
 
 
Plaqueta quando solicitada para participar da hemostasia. 
Contração de actina e miosina, se esparrama. 
 
Plaqueta solicitada, com emissão de uma série de 
pseudópodes que lembra um ouriço do mar. Aumento da 
superfície plaquetária. 
 
 
 
 
Plaquetas aderidas a um endotélio aderido. Plaquetas 
atraídas a esse local de início não ativadas; começam um 
processo de ativação e se expandem e fundem (massa 
única) tentando forrar completamente a lesão endotelial. 
As plaquetas são corpúsculos anucleados, em 
forma de disco, medindo cerca de 2 a 4 μm de 
diâmetro, derivados de células gigantes e poliploides da 
medula óssea, os megacariócitos. As plaquetas 
promovem a coagulação do sangue e auxiliam a 
reparação da parede dos vasos sanguíneos, evitando 
perda de sangue. Esses corpúsculos permanecem no 
sangue por aproximadamente 10 dias. Nos esfregaços 
de sangue, as plaquetas tendem a aparecer em 
grupos (aglutinação). 
 
 
Corte histológico de medula óssea evidenciando 
megacariócitos, células que dão origem às plaquetas 
 
 
Megacariócito 
 
 Célula que possui um núcleo gigantesco. 
 As plaquetas são geradas no citoplasma 
dessas células. 
 Cada megacariócito é capaz de gerar de 
1.000 a 8.000 plaquetas. 
 
Megacarioblasto com núcleo único 
 
Processo de endomitose (divisão celular que faz 
cariocinese sem fazer citocinese), adquirindo um 
grau de ploidia cada vez mais crescente 
 
 
 Conforme aumenta a ploidia do 
megacariócito, observa-se certa glanulação no 
citoplasma e aquela basofilia inicial vai se 
transformando em um componente mais acidófilo. Até 
que se diferenciam diferentes partes do citoplasma e 
ela acaba detro da medula colocando pseudópodos 
dentro dos vasos sanguíneos e a corrente sanguínea 
(fluxo de sangue intramedular) arranca os pedaços de 
citoplasma que constituem as plaquetas. 
 Algumas dessas células caem na corrente 
sanguínea e são drenadas para a microcirculação 
pulmonar; lá terminam eventualmente seu processo 
de diferenciação. Não que o pulmão seja 
plaquetogênico primariamente, mas ele pode compor 
secundariamente uma determinada quantidade na 
produção de plaquetas (em torno de 10%). 
 
 
 
Vários hormônios chamados de trombopoetina 
atuam no mecanismo de diferenciação e maturação 
do megacariócito. À medida que ele vai se 
diferenciando, vai havendo uma modificação dos 
determinantes antigênicos, aparecimento de algumas 
glicoproteínas (receptor de fibrinogênio) e em uma 
fase mais diferenciadas, uma série de outras 
proteínas como o fator responsável pela ligação da 
plaqueta ao endotélio quando a camada do endotélio 
é retirada. 
 Quanto maior a ploidia do megacariócito, 
maior o número de plaquetas que ele 
produzirá. 
 
 
 
A olho humano, se chamaria essa plaqueta de plaqueta 
regenerativa ou reticulada (guarda ainda RER) ou 
megaplaqueta, com volume maior em relação à outras 
plaquetas. É normal até certo ponto. 
 Quanto maior o volume de uma plaqueta, 
menor sua sobrevida, pois ela pode entupir 
uma microcirculação e ficar retida, sendo 
posteriormente fagocitada. 
 
 
 Plaquetas grudadas na membrana de 
leucócitos se chama satelitismo plaquetário. 
 Causa de plaquetopenia não verdadeira ou 
espúria. 
 Pode ser causado por anticoagulante EDTA 
que ativa a plaqueta. 
 Isso não acontece na corrente sanguínea, 
sendo um fenômeno in vitro (no tubo ou na 
lâmina). 
Toda vez que um hemograma contiver um número 
alterado de plaquetas, o esfregaço deverá ser feito 
para análise. 
 
 
Imunotrombocitopenia imediada (ITP): Pobreza de plaquetas 
e presença de plaquetas regenerativas, onde o próprio 
organismo fabrica anticorpos contra as próprias 
plaquetas ou temos imunocomplexos que se adsorvem na 
membrana da plaqueta e levam a um encurtamento de 
sua sobrevida. 
 
 
 Membrana plasmática. 
 Citoplasma dividido em citogel, mais externo e 
gelatinoso e citosol, mais interno e mais fluido. 
 Filamentos de proteínas tubulares poliméricas 
que se enrolam e dão à plaqueta esse formato 
discóide. A partir do centro da plaqueta, essas 
proteínas podem ser montadas na forma de 
estrelas/haster, que são o aspecto da 
plaqueta ativada. 
 Mitocôndrias – metabolismo aeróbico. 
 Glicólise independente da mitocôndria para se 
ativar e funcionar. É capaz de gerar energia 
suficiente ao seu funcionamento pela via 
glicolítica. 
 Grânulos que acumulam uma série de 
substâncias. 
1. Grânulos alfa: compostos desde 
fibrinogênio até fatores de 
crescimento que atua na 
regeneração dos vasos e mediadores 
de resposta inflamatória. 
2. Grândulos densos (delta): contém 
átomos de massa atômica grande 
fosfato e cálcio. 
3. Grânulos lâmbda (lisossomos 
plaquetários) 
 A própria plaqueta no local onde o vaso é 
lesado libera potencializadores da coagulação. 
 Acúmulo de glicogênio nas plaquetas não só 
para glicólise, mas também para função 
mitocondrial. 
 Vacúolos. 
 Invaginações da membrana da plaqueta 
aumentando sua superfície. 
 Sistema canalicular que ligam o interior da 
plaqueta à membrana. 
 
 
 Fenômeno de adesão plaquetária – 
Propriedade de adesividade. 
1. A plaqueta se liga ao colágeno do 
endotélio por meio de um 
intermediário (glicoproteína). 
 Fenômeno de agregação plaquetária – 
Propriedade de agregabilidade. 
2. Enzimas fundamentais fosfolipase C e 
fosfolipase A2. 
3. Realização de pontes entre plaquetas. 
 
 
 As plaquetas são o palco sobre o qual o 
trombo se forma. 
 O endotélio íntegro não forma trombos 
porque tem anticoagulantes naturais, 
principalmente de antitrombina. Ele constitui 
uma superfície altamente desfavorável para 
que as plaquetas se agreguem e formem 
trombos. 
 O ADP ativa a plaqueta. O endotélio íntegro 
fabrica uma enzima ADP-ase que degrada o 
ADP. 
 O vaso sanguíneo íntegro é vasodilatador, 
diminuindo a interação das células do sangue 
com a parede. 
 O endotélio íntegro produz óxido nítrico que 
inibe função de plaqueta. 
 
 
 
 
 Doença de von Willebrand, causada por 
pouco, nenhum ou defeito nos fatores de von 
Willebrand. 
 Fibrinogênio defeituoso – problemas na 
agregação plaquetária. Plaqueta astênica 
(Tromboastenia de Glanzmann). 
 
Receptores de plaquetas fundamentais (cerca de 60 
a 80 mil receptores de fibrinogênio e 25 a 30 mil 
receptores para se ligar ao fator de von Willebrand): 
1. Receptor para fator de von Willebrand 
2. Receptor para fibrinogênio 
3. Receptor para colágeno (pelo menos quatro, 
sendo o melhor estudado o complexo 
glicoproteico Gp1a/2a e a glicoproteína 4a. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Nacascata de coagulação, tirando o fator 12 
e 11, todo o restante acontece na superfície 
plaquetária. Na membrana plaquetária há receptores 
específicos para o fator 9, 10, protrombina, que 
termina na produção de fibrina. 
 
 
As plaquetas não apenas participam do 
fenômeno de coagulação, mas também indicam onde 
esse fenômeno deve acontecer. 
 A deficiência ou disfunção de plaquetas pode 
provocar manifestações cutâneas como pequenas 
hemorragias chamadas de petéquias. As petéquias 
podem aparecer juntas e formar uma equimose na 
pele. As manchas vermelhas podem ficar 
amarronadas, depois esverdeadas e depois 
amareladas. 
 
 
 
Podem ocorrer hemorragias maiores em 
mucosas, como a epistaxe.