Microbiota Bucal

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MICROBIOTA BUCAL
CAVIDADE BUCAL
Sistema de crescimento aberto as bact. são continuamente introduzidas e removidas.
O microrg. que se estabelece é aquele que se adere às superfícies ou fica retido nelas.
Principais ecossistemas bucais:
- Superfície dos dentes (biofilme placa bacteriana)
- Sulco gengival
- Dorso da língua
- Mucosas. 
Colonização da cavidade bucal:
Antes do nascimento o ambiente é estéril;
Após o nascimento é colonizado por microrg. do trato genital da mãe;
No terceiro mês de vida, todas as crianças já possuem microbiota bucal que será modificada, sobretudo, após a erupção dentária;
Na idade escolar a microbiota bucal da criança é igual a dos adultos.
Formação da microbiota
Transmissão Aquisição Espécies Substituição Aumento da Comunidade M. Residente 
 Pioneiras diversidade clímax
TIPOS DE MICROBIOTA
RESIDENTE/INDÍGENA/AUTÓCTONE/ENDÓGENA
São relativamente fixos, colonizam sítios específicos e coexistem. 
São compatíveis com o hospedeiro.
São mais que 1% da microbiota total (as suplementares são sempre em menores qtd).
Funções:
Barreira contra instalação de microrg. patogênicos; 
Modulação do sistema imunológico;
Produção de substâncias utilizáveis pelo hospedeiro;
Degradação de subst. tóxicas.
*Suplementar > está em menor quantidade; pode se tornar indígena durante alterações.
TRANSITÓRIA/ALÓCTONE/EXÓGENA
Pode se instalar no indivíduo ou não.
Recorrente de alimentação, etc.
Determinantes para colonização microbiana
- Habilidade de aderir: receptores análogos;
- Disponibilidade de nutrientes: qualidade ou quantidade;
- Interação microbiana: competição e cooperação;
- Disponibilidade de oxigênio;
- Resistência para: fluxo de fluidos na superfície celular (adesão)
 sistema de limpeza muco-capilar
 movimento celular-epitelial
 sistema imune local
 antimicrobianos não específicos do hospedeiro
 variação de pH e Eh.
Relações microbianas
Simbiose: viver junto (apenas conviver sem prejudicar ou beneficiar) – bactérias colonizam o tecido sem afetá-lo e elas ñ são afetadas por resposta do tecido.
Mutualismo: tipo de simbiose que beneficia ambos os organismos (dependência mútua).
Sinergismo/Protocooperação: associação que beneficia, mas não é obrigatória.
Comensalismo: um organismo é beneficiado sem afetar o outro (ñ é obrigatório).
Parasitismo(doença): um organismo é beneficiado às custas de outro.
Antibiose/Antagonismo/Amensalismo: ação de um organismo que mata ou lesa outro.
ECOSSISTEMA BUCAL
EPITÉLIO BUCAL
Cocos Gram-positivos aeróbicos
DORSO LINGUAL
Cocos Gram-negativos facultativos e anaeróbicos
SUPERFÍCIE DENTAL SUPRA-GENGIVAL
Cocos e bacilos Gram-positivos aeróbicos e facultativos 
REGIÃO SUBGENGIVAL
Cocos e bacilos Gram-negativos anaeróbios
Fatores que interferem na aquisição/equilíbrio da microbiota normal
ENDÓGENOS
Físico-químicos: temperatura, pH (sacarose-ácido), Eh (potencial de oxido-redução), tensões de oxigênio na cavidade oral.
Hospedeiro
Lisozima – hidrolisa peptideoglicano.
saliva tem função de proteção aglutinação de bactérias
 ligação de Ac às células (mucosas)
 remoção de células e microrganismos
 tamponante (bicarbonato e fosfato)
Atua na aglutinação de microrganismos e inibição da aderência, multiplicação e metabolismo.
Histatinas – regulam o nível de leveduras bucais
Cistatinas – suprem o crescimento e a atividade das proteases
Fatores sistêmicos do hospedeiro
- Redução do fluxo salivar (estresse, diabetes, medicamentos, radioterapia)
- Gravidez (elevado índice de progesterona e estradiol)
EXÓGENOS
Dieta (leite – acidez – lactobacilos e estreptococos)
 simbiose – o hospedeiro fornece nutrientes para a microbiota através dos alimentos ingeridos, saliva, fluxo gengival, células epiteliais descamativas.
Fatores mecânicos – higiene bucal
Fatores químicos
 Potencial patogênico das bactérias
- Proliferam-se em áreas restritas causando danos apenas no local de infecção (cárie).
- Disseminação da infecção aos tecidos vizinhos (gengivites, periodontites, infec. endodônticas).
- Causa de lesão a distância por bacteremia ou produtos lançados na circulação (endocardite).
 
BIOFILME PLACA DENTAL
Após a erupção dentária, depósitos orgânicos na superfície do dente:
- Película Adquirida: biopelícula formada pela adsorção de proteínas salivares que aderem-se a superfície do esmalte. Não contem bactérias, mas após sua colonização é caracterizada como placa bacteriana em formação.
- Placa Dental: biofilme bacteriano aderido aos dentes e a outras superfícies orais.
- Matéria Alba: agregados bacterianos, leucócitos e células epiteliais descamativas que se acumulam na superfície do dente.
- Cálculo: placa dental calcificada.
Formação do biofilme
1.Colonizadores primários aderem a uma superfície, normalmente contendo proteínas (película).
2. Originam-se as micro colônias que sintetizam a matriz exopolissacarídea (EPS) – atuam como substrato para aderência de microrg. secundários.
3. Colonizadores secundários podem se aderir aos primários, ou então formar co-agregados com outros microrg. e posteriormente se aderir aos primários.
Aspectos morfológicos do biofilme
Placa Coronária – contato apenas com a superfície dentária
Placa Gengival – associação da superfície dental com a margem gengival.
*EPS – impede a penetração de antimicrobianos, sequestra íos, metais e toxinas, alteração de pH, provoca dessecação
CÁRIE DENTÁRIA
Decomposição lenta do dente resultante da perda de cristais de hidroxiapatita, que reduz a integridade estrutural do dente.
Acontece em hospedeiro com dentes suscetíveis, colonizados por microrganismos cariogênicos e consumindo frequentemente carboidratos (sacarose)
Interdependente de: sistema de defesa do hospedeiro, microrg. cariogênicos, dieta e tempo.
Microrganismos carboidratos ácido cárie.
Desenvolvimento da cárie
Streptococcus mutans e Lactobacillus produzem ácidos orgânicos após ingestão de carboidratos
 ↓
A acidez forma uma pequena cavidade no esmalte
 ↓
Início da doença cárie
Processo de estabelecimento Estreptococos: S.mutans, S.sobrinus.
Progressão Lactobacilos spp., Actinomyces spp.
DOENÇA PERIODONTAL 
Periodonto – elementos de suporte do dente:
Gengiva, ligamento periodontal, osso alveolar e cemento. 
É uma infecção multifatorial que se inicia com um complexo de bactérias interagindo com o tecido do hospedeiro, causando a liberação de citocinas inflamatórias, quimiocinas e mediadores que determinam a destruição dos tecidos do periodonto.
Gengivite
Apenas a gengiva é afetada, é reversível e ñ há perda dos tecidos de sustentação do dente.
Periodontite
Os tecidos mais profundos, inclusive o osso alveolar, são atingidos.
Predomínio Bacilos Gram negativos anaeróbios.
PERIODONTITE 
Fatores patógenos
- O organismo tem que ocorrer em maior número no sítio da doença ativa
- A eliminação do organismo deve acabar com a progressão da doença
- Presença de fatores de virulência relevantes
Complexo Vermelho – associados a colonização da superfície dentária e a severidade da doença
Actinobacillus actinomycetecomitans, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Bacteriodes forsythus.
Fatores de agressão
- Enzimas: hiularonidase (prejudica a retenção de água do tecido conjuntivo)
- Atividade proteolítica (α-2-globulina): aumento da permeabilidade capilar e migração leucocitária.
- Colagenase
- Proteases com ação nas imunoglobulinas
- Toxinas LPS (aumento da temp., permeabilidade capilar, ativa Osteoclastos e o complemento)
- Cápsula- Antígenos e fatores de quimiotaxia
Lipopolissacarídeo (LPS)
Principal componente da membrana externa de gram -
Endotoxina com alto poder inflamatório
Ligação covalente entre um lipídeo e um polissacarídeo.
Gingipaína - um grupo de proteinases responsável pela atividade proteolítica das bactérias
Mecanismos de destruição tecidual:
- Proteinases
Fatores patógenos rompem o processo de renovação de remodelação da matriz celular do tecido, induzindo a produção dessas metaloproteinases que levam a uma grande perda de tecidos periodontais.
- Ativação de neutrófilos
- Citocinas pró-inflamatórias (ativação de Osteoclastos)
LESÕES PULPARES 
O órgão pulpar constituído por: tecido conjuntivo frouxo, fibras, vasos sanguíneos e linfáticos e nervos.
Pode sofrer alterações de natureza física, química ou biológica.
Agentes biológicos
- A cárie é a via mais comum para atingir a polpa, e o canal radicular é a principal fonte de agressão. 
- Outras vias: perda de tecidos de proteção, traumatismos, iatrogenias, hematogênia, linfática. 
Mecanismos microbianos
EFEITOS DIRETOS
- Competição por nutrientes
- Mecânico: massas que exercem pressão sobre nervos e vasos (microbiota anaeróbia)
- Químicos: danos aos tecidos do hospedeiro (amônia, indol, compostos sulfurados...)
- Produção de toxinas e enzimas
EFEITOS INDIRETOS
- Resposta imune
MICROBIOTA ENDODÔNTICA 
- Em estágios iniciais as facultativas prevalecem (Staphylococcus e Steptococcus).
- Após uma semana, metade é anaeróbios Gram positivos e negativos (proporção cresce).
- A partir de 6 meses, 90% são anaeróbios estritos.
Porphyromonas, Provatella, Fusiobacterium, Treponema, Peptostresptoscoccus, Actnomyces, Eubacterium, Campylobacter.
Complicações endocardite bacteriana e bacteriemia.