P1 DPOC

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DPOC KARINA MENIS
INTRODUÇÃO
A DPOC ( Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica) é definida como uma síndrome caracterizada pela obstrução crônica e difusa das vias aéreas inferiores, de caráter IRREVERSÍVEL, com destruição progressiva do parênquima pulmonar. Geralmente estão incluídos nesta definição os pacientes com bronquite crônica e/ou com enfisema pulmonar, os dois principais componentes da doença, amos relacionados à exposição à fumaça do tabaco.
É uma doença frequente, prevenível e tratável, heterogênea em sua apresentação clínica e evolução.
É caracterizada ,segundo a SBPT 2016, por uma limitação crônica e persistente ao fluxo de ar, geralmentw progressiva, associada a uma reação inflamatória pulmonar causada principalmente pela exposição à fumaça, exposição ocupacional e combustão de biomassa.
EPIDEMIOLOGIA
DPOC é a quarta causa de morte no mundo;
A DPOC será a terceira causa de morte em 2020;
Mais de 3milhões de pessoas morreram de DPOC em 2012, representando 6% de todas as mortes globalmente;
Globalmente, prevê-se que o fardo da DPOC aumente nas próximas décadas devido à exposição contínua aos fatores de risco de DPOC e ao envelhecimento da população
É uma doença prevalente em adultos mais velhos, manifestando-se aos 50-60 anos de idade (acima dos 40 anos). A preponderância no sexo masculino é explicada pela maior prevalência do tabagismo nos homens, porém, esra diferença tem se reduzido pela maior proporção de mulheres fumantes.
Estudo platino ( prevalência de 6 a 15,8%)
Morbidade: 5ª causa de internações (SUS). Custo – 72milhões
Mortalidade: Nos últimos anos, variando entre a 4ª e a 7ª causa de óbitos no BR.
IBGE 2013: O subdiagnóstico é de 64% por FALTA DE ESPIROMETRIA!!!
DPOC é a única morbidade que aumenta a mortalidade por ser uma doença progressiva.
No BR: 10ª principal causa de óbitos e 2ª por doenças respiratórias.
FATORES DE RISCO:
Tabagismo: é o principal fator de risco para a DPOC, havendo uma história tabágica positiva em 90% dos casos. No cigarro é possível encontrar mais de 4700 substâncias tóxicas, sendo a nicotina o fator que provoca a dependência no tabagista. Esse risco para desenvolvimento de DPOC é dependente da carga tabágica. Tipo de cigarro e risco de DPOC no BR. 
Não fumantes: risco de 1
Filtro: risco de 1,92
Papel (enrolado à mão): risco de 4,89
Palha: risco de 6,88
Narguilé: de 20’’ a 1h= 50 litros de fumaça = 100 cigarros. (O RISCO DE DPOC DEPENDE DA CARGA TABÁGICA).
As substâncias do tabaco causam uma série de alterações nas vias aéreas: 1) estimulam a produção de muco e hipertrofia das glândulas submucosas; 2) reduzem ou bloqueiam o movimento ciliar das células epiteliais; 3) ativam macrófagos alveolares a secretarem fatores quimiotáticos (IL-8), que estimulam recrutamento de neutrófilos no alvéolo,4) ativam neutrófilos que passam a produzir mais enzimas proteolíticas como a elastase; 5) inibem a atividade da α1-antitripsina, enzima inibidora fisiológica da elastase.
Cálculos da carga tabágica: calcula-se multiplicando a quantidade de maços consumidos por dia pelo número de anos do tabagismo. Por exemplo: um paciente que fumou 2 maços por dia por 30 anos, possui uma carga tabágica de 60 anos-maço.
O limiar que já oferece riscos para o desenvolvimento de DPOC são 10 anos-maço!
Outros fatores de risco: Tabagismo passivo, poluição atmosférica extra e intradomiciliar (fogões à lenha), exposição ocupacional ( exposição à biomassa= 100horas/ano) à poeiras orgânicas (minas de carvão, ouro, trabalhadores do agronegócio), fumaças (cádmio) e vapores. 
Além desses fatores de risco é importante ressaltar o fator genético, alguns idivíduos nascem com deficiência de α1-antitripsina. Sendo uma prevalência de 2,8% deficiência intermediária à grave; 0,8% deficiência grave e doença leve 97%.
A deficiência da α1-antitripsina é uma doença autossômica recessiva (97%são heterozigotos) que cursa frequentemente com enfisema pulmonar isolado em crianças ou adolescentes. Em 10% dos casos acontece hepatopatia crônica que evolui para cirrose hepática. Os indivíduos homozigotos tem uma concentração de α1-antitripsina menor que 10% do valor normal. A ausência dessa enzima deixa livre a elastase neutrofílica que vai degradando o parênquima pulmonar. DOSAR EM TODOS OS PACIENTES COM DPOC
Idade ( idades menores relacionadas ao início do tabagismo) e sexo também são fatores de risco para o desenvolvimento de DPOC. Mulheres possuem maior chance de desenvolver a DPOC, pois: 
Possuem mais ansiedade e depressão
Menos enfisema
Queda mais rápida do VEF1
Mais sintomas de dispneia
Maior dificuldade de interromper tabagismo
Outro fato de risco é o crescimento e desenvolvimento pulmonar
Asma/ hiperreatividade das vias aéreas: Ocomponente asmático da obstrução no DPOC pode ser revertido com broncodilatadores e, principalmente com o uso de corticoides inalatórios. São doenças distintas que podem sobrepor-se. Enquanto a asma tem uma inflamação dependente de células TCD4, eosinófilos, basófilos e mastócitos, havendo pouca ou nenhuma fibrose; a bronquite possui uma inflamação dependente de células TCD8 citotóxicos, macrófagos e neutrófilos estimulando a fibrose das vias aéreas.
Infecções
VIAS AÉREAS
Ácino pulmonar: consiste de um bronquíolo principal mais seus ramos; bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolos. O alvéolo é o parênquima pulmonar
Lóbulos secundário de Muller (1-2cm): 05-15 ácinos
Pulmão com várias antracoses: deposições de CO2 por poluição ambiental/ tabagismo
EFEITO DO DPOC NAS VIAS ÁEREAS:
Excesso de muco nas vias aéreas
Espessamento das paredes brônquicas (aumento da glândula e edema)
Aumento do número de células caliciformes
Aumento da quantidade de músculo liso (hiperreatividade brônquica)
Metaplasia escamosa do epitélio brônquico
FISIOPATOLOGIA
A maioria dos pacientes com DPOC apresenta dois importantes e distintos componentes da doença altamente relacionados ao tabagismo: 
BRONQUITE OBSTRUTIVA CRÔNICA
ENFISEMA PULMONAR
BRONQUITE OBSTRUTIVA CRÔNICA
As alterações patológicas principais são:
-Aumento do tamanho do aparelho secretor de muco por hiperplasia e hipertrofia das células mucosas do brônquio, associadas a um aumento de células caliciformes da mucosa, presentes principalmente nas vias aéreas proximais.Principal acometimento: brônquios <2mm e componente elástico pulmonar.
-Aumento do músculo liso da submucosa
-Inflamação crônica leve
Índice de REID: é a medida da área ocupada pelas glândulas mucosas na parede brônquica. Normal= 0,4; Bronquite= >0,5FISIOPATOLOGIA DA BRONQUITE CRÔNICA
Com a obstrução por inflamação e secreção de muco
Decréscimo da ventilação e o organismo responde com
Aumento do DC
Circulação rápida em pulmão pobremente ventilado
Hipoxemia e policitemia
Hipercapnia e acidose respiratória
Vaconstrição arterial e Cor Pulmonale
-Redução do lúmen das vias áereas distais devido ao espessamento da parede brônquica por edema e fibrose (bronquiolite obliterante).
ENFISEMA PULMONAR
É definido como um alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos, decorrente da destruição progressiva dos septos alveolares. O tipo patológico mais comum é o Centroacinar, o alargamento e destruição parenquimatosa encontram-se na região central do ácino ou lóbulo pulmonar. É a forma relacionada ao tabagismo, por isso de longe a mais comum, esse processo predomina nos lobos superiores dos pulmões. O s egundo tipo patológico é o enfisema Panacinar, típico de deficiência de α1-antitripsina. Neste caso, o processo distribui-se uniformemente pelo ácino na região central e periférica, está predominante em base pulmonar.
No enfisema as paredes alveolares se rompem formando grandes cavidades há dimimuição da superfície vital respiratória. (que normalmente é do tamanho do meio campo de tênis).
OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS E HIPERINSUFLAÇÃO
É a característica marcante do DPOC. A forca expiratóriadepende em grande parte da elasticidade pulmonar, que se encontra reduzida na DPOC, e a resistência das vias aéreas distais está aumentada pela redução do seu lúmen, o que é gerado por 2 fatores: 1) diminuição do tecido elástico na parede dos alvéolos (enfisema) e 2) edema e fibrose na parede dos pequenos brônquios (bronquiolite obliterante).Esses fatores somados a uma pressão intratorácica progressivamente positiva, predispõem ao colapso das vias aéreas, impedindo a eliminação do ar armazenado, tratando-se do fenômedo do aprisionamento do ar (“air traping”), que promove um aumento característico do volume residual, da capacidade residual funcionaç e da capacidade pulmonar total. O pulmão desses pacientes está cronicamente hiperinsuflado, que pode ser notado na radiografia de tórax, ou em exame físico (tórax em tonel).
DISTÚRBIO DA TROCA GASOSA
A troca gasosa está comprometida tanto pela lesão enfisematosa quanto pela lesão bronquiolar. Como ambas levam À obstrução de vias aéreas de uma forma heterogênea propiciam o surgimento de alvéolos mal ventilados, porém, bem perfundidos. Nesses alvéolos o sangue venoso passa a receber pouco O2, um mecanismo chamado SHUNT PARCIAL. Se o número de alvéolos com shunt for grande, produzirá hipoxemia e dessaturação da hemoglobina. É o distúrbio V/Q, para avaliá-lo utiliza-se a diferença alvéolo-arterial de O2 que na DPOC pode estar elevada: >15mmHg já no início da doença.
COR PULMONALE
Significa disfunção do ventrículo direito, consequente a um distpurbio pulmonar. O principal mecanismo é a hipóxia crônica. As arteríolas pulmonares respondem à hipóxia com vasoconstricção, promovendo hipertensão pulmonar arterial (HAP). O agravamento posterior do HAP leva ao remodelamento das paredes das pequenas artérias pulmonares. Quando a PA sistólica atingir >50mmHg, o ventrículo direito pode entrar em falência sistólica devido ao aumento excessivo da pós carga.
Hipóxia crônica vasoconstrição pulmonar hipertensão pulmonar cor pulmonale(edema) morte
Inflamação e o risco cardiovascular na DPOC:
Crônica : TNF-alfa, proteína C reativa aterosclerose progressiva
Aguda : 
Instabilidade autonômica arritmias
 IL-6 fibrinogênio coagulação
GM-CSF NEUTRÓFILOS inflamação
FISIOPATOGENIA DO DPOC
Desequilíbrio entre proteases e antiproteases pulmonares que leva à obstrução e destruição irreversível do parênquima pulmonar (elastina).
Fumaça do cigarro/ fumaça biomassa/ gases particulados + fatores individuais amplificação dos mecanismos inflamação do pulmão: 1) stress oxidativo 2)proteinases e mecanismos de reparo. Todos levando à patologia do DPOC
DIAGNÓSTICO
HISTÓRIA NATURAL
O tabagismo é responsável por uma aceleração do declínio do VEF1 máximo. Pacientes não tabagistas a velocidade de queda do VEF1 é em média 20-30ml/ano. Pacientes tabagistas 60ml/ano. A cessação do tabagismo faz apenas com que a redução do VEF1 retorne a velocidade dos pacientes não fumantes, e não que haja melhora na capacidade pulmonar. Analisar exposição à fatores de risco e fatores individuais como a deficiência de alfa1-antitripsina.
HISTÓRIA CLÍNICA
1/3 dos pacientes são assintomáticos
A DISPNEIA E A LIMITAÇÃO COM EXERCÍCIO INCAPACIDADE E BAIXA QUALIDADE DE VIDA DO INDIVÍDUO DE 40 ANOS COM CARGA TABÁGICA 10 ANOS-MAÇO.
A queixa mais marcante dos pacientes DPOC é a dispneia aos eforços. A evolução é insidiosa, progressiva, marcada por pioras agudas desencadeadas por fatores descompensantes. A dispneia pode avançar para mínimos esforços ou até em repouso. Pode haver ortopneia e dispneia paroxística noturna.
A tosse é outra queixa extremamente frequente nesses pacientes, sendo comumente acompanhada de expectoração e muitas vezes precedento o quadro dispneico. BRONQUITE CRÔNICA: é definida como entidade clínica na qual o paciente apresenta tosse produtiva por mais de 3 meses consecutivos de um ano e há mais de 2 anos. Quando a bronquite crônica não esta relacionada à obstrução crônica de vias aéreas, denomina-se BRONQUITE CRÔNICA SIMPLES (não é DPOC).
EXAME FÍSICO
Os achados variam de acordo com a forma predominante da doença. No paciente com bronquite obstrutiva, na ausculta pulmonar encontram-se uma série de ruídos adventícios, como: sibilos, roncos, estertores crepitantes e subcrepitantes, associados à redução do MV. Nos pacientes com predomínio enfisematoso a ausculta revela apenas a diminuição do MV, sem ruídos adventícios. A fase expiratória está desproporcionalmente aumentada em relação à inspiratória, o esforço é maior na expiração, havendo contração da musculat. Abdominal.
O exame físico pode revelar dois tipos de esteriotipados: pink puffers e os blue bloaters
Pink Puffers: policitemia ou pletora facila, aumento do número de hemácias no sangue.São os “sopradores róseos”. Este é o esteriótipo do enfisematoso. Geralmente são magros apresentando dispneia do tipo expiratória (sopros), mas sem sinais de cor pulmonale e hipoxemis significativa.
Blue Bloaters: São os “inchados azuis”. Este é o esteriótipo do bronquítico grave. Esses pacientes possuem distúrbio mais grave da troca gasosa apresentando-se com hipoxemia significativa, manifesta com cianose. A hipoxemis leva ao cor pulmonale e, portanto, ao quadro de insuficiência cardíaca direita, daí o corpo inchado (bloater)
TESTE DE FUNÇÃO PULMONAR NO PACIENTE DPOC
ESPIROMETRIA
CVF
VEF1
VEF1/CVF <0,7 PÓS BD do previsto
ESCALA DE DISPNEIA DO MEDICAL RESEARCH COUNCIL (mMRC)
	Pontuação
	Atividade
	0
	Dispneia a exercícios intensos
	1
	Dispneia andando rápido no plano ou subindo aclives leves
	2
	Andar mais lentamente que pessoas da mesma idade devido à dispneia ou parar para respirar andando normalmente no plano
	3
	Parar para respirar após caminhar uma quadra (90-120m) ou após poucos minutos no plano
	4
	Não sair de casa devido à dispneia ou dispneico ao vestir-se
ÍNDICE DE COMORBIDADE COTE
	COMORBIDADE
	PONTOS
	CA de pulmão, esôfago, pâncreas ou mama
	6
	Ansiedade
	6
	Outros tipos de CA
	2
	Cirrose hepática
	2
	Fibrilação atrial/palpitação
	2
	DM com neuropatia
	2
	Fibrose pulmonar 
	2
	Insuf cardíaca congestiva
	1
	Úlcera gástrica/duodenal
	1
	Doença coronariana
	1
	Valido apenas para população feminina
	
EXACERBAÇÕES/ HOSPITALIZAÇÕES
Os pacientes com DPOC possuem uma baixa reserva pulmonar. Nesse caso, qualquer insulto sobre o aparelho respiratório pode piorar o quadro clínico, levando à exacerbação da dispneia e eventualmente à insuf. Respiratória. O printipal fator de descompensação é a INFECÇÃO RESPIRATÓRIA, bacteriana ou viral. Infecções bacterianas das vias aéreas superiores ou inferiores devem ser tratadas de forma precoce e eficaz. Outros fatores desencadeantes importantes são a hiperreatividade brônquica (broncoespasmo), drogas depressoras do centro respiratório, insuf cardíaca, TEP e pneumotórax.
EXAMES COMPLEMENTARES:
Doasem de alfa1-antitripsina
Hemograma: hematócrito >55 gravidade
GASOMETRIA ARTERIAL X DPOC
VEF1 abaido de 50%
PaO2 abaixo de 92% em repouso ar ambiente
Sinais clínicos de hipóxia (cianose, cor pulmonale e Hipertensão pulmonar)
TESTE DE CAMINHADA DE 6 MINUTOS:
Objetivo: a determinação da tolerância ao exercício e da saturação de oxigênio durante um exercício submáximo.
DLCO (difusão de monóxido de carbono) ou pletismografia corporal
Utiliza-se uma câmara com concentração e quantidade conhecida de gás (1000L), faz com que o paciente aspire o máximo possível desse ar contendo CO. A quantidade residual no recipente é comparada com o volume no qual a pessoa conseguiu aspirar. Utilizando a regra C1Xv1=C2Xv2 obtêm-se o volume pulmonar do paciente.
ECG:
Pode-se encontrar : fibrilação atrial, flutter atrial e taquiatrial multifocal.
OS 4 COMPONENTES DO MANEJO DA DPOC:
AVALIAÇÃO E MONITORIZAÇÃO DA DOENÇA
REDUÇÃO DOS FATORES DE RISCO
CONDUTA NA DPOC ESTÁVEL
EDUCAÇÃO
FARMACOLOGIA
NÃO FARMACOLÓGICA
CONDUTA NAS EXACERBAÇÕES
CLASSIFICAÇÃO ESPIROMÉTRICA
	Estádio
	VEF1/CVF
	VEF1
	Doença leve<70%
	Normal( ≥80%)
	Doença moderada
	<70%
	≥50% e <80%
	Doença grave
	<70%
	≥30% e <50%
	Doença gravíssima
	<70%
	<30%
CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA
O sistema utilizado para a classificação da DPOC é proposto pelo guideline GOLD. Tal sistema conjuga dados como a intensidade dos sintomas e o grau de obstrução das vias aéreas, como o risco de exacerbações e a presença de comorbidades, fornecendo uma visão mais integrada do vardadeiro impacto que a doença exerce na qualidade de vida de cada paciente. O objetivo é permitir a montagem racional de uma estratégia terapêutica individualizada, baseada em evidências científicas.
INTENSIDADE DOS SINTOMAS
Os sintomas devem ser formalmente avaliados por meio de escores variados. Esses escores são capazes de identificar os pacientes para os quais o tratamento é comprovadamente benéfico. De todos os escores, o GOLD prioriza dois, que são mais simples: O mMRC e o CAT. Ambos questionários que podem ser respondidos pelo próprio paciente. O mMRC avalia apenas dispneia ao passo que o CAT fornece uma avaliação sintomática mais abrangente, relfetindo o impacto da dispneia e outras manifestações da doença na vida do paciente. Na hora de classificar a DPOC devemos selecionar apenas um desses escores, o ideal é calcular o CAT por ser mais abrangente, mas na ausência dele, o mMRC é válido igualmente.
GRAU DE OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS
O grau de obstrução é quantificado pela queda do VEF1 em relação ao previsto. Vale lembrar que o VEF1 deve ser medido após o BD. Com isso tem-se o estadiamento GOLD
	ESTADIAMENTO GOLD
	CARACTERÍSTICAS
	GOLD I: DPOC leve
	VEF1/CVF <70% pós BD
VEF1 ≥80% do previsto
	GOLD II: DPOC moderada
	VEF1/CVF <70% pós BD
VEF1 entre 50-80%
	GOLD III:DPOC grave
	VEF1/CVF <70% pós BD
VEF1 entre 30-50%
	GOLD IV: DPOC muito grave
	VEF1/CVF <70% pós BD
VEF1 ≤30% do previsto OU
VEF1≤50% com insuf respiratória (hipoxemis com PaO2 <60mmHg independente do PCO2) ou sinais de insuf. Cardíaca direita.
AVALIAÇÃO DO RISCO DE EXACERBAÇÕES
O maior fator de rsito é a HISTÓRIA DE EXACERBAÇÕES PRÉVIAS, particularmente quando estas motivaram uma internação hospitalar. O grau de obstrução ao fluxo aéreo ( estadioamento GOLD) também é considerado um bom parâmetro para prever exacerbações futuras. TODOS OS FATORES DEVEM SER LEVADOS EM CONTA! Se houver discrepância, valoriza-se o de maior risco.
AVALIAÇÃO COMBINADA DA DPOC (baseada em história de exacerbação)
Paciente bastante sintomático (ex: CAT=20) B ou D
	2 ou mais exacerbações no último ano
	
C
(GOLD III)
	
D
(GOLD IV)
	No máximo 1 exacerbação no último ano
	
A
(GOLD I )
	
B
(GOLD II)
(mais grave, morre mais que D, pois é sintomática)
	
	mMRC 0-1
CAT <10
	mMRC ≥2
CAT ≥10
GRUPO A: baixo risco e pouco sintomático
GURPO B: baixo risco e muito sintomático
GRUPO C: alto risco e pouco sintomático
GRUPO D: alto risco e muito sintomático.
TRATAMENTO
METAS: 
Impedir a progressão da doença
Aliviar os sintomas
Aumentar a tolerância à exercícios
Melhorar a condição de saúde
Evitar e tratar complicações
Evitar e tratar exacerbações
Reduzir a mortalidade
A base fundamental para a abordagem terapêutca da DPOC está nos pontos: 1) abstinência ao tabagismo; 2) tratamento farmacológico das exacerbações; 3) tratamento farmacológico crônico;4) programa de reabilitação cardiopulmonar; 5) oxigenoterapia nos pacientes francamente hipoxêmicos; 6) avaliação da indicação de transplante pulmonar ou cirurgia pneumorredutora.
INTERRUPÇÃO DO TABAGISMO: Ao parar de fumar, o paciente com DPOC controla a progressão da doença. Após um ano, a taxa de queda do VEF1 iguala-se a dos não tabagistas. Com isso a doença tende a permanecer estável nos próximos anos. Os sintomas também tendem a melhorar, mas não totalmente pela presença de lesão irreversível. Gerar programa multimodal (programas de aconselhamento + terapia farmacológica combinada).
OXIGENOTERAPIA DOMICILIAR: Uso em pacientes DPOC hipoxêmicos houve melhora de sobrevida e qualidade de vida. As indicações de oxigenoterapia domiciliar contínua devem basear-se no resultado da gasometria arteria em ar ambiente, colhida com o paciente fora dos períodos de exacerbação. Uma PaO2 ≤55mmHg ou SaO2≤88% são indicações precisas de oxigenoterapia diária contínua (por mais de 15h), deve-se verificar os critérios para diagnóstico de cor pulmonale ou eritrocitose. Na presença de sinais de falência crônica do VD, ou hematócrito acima de 55%, está indicado a oxigenoterapia contínua. É precido confirmar os valores alterados, repetindo a gasometria pelo menos 2x num intervalo de 3 semanas. Para pacientes que tiveram exacerbação e receberam alta, a indicação de oxigenoterapia só pode ser efetivamente dada após 3 meses depois da alta, obedecendo aos demais cirtérios.
TRATAMENTO DAS EXACERBAÇÕES
Na maioria das vezes as exacerbações são desencadeadas por infecções respiratórias. Exposição à elevados níveis de poluição ambiental também desencadeiam as exacerbações.
O tratamento envolve: 1) antibioticoterapia; 2) broncodilatadores; 3) corticoesteroides sistêmicos; 4) teofilina ou aminofilina; 5) ventilação não invasiva; 6) ventilação invasiva, quando necessária.
OBJETIVOS TERAPÊUTICOS:
Tratar fato associado
Melhorar a oxigenação do paciente: manter a SaO2 entre 88 e 92%
Diminuir a resistência das vias aéreas
Melhorar a função da musculatura respiratória.
Alguns casos de exacerbação aguda da DPOC podem ser tratados em regime ambulatorial, outros merecem internação hospitalar.
Indicações de internação: 
Insuf resp. Aguda grave: aumento acentuado de dispneia; distúrbios de conduta ou hipersonolência; incapacidade para se alimentar, dormir ou deambular.
Piora da hipoxemia ou hipercapnia com acidose resp aguda (comaprar com gasometrias prévias)
Complicações como embolia pulmonar, pneumonia ou pneumotórax.
Comorbidades de alto risco: arritmia, insuf cardíaca, DM, insuf renal e insuf hepática.
Impossibilidade de realizar corretamente o tratamento ambulatorial, por ausência de condição socioeconômica
Resposta inadequada ao tratamento extra-hospitalar
Dúvida diagnóstica.
ANTIBIOTICOTERAPIA: indicar quando houver pelo menos: 1) aumento do volume do escarro; 2) alteração do seu aspecto para purulento; 3) aumento da intensidade da dispneia.
A maioria da exacerbações está relacionada com infecção viral das vias aéreas, mas sempre existe a participação de bactérias (colonizam de forma excessiva a via aérea inferior do paciente com DPOC ). Na maioria dos casos as bactérias implicadas são: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae e a Moxarella catarrhalis. Outros fatores de risco para infecção por PSEUDOMONAS incluem hospitalizações frequentes, admnistração prévia de ATB e isolamento de P. aeruginosa durante uma exacerbação prévia ou colonização demonstrada durante período estável. A PREVENÇÃO do quadro infeccioso pode ser feita através de 2 vacinas: 
GRIPE ANUAL (INFLUENZA)
PNEUMOCOCO (POLIVALENTE) -5 em 5 anos prevenar 13 inicial / pneumo 23 após 6 meses e após 5 anos
BRONCODILATADORES
Devemos prescrever associação de beta-1-agonista de CURTA duração ( salbutamol, fenoterol ou terbutalina) com o anticolinérgico inalatório (brometo de ipratrópio). A dose deve ser repetica de 4/4h ou 6/6h. O beta-2-agonista tem a vantagem de seu rápido efeito combinado à maior ação do ipratrópio.
CORTICOESTERÓIDES SISTÊMICOS
Estudos COMPROVARAM o efeito benéfico dos corticoides sistêmicos na exacerbação aguda da DPOC. Hoje são drogas indicadas de rotina, por um período de 7-10 dias com uma dose de prednisona 40mg/dia. A budesonida é uma alternativa ao corticoide oral em pacientes ambulatoriais com exacerbações leves.
METILXANTINA (teofilina e aminofilina)
Aumentam a contratilidade diafragmática, broncodilatam moderadamente e ativam movimento ciliar. São consideradas drogas de segunda linha, reservadas para casos graves, não responsivos à terapia broncodilatadora inalatória. Podem causar efeitos adversoscomo convulsões e arritmias.
OXIGENIOTERAPIA
Serve para manter a Sa02 entre 88-92%
VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA COM PRESSÃO POSITIVA (VNI)
Melhora a acidose respitaória, aumenta o pH , diminui a necessidade de intubação, reduz PaCO2, FR e gravidade da dispneia, reduz tempo de internação hospitalar. 
Diminuiram a mortalidade, a necessidade de intubação e tempo de internação hospitalar. É indicado em: 1) dispneia moderada grave com uso de musculat. Acessória e movimento abdominal paradoxal, 2) acidose moderada grave (pH entre 7,3-7,35) com hipercapnia entre 45-60mmHg; 3) FR>25ipm.
VENTILAÇÃO INVASIVA (VENTILAÇÃO TRAQUEAL + VENTILAÇÃO MECÂNICA)
O principal critério para intubação no paciente DPOC descompensado é a alteração do estado de consciência, precipitada pela fadiga da musculatura respiratória, agudizando a acidose resp. crônica. Esses pacientes são retentores crônicos de CO2 e, como resposta adaptativa, retentores crônicos de bases; a redução da pCO2 para níveis normais pode levar à alcalose severa, que é prejudicial.
FARMACOTERAPIA DE MANUTENÇÃO
Beta-2-agonistas inalatórios: mostratam benefícios na terapia crônica, principalmente em termos de melhora sintomática. Os beta-2-agonistas de longa duração (salmeterol e formoterol) são broncodilatadores de primeira linha no tratamento crônico da DPOC. Os beta-2-agonistas de curta ação são reservados para terapia de resgate nos pacientes em crise.
Anticolinérgicos inalatórios: podem ser empregados em associação com os beta-2-agonistas inalatórios ou de maneira isolada. O principal é o brometo de ipratrópio, administrado a cada 24h, é um anticolinérgico de curta ação, sendo utilizado também em crise.
Corticoides inalatórios: os corticoides não demonstraram muita eficácia para o controle da DPOC embora seu uso esteja associado a uma redução do número de exacerbações. Recomenda-se: 1) pacientes com DPOC e componente asmático associado; 2) pacientes VEF1 <60% do previsto, principalmente com exacerbações muito frequentes (2 ou mais em uma ano).
Corticoides sistêmicos: estão indicados no tratamento de exacerbações
Teofilina: teofilina de liberação lenta podem ajudar nos sintomas, além de melhorar a queda noturna da função pulmonar e os sintomas matinais. Pelos efeitos adversos não é droga de primeira linha, sendo usada como fármaco aditivo nos pacientes que se mantêm sintomáticos na terapia padrão
Inibidores da fosfodiesterase-4 (PDE-4): é um inibidor da enzima fosfodiesterase-4 que tem ação anti-inflamatória e não broncodilatadora. Utilizado também em pacientes com exacerbações de alto risco.
EXACERBAÇÕES: CORTICOIDE INALATÓRIO, ACETIL CISTEÍNA, MACROLÍDEO (2meses), MOXIFLOXACINO (3meses) e ROFLULANASTE.
REABILITAÇÃO CARDIOPULMONAR
É uma parte fundamental da terapia de DPOC, aumentam significativamente a capacidade funcional após realização de exercícios físicos controlados por profissionais. Os resultados são visíveis clinicamente e confirmados no laboratório experimental, ao demonstrar melhora no perfil da atividade muscular. ESSA PARTE DO TRATAMENTO É DE FUNDAMENTAL IMPORTÂNCIA, GRAVE ISSO! Evidências indicam que a sobrevida do portador de DPOC pode ser prolongada pela prática de atividade física.
OBJETIVOS: 
REDUÇÃO DOS DIAS DE INTERNAÇÃO
MELHORA DA QUALIDADE DE VIDA
REDUÇÃO DOS SINTOMAS RESPIRATÓRIOS
MELHORA DOS SINTOMAS PSICOSSOCIAIS
AUMENTO DA TOLERÂNCIA E DESEMPENHO NO EXERCÍCIO
RETORNO AO TRABALHO
AUMENTO DE CONHECIMENTO SOBRE A DOENÇA
PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS
Transplante de pulmão: a disponibilidade de órgão limita essa cirurgia. BODE>7-10; enfisema homogêneo; PaCO2 >50mmHg, VEF1 e DLCO <20% pós BD, HAP e COR PULMONALE; sobrevida: 80% no 1º ano; 50% em 5 anos e 35% em 10 anos.
Cirurgia redutora: medicamentos otimizados, doença lobos superiores, VEF1 pós BD <45%, CPT>100%, VR >150%, TC6min >140m na reabilitação; PaCO2<60mmHg, PaO2 >45mmHg; interrupção de tabagismo >3 meses; completou reabilitação pulmonar 6-12semanas.
CUIDADOS PALIATIVOS
Idade avançada
mMRC 3-4
Limitação significativa das atividades físicas
Depressão
Grande utilização dos recursos de súde
BODE 7-10
COTE ≥4