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Fis���a��l��i� ● doença pulmonar obstrutiva crônica DEFINIÇÃO ● condição pulmonar heterogênea caracterizada por sintomas respiratórios crônicos e limitação persistente, irreversível e até progressiva ao fluxo aéreo ligados a anormalidade nas vias aéreas (bronquite e/ou enfisema) - também afeta alvéolos ○ doença inflamatória sistêmica ● limitação persistente: NÃO completamente reversível com uso de broncodilatador a partir dos critérios avaliados na espirometria - menor/nenhuma reversibilidade EPIDEMIOLOGIA ● afeta 10% da população mundial ● alta morbimortalidade - aumento nos últimos 20a ● mais comum em homens - aumentando prevalência em mulheres ● prevalência a partir 40a ● 25-45% pacientes com DPOC não possuem história de exposição ao cigarro ● 15-25% dos tabagistas desenvolvem DPOC — até 80% casos DPOC secundários ao tabagismo ● principal causa de mortalidade em DPOC descompensação infecciosa ● 3ª causa de morte no mundo FATORES DE RISCO ● tabagismo - PRINCIPAL — princip ativo mas também passivo ○ diferenças entre tabagistas com mesma carga tabágica - sugere que fatores intrínsecos modificam o risco de desenvolver DPOC ● outros poluentes - produtos químicos, poeira, pó de carvão, combustíveis e fumaças ● fatores genéticos influenciam no desenvolvimento e apresentação clínica — EPIGENÉTICA alfa1-antitripsina = inibidor da elastase neutrofílica (antiprotease), cuja principal função é proteger os pulmões da destruição tecidual mediada pela protease ETIOPATOGÊNESE ● limitação do fluxo de ar provocada por resposta inflamatória a toxinas inalatórias - frequentemente fumaça de cigarro ● resposta predominantemente neutrofílica— IL-8, TNF-a, leucotrienos ● envolve bronquite obstrutiva crônica e/ou enfisema pulmonar ● bronquite obstrutiva crônica - brônquios ○ estado hipersecretor ○ hipertrofia e hiperplasia das glândulas secretoras de muco ○ aumento das células caliciformes da mucosa ○ redução do lúmen das VA distais devido ao espessamento da parede brônquica ○ quando afeta bronquíolos = bronquiolite ● enfisema pulmonar - parênquima pulmonar ○ degradação elastina = redução capacidade expiratória ○ destruição do parênquima pulmonar + hiperinsuflação pulmonar, limitação do fluxo aéreo e aprisionamento de ar ○ alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos decorrente da destruição progressiva dos septos alveolares ○ consequente perda da superfície de contato respiratória ○ deficiência AAT (genética) - dosagem AAT MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ● pink puffer: "soprador róseo" - enfisematoso — magros ● blue bloaters: "azul inchado"/pletórico/cianótico - bronquítico — severa hipoxemia e hipercapnia, edema periférico por falência de VD ● principal: dispneia crônica e progressiva ○ relacionada à incapacidade, redução da qualidade de vida e pior prognóstico ● tosse seca ou produtiva - 30% casos ○ contínua ou intermitente ○ pode preceder dispneia ou aparecer simultaneamente a ela ○ tosse produtiva ocorre em 50% tabagistas - “pigarro do fumante” - muitas vezes indivíduo não relaciona com outra condição além do tabagismo ○ exacerbação - geralmente produtiva ○ tosse produtiva maioria dos dias da semana - duração total de pelo menos 3 meses em 2 anos consecutivos - bronquite crônica ● exame físico: MV reduzidos e sibilos difusos - variações ao longo do dia ○ sibilos: obstrução VA inferiores — resultam da vibração do som nas paredes brônquicas ○ redução expansibilidade torácica ○ uso da musculatura acessória ○ cianose ○ redução SpO2 ● doença grave e avançada: fadiga, perda de peso, anorexia ○ pior prognóstico ○ pode indicar outras doenças concomitantes - câncer, tuberculose ○ comum cefaleia pela manhã por hipoxemia e hipercapnia = retentores crônicos ● redução da capacidade de exercício ● recorrência de infecções respiratórias ● espessamento esternocleidomastoideo ● exacerbações = piora abrupta (< 14d) dos sintomas respiratórios que necessita de tratamento adicional ● expiração com lábios semicerrados - enfisema COMPLICAÇÕES ● HAP e cor pulmonale - avaliar com ecocardiograma Di�g�ós�i�� também avaliar quando infecções recorrentes trato respiratório inferior > 50a com história ● PRÉ-DPOC: indivíduos com sintomas respiratórios e/ou alterações estruturais ou funcionais detectáveis porém SEM DVO na espirometria ● PRISm (Preserved Ratio Impaired Spirometry): indivíduos com índice de Tiffeneau normal porém VEF1 e/ou CVF < 80% do valor de referência após broncodilatador ● pré-DPOC e PRISm maior risco desenvolver DPOC ESPIROMETRIA ● PADRÃO-OURO - antes e após administração broncodilatador ● espirometria com prova broncodilatadora ● diagnóstico: DVO (distúrbio ventilatório obstrutivo) com pouca/nenhuma resposta ao broncodilatador (necessário mais tempo para expiração forçada) ● reversibilidade normal: adultos aumento ≥ 12% e 200mL VEF1 15 minutos após BACA (ex. salbutamol 400mcg) — em alguns casos por prova terapêutica 2-4 semanas com corticosteroides orais (prednisona/prednisolona 30-40mg/dia) ● limitação fluxo aéreo: índice de Tiffeneau < 70% após uso broncodilatador índice de Tiffeneau = VEF1/CVF - quantidade de ar expirado em 1 seg em relação a todo o ar expirado durante a manobra VEF1 - volume expiratório forçado no primeiro segundo CVF - capacidade vital forçada DVR - distúrbio ventilatório restritivo MONITORAR QUANDO ÍNDICE DE TIFFENEAU ≥ 0,7 EXEMPLO ● DVO sem resposta a broncodilatador com diminuição CVF OUTROS EXAMES ● RX PA + Perfil = afastar outras doenças pulmonares ● TC indicada em situações especiais = suspeita bronquiectasias ou bolhas, indicação de correção cirúrgica destas ou programação de cirurgia redutora de volume ● RX enfisema pulmonar ○ hiperinsuflação pulmonar manifestada pela retificação do diafragma ○ atenuação dos vasos hilares ○ bolhas (radiolucências > 1 cm circundadas por sombras lineares delgadas e arqueadas) ○ aumento do espaço aéreo retroesternal ○ sombra cardíaca estreita ○ aumento diâmetro AP pela perda elasticidade pulmonar - aumento complacência — tórax em tonel ○ retificação arcos costais + cardiomegalia ● GSA quando SpO2 < 90% ● dosagem alfa1-antitripsina DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ● tuberculose ● IC ● DRGE ● asma: melhora entre espirometria simples-após broncodilatador ● possível utilizar TC para diagnóstico diferencial CLASSIFICAÇÕES TAXONOMIA ● criada pois há falha em elucidar outros mecanismos além do tabagismo que podem contribuir para apresentação clínica da DPOC CLASSIFICAÇÃO ESPIROMÉTRICA DE GOLD ● global initiative for chronic obstructive lung disease ● varia de 1-4 conforme gravidade limitação do fluxo aéreo ● valor prognóstico ● avaliado valor após uso do broncodilatador CLASSIFICAÇÃO COMBINADA DOS SINTOMAS - GOLD ABE ● classificação de acordo com morbidade e risco de exacerbação ● classifica conforme sintomas atuais e gravidade exacerbações no último ano ● utilizado para orientar tratamento QUESTIONÁRIO CAT (COPD Assessment Test) ● avalia impacto dos sintomas DPOC na vida do paciente ● CAT 1-10 = pequeno ● CAT 11-20 = médio ● CAT 21-30 = grande ● CAT 31-40 = muito grande GRAVIDADE EXACERBAÇÕES Tra����n�o ● BiPAP: Bilevel Positive Airway Pressure — mantém vias aéreas pérvias e auxilia musculatura respiratória a encher os pulmões de ar NÃO FARMACOLÓGICO ● cessar exposição de risco - tabagismo, poluentes — não recupera função, somente evita piora ● exercício físico ● dieta - alvo IMC normal ○ sobrepeso e obesidade pioram dispneia ○ desnutrição, caquexia e sarcopenia indicadores de pior prognóstico ● imunização - principais exacerbações do DPOC são infecciosas ○ influenza anualmente ○ vacina pneumocócica 23-valente em todos os pacientes adultos e idosos com DPOC - revacinação indicada somente 1x (5 anos após a dose inicial) ○ COVID-19 doses e reforços ○ herpes-zóster ○ coqueluche ● manejo de outras comorbidades ● reabilitação pulmonar ○ metas = reduzir sintomas + melhorar a qualidade de vida e o grau de independência para as atividades da vida diária ○ treinamento físico, intervenções nutricionais, sessõeseducacionais e suporte psicológico, voltadas para o automanejo e mudança de comportamento ○ indicação: pacientes com VEF1 < 50% do previsto ou pacientes grupo B e E ESQUEMA TERAPÊUTICO FARMACOLÓGICO ● classificação GOLD ABE orienta escolha terapêutica ● pacientes com história de asma (DPOCa) ou eosinófilos ≥ 300 combinação LABA + ICS (corticoide inalatório) pode ser 1ª escolha ○ se internação prévia por exacerbação de DPOC trial com ICS ● considerar retirada CI se aumento frequência pneumonia, resposta clínica insatisfatória ou indicação inicial não apropriada ● LABA e LAMA muito similares em controle de sintomas e eficácia geral - em estudos LAMA melhor para evitar futura exacerbação ● avaliar adesão do paciente - preço, adaptação com o dispositivo ● necessário sempre deixar prescrito medicação de resgate (SABA ou SAMA) caso descontrole de sintomas ● DPOC refratário ○ muita dispneia ■ dispositivo - trocar tipo, avaliar se uso correto do dispositivo, combinar no mesmo inalador se 2 inaladores separados ■ escalonar terapia não farmacológica ■ investigar outras causas de dispneia ○ OU continua exacerbando ■ inibidor da fosfodiesterase 4 - roflumilaste ● considerar quando VEF1 < 50% E bronquite crônica (tosse 3 meses por ano em 2 anos não necessariamente consecutivos) ■ se DPOC tabágico - terapia antimicrobiana azitromicina 500mg 3x/semana ou 250mg 1x/dia (macrolídeo) - supressão carga microbiana para evitar exacerbações - anti-inflamatório e imunomodulador ○ mucolíticos para pacientes muito refratários com muita secreção ■ evidências extremamente conflitantes - sem recomendações exatas ■ acetilcisteína VO dose mín 1,2g até 3g (máximo de segurança) - inalatório pode desencadear broncoespasmo NÃO utilizar LABA + ICS FARMACOLÓGICO ● terapia farmacológica com impacto na mortalidade da DPOC farmácia básica BRONCODILATADORES ● B2-AGONISTAS ○ broncodilatação por ação direta sobre receptores b2-adrenérgicos da musculatura lisa + inibição liberação mediadores mastócitos e TNF-a de monócitos + aumento remoção muco por ação ciliar ○ aerossol, pó ou solução nebulizada - alguns VO ou parenteral ○ LABA - long action ■ administrados por inalação ■ duração 8-12h ■ salmeterol - seretide ■ formoterol - alenia, symbicort, vannair, foraseq ■ efeitos adversos - tremor, taquicardia, arritmia ○ SABA - short action ■ administrados por inalação ■ efeito máximo em 30 min - duração 3-5h ■ salbutamol - aerolin, aerodini, clenil ■ fenoterol - berotec, bromifen, fenate ■ terbutalina - bricanyl ● METILXANTINAS ○ teofilina e aminofilina (etilenodiamina de teofilina - SUS 100) 30-100 umol/L ○ mecanismo de ação ■ efeito relaxante sobre musculatura lisa por inibição isoenzimas fosfodiesterase com resultante aumento AMPc e/ou GMPc ○ efeitos colaterais - insônia, nervosismo ● ANTICOLINÉRGICOS/ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS ○ sistema parassimpático regulador do tônus broncomotor: estimulação receptores M1 e M3 media efeito broncoconstritor — estimulação M2 antagoniza efeito broncoconstrição - inibe liberação acetilcolina (competição com acetilcolina) ○ início de ação mais lento e menos efeito sobre função pulmonar que agonistas B2 ○ LAMA - long action ■ afinidade prolongada receptores M1 (14,6h inibição) e M3 (34hrs) + rápida dissociação M2 (4h) — considerado inibidor seletivo M1 e M3 ■ brometo de tiotrópio - spiriva ○ SAMA - short action ■ ação 3-6h ■ brometo de ipratrópio - atrovent ○ efeitos colaterais: xerostomia, retenção urinária e cefaleia CORTICOIDES ● uso inalatório (CI/ICS) ou VO (sistêmico) conforme necessidade ● efeito colateral local CI - irritação da garganta, disfonia, candidíase oral (necessário lavar a boca após) ○ aumento incidência de pneumonia - mais preocupante ■ princip se eosinófilo < 100 maior risco ● efeitos colaterais sistêmicos ○ ganho de peso - retenção líquidos e aumento apetite ○ hiperglicemia ○ elevação PA ○ osteoporose - longo prazo ○ maior predisposição a infecções por supressão sistema imune ○ alterações de humor e insônia ● descalonamento ICS = quem se beneficia ○ piora quando início ICS (princip incidência pneumonia) ○ sem melhora no padrão de exacerbação - acompanhar ● equivalência doses corticóides inalatórios ● DPD: dispositivo pressurizado dosimetrado ● FF: furoato de fluticasona - atividade anti-inflamatória ● VI: vilanterol ● NS: névoa seca OXIGENOTERAPIA DOMICILIAR PROLONGADA - ODP ● > 15h/dia ● critérios de indicação GSA ○ PaO2 ≤ 55 mmHg ou SatO2 ≤ 88% em repouso, fora de exacerbação, em ar ambiente, em vigília OU ○ PaO2 entre 56 e 59 mmHg ou SatO2 de 89% com evidência cor pulmonale ou policitemia (hematócrito acima de 55% - pode indicar paciente com hipoxemia crônica = retentor crônico = hipercapnia crônica) ● a decisão do uso de ODP deve ser avaliada com base em duas medidas de saturação em um intervalo de três semanas no paciente estável (fora da exacerbação) ● pacientes com saturação de oxigênio menor ou igual a 92% na oximetria de pulso, medida em repouso no ar ambiente e fora de exacerbação, devem ser encaminhados a pneumologia para avaliação de ODP MANEJO DA EXACERBAÇÃO ● diagnóstico clínico ● definição: evento caracterizado por piora da dispneia e/ou tosse com expectoração, com piora dos sintomas nos últimos 14 dias, que pode estar acompanhado por taquipneia e/ou taquicardia, e frequentemente está associado com inflamação local e sistêmica causada por infecção, poluição ou outro insulto à via aérea ● SINAIS DE GRAVIDADE - considerar encaminhamento a emergência se qualquer um dos parâmetros abaixo ○ FR > 30 irpm OU SpO2 < 88% OU cianose ○ uso da musculatura respiratória acessória ○ movimentos torácicos paradoxais ○ edema periférico ○ instabilidade hemodinâmica ou deterioração do estado mental ○ exacerbações frequentes ○ presença de outras comorbidades cardiorrespiratórias graves ○ resposta inadequada ao manejo inicial da exacerbação ○ idade avançada ○ apoio domiciliar insuficiente ● TRATAMENTO ○ oxigenoterapia = meta 88-92% ■ > 92% pode haver maior exacerbação pelo DPOC ser retenção crônica CO2 ■ aumento O2 - áreas com enfisema recebem sangue (reversão vasoconstrição fisiológica da área) = aumento perfusão áreas que ventilam mal = aumento espaço morto ■ efeito Haldane = muita saturação O2 hemácia = liberação CO2 da hemoglobina no sangue = aumento pCO2 ○ AUMENTO dose broncodilatadores B2-adrenérgicos (SABA e/ou LABA) e/ou ACRÉSCIMO de anticolinérgicos (SAMA e/ou LAMA) — utilizar curta duração ○ cursos de curta duração de corticosteroides sistêmicos em exacerbações moderadas-graves ■ prednisona 40mg — 20 mg 2cp 1x/dia OU 1cp 2x/dia por 5 dias ○ ATB se infecção respiratória bacteriana presumida — 5-7 dias ■ se aumento purulência expectoração + piora dispneia (e.: VM) e/ou aumento volume expectoração ■ se basear preferencialmente em culturas e testes de sensibilidade prévios ■ amoxi + clav O tratamento não farmacológico da DPOC envolve: cessar exposição de risco (tabagismo, poluentes), exercício físico, dieta, imunização (influenza, COVID-19, pneumocócica 23-valente, coqueluche, herpes-zóster) e reabilitação pulmonar se GOLD B ou E ou VEF1 < 50% do previsto. O tratamento farmacológico é baseado na classificação GOLD ABE. Pacientes do grupo A: SABA e/ou SAMA se necessário quando sintomas esporádicos e LABA ou LAMA fixo para os demais. Pacientes do grupo B: LABA e/ou LAMA e SABA ou SAMA para resgate. Pacientes do grupo E: LABA + LAMA, SABA e/ou SAMA de resgate, corticoide inalatório (ICS) se indicado (história de asma, eosinófilos ≥ 300). Em DPOC refratário se progressão dispneia: avaliar dispositivo, escalonar terapia não farmacológica, investigar outras causas de dispneia. Se continuação exacerbações: Roflumilaste se VEF1 < 50% e bronquite crônica ou Azitromicina 500mg 3x/semana ou 250mg 1x/dia. Também pode ser indicada a oxigenoterapia domiciliar prolongada (ODP), sendo que os critérios de indicação envolvem a GSA: 1 - PaO2 ≤ 55 mmHg ou SpO2 ≤ 88% em repouso, fora de exacerbação em ar ambiente, em vigília OU; 2 - PaO256-59 mmHg ou SpO2 de 89% com evidência de cor pulmonale ou policitemia (Ht > 55%). Em exacerbações, considerar encaminhamento a emergência se: FR > 30 irpm OU SpO2 < 88% OU cianose; uso da musculatura respiratória acessória; movimentos torácicos paradoxais; edema periférico; instabilidade hemodinâmica ou deterioração do estado mental; exacerbações frequentes; presença de outras comorbidades cardiorrespiratórias graves; resposta inadequada ao major inicial da exacerbação; idade avançada; apoio domiciliar insuficiente. O tratamento envolve aumento da dose de B2-adrenérgicos e/ou acréscimo de anticolinérgico; cursos de curta duração de corticoides sistêmicos em exacerbações moderadas-graves com Prednisona 20mg 2cp 1x/dia ou 1cp 2x/dia por 5 dias. Se infecção respiratória bacteriana presumida (aumento purulência expectoração + piora dispneia e/ou aumento volume expectoração), ATB por 5 dias. Os broncodilatadores são divididos em: B2-agonistas que agem por broncodilatação por ação direta sobre receptores b2-adrenérgicos da musculatura lisa; divididos em LABA (long action), com duração de 8-12h, sendo Salmeterol e Formoterol como representantes, os efeitos colaterais envolvem tremor e taquicardia; e SABA (short action), com duração 3-5h, sendo os representantes Salbutamol, Fenoterol e Terbutalina. Os anticolinérgicos são divididos em LAMA (long action) - brometo de tiotrópio e SAMA (short action) - brometo de ipratrópio. Sobre os ICS, o principal efeito colateral é o aumento da incidência de pneumonias, principalmente se eosinófilos < 100.
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