Dentistica Uma Abordagem Multidisciplinar parte1

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sumário
1 COMPLEXO DENTINO-PULPAR: fisiologia e 
resposta às injúrias 1
Diana Gabriela Soares o Ana Paula Dias Ribeiro o 
André Luiz Fraga Briso o Josimeri Hebling o 
Carlos Alberto de Souza Costa
Introdução 1
Complexo dentino-pulpar 1
Odontogênese 1
Dentina 3
Polpa dental 4
Resposta do complexo dentino-pulpar aos agentes 
irritantes 4
Repercussão dos procedimentos clínicos no complexo 
dentino-pulpar 7
Preparo cavitário 8
Turbina de alta velocidade 8
Método químico/mecânico 9
Laser de Er:YAG 9
Procedimentos restauradores 10
Capeamento pulpar indireto 11
Hidróxido de cálcio 11
Sistemas adesivos 12
Cimento de ionômero de vidro 14
Capeamento pulpar direto 15
Agentes cimentantes 18
Clareamento dental 19
Considerações finais 20
Referências 20
2 A BIOLOGIA MOLECULAR APLICADA 
À DENTÍSTICA 25
Marcela Rocha de Oliveira Carrilho o 
Cristina de Mattos Pimenta Vidal o 
Polliana Scaffa o André Guaraci De 
Vito Moraes o Fábio Dupart Nascimento
Introdução 25
O papel das proteases endógenas na progressão das 
lesões de cárie 25
Contribuição da Biologia Molecular na proposição 
de um novo modelo para explicar a progressão das 
lesões de cárie 25
O papel das proteases endógenas na integridade das 
restaurações dentais 34
Contribuição da Biologia Molecular na proposição 
de terapêuticas de controle da degradação das 
restaurações adesivas 34
Considerações finais 37
3 TRATAMENTOS CONSERVADORES DA POLPA 
DENTÁRIA 43
Linda Wang o Marcela Pagani Calabria o 
Luciana Fávaro Francisconi o 
Maria Teresa Atta o José Carlos Pereira
Introdução 43
Complexo dentino-pulpar 43
Diagnóstico da cárie 48
Diagnóstico clínico da condição pulpar 49
Testes subjetivos 49
Anamnese e exame clínico 49
Testes objetivos 49
Testes clínicos de confirmação de 
diagnóstico 52
Materiais para os tratamentos conservadores 
da polpa 52
Hidróxido de cálcio 54
Agregado de trióxido mineral (MTA) 56
Sistemas adesivos 57
Procedimentos conservadores da vitalidade 
pulpar 59
Tratamento expectante ou terapia pulpar 
indireta 60
Terapia pulpar indireta: 1ª sessão 60
Terapia pulpar indireta: 2ª sessão 62
Tratamentos da polpa exposta ao meio 
bucal 62
Proteção pulpar direta 64
Proteção pulpar direta: 1a sessão 64
1. Isolamento absoluto 64
2. Remoção completa do tecido cariado 
e conclusão do preparo cavitário 64
3. Hemostasia e limpeza com água de 
hidróxido de cálcio 64
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XIV o Sumário
4. Capeamento pulpar propriamente dito 64
5. Procedimento restaurador 65
Proteção pulpar direta: 2a sessão 65
1. Anamnese e exames clínico e 
radiográfico 65
2. Inspeção da área da exposição 65
Curetagem pulpar 66
Curetagem pulpar: sequência operatória 66
Considerações finais 68
Referências 69
4 CÁRIE: diagnóstico e planejamento preventivo 
e restaurador 73
Renata C. Pascotto o Raquel Sano Suga Terada o 
Mitsue Fujimaki o Samuel Jorge Moysés
Introdução 73
Considerações gerais 73
Etiologia da cárie 74
Abordagem biológica ou individual 74
Abordagem socioecológica 74
Métodos de diagnóstico da cárie 75
Método de diagnóstico clínico individual 77
Diagnóstico de lesões de cárie proximais 80
Diagnóstico de lesões de cárie oclusais 82
Método de diagnóstico comunitário 82
Planejamento preventivo e restaurador 83
Planejamento clínico individual 83
Planejamento das ações coletivas 86
Diferença entre o planejamento individual e 
coletivo 86
Gestão em saúde bucal como ferramenta básica 
para o planejamento coletivo 87
Papel da promoção da saúde 88
Construção das redes de atenção à saúde 88
Métodos coletivos de prevenção da cárie 88
Fluoretação das águas de 
abastecimento 88
Escovação dental supervisionada com 
dentifrícios fluoretados 88
Restaurações ART como estratégia de 
promoção de saúde bucal 89
Enxaguatórios (bochechos) bucais 90
Educação em saúde bucal 90
Monitoramento e avaliação da atenção 90
Formação dos profissionais para uma visão 
ampliada sobre saúde geral e bucal 91
Clínica ampliada como modelo de 
organização 91
Considerações finais 91
Referências 92
5 O MANEJO DA DOR NA DENTÍSTICA 
RESTAURADORA 95
Flávio Augusto Cardoso de Faria o 
Bella Luna Colombini Ishikiriama o 
Carlos F. Santos
Introdução 95
Por que o controle da dor é importante na Dentística 
restauradora? 95
Controle transoperatório da dor: anestésicos 
locais 97
Mecanismo de ação 98
Duração da anestesia 100
Influência do pH 100
Sensibilidade diferencial das fibras 
nervosas 101
Associação de vasoconstritores 101
Reações adversas dos anestésicos locais 105
Doses máximas recomendadas 106
Uso de anestésicos locais na gravidez e 
lactação 106
Controle pós-operatório da dor: AINEs e 
opioides 107
Considerações finais 112
Referências 113
6 REMOÇÃO PARCIAL DA DENTINA 
CARIADA: Odontologia atual baseada em 
evidências 115
Denise Fonseca Côrtes o Luana Severo Alves o 
Marisa Maltz o Vera Mendes Soviero
Introdução 115
Diagnóstico de cárie, detecção de lesões cariosas e 
decisão de tratamento 115
Métodos de identificação e remoção do tecido 
cariado 116
Adesão dentinária e remoção parcial de tecido 
cariado 119
Evidências científicas sobre a remoção de tecido 
cariado 119
Tratamento expectante 120
Capeamento pulpar indireto com dentina cariada 
subjacente 120
Remoção parcial de dentina cariada em 
lesões profundas de cárie em dentes 
permanentes 120
Selamento de lesões cariosas sem remoção 
prévia de tecido cariado 122
Tratamento restaurador atraumático 122
Evidências clínicas 122
Evidências microbiológicas 122
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 Sumário o XV
Evidências radiográficas 123
Evidências laboratoriais 124
Considerações finais 124
Referências 125
7 PREPARO CAVITÁRIO PARA RESTAURAÇÕES 
DIRETAS: novas perspectivas 129
Ricardo Amore o Camillo Anauate-Netto o 
Hugo Roberto Lewgoy o Andréa Anido-Anido o 
Roberta Caroline Bruschi Alonso o Marcela Rocha 
de Oliveira Carrilho oFábio Dupart Nascimento 
o Paulo Henrique Perlatti D’Alpino o Vinicius Di 
Hipólito o Alejandra Hortencia Miranda González
Introdução 129
Principais requisitos dos preparos cavitários 131
Adequação cavitária para restaurações minimamente 
invasivas 131
Caso clínico 134
Caso clínico de cavidade tipo túnel 136
Preparos cavitários com largura maior que um quarto 
da distância intercuspídica 136
Preparo cavitário para amálgama 136
Configuração da caixa proximal em preparos de classe 
II para amálgama 139
Preparo cavitário para resina composta 140
Considerações finais 146
Referências 147
8 PREPARO CAVITÁRIO PARA RESTAURAÇÕES 
ESTÉTICAS INDIRETAS 149
Marco Antônio Masioli o Marcelo Massaroni 
Peçanha o Bianca M. Vimercati o Milko Villarroel
Introdução 149
Princípios biológicos e mecânicos 150
Princípios biológicos 150
Conservação da estrutura dental 150
Preservação da saúde pulpar 150
Conservação e manutenção da saúde dos tecidos 
adjacentes 150
Princípios mecânicos 150
Retenção e estabilidade 150
Altura e forma do preparo 151
Características da cimentação 151
Considerações sobre preparo cavitário para 
restaurações estéticas indiretas 152
Cerâmicas pobres em sílica 152
Cerâmicas ricas em sílica 152
Características peculiares 152
Restaurações com espessura uniforme 152
Expulsividade das paredes do preparo 152
Paredes planas e ângulos arredondados 152
Términos cervicais 153
Tipos de preparos para as restaurações 
indiretas 153
Protocolo de preparo para restaurações estéticas 
indiretas 154
Inlay em cerâmica pura 154
Onlay em cerâmica pura 155
Coroa total em cerâmica pura 156
Caso clínico de faceta indiretaem cerâmica 158
Considerações finais 159
Referências 159
9 ALTERNATIVAS CLÍNICAS PARA MINIMIZAR 
A DEGRADAÇÃO DA INTERFACE DE UNIÃO À 
DENTINA 161
Alessandra Reis o Issis V. Luque Martinez o 
Viviane Hass o Alessandro D. Loguercio
Introdução 161
Fatores envolvidos no envelhecimento das interfaces 
de união à dentina 162
Degradação da parte resinosa 163
Degradação das fibrilas colágenas 165
Como melhorar a estabilidade da união resina-
dentina 166
Melhorar a impregnação do adesivo em dentina 
desmineralizada e mineralizada 167
Melhorar a resistência do polímero formado pelos 
sistemas adesivos 170
Melhorar a resistência das fibrilas colágenas à 
degradação enzimática 173
Outras abordagens 176
Considerações finais 176
Referências 177
10 CIMENTAÇÃO ADESIVA 183
Rubens Côrte Real de Carvalho o Angela 
Mayumi Shimaoka o Alessandra Pereira 
de Andrade o Marcio Vivan Cardoso
Introdução 183
Tipos de agentes de cimentação 184
Agentes cimentantes não adesivos 184
Agentes cimentantes adesivos 184
Cimentos de ionômero de vidro 184
Cimentos resinosos 185
Técnica operatória 188
Considerações finais 193
Referências 193
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XVI o Sumário
11 TRATAMENTO DE LESÕES CERVICAIS 195
Ana Regina Cervantes Dias o Katia Regina H. 
Cervantes Dias o Silvia Alencar Gonçalves o 
Marcos Barceleiro
Introdução 195
Tipos de lesões não cariosas 196
Erosão 196
Abrasão 199
Atrição 199
Abfração 200
Lesões multifatoriais 201
Tratamento 202
Restauração 203
Hipersensibilidade 206
Laser 207
Flúor 208
Cloreto de estrôncio e sais de potássio 208
Dessensibilizantes dentinários resinosos 208
Derivados de caseína 209
Novamin® 209
Nano-hidroxiapatita 209
Arginina 210
Procedimentos cirúrgicos 210
Considerações finais 211
Referências 211
12 PRINCÍPIOS E PROCEDIMENTOS PERIODONTAIS 
APLICADOS À DENTÍSTICA 213
Sérgio Kiyoshi Ishikiriama o Bella Luna 
Colombini Ishikiriama o Rodrigo Carlos Nahas 
de Castro Pinto o José Antônio Mesquita Damé
Introdução 213
O que é biológico? 214
Distâncias biológicas 215
Biotipos periodontais 216
O que é estético? 217
Parâmetros estéticos do periodonto 218
Zênite gengival 218
Posição da margem gengival 218
Papila interdentária ou gengival 219
Solucionando problemas biológicos 221
Invasão do espaço biológico 221
Cirurgia de aumento de coroa (osteotomia e 
osteoplastia) 222
Extrusão dentária 224
Falta de mucosa ceratinizada 226
Solucionando problemas estéticos 226
Planejamento multidisciplinar para o tratamento 
de discrepâncias de margem gengival 226
Recessão gengival 227
Sorriso gengival 229
Considerações finais 230
Referências 232
13 PRINCÍPIOS FÍSICO-QUÍMICOS DA 
FOTOATIVAÇÃO: implicações clínicas 
em restaurações diretas com resinas 
compostas 235
Lawrence Gonzaga Lopes o João Batista de Souza 
o Wagner Baseggio o Eduardo Batista Franco
Introdução 235
Processo de polimerização das resinas compostas 
ativadas com luz visível 236
Fontes de luz 239
Lâmpada halógena (LH) 239
LED (light emitting diode – diodos emissores 
de luz) 239
Resinas compostas à base de metacrilato 240
Cinética da reação de polimerização 241
Efeito da técnica de fotoativação nas propriedades 
finais do polímero 243
Técnicas de fotoativação 243
Modo contínuo de irradiação 244
Uniforme contínuo 244
Gradual ou soft-start 244
Exponencial ou ramp 244
Alto pulso de energia 244
Modo descontínuo de irradiação 244
Pulso interrompido, pulso tardio ou pulse 
delay 244
Resina composta à base de silorano 246
Considerações finais 248
Referências 250
14 RESTAURAÇÕES EM DENTES VITAIS E 
TRATADOS ENDODONTICAMENTE: 
prognóstico e riscos 253
João Carlos Gomes o Osnara Maria Mongruel 
Gomes o Alessandra Reis o Antonio S. Sakamoto 
Junior o Cristian Higashi o Felipe Augusto Villa 
Verde o Giovana Mongruel Gomes o 
Yasmine Mendes Pupo
Introdução 253
Restaurações em dentes vitais 254
Restaurações diretas em dentes anteriores 254
Restaurações indiretas em dentes 
anteriores 254
Restaurações diretas em dentes 
posteriores 257
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 Sumário o XVII
Restaurações indiretas em dentes 
posteriores 257
Procedimentos clínicos para melhor desempenho 
das restaurações em dentes vitais 260
Restauração de dentes tratados 
endodonticamente 261
Dentes tratados endodonticamente 261
Restauração de dentes tratados 
endodonticamente 262
Restaurações com pinos de fibra 263
Restaurações com núcleos metálicos 
fundidos 263
Considerações finais 268
Referências 268
15 A INTERVENÇÃO ORTODÔNTICA 
ALIADA AOS PROCEDIMENTOS 
RESTAURADORES 273
Galdino Iague Neto
Introdução 273
Diagnóstico 273
Proporção anterior 274
Planejamento e sequência do tratamento 275
Passo 1: ajuste da relação molar 275
Passo 2: correção da relação de pré-molares e 
caninos 275
Passo 3: distribuição dos espaços na região 
anterior 275
Oportunidades para o tratamento restaurador 276
Tratamento restaurador prévio ao tratamento 
ortodôntico 276
Tratamento restaurador concomitante ao 
tratamento ortodôntico 276
Tratamento restaurador posterior ao tratamento 
ortodôntico 277
Tratamentos complementares 281
Considerações finais 283
Referências 284
16 EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS E INDICAÇÕES 
CLÍNICAS DOS LASERS DE ALTA E 
BAIXA POTÊNCIA EM DENTÍSTICA 
RESTAURADORA 285
Carlos de Paula Eduardo o Ana Cecilia Correa 
Aranha o Patricia Moreira de Freitas o 
Karen Muller Ramalho o Marina Stella Bello-Silva
Introdução 285
O laser em Odontologia 285
Interação da luz com os tecidos 286
Lasers de alta potência 289
Lasers de baixa potência 289
Indicações dos lasers de baixa e alta potência em 
Dentística restauradora 289
Preparos cavitários conservadores, condicionamento 
dental e adesão ao substrato irradiado 289
Caso clínico 291
Redução de sensibilidade pós-operatória 293
Laser de baixa potência na manutenção da saúde 
gengival 294
Caso clínico 296
Redução microbiana 298
Lesões cervicais não cariosas e hipersensibilidade 
dentinária cervical 299
Caso clínico 303
Novas propostas do uso do laser em procedimentos 
relacionados à Dentística restauradora 304
Terapia fotodinâmica no tratamento restaurador 
direto 304
Histórico da terapia fotodinâmica 304
Mecanismos de ação 304
Mecanismo tipo I ou via formação de 
radical 304
Mecanismo tipo II ou via formação de oxigênio 
singleto 304
Fotossensibilizadores (FS) 305
Terapia fotodinâmica em Dentística no tratamento 
restaurador direto 305
Condicionamento interno de cerâmicas 
odontológicas 308
Clareamento dental 310
Fontes de luz utilizadas no clareamento 
dental 311
Luz halógena 311
LED 311
Lasers (alta potência) 312
Lasers como métodos promissores para o 
diagnóstico e prevenção da cárie dental 312
Considerações finais 313
Referências 316
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COMPLEXO DENTINO-PULPAR: 
fisiologia e resposta às injúrias
Diana Gabriela Soares
Ana Paula Dias Ribeiro
André Luiz Fraga Briso
Josimeri Hebling
Carlos Alberto de Souza Costa
1
 o INTRODUÇÃO
Neste capítulo, abordaremos, de maneira geral, o 
complexo dentino-pulpar, desde sua formação, durante 
a odontogênese, passando pelas características dos teci-
dos que o compõem (dentina e polpa), até como esta es-
trutura responde às agressões que recebe durante a vida 
do elemento dental. Nesse contexto, serão discutidos, 
com base em evidências científicas, os possíveis danos 
que determinados procedimentos clínicos podem cau-
sar no complexo dentino-pulpar e como podemos evi-
tar, ou pelo menos minimizar, a ocorrência delesões 
nesta estrutura responsável pela vitalidade do elemento 
dental. Para isso, serão abordados os materiais dentá-
rios e as técnicas amplamente empregados na Dentística 
restauradora contemporânea. 
COMPLEXO DENTINO-PULPAR
A dentina e a polpa são tecidos que apresentam inter-
-relação estrutural e funcional durante toda a vida do ór-
gão dental. Responsáveis pela síntese e deposição da matriz 
de dentina, as células da polpa, denominadas odontoblas-
tos, permanecem com seus prolongamentos citoplasmáti-
cos no interior dos túbulos dentinários. Consequentemen-
te, as repercussões e os mecanismos de resposta tecidual 
ocorrem de forma integrada, o que determina que a denti-
na e a polpa sejam entendidas e reconhecidas como inte-
grantes de um mesmo complexo, o complexo dentino-pul-
par (Figuras 1.1 a 1.3).
Odontogênese
A inter-relação dentina/polpa tem início na odonto-
gênese. Em sítios específicos do epitélio bucal (banda epi-
telial primária), células proliferam para formar as lâmi-
nas dentárias. Imediatamente ao redor delas, ocorre o 
fenômeno denominado condensação do ectomesênqui-
ma, em que um aglomerado de células ectomesenquimá-
ticas determina a formação da papila dentária, responsá-
vel pela origem tanto da dentina quanto da polpa dental. 
Pelo fato de as células da lâmina dentária assumirem, em 
conjunto, uma estrutura cuja conformação assemelha-se 
a um broto, esse estágio é chamado de estágio de botão. 
Com a condensação das células do ectomesênquima, as 
células localizadas no interior do epitélio continuam a se 
desenvolver, caracterizando a formação de uma estrutura 
que assume a forma de um capuz. Essa nova estrutura, que 
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2 o Dentística: Uma Abordagem Multidisciplinar
repousa sobre a papila dentária, recebe o nome de órgão 
dentário, cuja morfologia determina uma nova fase da 
odontogênese, o estágio de capuz. Ao redor do órgão den-
tário e da papila dentária, um grupamento significante de 
células ectomesenquimáticas se organiza para originar o 
folículo dentário. Nesse momento, o germe dentário passa 
a ser composto de: (1) órgão dentário, que dará origem ao 
esmalte; (2) papila dentária, responsável pela formação da 
dentina e da polpa; e (3) folículo dentário, que dá origem 
aos tecidos de suporte do elemento dentário, como o osso 
alveolar, o ligamento periodontal e o cemento.1 
Ocorrem diversos fenômenos durante a fase seguinte 
da odontogênese, chamada de estágio de campânula. Nes-
sa etapa, diferentes estratos (epitélio dentário externo, retí-
culo estrelado, estrato intermediário e epitélio dentário 
interno) podem se diferenciar no órgão do esmalte. Já na 
periferia do órgão dentário, as células mais próximas à pa-
pila dentária (epitélio dentário interno) adquirem forma 
cilíndrica baixa e interagem reciprocamente com as células 
do ectomesênquima, o que resulta na formação do comple-
xo dentino-pulpar. No epitélio dentário interno, as células 
relacionadas às futuras cúspides tornam-se colunares al-
tas, dando início ao estágio tardio de campânula, além de 
promover uma sinalização, por meio da membrana basal, 
que passa a diferenciá-las das células mais periféricas da 
papila dentária, transformando-as em pré-odontoblastos. 
Esse fenômeno se inicia pela secreção de fatores de cresci-
mento, particularmente aqueles pertencentes à superfamí-
lia TGFβ, os quais se acumulam na membrana basal. Essas 
proteínas bioativas se relacionam com os receptores de 
membrana dos pré-odontoblastos, que passam a secretar 
fibronectina e a expressar a proteína 165kDa, específica 
para interagir com a fibronectina. A interação entre essas 
moléculas resulta na diferenciação final dos pré-odonto-
blastos em odontoblastos, momento em que ocorre o alon-
gamento das células e a polarização do núcleo (assumindo 
a posição basal), bem como o desenvolvimento do retículo 
endoplasmático rugoso que se dispõe paralelo ao longo do 
eixo da célula.2 
A partir desse momento, inicia-se a deposição de matriz 
de dentina, composta principalmente de colágeno tipo I, 
proteoglicanos e proteínas não colagenosas, como sialopro-
teína óssea, sialoproteína da dentina, osteocalcina, fosfofori-
na, osteopontina, osteonectina, entre outras. Nesse processo, 
denominado dentinogênese, os odontoblastos se deslocam 
centripetamente em relação à papila dentária, movimento 
em que deixam para trás de seu corpo um prolongamento 
citoplasmático. Durante a mineralização da matriz dentiná-
ria, os prolongamentos citoplasmáticos dos odontoblastos 
são envolvidos pela matriz mineralizada, formando, assim, 
os túbulos dentinários, os quais conferem a característica de 
permeabilidade à dentina. Os odontoblastos se organizam 
em monocamada em toda a periferia da polpa dental, for-
mando a camada odontoblástica1 (Figura 1.4). 
Essa camada de odontoblastos é forte e intimamente 
unida por junções intercelulares vigorosas que funcio-
 o Figura 1.1 
Vista geral da polpa coronária de um pré-
-molar humano jovem extraído. É possível 
observar que a polpa (P) está envolvida pela 
dentina (D), a qual é internamente revestida 
por uma camada contínua de odontoblastos 
(setas). Tricrômico de Masson, 32 ×. 
 o Figura 1.2
Polpa radicular do mesmo dente apresenta-
do na Figura 1.1. Verifica-se, nesta figura, o 
tecido conjuntivo fibroso denso (FD) no 
centro da polpa radicular. Tricrômico de Mas-
son, 32 ×. 
 o Figura 1.3
Detalhe da polpa radicular. Nota-se o con-
traste entre o tecido pulpar central fibroso 
(FD) e o tecido pulpar periférico frouxo (F). 
Observa-se aqui a camada contínua de 
odontoblastos que resveste internamente a 
dentina radicular (setas). Tricrômico de Mas-
son, 180 ×.
D
P
D
FD
FD
F
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 Complexo Dentino-Pulpar o 3
nam como um filtro que permite a passagem de água e de 
algumas proteínas de baixo peso molecular e íons, for-
mando, assim, o fluido dentinário, o qual preenche toda 
a extensão dos túbulos dentinários. Ao mesmo tempo em 
que a atividade de síntese dos odontoblastos primários 
ocorre, células mesenquimais do centro da papila dentá-
ria se diferenciam em outros tipos celulares, dando ori-
gem à região central da polpa.
Dentina
A dentina é considerada um tecido parcialmente mi-
neralizado, formado quase em sua totalidade por cristais 
de hidroxiapatita, em meio à matriz de colágeno.3,4 De 
maneira geral, tem sido demonstrado que sua composi-
ção, em volume, é de aproximadamente 55% de minerais, 
30% de material orgânico e 15% de fluido.5
O tecido dentinário é depositado pelos odontoblastos 
por toda a vida do órgão dental. Durante a odontogênese 
até a erupção e completa formação do ápice radicular, 
ocorre deposição rápida de dentina (dentina primária) 
pelos odontoblastos primários. Após esse período, ocorre 
uma abrupta redução na deposição de dentina pelos 
odontoblastos, porém essa atividade permanece de forma 
lenta por toda a vida do órgão dental. Aqui, trata-se da 
dentina secundária, a qual promove uma diminuição fi-
siológica do volume da câmara pulpar e do canal radicu-
lar com o passar dos anos. Como os prolongamentos dos 
odontoblastos estão presentes, a dentina primária e a se-
cundária apresentam característica tubular e são tam-
bém consideradas fisiológicas6 (Figura 1.5). 
No tecido dentinário, é possível diferenciar, ainda, dois 
tipos distintos de estruturas com composições diferentes. 
Entre os túbulos dentinários, há um tecido mineralizado 
com interposição de colágeno, denominado dentina inter-
tubular. Já ao redor dos túbulos dentinários, existe um te-
cido dentinário altamente mineralizado (95%), que leva o 
nome de dentina peritubular. A deposição de dentina peri-
tubular promove redução do diâmetro dos túbulos denti-
nários da periferia (0,9 µm) até a polpa (3,0 µm), o queper-
mite que os túbulos dentinários apresentem a característica 
de cone invertido. Além disso, o número de túbulos denti-
nários é menor na superfície da dentina (15.000/mm2) do 
que próximo à polpa (65.000/mm2). Esses fatores permi-
tem que a morfologia da dentina adquira diferentes carac-
terísticas de acordo com a profundidade, fato este que 
apresenta repercussão direta sobre a eficácia dos procedi-
mentos restauradores, bem como a respeito dos diversos 
procedimentos clínicos sobre o tecido pulpar.4,6 
 o Figura 1.4
Detalhe do complexo dentino-pulpar de pré-molar humano íntegro. 
Aqui, vê-se que os odontoblastos, organizados em camada para re-
vestir internamente a dentina, apresentam prolongamentos citoplas-
máticos (setas) que se localizam no interior dos túbulos dentinários. 
Tricrômico de Masson, 125 ×. 
 o Figura 1.5
A Corte transversal na região de deposição de matriz dentinária não 
mineralizada (pré-dentina) demonstrada em B. É possível observar a 
presença dos túbulos dentinários que contêm, individualmente, prolon-
gamentos citoplasmáticos (setas) dos odontoblastos. Entre os túbulos, 
pode-se observar a matriz dentinária (MD) rica em colágeno. TEM.
B
A
MD
MD
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4 o Dentística: Uma Abordagem Multidisciplinar
Polpa dental
A polpa dental é constituída por um tecido conjuntivo 
frouxo especializado, estruturalmente dividido em ca-
madas: a odontoblástica; a acelular; a rica em células; e a 
central. Na periferia da polpa, encontram-se células orga-
nizadas em paliçada logo abaixo da pré-dentina, conheci-
da como camada odontoblástica (Figura 1.6). 
Os odontoblastos, quando completamente diferencia-
dos, apresentam-se altamente polarizados (núcleo locali-
zado próximo à região subodontoblástica) e carateriza-
dos como células secretoras, com presença abundante do 
retículo endoplasmático rugoso e complexo de Golgi. 
Além disso, seus corpos celulares estabelecem entre si 
numerosos contatos por meio das junções intercelulares, 
as quais permitem comunicação intercelular e trocas me-
tabólicas.7 Responsáveis pela produção contínua de den-
tina fisiológica (dentina secundária), quando expostas a 
injúrias, essas células podem participar do processo de 
esclerose dentinária e produção de dentina reacional, 
bem como estão envolvidas na resposta imunoinflamató-
ria da polpa. 
Logo abaixo dos odontoblastos, encontra-se uma del-
gada área com nenhuma ou com poucas células, denomi-
nada zona acelular (zona de Weill). Essa camada, atraves-
sada por prolongamentos de células adjacentes, vasos e 
fibras nervosas, é parcialmente ocupada pelo plexo de 
Rashkow, constituído por fibras mielínicas (A-δ e A-β) e 
fibras amielínicas (fibras C). Essa estrutura nervosa se 
caracteriza por numerosos filetes nervosos, originados 
de um ou mais feixes nervosos centrais que penetram a 
polpa pelo forâmen apical e acompanham os vasos san-
guíneos em sua rota. Deste plexo alguns filetes nervosos, 
ricos em receptores para dor, passam através dos odonto-
blastos e terminam na pré-dentina ou dentina (cerca de 
100 µm dentro dos túbulos dentinários). Em virtude da 
localização periférica dessas fibras nervosas de rápida 
condução e baixo limiar de excitabilidade, estímulos ex-
ternos que conseguem provocar rápida movimentação do 
fluido dentinário promovem a ativação das terminações 
nervosas na embocadura dos túbulos e na câmara pulpar, 
gerando o quadro clínico de hipersensibilidade.8 Propos-
ta por Brännström no ano de 1986, essa teoria hidrodinâ-
mica é a mais aceita pela comunidade científica para ex-
plicar o fenômeno de hipersensibilidade dentinária.9
Junto à camada acelular, existe uma delgada área es-
pecífica de tecido conjuntivo que apresenta notável 
quantidade de células, a zona rica em células. Nessa re-
gião, está presente uma quantidade considerável de célu-
las mesenquimais indiferenciadas que funcionam como 
um sistema de reserva e que estão diretamente relaciona-
das com a manutenção da camada odontoblástica e, con-
sequentemente, com a reparação pulpar. Já foi observado 
que, quando ocorre morte de odontoblastos, seja por um 
mecanismo natural de morte celular programada (apop-
tose) ou por um processo patológico, as células mesen-
quimais de reserva são estimuladas por meio da intera-
ção de mediadores químicos e fatores de crescimento 
com receptores de membrana, o que resulta em sua dife-
renciação em novos odontoblastos, que agora levam o 
nome de odontoblastoides.10,11 Esse processo de recruta-
mento e diferenciação celular ainda não está bem escla-
recido, porém sabe-se que ele é distinto daquele da odon-
togênese, no qual a presença de células epiteliais se faz 
necessária.12 
A última camada, conhecida como zona central, é 
constituída por um tecido conjuntivo frouxo singular, no 
qual estão presentes fibroblastos, células mesenquimais 
indiferenciadas, células do sistema imune (macrófagos e 
linfócitos), além de capilares e fibras nervosas distribuí-
das de forma equilibrada na matriz extracelular. Essa ma-
triz é composta de elementos fibrosos e da substância 
fundamental (formada por proteoglicanas, glicosamino-
glicanas, glicoproteínas e água), sendo o colágeno o cons-
tituinte fibroso mais abundante (Figura 1.7), e permite a 
difusão de nutrientes, oxigênio e proteínas entre os com-
ponentes celulares e a microcirculação, o que lhe consa-
gra papel importante na manutenção da capacidade de 
reparação pulpar.1,2,7 
RESPOSTA DO COMPLEXO DENTINO-PULPAR 
AOS AGENTES IRRITANTES
Uma vez rompida a integridade do esmalte, o comple-
xo dentino-pulpar fica exposto às diversas injúrias do 
meio bucal, que compreendem desde estímulos de ori-
 o Figura 1.6
Neste corte histológico de um dente humano íntegro, pode-se obser-
var as distintas estruturas e camadas que caracterizam o complexo 
dentino-pulpar: dentina (D); pré-dentina (PD); camada de odonto-
blastos (CO); camada acelular (CA); camada rica em células (CRC); e 
região central da polpa (P). Tricrômico de Masson, 250 ×.
D
PD
CO
CA
CRC
P
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 Complexo Dentino-Pulpar o 5
gem microbiana, traumática e iatrogênica (preparos cavi-
tários e outros procedimentos clínicos) até traumas de 
origem química advindos de materiais dentários. De ma-
neira geral, esse complexo responde a esses irritantes com 
a produção de dentina, tendo como principal objetivo li-
mitar a difusão de componentes tóxicos para o tecido 
pulpar, pela diminuição da permeabilidade do tecido 
dentinário, bem como afastar-se da fonte agressora. Des-
sa forma, a resposta do complexo dentino-pulpar com-
preende três mecanismos básicos de defesa, que estão in-
timamente relacionados e que dependem do tempo e da 
intensidade da agressão: a deposição de dentina intratu-
bular; a deposição de dentina terciária; e a inflamação/
resposta imune.13,14 
O primeiro mecanismo, a deposição de dentina intra-
tubular, resulta na formação da esclerose dentinária. Esse 
fenômeno é considerado um importante mecanismo de 
defesa da polpa, o qual reduz e pode até mesmo obstruir 
a luz interna dos túbulos dentinários, reduzindo drasti-
camente a permeabilidade da dentina. Essa redução no 
diâmetro tubular pode ocorrer em virtude do acúmulo 
de cristais de apatita provenientes da própria dissolução 
da dentina no interior dos túbulos, que leva à liberação de 
proteínas não colagenosas aprisionadas na dentina mine-
ralizada, as quais podem atuar diretamente nos odonto-
blastos, estimulando a produção de matriz extracelular.15 
Segundo Pashley e colaboradores,16 quando o dente é ex-
posto à atrição, ocorre uma alteração no movimento de 
fluido dentinário do interior da polpa para fora, com o 
objetivo de conduzir e formar depósitos de minerais no 
interior dos túbulos. Já nos casos de lesões de cárie, estemecanismo também está associado à resposta dos recep-
tores de membrana localizados nos odontoblastos e/ou 
em seus prolongamentos citoplasmáticos, que seriam ati-
vados por proteínas metabolicamente ativas provenientes 
da dissolução da dentina. Essas proteínas são liberadas 
no interior dos túbulos e ativam os odontoblastos, esti-
mulando a secreção de proteínas relacionadas à deposi-
ção de matriz dentinária. Dessa forma, os túbulos de den-
tina próximos ao processo de lesão por cárie podem ser 
obstruídos por proteínas secretadas pelos odontoblastos 
em associação com cristais do fluido dentinário e da den-
tina descalcificada, além dos próprios componentes in-
ternos dos túbulos. 
Quando ocorre a deposição de dentina terciária na pe-
riferia pulpar em resposta a um estímulo externo, o meca-
nismo de defesa é conhecido como deposição de dentina 
terciária, considerada patológica, cujo objetivo, de maneira 
geral e simplória, seria o distanciamento dos odontoblastos 
do agente agressor. A dentinogênese terciária engloba um 
amplo espectro de respostas que vão desde a secreção de 
uma dentina tubular, que pouco difere da dentina primá-
ria e da secundária, até a deposição de uma dentina amorfa 
e atubular. Dessa forma, a dentina terciária tem sido sub-
classificada em reacional e reparadora em virtude dos dis-
tintos eventos biológicos que envolvem sua deposição, bem 
como de suas características morfológicas.17 Em situações 
em que o complexo dentino-pulpar é submetido à agressão 
de baixa intensidade, os odontoblastos primários (os mes-
mos responsáveis pela deposição da dentina primária e da 
secundária) são estimulados a depositar e mineralizar ma-
triz dentinária, provavelmente por mecanismos associados 
à inflamação de baixa intensidade. Essa dentina, denomi-
nada reacional, pouco se diferencia da dentina primária e 
da secundária, apresentando, na maioria das vezes, carac-
terística tubular (Figura 1.8).
Quando a agressão é de alta intensidade, pode ocorrer 
morte dos odontoblastos ou mesmo aspiração dessas cé-
lulas para o interior dos túbulos dentinários (desenca-
deando um processo de autólise). Durante esse processo, 
 o Figura 1.7
A Detalhe da região central da polpa selecionada a partir de B. Nota-se 
que, neste tecido conjuntivo frouxo, há a presença de células do siste-
ma imune, fibroblastos (seta amarela) e vasos sanguíneos (VS) TEM. 
B
A
VS
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6 o Dentística: Uma Abordagem Multidisciplinar
células mesenquimais indiferenciadas da polpa são “esti-
muladas” a se diferenciar em células odontoblastoides e 
secretar matriz de dentina, inicialmente amorfa e, muitas 
vezes, atubular, a qual caracteriza a dentina reparadora. 
A deposição de uma matriz tubular por células polariza-
das é observada posteriormente na superfície dessa ma-
triz amorfa. Esse processo de reparação pulpar é mais 
complexo e envolve diversos eventos bioquímicos/mole-
culares, que dependem diretamente das condições e ca-
racterísticas da polpa previamente à ação do agente irri-
tante18,19 (Figura 1.9).
A diferenciação entre esses dois tipos de dentina terciá-
ria é de grande importância no estudo da biocompatibili-
dade dos materiais dentários. Isso porque, se determina-
do material resultar na deposição de dentina reparadora, 
sabe-se que ocorreu a morte dos odontoblastos agredidos 
e nova formação de camada de células odontoblastoides 
pela diferenciação das células mensequimais indiferen-
ciadas subjacentes. Consequentemente, um número me-
nor de células mesenquimais permanecerá na polpa re-
manescente, o que pode reduzir a capacidade do 
complexo dentino-pulpar de responder a agressões futu-
ras. Como ocorre a morte dos odontoblastos, o prolonga-
mento deles será degradado. 
O último mecanismo de defesa, a inflamação/respos-
ta imune, está relacionado à capacidade das células pul-
pares de induzir uma resposta inflamatória e imune fren-
te aos agentes agressores do complexo dentino-pulpar. 
Esse mecanismo envolve tanto uma resposta imune inata 
quanto a adaptativa, incluindo desde o fluido dentinário 
até diversos tipos celulares e suas citocinas inflamató-
 o Figura 1.8
Dentina reacional (DRL) depositada abaixo de uma área de agressão 
de baixa intensidade aplicada sobre o complexo dentino-pulpar. Nota-
-se a linha cálcio-traumática (setas), sendo que, abaixo dela, a matriz 
de dentina reacional recém-depositada exibe túbulos dentinários evi-
dentes. Uma camada contínua de odontoblastos também pode ser 
observada. H/E, 250 ×. 
 o Figura 1.9
Dentina reparadora (DRA) depositada abaixo de uma área de agres-
são de forte intensidade aplicada sobre o complexo dentino-pulpar. 
Nota-se que resíduos de odontoblastos primários mortos permanece-
ram incluídos em uma matriz de dentina amorfa (setas oblíquas), a 
qual, em uma região mais interna, apresenta alguns túbulos dentiná-
rios irregulares (setas horizontais). Essa dentina terciária reparadora 
está revestida por uma delicada camada de células odontoblastoides 
de variada morfologia, que foram recém-diferenciadas. Tricrômico de 
Masson, 250 ×.
DRL DRA
rias.20,21 O resultado final dessa resposta imune é um qua-
dro inflamatório exacerbado, cujo objetivo principal é 
eliminar os agentes agressores. Entretanto, se o agente 
agressor não for eliminado, como pode ocorrer durante a 
evolução do processo carioso, essa inflamação imune 
eventualmente leva à destruição irreversível da polpa.21 
A resposta inicial compreende o aumento da pressão 
intrapulpar, resultando na exsudação do fluido dentiná-
rio. Quando a dentina é exposta, a pressão positiva da 
polpa dental limita a invasão dos túbulos dentinários por 
bactérias e seus produtos, bem como de outras substân-
cias nocivas, prevenindo, pelo menos durante um perío-
do curto inicial de tempo, que cheguem até o tecido pul-
par.22 Em polpas injuriadas, observou-se um alto 
conteúdo de anticorpos no interior dos túbulos dentiná-
rios próximos à região afetada, possivelmente como for-
ma de reagir aos antígenos de forma específica ou não.14 
Outro fenômeno frequentemente encontrado nessa situa-
ção específica é a precipitação de proteínas plasmáticas 
de alto peso molecular no interior dos túbulos dentiná-
rios, entre eles o fibrinogênio, que podem reduzir a per-
meabilidade da dentina.23
Por estarem localizados na periferia da polpa e, conse-
quentemente, em contato direto com a pré-dentina e com a 
dentina, por meio de seus prolongamentos, os odontoblas-
tos representam o primeiro grupo celular a entrar em con-
tato com os agentes agressores que podem se difundir pe-
los tecidos mineralizados do dente. Apesar de sabermos 
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 Complexo Dentino-Pulpar o 7
que a principal função dos odontoblastos é a síntese e pos-
terior mineralização da matriz dentinária, estudos recen-
tes demonstraram a participação desse tipo celular no pro-
cesso de reconhecimento de padrões moleculares associados 
aos patógenos, na produção de citocinas e quimiocinas e 
na regulação do fluxo sanguíneo pulpar.20,21,24 
Os odontoblastos expressam receptores do tipo Toll 
(“Toll-like receptors”), que induzem a fase efetora da res-
posta imune inata pela ativação da via NF-κB, resultando 
em secreção de citocinas pró-inflamatórias e quimioci-
nas, na produção de peptídeos antimicrobianos e na ma-
turação das células dendríticas.25,26 Além disso, essas cé-
lulas são responsáveis pela produção de certas 
quimiocinas, como as CCL2 (que participam da quimio-
taxia de células dendríticas imaturas), os monócitos, os 
macrófagos ativos etc., para o sítio injuriado.24 Com rela-
ção à participação dos odontoblastos na microcirculação, 
foi demonstrado o aumento na expressão da quimiciona 
pró-angiogênica CXCL2 quando essas células foram esti-
muladas com LTA (ácido lipoteicoico), o quepode contri-
buir para o aumento na vascularização durante o proces-
so inflamatório, particularmente em virtude de sua 
posterior ligação a receptores nas células endoteliais.27 
Esse mesmo estímulo (LTA) sobre células odontoblastoi-
des e outras células pulpares resultou em aumento na 
produção do fator de crescimento endotelial vascular 
(VEGF), um importante indutor de angiogênese e per-
meabilidade vascular.28 Essas células também podem 
produzir a enzima NADPH-diaforase, envolvida na pro-
dução de óxido nítrico, um potente vasodilatador.29,30
Outros componentes dessa resposta imune pulpar são 
os neuropeptídeos, responsáveis por alterar múltiplos pro-
cessos, como a permeabilidade vascular e a vasodilatação 
no local da injúria.31 Entre os neuropeptídeos mais comu-
mente encontrados no tecido pulpar, estão o peptídeo rela-
cionado ao gene da calcitonina (CGRP), a substância P 
(SP), a neuroquinina (NKA) e o polipeptídeo vasoativo 
intestinal (VIP). O resultado final da inflamação neurogê-
nica é um aumento transiente na pressão tecidual intersti-
cial e na movimentação do fluido dentinário em sentido 
contrário à polpa, sendo considerado, como descrito ante-
riormente, um fator protetor do complexo dentino-pul-
par. No entanto, caso o tecido pulpar não consiga absorver 
esse excesso de fluido intersticial por meio dos sistemas 
linfático e circulatório, um aumento nos níveis dos neuro-
peptídeos somado ao edema persistente podem levar à dor 
e possível necrose local na polpa.32,33
Os demais participantes da resposta imunoinflamató-
ria pulpar incluem células típicas do sistema imune, como 
células dendríticas, macrófagos, linfócitos T e B, além de 
suas citocinas e quimiocinas. As células dendríticas são 
consideradas a população mais importante no reconheci-
mento e na apresentação de antígenos do tecido pulpar. 
Diante da captura, do processamento e do reconhecimento 
dos produtos de patógenos, essas células em estado imatu-
ro iniciam um processo de maturação funcional e migram 
até os nódulos linfáticos regionais para apresentar os antí-
genos aos linfócitos T imaturos.34 O processo de maturação 
das células dendríticas resulta em maior produção de cito-
cinas pró-inflamatórias, as quais sustentam o recrutamen-
to desse tipo celular circulante imaturo, de seus precurso-
res e também de células T para o local da injúria.35 Os 
macrófagos participam da resposta pulpar na apresentação 
de antígenos, na fagocitose e na modulação da resposta 
imune por meio da produção de diversas citocinas e fatores 
de crescimento.21 Essas células, quando ativadas, produ-
zem TNF-α, IL-1, IL-10, IL-12, quimiocinas e vários me-
diadores lipídicos, como o fator de ativação de plaquetas, 
prostaglandinas e leucotrienos. Com relação aos linfócitos, 
são mais encontradas células T do que B no tecido pulpar. 
Quando ativados, os linfócitos T participam no reconheci-
mento do antígeno por meio dos receptores de membrana 
(células T “helper”) e atuam na eliminação de células do 
hospedeiro infectadas e transformadas por vírus, induzin-
do a apoptose delas, além de produzir IFN-γ com objetivo 
de aumentar a fagocitose (células T citotóxicas). Os linfóci-
tos B são geralmente encontrados em lesões de cárie pro-
funda21 e caracterizam uma resposta pulpar adaptativa, ou 
seja, um antígeno específico. Além de sua função principal 
em produzir anticorpos, as células B podem também atuar 
como apresentadoras de antígenos, modular as funções 
das células dendríticas e produzir citocinas, como IL-10, 
IL-4 e IFN-γ, em resposta aos patógenos.36,37
REPERCUSSÃO DOS PROCEDIMENTOS 
CLÍNICOS NO COMPLEXO DENTINO-PULPAR
A partir do rompimento da integridade do esmalte, 
seja por um processo carioso ou mesmo durante a reali-
zação de um preparo cavitário, túbulos dentinários são 
expostos, criando, assim, uma via de comunicação direta 
entre o tecido pulpar e o ambiente externo. Com o objeti-
vo de selar a dentina e atuar como agente de reparação 
tecidual, diversos materiais dentários estão sendo empre-
gados na Odontologia. Entretanto, esses materiais apre-
sentam características distintas no que se refere à compo-
sição química, hidrofilicidade, resistência mecânica, 
adesividade com os tecidos dentários e presença de pro-
dutos de degradação, fatores intimamente relacionados à 
resposta do tecido pulpar. Dessa forma, uma característi-
ca extremamente importante na seleção do material den-
tário ideal é a sua compatibilidade e capacidade de intera-
gir com o complexo dentino-pulpar, com o objetivo de 
prevenir danos pulpares ou, pelo menos, contribuir para 
a reparação da polpa em um curto período de tempo.
Outro fator a ser levado em consideração no que diz 
respeito à repercussão de um dado procedimento clínico 
no tecido pulpar é a profundidade do preparo cavitário. 
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8 o Dentística: Uma Abordagem Multidisciplinar
Sabe-se que, dependendo da profundidade da cavidade, o 
tecido dentinário assume características completamente 
distintas quanto ao número e diâmetro dos túbulos den-
tinários, como relatado anteriormente neste capítulo. As-
sim, atenção especial deve ser dada quando se está traba-
lhando em dentina profunda, um substrato que apresenta 
elevada permeabilidade, em virtude do maior número e 
diâmetro dos túbulos dentinários, o que também deter-
mina uma elevada umidade nesse tecido. Esses fatores 
devem ser levados em consideração quando da escolha do 
material odontológico a ser aplicado nesse tipo de subs-
trato. Quanto maior a permeabilidade do tecido dentiná-
rio, maior a possibilidade de difusão transdentinária de 
componentes dos materiais dentários não polimerizados 
para o tecido pulpar. Os componentes liberados pelos 
materiais que conseguem atravessar a dentina para al-
cançar a polpa podem desencadear reações no tecido pul-
par que vão desde uma leve reação inflamatória até ne-
crose. Dessa forma, a espessura do remanescente 
dentinário (RDT – Remaining Dentin Thickness) deve ser 
considerada como um importante fator a ser avaliado 
quando da seleção do material dentário ideal para solu-
cionar uma situação clínica específica. 
Preparo cavitário
O procedimento clínico mais comumente praticado 
pelos cirurgiões-dentistas e que pode provocar desequilí-
brio entre os diversos componentes do complexo dentino-
-pulpar é aquele onde o esmalte e a dentina são cortados 
durante a realização de um preparo cavitário. Uma vez que 
esse procedimento pode gerar danos ao tecido pulpar de 
intensidade variada, cuidados simples devem ser levados 
em consideração e respeitados durante sua confecção. 
Com o advento do condicionamento ácido dos teci-
dos duros dentários proposto por Buonocore,38 associa-
do à aplicação de sistemas adesivos, os antigos conceitos 
atribuídos aos preparos cavitários passaram por uma 
profunda transformação. Ao deixar de ser prioridade a 
forma de retenção, atualmente recomenda-se que o pre-
paro cavitário limite-se à remoção do tecido cariado 
(preparo cavitário minimamente invasivo). Sabe-se que, 
quanto maior a profundidade do corte da dentina, maior 
a probabilidade de dano direto aos odontoblastos pelo 
corte dos seus prolongamentos citoplasmáticos presentes 
nos túbulos dentinários.12 Dessa forma, com essa nova 
filosofia restauradora, passou-se a valorizar a capacida-
de reparadora da polpa, já que o prolongamento dos 
odontoblastos é preservado, aumentando o potencial de 
formação de esclerose dentinária. Além disso, o corte de 
dentina sadia promove exposição de túbulos sem escle-
rose dentinária promovida pelo processo carioso, ou 
seja, ocorre exposição de túbulos com amplo diâmetro e 
altamente permeáveis.13
Turbina de alta velocidade
Convencionalmente, os procedimentos de corte dos 
tecidos dentais são realizados a partir da utilização de 
instrumentos rotatórios associadosà turbina de alta velo-
cidade. O contato direto da broca com as superfícies do 
dente gera uma alta intensidade de calor, a qual é neutra-
lizada pelo jato água/ar que atinge a porção ativa da broca 
e dos tecidos dentários remanescentes. Sob essa condição, 
a broca e o dente são refrigerados, o que impede que o 
calor excessivo seja transmitido para o tecido pulpar, ou 
seja, evita-se que o aquecimento venha a causar danos de 
variada intensidade a esse tecido conjuntivo especializa-
do39 (Figura 1.10).
O aquecimento do elemento dental é a principal causa 
de alterações irreversíveis aos odontoblastos. O estudo 
clássico desenvolvido por Zach e Cohen, em 1965, de-
monstrou, pela primeira vez, os efeitos produzidos pelo 
calor em dentes de primatas. Os autores relataram que, 
quando se aplicou uma temperatura de 5,6°C na câmara 
pulpar dos dentes desses animais, 15% das polpas avalia-
das sofreram necrose. Contudo, quando se elevou a tem-
peratura para 16,5°C, 100% das polpas sofreram danos 
irreversíveis.40 Durante a preparação cavitária, o aumen-
to inadvertido da temperatura na câmara pulpar pode 
ocorrer por diversos fatores. A utilização de brocas sem a 
correta atividade de corte e a excessiva pressão de corte 
aplicada sobre as estruturas dentárias, bem como a falta 
de refrigeração, podem, isoladamente, ou em associação, 
causar aquecimento e gerar sérios danos para o tecido 
 o Figura 1.10
Dente humano submetido a preparo cavitário sem os devidos cuida-
dos com a irrigação, pressão de corte da dentina e capacidade de 
corte da ponta diamantada. Observa-se a ruptura da camada odonto-
blástica, sendo que muitos odontoblastos foram aspirados para o in-
terior dos túbulos dentinários (setas). Nota-se a desorganização do 
tecido pulpar subjacente associada à hemorragia local. Tricrômico de 
Masson, 250 ×.
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 Complexo Dentino-Pulpar o 9
pulpar. Por esse motivo, é recomendada a substituição 
frequente das brocas empregadas em procedimentos clí-
nicos.41-43 Da mesma maneira, movimentos de pressão 
intermitentes devem ser aplicados sobre a estrutura den-
tária durante a preparação cavitária, o que reduzirá a 
possibilidade de aquecimento excessivo do elemento den-
tal. Pode-se recomendar a pressão de corte de quatro se-
gundos com outros quatro segundos de descanso. Tam-
bém devem ser obtidas adequada refrigeração das brocas 
e das estruturas dentárias pela utilização de turbinas que 
contenham pelo menos dois orifícios de diâmetros apro-
priados, os quais devem estar totalmente desobstruídos 
durante o procedimento clínico de corte das estruturas 
dentárias.41,44 O descuido na observação de qualquer um 
desses itens poderá acarretar sérios prejuízos ao tecido 
pulpar, fato que certamente justifica os cuidados a serem 
tomados.
Método químico/mecânico
A remoção químico/mecânica do tecido cariado é um 
método que foi proposto com o objetivo de desenvolver 
procedimentos menos invasivos e mais confortáveis ao 
paciente. Ele propõe a aplicação de um agente químico 
que consegue atuar apenas na dentina comprometida 
pelo processo carioso, amolecendo-a e facilitando, assim, 
sua remoção mecânica por meio de instrumentos manuais 
especialmente desenhados.45
Já foram propostos diversos métodos químico/mecâ-
nicos para remoção do tecido cariado.45,46 Atualmente, 
um método patenteado e com comprovada efetividade 
para essa atividade é o que emprega o Carisolv™ (Medi 
Team Dentalutveckling AB, Sävedalen, Suécia), um pro-
duto que apresenta, na sua composição, três aminoácidos 
com diferentes funções que interagem efetivamente na 
dentina cariada: a lisina (aminoácido básico); a leucina 
(aminoácido hidrófobo); e a glutamina (aminoácido áci-
do). Além dos aminoácidos, o Carisolv™ apresenta um 
evidenciador de dentina cariada, a eritrosina (E127B), 
água, hipoclorito de sódio e cloreto de sódio. 
A mistura do hipoclorito de sódio com os aminoáci-
dos, em um pH elevado, gera a formação de um aminoá-
cido N-clorado, em que o cloro frouxamente ligado é ati-
vado e ataca o colágeno desnaturado na lesão de cárie.47 O 
hipoclorito de sódio é um agente proteolítico não especí-
fico que consegue remover componentes orgânicos e com 
reconhecida atividade antimicrobiana; porém, os amino-
ácidos neutralizam o efeito agressivo dessa substância 
sobre os tecidos sadios.48 O resultado é, basicamente, o 
amolecimento da dentina cariada, deixando a dentina 
subjacente, a qual, apesar da presença de poucos micror-
ganismos, mantém seu potencial de remineralização.49 A 
eficácia desse sistema na remoção do tecido cariado foi 
avaliada em diversos estudos, que demonstraram que o 
Carisolv™ é eficaz na remoção do tecido cariado, ao ex-
cluir quase que totalmente a necessidade de anestesia lo-
cal; porém, o maior tempo clínico necessário para a exe-
cução desse método foi considerado sua principal 
desvantagem.50-56 Em um estudo recente, desenvolvido 
com microtomografia computadorizada, ficou constata-
do que esse método foi mais seletivo para remoção de cá-
rie quando comparado a outros oito métodos.57
O efeito do Carisolv™ em polpas humanas expostas foi 
avaliado por Bulut e colaboradores.58 O produto foi aplica-
do sobre a polpa exposta por um período de 10 minutos, 
tendo como controle a aplicação de solução salina. Após 
uma semana, uma resposta pulpar semelhante, que consis-
tia em suave inflamação adjacente à área de perfuração, foi 
encontrada em ambos os grupos, não havendo diferença 
estatística entre eles. Os autores concluíram que o Cari-
solv™ não causa reações adversas para o tecido pulpar de 
seres humanos, sendo considerado, assim, um produto 
biocompatível. Em estudo recente, Chang e colaborado-
res59 demonstraram que a utilização do Carisolv™ em cavi-
dades profundas, previamente ao capeamento pulpar indi-
reto com hidróxido de cálcio, resultou em 95,3% de 
vitalidade pulpar em comparação com 87% quando o mé-
todo tradicional foi empregado, uma diferença estatistica-
mente significativa. 
Dessa forma, e segundo os autores, o método químico/
mecânico foi mais efetivo na preservação da vitalidade 
pulpar do que o método tradicional quando da realização 
de capeamento pulpar indireto em cavidades profundas. 
Outros estudos com polpa de ratos também foram realiza-
dos, sendo observado que a aplicação do Carisolv™ em pol-
pa exposta por períodos de 10 a 30 minutos não promoveu 
alterações significativas no tecido pulpar. Além disso, fo-
ram observadas destruição tecidual superficial e necrose 
de coagulação em 150 μm de profundidade, limitada à área 
exposta. Segundo os autores, esse produto causa uma hi-
drólise alcalina dos componentes celulares da polpa, po-
rém não decompõe o colágeno desse tecido.49,60,61
Laser Er:YAG
O sistema de ablação a ar pela utilização do laser 
Er:YAG é uma alternativa para remoção do tecido caria-
do que tem sido bastante estudada.39,62 O laser Er:YAG 
atua em um comprimento de onda cujo valor é igual ao 
pico de absorção da água e muito próximo do grupo hi-
droxila (OH–) referente à apatita mineral encontrada 
tanto no esmalte como na dentina.63-67 Esse importante 
fator permite que a energia liberada pelo laser Er:YAG 
seja satisfatoriamente absorvida, tanto pelo esmalte 
como pela dentina,63 uma vez que ambas as estruturas 
apresentam naturalmente água e cristais de hidroxiapa-
tita na sua composição.68 
Durante a aplicação desse tipo de laser na superfície 
dental, a água absorve a energia eletromagnética emitida 
pelo sistema de Er:YAG, transformando-a em energia tér-
Capitulo_01.indd 9 16/09/2013 10:24:26
10 o Dentística: Uma Abordagem Multidisciplinar
mica, passando rapidamente do estado líquido para o esta-
do gasoso.69 Esse processo provoca intensa elevação da 
pressão interna do substrato mineral, rompendo a sua es-
trutura pelo processo demicroexplosões, um fenômeno 
conhecido como ablação.63,70 É nesse contexto que o siste-
ma de laser Er:YAG tem sido utilizado para remover tecido 
cariado e realizar preparos cavitários.66,71-73 A capacidade 
do sistema laser em ablacionar os tecidos dentais está dire-
tamente relacionada a dois parâmetros: a energia por pul-
so; e a taxa de repetição. Assim, à medida que se aumentam 
a taxa de repetição e a energia por pulso, maior é a eficácia 
de remoção do tecido dentinário. Porém, como consequ-
ência, esse processo provoca aumento da temperatura do 
tecido irradiado.67,74 Segundo Kilinc e colaboradores,75 con-
tudo, o aumento na temperatura da câmara pulpar, in vi-
tro, observado para o laser Er:YAG foi significativamente 
menor que o verificado para as brocas em alta rotação, não 
ultrapassando 5,5°C. Outras pesquisas demonstram que a 
refrigeração pela utilização de jato água/ar previne o au-
mento excessivo da temperatura produzido durante o pro-
cesso de ablação, resultando em um mecanismo eficiente e 
seguro para procedimentos clínicos.39,76,77 De acordo com 
Hossain e colaboradores,78 a refrigeração com jato água/ar 
não apenas impede o aquecimento excessivo das estruturas 
irradiadas, como também aumenta a efetividade de ablação.
Na literatura, não existe um consenso ou padronização 
em relação aos parâmetros utilizados para realização da pre-
paração cavitária com o uso do laser, sendo que seus estudos 
empregaram diferentes parâmetros, o que torna difícil a 
eleição de um método seguro e eficaz.77,79 Em estudo in vitro, 
Promklay e colaboradores80 observaram que a aplicação do 
laser Er:YAG, com diferentes energias de pulso (120, 300 e 
500 mJ), sobre superfície de discos de dentina com 0,5 mm 
de espessura não causou alterações significativas sobre fi-
broblastos cultivados no lado oposto dos discos. Os autores 
observaram ainda que, para a energia de 500 mJ, houve au-
mento na produção de colágeno tipo I pelas células.
Os efeitos da preparação cavitária com laser Er:YAG 
sobre polpas humanas foi avaliada por João Fernando 
Kina.81 O autor empregou energia de pulso de 500 mJ, 
taxa de repetição de 10 Hz e volume de água de 8,4 mL/
min. O preparo com o laser foi realizado com movimen-
tos horizontais, lentos e contínuos, para evitar acúmulo 
de energia em uma única região do preparo. A análise 
histológica dos dentes submetidos à preparação cavitária 
a laser e com turbina de alta velocidade não demonstrou 
alterações significativas no tecido pulpar. Nessa pesquisa, 
não foi mensurada a temperatura gerada durante a con-
fecção das cavidades, entretanto o autor especulou que o 
calor gerado foi baixo, pois não ocorreram danos teciduais 
significativos na polpa dos pacientes, mesmo consideran-
do que o RDT entre as paredes cavitárias e a polpa era, 
em média, de 935,2 μm. Em uma análise mais detalhada, 
foi possível constatar que apenas um (1) espécime de cada 
grupo experimental apresentou tecido pulpar com res-
posta inflamatória significativa e notável desorganização 
tecidual no corno pulpar diretamente relacionado com as 
paredes cavitárias. Nesses espécimes, o remanescente 
dentinário entre o assoalho da cavidade e a polpa era de 
214 μm, para o método com laser, e de 413 μm, para a 
turbina de alta rotação. Esses dados histológicos demons-
tram que ambos os sistemas apresentam potencial para 
causar agressões pulpares quando do corte ou da ablação 
de tecido dentinário muito profundo (RDT < 0,5 mm). 
Assim, os cirurgiões-dentistas devem estar atentos 
quando da realização de procedimentos clínicos de pre-
paração cavitária, especialmente quando houver a neces-
sidade de remoção de dentina próxima à polpa. Como 
anteriormente discutido, esse procedimento se torna 
mais crítico quando o tecido dentinário profundo a ser 
mecanicamente removido apresenta-se cariado. Nesse 
caso, os possíveis danos pulpares causados pelo preparo 
cavitário podem se somar ao processo inflamatório pre-
viamente instalado na polpa em decorrência da presença 
de bactérias e seus produtos citotóxicos. 
Quanto à morfologia da cavidade, no estudo realizado 
por Kina,81 foi relatado que o sistema laser não permitiu 
controle efetivo da eliminação dos tecidos mineralizados 
do dente, quando foram obtidos preparos mais irregulares 
do que aqueles confeccionados com turbina de alta veloci-
dade. Segundo o autor, esse fato pode ter resultado nas ex-
posições pulpares acidentais que ocorreram apenas neste 
grupo durante a realização do experimento. Neves Ade e 
colaboradores57 observaram, em estudo in vitro com mi-
crotomografia computadorizada, que a remoção do tecido 
cariado com laser Er:YAG resultou em remoção não seleti-
va da cárie, quando comparado a outros métodos. Dessa 
forma, apesar de estudos demonstrarem a ausência de efei-
tos adversos sobre o tecido pulpar, ainda não há evidências 
da segurança na utilização desse método para remoção do 
tecido cariado (já que pode resultar em remoção inespecí-
fica do tecido dental sem efetivo controle operacional), 
bem como uma definição clara dos parâmetros ideais a 
serem empregados clinicamente.
Procedimentos restauradores
O procedimento restaurador visa a devolver as fun-
ções, a morfologia e a característica de cor ao elemento 
dental, possibilitando o rápido reparo do complexo den-
tino-pulpar.17 Assim, a biocompatibilidade é uma impor-
tante propriedade a ser considerada na seleção de um 
agente restaurador, especialmente quando a restauração é 
realizada em cavidades profundas. Além da biocompati-
bilidade, pesquisas recentes têm investigado a capacidade 
desses materiais dentários em interagir com o complexo 
dentino-pulpar e auxiliar no processo de regeneração por 
meio da modulação das respostas celulares.12 Sabe-se que, 
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 Complexo Dentino-Pulpar o 11
durante a dentinogênese, proteínas não colagenosas, 
além de fatores de crescimento, permanecem sequestra-
dos na dentina após sua mineralização. Quando aplica-
dos sobre a dentina, alguns materiais apresentam capaci-
dade de liberar moléculas bioativas desse tecido dentário 
tubular, principalmente em virtude de suas característi-
cas de acidez ou alcalinidade, bem como por seu poten-
cial de atuar como agente quelante, o que pode auxiliar 
no processo de regeneração pulpar. Dessa forma, nesta 
seção será dado enfoque para os materiais utilizados para 
restauração de cavidades profundas (capeamento pulpar 
indireto), bem como para aqueles aplicados em polpa ex-
posta (capeamento pulpar direto).
Capeamento pulpar indireto
Em casos de lesões profundas, o capeamento indireto 
da polpa é empregado com o objetivo de manter a vitalida-
de pulpar: (1) detendo o processo carioso; (2) promovendo 
esclerose dentinária (reduzindo a permeabilidade); (3) esti-
mulando a formação de dentina reacional; e (4) reminera-
lizando a dentina cariada.82 O correto diagnóstico clínico 
da condição pulpar bem como a seleção do material cape-
ador e de um material restaurador que permita adequado 
selamento da interface dente/restauração são essenciais 
para o sucesso desse procedimento restaurador. Como an-
teriormente descrito neste capítulo, atualmente preconiza-
-se a realização de preparos cavitários minimanente inva-
sivos, limitados à remoção do tecido cariado. Essa remoção 
deve restringir-se à camada mais superficial de dentina 
cariada (dentina infectada), clinicamente apresentada 
como uma dentina necrótica, destruída e desorganizada, e 
pode ser feita facilmente com instrumentos manuais. A 
dentina infectada é rica em microrganismos, toxinas e en-
zimas, não conservando estrutura histológica passível de 
reorganização e remineralização.83,84
Logo abaixo da dentina infectada, encontra-se uma 
estrutura dentinária contaminada (dentina afetada), que 
se apresenta como uma estrutura distorcida, de coloraçãoalterada, mas com textura parcialmente mantida. A den-
tina afetada também contém microrganismos, embora 
em menor número83,84 (Figuras 1.11 e 1.12).
Após remoção da dentina infectada, é recomendado 
que se aplique, sobre a dentina afetada, um material den-
tário que apresente comprovada atividade antimicrobia-
na, já que este deve atuar sobre microrganismos remanes-
centes, inibindo sua atividade e metabolismo. Esse 
procedimento permite que o processo de cárie da camada 
mais profunda de dentina paralise, potencializando ou, 
pelo menos, criando condições adequadas para a repara-
ção do complexo dentino-pulpar.84,85
Tem sido relatado que o material forrador ideal deve 
apresentar as seguintes propriedades: módulo de elastici-
dade semelhante à dentina; adesão ao substrato dentiná-
rio; atividade antimicrobiana; adequada resistência me-
cânica; copolimerização com o material restaurador; 
baixa solubilidade; e biocompatibilidade com o tecido 
pulpar.84 Vários materiais dentários foram propostos 
para o capeamento indireto, sendo que sua viabilidade de 
utilização será descrita a seguir.
Hidróxido de cálcio
Os materiais a base de hidróxido de cálcio têm sido 
empregados como agentes forradores e capeadores com 
 o Figura 1.11
Visão geral de uma lesão de cárie em evolução em um dente decíduo. 
Nota-se que a camada mais superficial da lesão, denominada dentina 
infectada (DI), apresenta elevado número de microrganismos e sua 
estrutura já está completamente desorganizada. Abaixo dela, observa-se 
um menor número de microrganismos penetrando na dentina por meio 
dos túbulos dentinários (setas). Esta parte da lesão, a qual, apesar de 
contaminada, ainda preserva a característica tubular da dentina, leva o 
nome de dentina afetada (DA). Brown & Brenn, 125 ×.
 o Figura 1.12
Detalhe de uma dentina infectada (DI), a qual se apresenta desorga-
nizada e, consequentemente, sem potencial de remineralização. 
Brown & Brenn, 250 ×.
DI
DI
DA
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12 o Dentística: Uma Abordagem Multidisciplinar
elevados índices de sucesso clínico há décadas.14 Suas ca-
racterísticas, que incluem ação bacteriostática e bacterici-
da aliada à sua alcalinidade, parecem exercer papel fun-
damental na paralização do processo carioso. Já foi 
demonstrado que esse material promove a deposição de 
dentina reacional e esclerose dentinária.86 Quando usado 
para forramento de cavidades profundas preparadas em 
dentes humanos ou mesmo para capeamento pulpar di-
reto, foi demonstrado que o hidróxido de cálcio, nas suas 
diferentes formulações, causa mínima resposta inflama-
tória pulpar, sendo considerado padrão-ouro em pesqui-
sas.42,87-94 Apesar das vantagens do uso dos cimentos de 
hidróxido de cálcio como materiais para capeamento 
pulpar indireto, estes apresentam desvantagens relacio-
nadas às suas propriedades físicas, como falta de adesão 
às estruturas dentárias, baixa resistência mecânica e ele-
vada solubilidade. Dessa forma, apesar de os cimentos de 
hidróxido de cálcio (Hidro C, Dycal e outros) continua-
rem sendo amplamente usados na clínica odontológica 
para forramento cavitário e capeamento pulpar indireto, 
outros materiais têm sido propostos e estudados. 
Sistemas adesivos
A aplicação de sistemas adesivos diretamente em ca-
vidades profundas foi proposta, há alguns anos, por clíni-
cos/pesquisadores que não recomendavam a aplicação 
prévia de um agente capeador indireto biocompatível 
para proteção do complexo dentino-pulpar. Porém, já 
está comprovado, a partir de diversas pesquisas científi-
cas, que esse procedimento pode causar reação inflama-
tória crônica persistente do tipo corpo estranho e reab-
sorção dentária interna associada ou não a áreas de 
necrose do tecido pulpar.87 Diversos fatores estão envolvi-
dos neste processo, os quais serão discutidos a seguir.
Atualmente, os sistemas adesivos são classificados de 
acordo com o número de etapas necessárias para sua apli-
cação clínica e com o seu mecanismo de interação com o 
substrato dentinário. O primeiro grupo de sistemas ade-
sivos que surgiu é formado por aqueles que preconizam a 
remoção completa da smear layer por meio do condicio-
namento ácido total. Nesse procedimento, um ácido forte 
(ácido fosfórico 30 a 40%) é aplicado sobre a superfície 
dentinária, promovendo descalcificação da dentina in-
tertubular e peritubular e alargando a embocadura dos 
túbulos dentinários. Em seguida, aplicam-se o primer e o 
adesivo, o que resulta na formação de uma camada híbri-
da acidorresistente.45,95,96
O condicionamento ácido total aplicado em cavidades 
muito profundas (RDT < 0,5 mm) pode resultar na expo-
sição de uma rede de fibrilas de colágeno parcialmente 
desnaturadas, entrelaçadas em meio a amplos túbulos 
dentinários desobstruídos, os quais passam a permitir 
uma intensa exsudação de fluido dentinário do interior 
da polpa para a parede pulpar da cavidade. Mesmo após a 
remoção do excesso de água da cavidade, esse tipo de 
substrato se mantém muito úmido, especialmente em 
virtude da presença do fluido dentinário, sendo que este 
quadro pode ser ainda mais intenso se o tecido pulpar 
apresentar-se inflamado.17 Atenção especial deve ser dada 
ao procedimento de secagem da cavidade. Sabe-se que, 
em condições ideais, esse procedimento deve ser realiza-
do de forma delicada, tomando-se cuidado para não desi-
dratar e ressecar a dentina e provocar o colapso das fibri-
las colágenas, o que dificulta a formação da camada 
híbrida. Em substrato dentinário profundo, a secagem 
excessiva da cavidade gera um rápido movimento de saí-
da do fluido dentinário,97 o que pode provocar aspiração 
do corpo dos odontoblastos para dentro dos túbulos den-
tinários, ocasionando a morte dessas células, que são eli-
minadas dentro de alguns dias.
A aplicação do sistema adesivo em um ambiente que 
apresenta excesso de umidade resulta na formação de 
uma camada híbrida heterogênea e de qualidade inade-
quada. O sistema adesivo compete com o fluido dentiná-
rio para ocupar a região desmineralizada pelo condicio-
namento ácido, ou seja, não consegue penetrar em toda a 
área desmineralizada; dessa forma, permanecem gaps de 
dentina descalcificada pobre em minerais, a qual é alta-
mente suscetível à hidrólise. Esses gaps tornam-se, então, 
sítios de falhas do mecanismo de adesão. Já foi demons-
trado que as metaloproteínases da própria dentina e/ou 
da saliva podem degradar a interface adesiva.98 Além dis-
so, a ampla umidade pode interferir na polimerização 
dos monômeros resinosos do sistema adesivo: aqueles 
não polimerizados permanecem livres em meio ao fluido 
dentinário e podem se deslocar facilmente por meio dos 
túbulos dentinários em direção ao tecido pulpar.
A difusão in vitro de componentes resinosos pela den-
tina foi amplamente demonstrada na literatura.99-102 Costa 
e colaboradores103 demonstraram que, quando o sistema 
adesivo não é polimerizado, o efeito citotóxico in vitro so-
bre células odontoblastoides é exarcebado, ao ser compara-
do aos mesmos materiais submetidos à fotopolimerização. 
Diversos estudos in vivo relataram que a aplicação de siste-
mas adesivos em cavidades profundas submetidas ao con-
dicionamento ácido resultou na formação de longos tags de 
resina e na difusão transdentinária de monômeros residu-
ais não completamente polimerizados do material em di-
reção à polpa.42,87,91,92,94,104 Associado à penetração de tais 
glóbulos de materiais resinosos, observou-se no tecido pul-
par de dentes humanos intensa reação inflamatória e de-
sorganização da camada de odontoblastos, sendo que este 
quadro não foi reversível.42 Porém, quando o substrato 
dentinário não foi submetido ao condicionamento ácido, 
foi observada apenas uma leve reação inflamatória.42,87 
Outro procedimento clínico que pode influenciar na 
difusão de componentesnão polimerizados para o tecido 
pulpar é a fotopolimerização do sistema adesivo. Foi de-
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 Complexo Dentino-Pulpar o 13
monstrado no estudo de Hashimoto e colaboradores97 
que, durante a fotopolimerização, o aumento na tempera-
tura gerado pela luz promove inversão no sentido de mo-
vimentação do fluido dentinário dentro dos túbulos, ou 
seja, este passa a se deslocar em direção à câmara pulpar, 
o que pode ocasionar maior difusão de monômeros resi-
duais para o interior da polpa. 
Os sistemas adesivos apresentam, na sua composição, 
diversos monômeros resinosos, como HEMA (2-Hydro-
xyethyl methacrylate), Bis-GMA (Bisphenol A-glycidyl 
methacrylate), TEGDMA (Triethylene glycol dimetha-
crylate) e UDMA (uretano dimetacrilato), os quais apre-
sentam reconhecida citotoxicidade sobre células de ma-
míferos em cultura.42,105-108 
Ratanasathien e colaboradores106 descreveram a se-
guinte sequência decrescente de citotoxicidade: Bis-GMA 
> UDMA > TEGDMA >>> HEMA. Apesar de sua menor 
toxicidade em relação aos demais monômeros resinosos, 
o HEMA é o principal monômero presente nos sistemas 
adesivos. Já foi demonstrado que uma concentração de 16 
μmol/L de HEMA causou efeito inibitório irreversível so-
bre a síntese de DNA, proteínas e metabolismo celular 
sobre fibroblastos em cultura.109 Contudo, os sistemas 
adesivos apresentam uma concentração de 4.000 μmol/L 
de HEMA, número muito maior que o empregado no es-
tudo de Hanks e colaboradores.109 Além disso, esse mo-
nômero apresenta elevada hidrofilicidade e baixo peso 
molecular, o que pode facilitar sua penetração e difusão 
pelos túbulos dentinários. Acredita-se, então, que uma 
concentração considerável de HEMA possa atingir a câ-
mara pulpar após aplicação do sistema adesivo em cavi-
dades profundas condicionadas, ou seja, esse monômero 
provavelmente é o principal responsável pelos efeitos de-
letérios no tecido pulpar após aplicação dos sistemas ade-
sivos. 
Já o Bis-GMA, apesar de sua elevada citotoxicidade, 
apresenta elevado peso molecular e é um monômero hidro-
fóbico, o que limita sua difusão pelos tecidos dentários.110
Foi demonstrado por estudos in vitro que o contato 
direto de monômeros resinosos com diferentes tipos ce-
lulares promoveu aumento na produção de espécies reati-
vas de oxigênio (EROs), além de diminuição da atividade 
de antioxidantes intracelulares, desencadeando o proces-
so de estresse oxidativo celular, seguido de morte celular 
por apoptose.111-115 Quando em contato com o tecido pul-
par, os monômeros resinosos desencadeiam uma reação 
inflamatória crônica. Podem ser vistos macrófagos na 
periferia da polpa relacionada à área de aplicação do sis-
tema adesivo, células que apresentam capacidade para 
fagocitar os componentes dos materiais resinosos; po-
rém, as enzimas lisossomais produzidas por elas não con-
seguem digerir esses produtos, o que resulta em uma rea-
ção inflamatória persistente (Figuras 1.13 e 1.14). 
Um segundo grupo de sistemas adesivos disponíveis 
para uso clínico leva o nome de adesivos autocondicio-
nantes, os quais têm por objetivo modificar a smear layer 
e incorporá-la no processo de adesão.88 Como a smear 
layer não é removida, acredita-se que a difusão de com-
 o Figura 1.13
Dente humano submetido a preparo cavitário muito profundo (RDT = 
287 µm). Após condicionamento ácido total, um sistema adesivo foi 
aplicado sobre todas as paredes cavitárias. Observa-se a desorganiza-
ção da camada odontoblástica, sendo que as células morreram por 
aspiração para o interior dos túbulos dentinários ou por contato direto 
com componentes resinosos que se difundiram por meio dos túbulos 
dentinários. Tricrômico de Masson, 250 ×.
 o Figura 1.14
Detalhe de uma área da Figura 1.13, em que um macrófago apresen-
ta grande quantidade de glóbulos de material adesivo que alcançaram 
a câmara pulpar. TEM. 
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14 o Dentística: Uma Abordagem Multidisciplinar
ponentes monoméricos a partir desses materiais em dire-
ção à câmara pulpar possa ser minimizada. Com o obje-
tivo de avaliar a segurança da aplicação de adesivos 
autocondicionantes em cavidades profundas, Souza Cos-
ta e colaboradores92 realizaram estudo em dentes huma-
nos. Os autores observaram presença de glóbulos de ma-
terial resinoso não polimerizado em direção ao tecido 
pulpar em apenas dois dos 15 espécimes estudados, asso-
ciada à intensa reação inflamatória, sendo que esses espé-
cimes apresentaram RDT menor que 300 μm. Cetingüç e 
colaboradores102 demonstraram que a penetração de 
HEMA pelos tecidos dentais a partir de sistemas adesivos 
ocorre na seguinte ordem crescente: condicionamento 
ácido + aplicação do sistema adesivo > adesivo autocon-
dicionante > aplicação do sistema adesivo sem condicio-
namento ácido. Porém, no mesmo estudo, foi mostrado 
que, quanto menor é o RDT, maior é a difusão de HEMA 
a partir de sistemas adesivos autocondicionantes. Em es-
tudo recente, foi demonstrado que a aplicação de diferen-
tes sistemas adesivos autocondicionantes sobre discos de 
dentina in vitro resultou em difusão significativa de mo-
nômeros resinosos – sendo o HEMA o principal compo-
nente encontrado –, o que produziu redução significativa 
da viabilidade de células odontoblastoides semeadas na 
superfície oposta dos discos de dentina.116 Outros estudos 
demonstram que pode ocorrer nanoinfiltração na cama-
da híbrida confeccionada sob substrato úmido.117,118 Des-
sa forma, a degradação da camada híbrida e a consequen-
te liberação de monômeros resinosos podem ocorrer com 
o decorrer do tempo e, assim, exacerbar os danos ao teci-
do pulpar.92
Tem sido demonstrado que os monômeros advindos 
dos sistemas adesivos podem interferir no metabolismo 
celular causando danos ao DNA, com a ativação consecu-
tiva de mecanismos de reparo e, eventualmente, apoptose 
celular.119 Mais recentemente, alguns estudos observaram 
um retardo na resposta do sistema imune inato frente a 
agentes agressores como o LPS (lipopolissacarídeo) cau-
sado pelos monômeros resinosos em virtude da redução 
da ação das MAP-kinases e, consequentemente, redução 
de mediadores inflamatórios.120 Esse achado indica que 
os monômeros podem interferir na resposta inflamató-
ria, permitindo que o sistema imune atue de forma mais 
branda. Essa ação de supressão dos sintomas inflamató-
rios pelos monômeros ainda permanece em questiona-
mento, pois, apesar de poder favorecer a regeneração teci-
dual, também pode levar a um quadro de sépsis em razão 
da dificuldade em reverter o processo infeccioso.120 Outra 
particularidade dos monômeros foi observada no estudo 
de Galler e colaboradores,121 em que demonstrou-se que 
células pulpares expostas a baixas concentrações de 
TEGDMA apresentaram redução na expressão de genes 
relacionados à mineralização, como o colágeno tipo 1, a 
fosfatase alcalina, a silaproteína óssea, a sialofosfoproteí-
na da dentina, entre outros. Os autores sugerem que esse 
fenômeno ocorreu porque não houve energia suficiente 
para a diferenciação celular, já que a maioria da energia 
disponível foi utilizada para reaver as reações oxidativas, 
impedindo, portanto, a formação de barreira mineraliza-
da.121 Assim, como o advento desses materiais é recente e 
poucos estudos estão disponíveis na literatura, parece 
ainda ser de bom-senso, para situações clínicas de cavi-
dade profunda, utilizar materiais forradores que definiti-
vamente apresentem boas propriedades biológicas.
Cimento de ionômero de vidro
As indicações de um material forrador vão muito 
além de proteger a polpa dos possíveis efeitos tóxicos dos 
materiais dentários. Na atualidade, sabe-se que um agen-
te forrador/base pode ser utilizado para: (1) inibir a ativi-
dade bacteriana na dentina afetada por cárie após remo-
ção da dentina infectada;