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Provas Farmacologia II

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Provas Farmacologia
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1 e 2) Coisas gerais de diuréticos – saber as características gerais do filtrado (diferença entre filtrado e plasma), saber como funciona a reabsorção diferencial ao longo do túbulo, quanto de Na+ é reabsorvido na parte proximal. 
3) relação entre falta de K e digitálicos
4) efeito adverso do captopril 
5) quando é utilizado o verapamil
6) desenho clássico dos fármacos inibidores do simpático. Tinha bloqueador α2, bloqueador de entrada de NA na vesícula, bloqueador α1 e bloqueador β relacionar o nome com a função
7) como atua a espirolactona
8) quais os fármacos espoliadores de K
9) características dos tiazídicos
10) pq os diuréticos do túbulo proximal são fracos?
11) ações do caverdiol (bloqueador não seletivo de α1 e β1 para ICC) 
12) falar o que os β-bloqueadores não fazem 
13) como funciona o losartan
15) gráfico do potencial do coração. Em que partes a amiodarona atua (1 – entrada de Na / 3- entrada de K)
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Questão de alternativa, dizer a correta. A primeira falava que o TSH era o responsável por liberar os hormônios tireoideanos. Uma falava que mesmo sendo estranho, vc acaba usando diurético tiazídico pra tratar diabetes inspitus nefrogênica *certa*. Mesocarpina é um recombinante de IGF e aumenta os níveis de GH *errada*. Somatatina faz expressar o GH *errada*.
Eliminada, era igual a uma das outras questões.
De novo pra dizer as certas.
4 doenças, 3 farmacos, 3 modos de atuação. Um fármaco liga com 2 doenças. Síndrome dependente de GH, síndrome do nanismo, deficiência de GnRH, síndrome de IGF. Tem doenças, nome do fármaco e modo de atuação. Mesocarpina (IGF-1 recombinante), somatotropina (GH recombinante), Serraorelina?? (análogo de GHRH). 
Qual o efeito adverso que aparece quando tenho super-dosagem de hormônio tireoidiano. Palpitação, taquicardia, arrtmia, ganho de peso, osteoporoso. (dizer qual ta errada).
Quais os fármacos que são análogos da testosterona e não causam perda da libido? Espirolactona, cetoconazol, flutamil, aproterol e sinosterase.
Por que se utiliza propranolol pra efeito de hipertireoidismo? Reduz os efeitos da hipertensão.
Tem um cara com deficiência de alfa-5-redutase. Qual o efeito maior dele? Aumento dos níveis de testosterona.
Fala dos remédios da classe de tionamidas. Falava que era agonista de receptor PPRY. Mecanismo de ação da glitazona.
Caiu o ex 2 da lista de exercícios e o 4.
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Cobrou efeitos adversos DEMAIS. 16 testes. *ordem das alternativas eram diferentes, cuidado quem for colar!*
Duas questões: 1 perguntava quando vc tomava beta-adrenérgico, quais os efeitos adversos mais comuns? (alternativas: taquicardia, vômito, náusea...) A outra perguntava a mesma coisa, mas da teofilina.
Um caso clínico falando de um cara que tinha 57 anos e tinha níveis elevados de: “colesterol total em x, triglicerídeo e HDL” sabendo que os 2 irmãos mais novos dele morreram de infarto do miocárdio, qual o tipo de doença qu se trata? (Tipo 1ª, 1B...)
Dizer quais são as verdadeiras sobre glicocorticoides. (causa modificação no depósito de tecido adiposo, causa saída de cálcio, causa vasodilatação)
AINE’s: Quatro afirmativas, qual delas apresenta um quadro clinico mais correto? (AAS é bom, mas por conta da inibição irreversível de COX, seria prejudicial pra asmáticos; remédio que causa contração do útero em grávidas *tinha pegadinha com o nome das PGs*)
Diga qual dos fármacos abaixo atua no citocromo P450 e que, por conta disso, causa interação fármaco-fármaco. (omeprazol, etc)
Tinha mais uma questão de alternativas que falava do P450 (VER ISSO)
Tinha questões de V ou F que tinha pegadinha: (acetaminofeno é um anti-inflamatório que causa inibição de COX... Lembrar que acetaminofeno não é anti-inflamatório). 
Quando se tem um caso de aterosclerose, por que isso ocorre? (Pq inibe COX e isso gera aumento de PG; pq inibe COX e gera aumento de TAX2 no tecido periférico; pq inibe COX e gera aumento de TAX nas plaquetas -> essa é a certa)
Tinha que saber: Quando a inibição é irreversível, as células da plaqueta não conseguem produzir mais COX pq são anucleadas.
Qual é correta? Quando se tem aumento de triglicerídeos, isso é característico de tipo 1ª; Um cara que tem aumento de LDL e de HDL, qual dos fármacos que causa aumento de HDL?.
Uma questão falando da sinvastatina, provavelmente sobre as consequências da sua utilização. Perguntava qual dos efeitos adversos a seguir é o mais grave? (hiperglicemia, rabdomiólise, disfunção hepática, etc)...
Uma pessoa chegou no hospital com oxigenação 43 e etc. Qual dos fármacos abaixo é indicado pra fazer broncodilatação imediata? (dizia fármaco E A VIA DE ADM)
Qual dos fármacos abaixo tem tempo de ação demorado e por isso não é usado pra tratar asma aguda?
V ou F: todos os fármacos pra dispneia causam distúrbios do TGI. Tem que saber o que fazem os leucotrienos C4 e D4.
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Sobre a Penicilina e ácido clavulânico, uma deixa bem em dúvida falando que aumentava a seletividade da penicilina, mas o certo eram todas falsas
-mecanismo:
Artemisinina - formação Radicais livres
Saquinavir - maturação
Aciclovir - falsos substratos para a DNA polimerase
-O pq da toxicidade da Sulfa : metabólitos tóxicos
-Efeitos advs do Cetoconazol (exceto) - não sei.... rsrs
- Gráfico da Penicilina em meningite onde tem q fala q ela eh eficaz e não permeia qdo não tem inflamação
-qual fármaco era usado na candidíase, efeito local, blablabla - nistatina
- um fármaco que mancha os dentes - tetraciclina
-qual o câncer é tratados pelo antineoplásico com anticorpos (transtu... blablabla) - -Câncer de Mama
- A do HIV maior confusão.... 2 figuras (desnudamento e sintese de material viral) tinham 4 sentenças e perguntava qual eram as certas... (pra mim aquela questão só tinha 1 certa, maaaas nenhuma alternativa dizia apenas uma correta)
Sentenças:
I)Nevaparina - desnudamento e inserção do DNA (eu acho errado, inibe a transcriptase)
II) AZT atuava inibindo a formação do DNA viral (certo)
III) Que os farmacos inibidores da protease atuavam nas fases ilustradas (não, pois não estava ilustrada a maturação)
IV) que podiam ser usados, no coquetel, 3 fármacos, e eles atuavam nas fases ilustradas (para mim, não esta certo... pq o Saquinavir se inclui no coquetel e não atua nas fases ilustradas) - mas era a menos errada.
-Perguntava das Cefalosporina e pedia pra dar a exceção.... mas abordava td sobre ela, potência, espectro e resistência tb comparando as penicilinas....
-Cloroquina quinina e mefloquina: tinha q flar qual era a errada: eu acho q era a que falava que a cloroquina era mais potente, porém tinha menor afinidade ao eritrócito (mas não tenho certeza) a outras sentenças falavam que a cloroquina tinha mais ação sober o p falciparium q a cloroquina, q a mefloquina era menos tóxica, mefloquina teratogênica....
-Mecanismo de ação das penicilina: impede o religamento dos monômeros de PGN.
-uma questão com todas as características do cipro pra falar qual era a errada
-Características das quinolonas: falar qual era a errada (uma falava q elas entravam na cels pelas aquaporinas, outra que eram boas para substituir as penicilinas em infecções, q todas eram bactericidas...)
-o que acontecia quando associava trimetropim e sulfa - aumenta a ação....
-Com o q poderia associar as penicilinas para aumentar o tempo de meia vida: Coisas q inibem a secreção tubular e coisas q formam complexos.
- tinha uma questão sobre o mecanismo de ação das Sulfas...(uma falava q ela competia com ácido fólico, outra falava que não afetava o homem pq conseguimos assimilar ácido fólico, exógeno, a outra não lembro)
SUB
Diuréticos
1)V ou F: considerações gerais
2)depletores de potássio, resp. B porcentagem da alta taxa de reabsorção do sodio na porção distal do nefron.
3) tiazidicos
4) renina angiotensina aldosterona , completando os espaços da síntese da Ang ll, e e farmacos ant eca e antagonista AT1. 
Antifúngicos
5) mecanismo da anfoterecina B.
Antibióticos
6) v

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