Aula de Revisao - Farmacologia (1) (2)

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Ranieli Almeida Rodrigues 
Farmacologia  
Aula do dia 27/11/2020 
Aula de Revisão 
 
Antipsicóticos são fármacos também chamados de neurolépticos, e eles agem no SNC 
diminuindo a atividade dopaminérgica, eles são antagonistas, eles bloqueiam receptores 
dopamínicos. 
E por que eles são fármacos que reduzem essa atividade dopaminérgica? porque quando a 
pessoa tem alta atividade dopaminérgica ela gera um processo chamado de ilusão. 
Então de um lado do cérebro se raciocina, enxerga a realidade, do outro 
lado a ilusão. Essa divisão entre a realidade e ilusão é chamada de ​esquizo​, esquizo 
significa divisão cerebral, e quando a pessoa tem esse processo de não saber diferenciar o 
que é ilusão do que é real a síndrome é chamada de esquizofrenia, tudo isso causada pela 
alta atividade dopaminérgica. Quando a pessoa faz uso de antipsicótico bloqueia receptores 
dopamínicos e ai reduz essa atividade dopaminérgica eliminando essa parte aqui que é a 
parte ilusória. 
 
Vou colocar alguns exemplos aqui de antipsicóticos. 
Todas as vezes que nós usamos antipsicóticos eles são capazes de causar efeitos 
colaterais clássicos. 
Clorpromazina 
Haloperidol 
Risperidona 
Então a clorpromazina, haloperidol e risperidona eles são capazes de causar efeitos 
colaterais clássicos. Quais são esses efeitos colaterais clássicos? são efeitos colaterais 
comuns, tá? são​ efeitos colaterais​ clássicos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Esses são os quatro efeitos colaterais clássicos que ocorrem quando a pessoa faz uso de 
antipsicóticos. 
 
 
Eu coloquei esquizofrenia porque a esquizofrenia é a síndrome que mais se usa esses 
antipsicóticos, mas existem outros tipos de psicoses que são usados esses medicamentos 
aqui. 
Então, para evitar esses efeitos colaterais clássicos com o uso desses antipsicóticos é 
necessário ​associar ao biperideno​. Então a gente associa ao biperideno porque o 
biperideno esse age como um antídoto para evitar ou reduzir esses efeitos colaterais 
clássicos. 
Clorpromazina + ​Biperideno 
Haloperidol + ​Biperideno 
Risperidona + ​Biperideno 
Pronto, agora a gente já tem aqui um antipsicótico associado ao antídoto que é o 
biperideno. Então a função do biperideno aqui é diminuir ou evitar os efeitos colaterais 
clássicos. É muito difícil você evitar totalmente, então a gente sempre comenta como 
reduzir os efeitos colaterais clássicos causados pelos antipsicóticos, então ele age como 
antibiótico aqui. 
 
Algumas pessoas sofrem hipersensibilidade a esses medicamentos e esses medicamentos 
podem gerar um surto por hipersalinidade. Para evitar o surto, para evitar a 
hipersensibilidade, aí você pode associar aqui a prometazina. Prometazina é um anti 
histamínico, bloqueador de H1. Cuidado tá, porque o anti histamínico nesse caso aqui ele 
bloqueia H1, não bloqueia H2. 
Clorpromazina + ​Biperideno + ​Prometazina 
Haloperidol + ​Biperideno + ​Prometazina 
Risperidona + ​Biperideno + ​Prometazina 
 
Nós vimos lá que a esquizofrenia ela é dividida em 3 graus né. A esquizofrenia é dividida 
em: 
Grau I 
Grau II 
Grau III 
Grau I é o esquizofrênico que não é agressivo nem violento. O grau II é aquele que é 
agressivo mas não é violento. O grau III é aquele que tem agressividade e gera violência 
também. 
Então para esse esquizofrênico de grau I basta ele usar... desses 3 antipsicóticos aqui, o 
que causa menos efeito colateral é a risperidona, então basta usar aqui a risperidona e o 
biperideno tá ótimo, no máximo a prometazina se ele for hipersensível. 
Para o grau II que já é agressivo, grau III que gera esses quadros de violência, aí é 
necessário usar um ansiolítico né, nesses casos aqui a gente faz uma associação com 
Diazepam. Eu tô colocando diazepam, mas a depender do paciente você pode colocar 
lorazepam, clonazepam talvez, depende da concentração. 
Clorpromazina + ​Biperideno + ​Prometazina ​+ Diazepam 
Haloperidol + ​Biperideno + ​Prometazina ​+ Diazepam 
Risperidona + ​Biperideno + ​Prometazina ​+ Diazepam 
Então o diazepam aqui ele é um ansiolítico, ele é um agonista de GABA A, ele tem um setor 
de acoplamento no receptor de GABA A, quando ele se acopla a esse receptor de 
acoplamento do receptor GABA A ele mantém aberto os canais de cloro favorecendo os 
efeitos Gabaérgicos que são os efeitos inibitórios. 
 
Então se eu quiser ​reduzir os efeitos colaterais clássicos​ eu uso o biperideno, o 
biperideno tá aqui para reduzir os efeitos colaterais clássicos. O efeito colateral clássico 
mais praticado no quadro de esquizofrenia é a síndrome extrapiramidal, e esses efeitos 
colaterais clássicos são causados pelos antipsicóticos. 
Para​ evitar um efeito de hipersensibilidade​, um surto de hipersensibilidade usa-se a 
prometazina que é um anti histamínicos bloqueador de H1, não bloqueia H2, quem bloqueia 
H2 é ranitidina, cimetidina para evitar secreção gástrica. 
Como ansiolítico​ um benzodiazepínico, né, eu coloquei o diazepam aqui. O 
benzodiazepínico ele induz o feito Gabaérgico quando se liga a setor de acoplamento do 
receptor GABA A mantendo os canais de cloro abertos aumentando assim a atividade 
Gabaérgica que causa efeitos inibitórios. 
 
 
Os analgésicos opióides são fármacos derivados do Ópio. O ópio é um depressor do SNC e 
ele é extraído de uma planta chamada papoula. Então extrai-se o látex da papoula que é o 
ópio e se produz os analgesicos opoides atraves desse ópio. Como é é um depressor do 
SNC ele é capaz de causa dependência física. 
Então as principais ​característica ​é: 
Depressor do SNC 
Causam dependência física 
Causam efeito rebote​. ​O efeito rebote é quando você não faz o desmame da droga e todos 
aqueles efeitos de quadro patológico anteriormente no início do tratamento eles retornam. 
Causam síndrome de abstinência 
Causam tolerância.​ ​O que é tolerância? quando você usa uma dose, uma certa 
concentração, e aquela concentração não faz mais efeito e você começa a aumentar aquela 
concentração e aquela dose para alcançar o efeito desejado, isso gera tolerância porque o 
seu organismo vai entrar em colapso. 
No caso da ​síndrome de abstinência​ é quando você faz a retirada abrupta da droga, ela já 
gerou uma dependência física, você cessa abruptamente o uso e ela causa uma síndrome 
de abstinência. 
Então essas são as caracteriscas do analgesicos opioides. 
 
Ele são ​divididos​ em: 
Natural 
Semi-sintético 
Sintético 
 
Natural​, vou colocar um exemplo aqui de opioides naturais aqui: Morfina. Quase todos 
esses analgésicos semi-sintéticos e sintéticos eles são derivados da morfina, porque a 
morfina é como se fosse o centro da descoberta dos analgesicos opoides é a morfina, então 
a gente tem a ​morfina, codeína, tebaína. 
Semi-sintético ​nós temos a ​normorfina, oximorfina. 
E aí os ​sintéticos ​que são mais utilizados hoje né,​ fentanil, tramadol, dolantina. 
São alguns exemplos de analgésicos opióides. 
 
Os analgésicos opióides diferentemente dos anti-inflamatórios esteroides e não esteroides, 
eles são usados para dor moderada a intensa, eles não são usados para dor leve a 
moderada. Cuidado com esses termos aí, porque no enunciado da questão pode ter algum 
trocadilho, às vezes você ler a questão por um todo e acha que ela está correta e vai tá lá 
que analgesicos opioides são usados no tratamento de dor leve, e não é, ele é da dor 
moderada a intensa. 
Então quando nós temos uma dor leve a moderada e usamos anti-inflamatórios esteroides e 
não esteroides nós estamos com a intenção de impedir a síntese de prostaglandinas. Nesse 
caso aqui com analgesicos opoides é um pouquinho diferente. 
 
 
 
 
 
 
 
A gente tem aqui o neurônio aqui. Quando ele é estimulado ocorre o impulso que passa 
através o corpo do neurônio e vai para a medula. A ideia do analgésico opióide é impedir 
que esse estímulo chegue até a medula, e pra isso é necessários que esses analgesicos 
opoides se encaixem a receptores específicos. 
Então nós temos os chamados NOx receptores que são receptores opióides. 
Esses receopreotes opioides eles são especificos para que osanalgesicos opoides se 
liguem a eles. Uma coisa que o aluno sempre fica na dúvida é assim: Como é que existem 
esses receptores opióides no nosso organismo se os analgesicos opioides eles não fazem 
parte do nosso organismo? Mas o nosso organismo ele tem substâncias endógenas que se 
encaixam a esses receptores opióides. Na verdade a farmacologia ela foi programada para 
primeiro estudar a fisiologia, entender os receptores já existentes, as substâncias 
endógenas, e usar como ponte causadora de efeitos esses receptores. Então esses 
receptores opióides eles já existem no nosso organismo porque nós produzirmos 
substâncias endógenas que se encaixam a esses receptores. 
Então os principais receptores são: 
MU 
DELTA 
KAPPA 
SIGMA 
 
O mais importante dos receptores de efeito de analgesia é o MU. O problema é que o MU 
também está relacionado a efeito de depressão respiratória e também de alucinação, mas o 
receptor que confere efeito exclusivamente de alucinação é o SIGMA. Muitos livros não 
carregam esse SIGMA porque ele é um receptor recentemente descoberto, ele ´um receptor 
novo. Antes se associava alucinação apenas a receptor MU, mas hoje já se sabe que existe 
esse receptor SIGMA que ele é exclusivo para alucinação, ele não tem efeito de analgesia 
nenhum, ele não tem efeito de depressão respiratória nenhum, ele é exclusivo de efeito de 
alucinação.Então quando se descobriu o tramadol, por exemplo, tramadol que é o tramal, 
ele é um analgesico opoide que dificilmente, quase que impossível causar dependência 
física. E aí eles começaram a estudar porque o tramadol dificilmente causa uma 
dependência física já que se você usar morfina, fentanil, dolantina gera uma dependência 
física muito rapidamente, e porque o tramadol dificilmente gera essa dependência física? 
Porque ele não tem afinidade pelo SIGMA, por isso que o SIGMA foi estudado, então o 
tramadol não tem afinidade pelo receptor SIGMA, então o efeito de alucinação dele é quase 
que insignificante, a pessoa usa tramadol e nem sente efeito de alucinação, porque ele não 
chega a se comentar aqui ao receptor SIGMA, e ele se conecta ao MU e causa 
principalmente analgesia, não chega a causar depressão respiratória e nem alucinação. 
Então dentro dos analgésicos opióides o tramadol hoje é o mais usado por ele não gerar 
esse problema de alucinação de dependência física. 
Essea nalgecisos aqui, o fentanil aqui por exemplo, o fentanil ele é sedativo indutor de 
coma, ele é o que induz aquele coma, quando a pessoa dá entrada na CTI e precisa ficar 
em coma induzido usa-se muito fentanil, ele é sintético e ele tem alta potência de causar 
depressão respiratória, então os médicos eles morrem de medo de administrar fentanil 
porque ele tem alto poder de causar depressão respiratória, e a depressão respiratória gera 
parada cardiorrespiratória, por isso o medo dos médicos de administrarem esses médicos. 
Quanto a codeina, codeina é usado bastante na forma de xarope, porque o xarope de 
codeína inibe a tosse lá no centro da tosse, mas a gente encontra codeina também na 
forma de comprimido associado a paracetamol, que é o que encontramos no mercado como 
Tylex, o tylex é codeína associada a paracetamol. Então você tem aí um analgesico opoide 
natural que é a codeína que vai impedir esse estímulo da dor, impede que esse estímulo da 
dor chegue até a medula espinhal, e o paracetamol que impede a síntese de 
prostaglandinas, é uma associação aqui. Existem alguns comprimidos de codeina pura né, 
os que não têm associação nenhuma, mas a gente encontra mais no mercado aí esse tylex 
aí que é a codeína aí associada a paracetamol muito usado para tratamento de enxaqueca. 
Ele é sob controle de portaria 344. produto controlado, porque os opioides são 
entorpecentes, eles causam torpor. Então essa alucinação que gera o uso de opioides nós 
chamados de torpor, então eles são entorpecentes, são vendidos apenas com receita sob 
controle especial regidos pela portaria 344 da ANVISA. 
 
Vocês da odontologia vão usar opióides? Vão. Vocês podem usar aqui a codeína para um 
tratamento mais simples. A codeína também dificilmente gera um quadro de alucinação, ela 
não tem tanta afinidade com o SIGMA não. Vocês podem usar a tebaína. Em casos mais 
graves de orto trauma, buco-maxilo, acidentes envolvendo mandíbula, reconstrução de 
mandíbula, maxilar, aí vocês vão usar aí o tramadol. Um paciente no pós cirúrgico de 
buco-maxilo aí ele vai obviamente necessitar de um uso de tramadol. 
 
 
Depressão é a queda dos níveis de dopamina, noradrenalina e serotonina, principalmente 
dopamina e serotonina. Então quando a pessoa tem queda desses níveis ela precisa repor 
os níveis desses neurotransmissores aqui, e aí nós temos mecanismos de ação diversos 
para melhorar o nível desses neurotransmissores. 
 
A depressão ela pode ser classificada em: 
Depressão maior, e essa precisa ser tratada obrigatoriamente com medicamentos. 
Depressão mediana 
Depressão menor 
A depressão menor não há necessidade de tratamento medicamentoso e a depressão 
mediana é necessário avaliar se o paciente está caminhando para a depressão maior, e aí 
ele precisa fazer uso de medicamento ou se ele tá evoluindo para a evolução menor, nesse 
caso aí não há necessidade de uso de medicamento ou pode se usar uma concentração e 
uma dosagem menor. 
 
Mecanismo de ação dos antidepressivos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nós temos uma sinapse adrenérgica aqui né, a janela de recaptação, aqui eu tenho as 
vesículas contendo neurotransmissores, aqui eu vou ter meu 2º mensageiro que é o AMP 
cíclico, no lado extracelular eu tenho o cálcio, aqui eu vou ter uma grande quantidade de 
mitocôndria, porque uma célula nervosa né. Esse cálcio aqui ele tende a entrar por 
capilaridade através da janela de recaptação, alguns calços podem entrar até por canais 
iônicos ta, mas como eles encontram aqui a entrada mais fácil que é a janela de recaptação 
de neurotransmissores, eles saem do meio extracelular para o meio intracelular, então ele 
vem para dentro da fibra pré-sináptica. Quando ele entra na fibra pré-sináptica o AMP 
cíclico sinaliza para a mitocôndria sintetizar ATP, esse ATP ativa o cálcio, o cálcio sendo 
ativado vai romper as vesículas contendo os neurotransmissores, nesse caso aqui os 
neurotransmissores que mais me interação são a dopamina, noradrenalina e serotonina. 
Aqui na fibra pré-sináptica eu tenho uma enzima chamada de monoamina oxidase (MAO) 
que degrada o excesso de neurotransmissores que retornam através da janela de 
recaptação, na pós sináptica eu tenho a ​Catecol O-Metiltransferase (COMT) que degradam 
o excesso de neutamissores que sobram na fenda sináptica. 
Do lado da fibra pós sináptica eu vou ter os meus receptores né, então vou ter os 
receptores específicos alí. 
 
Então o primeiro mecanismo de ação que eu encontro nos antidepressivos é a​ inibição da 
monoamina oxidase​, se eu inibir a monoamina oxidase eu aumento a quantidade de 
neurotransmissores sendo secretados a partir das vesículas da fibra pré sináptica, por que? 
porque se eu inibir a MÃO eu não vou tá degradando os neurotransmissores que retornam 
através da janela de receptação e voltam para dentro da vesícula, então eles tornam a ficar 
sendo secretados. Acontece que quando eu faço isso eu também estou aumentando os 
níveis de adrenalina, de GABA, de Glutamato, então é o aumento de todos né, e eu sei que 
se eu aumentar os níveis de adrenalina eu posso ta aumentando a minha pressão arterial 
sistêmica, porque aumenta os batimentos cardíacos, eu aumento ai a vasoconstrição, eu 
aumento aí os batimentos cardíacos relacionados ao B1, então isso pode gerar o aumento 
da pressão arterial sistêmica. Então os inibidores da MAO eles podem causar aumento de 
pressão arterial. Pacientes que são hipertenso não podem ficar fazendo uso de inibidores 
da monoamina oxidase (IMAO). 
 
A segunda classe dos antidepressivos são os​ ADT’s (antidepressivo tricíclicos).​ Os 
antidepressivos tricíclicos foram os primeiros a seremdescobertos, só que causam muitos 
efeitos colaterais chamados de efeitos anticolinérgicos, nós chamamos de efeitos 
muscarínicos. Esses antidepressivos eles atuam aumentando a disponibilidade de 
noradrenalina e serotonina, então ele impedem a recaptação de noradrenalina e serotonina, 
mas causam efeitos muscarínicos. Quem são esses efeitos muscarínicos? boca seca, 
constipação, visão turva, taquicardia, são os principais efeitos muscarínicos aí, porque eles 
vão lá no sistema nervoso parassimpático e bloqueiam os receptores muscarínicos. 
Esses antidepressivos tricíclicos eles são mais indicados na depressão gerada em 
pacientes psicóticos, aqueles pacientes que têm algum tipo de psicose e sofre depressão, 
os antidepressivos mais indicados são os antidepressivos tricíclicos. Muita gente erra e diz 
que os mais indicados são os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS) como 
a fluoxetina, paroxetina, sertralina, não são, porque aquele ISRS eles são indicados para 
depressão compulsiva, e nesse caso aí é uma depressão gerada por estado psicótico. 
Então depressão por estado psicótico os antidepressivos indicados são os antidepressivos 
tricíclicos. 
 
Vamos para o próximo aqui que são os​ inibidores seletivos da recaptação de serotonina 
(ISRS). ​São os antidepressivos mais usados atualmente. A gente tem aí a citalopram, 
fluoxetina, paroxetina, sertralina. Essa recaptação de serotonina pelo neurônio ela não vai 
ser recaptada, né, então é como se o medicamento ele amplia a molécula de serotonina e 
ele nao consegue passar através da janela de recaptação. Então o que confere os 
inibidores seletivos da recaptação de serotonina menos efeitos colaterais é essa 
seletividade dele, então a seletividade por receptores específicos é considera a principal 
diferença entre os membros dessa classe aí, e receptores exclusivos acabam ativando os 
efeitos diferentes. 
Agora, existem ​alguns efeitos colaterais​ esperados aqui dos inibidores seletivos da 
recaptação de serotonina, como por exemplo: 
Disfunção sexual masculina​. 1 em cada 1000 usuários pode sofrer de disfunção sexual 
masculina. 
Pode reduzir a líbido feminina 
Reduz também a lubrificação vaginal 
Aumenta peristaltismo.​ Então e a pessoa tem refluxo, por exemplo, vai acabar piorando o 
refluxo. 
 
A gente tem uma outra classe que é o​ inibidor seletivo da recaptação de noradrenalina 
(ISRN).​ Isso aqui é uma classe nova que temos como exemplo aqui a reboxetina. É uma 
alternativa aí para pacientes que não se sentem bem com ISRS né, então você acaba 
inibindo apenas a recaptação de noradrenalina. 
Temos outro que o ​inibidor seletivo da recaptação de dopamina (ISRD) 
Temos outro também que.. aqui eu tô colocando os que não são muito famosos não né, os 
mais famosos são os IMAO’s, IDT’s e os ISRS. 
Inibidor seletivo da recaptação de serotonina e noradrenalina (ISRSN).​ Esse ainda é 
prescrito, bastante prescrito, eles têm uma semelhança muito grande aos tricíclicos, só que 
nao tem os efeitos muscarínicos que os tricíclicos causam. Eles apresentam uma fraca 
atividade sobre a dopamina e uma maior atividade sobre a serotonina e noradrenalina, 
então dificilmente com o uso desse antidepressivo você impede a recaptação de dopamina, 
então ele é mais exclusivo para recaptação de serotonina e noradrenalina. Então como ele 
tem o mecanismo de ação bem semelhante aos IDT’s eles apenas se diferenciam porque 
eles não causam os efeitos muscarínicos. 
Então esses são os principais antidepressivos aqui que nós estudamos. Eu quero que 
vocês foquem apenas nos principais que são os IMAO’s, IDT’s e ISRS, esses três aqui são 
os principais, os outros nós chamamos de atípicos. 
 
 
Os antibióticos eles possuem ação biológica que pode ser bactericida ou bacteriostática. 
Bactericida quando o antibiótico mata o microrganismo, bacteriostática quando inibe o 
crescimento e a proliferação daquele microorganismo. Para que ele seja bacteriostático é 
necessário contar com o sistema imunológico funcionando perfeitamente, se o sistema 
imunológico não estiver funcionando perfeitamente não adianta fazer uso de antibiótico 
bacteriostático, então o antibiótico bactericida é o mais indicado para pessoas que tem 
problema de imunodeficiência, pessoas que estão fazendo quimioterapia, que tem quedas 
dos níveis de leucócitos, pessoas que tem síndrome de deficiência adquirida, pessoas que 
têm doenças autoimunes que reduzem os níveis de anticorpos, então essas pessoas aí só 
podem fazer uso de antibiótico bactericida e não bacteriostática, pra ele usar de ação 
biológica bacteriostática ele precisa que o sistema imunológico esteja funcionando 
perfeitamente. 
 
Quanto ao espectro de ação, os antibióticos podem ser classificados em largo ou amplo 
espectro de ação ou curto ou baixo espectro de ação. Quando o antibiótico possui curto ou 
baixo espectro de ação é porque ele possui certa seletividade, pode até chamar de 
especificidade, ele é específico para um grupo de bactérias, mas eu gosto muito desse 
termo “seletividade”, então quando ele possui curto ou baixo espectro de ação ele possui 
certa seletividade, ou seja, ele vai atacar apenas um grupo de bactérias: ou gram positivas, 
ou gram negativas, ou aeróbias, ou anaeróbias, ou estreptococos, ou estafilococos, então 
ele vai escolher um grupo de bactérias para atacar. Quando ele é de amplo espectro de 
ação é sem seletividade, ou seja, se ele é usado para atacar bactérias gram negativas, ele 
vai atacar tanto gram negativas que tá causando a infecção bacteriana como gram negativa 
de microbiota normal ou ele vai atacar gram negativas e gram positivas, se ele for usado pra 
anaeróbias eles atacam anaeróbios também, então eles não possuem aqui seletividade. 
Nesses casos aqui em que o antibiótico é de amplo expectro de ação é necessário que 
após o tratamento, e aí vocês que são prescritores vão fazer isso, vocês vão prescrever 
probióticos. Por quê probióticos? probióticos são microrganismos vivos 
 capazes de repor a flora bacteriana intestinal. E qual a importância de repor a flora 
bacteriana intestinal? porque o nosso intestino absorve substâncias importantes e para 
absorver substâncias importantes é necessário manter o PH íntegro, não pode ter alteração 
de PH. No momento que você usa um antibiótico de amplo espectro de ação, destrói a 
microbiota intestinal, você altera o PH, isso vai comprometer por exemplo: a presença de 
fator intrínseco que é responsável pela absorção de vitamina B12 e folato; Você vai destruir 
bactérias capazes de produzir vitamina K que está envolvida com o processo de coagulação 
como é o caso da esquielicore; Você vai perder eletrólitos porque vai sofrer desidratação 
com quadros diarréicos. Então é importante fazer essa reposição da flora bacteriana 
intestinal a partir dos probióticos, porque aí você vai voltar a formar as reações de 
fermentação e impedir também a presença de microrganismos patogênicos. Nos casos dos 
probióticos aqui você tem a opção de lactobacilos, que aí você vai favorecer a fermentação 
lática e isso aí você vai ter a presença e ácido lático, e você também tem a probabilidade de 
fazer a reposição com fungos do tipo saccharomyces. Nós temos os saccharomyces aí do 
repoflor, do floratil. E não esquecer da hidratação né, é importante fazer a hidratação. Então 
todas as vezes que você for prescrever antibiótico de amplo espectro de ação, na própria 
pescrição você coloca para ele fazer uso de probiótico após o tratamento, porque se não ele 
vai ter efeitos colaterais do antibiótico né, efeito pós uso do antibiótico, isso é ruim, então é 
bom ele fazer já esse uso de probiótico. 
No caso de antibiótico de baixo ou curto espectro de ação não tem necessidade porque ele 
vai atingir apenas um grupo de bactérias, é o caso por exemplo de pessoas que fazem o 
uso de antibiótico para conjuntivite, que é pra combater aí os estafilococos aureus. Então 
são antibióticos que vão combater apenas estafilococos aureus, então você não vai ter aí 
problemascom as enterobactérias. Agora, se você for fazer uso de norfloxacin, amoxicilina, 
são antibióticos de amplo espectro de ação, então acabam destruindo sua microbiota 
intestinal. 
 
Depois nós temos aqui os ​mecanismos de ação. ​Nós temos 3 mecanismos de ação, o 
primeiro é relacionado a parede celular bacteriana, porque nossas células não têm parede 
celular né, o segundo mecanismo de ação é relacionado a síntese de proteínas, e o terceiro 
ácidos nucleicos. 
Em relação a parede celular:​ antibióticos que vão atuar na parede celular bacteriana são 
os betalactamicos. 
 
Eu tenho aqui a minha célula e eu tenho a minha parede celular e essa parede celular é 
formada por peptideoglicanos. Por que peptideoglicanos? porque é uma parede proteica, 
porque as proteínas têm ligações peptídicas, e essas proteínas são ligadas a moléculas de 
glicose, por isso são chamadas de peptidoglicanos, é o que reforça a parede celular e essa 
parede celular serve para proteger a própria bactéria. Então os beta lactâmicos eles 
quebram esses peptideoglicanos aqui. Acontece que se você prescrever para o seu 
paciente “Amoxicilina de 12 em 12h, 500mg durante 7 dias” e o paciente usa o primeiro dia, 
o segundo dia, se sente melhor e para de usar, o micrognatismo ele tem uma chamada 
memória… ele consegue memorizar o mecanismo de ação do antibiótico. Então o que é 
que vai acontecer? primeiro ele vai gerar aí uma resistência antimicrobiana né? se o 
paciente tiver uma nova infecção e for usar o mesmo antibióticos os microorganismos vão 
vir com uma parede celular ampliada, ele já ampliam a parede celular. E outra coisa, eles 
produzem enzimas chamadas de beta lactamase e essa betalactamase são enzimas que 
vão inibir a ação dos beta lactâmicos. Quem são esses beta lactâmicos? esses 
betalactâmicos são principalmente as penicilinas né. Então nós temos aqui: Penicilina, 
benzatina, procaína, a gente tem os derivados amoxicilina, ampicilina, eritromicina, 
cefalosporinas (1º, 2º, 3º e 4º gerações). Então essas penicilinas aqui são betalactâmicos 
porque são capazes de quebrar peptideoglicanos, mas se a pessoa nao usar corretamente 
antibiótico ou usar indiscriminadamente sem acompanhamento médico, essas bactérias 
tornam-se resistentes, principalmente porque ampliam a parede celular, e lançam a 
betalactamases contra os antibióticos inibindo a ação dos antibióticos. Então nesse caso 
aqui a farmacologia pensou em uma forma de inibir a betalactamase, e aí o que é que a 
farmacologia fez? pegou por exemplo a amoxicilina e associou ao ácido clavulânico. Por 
que ao ácido clavulânico? porque o ácido clavulânico é capaz de inibir a ação da beta 
lactamase deixando o espaço livre para a amoxicilina quebrar os peptideoglicanos. Existe 
outra condição aqui de eu associar um betalactâmico? existe também. Eu posso pegar a 
ampicilina e associar ao sulbactam, ou seja e a outro composto que também inibe a 
betalactamase, então o sulbactam também é capaz de inibir a betalactamase. Então eu 
tenho esses artifícios dentro da prescrição de antibióticos. 
 
Vamos agora para os ​macrolídeos. ​Os macrolídeos são antibióticos que inibem síntese de 
proteínas bacteriana. Como que ocorre síntese de proteína? se a gente lembra lá da célula 
humana… 
Eu tenho a minha célula humana aqui, aqui dentro do núcleo eu tenho o meu 
DNA. DNA é um ácido desoxirribonucleico formado por dupla hélice ligado a partir de bases 
nitrogenadas. Eu tenho o DNA que vai ser copiado a partir de um RNA que eu vou chamar 
de RNA mensageiro, e vai enviar essa cópia para o citossol, então vai tirar do núcleo e vai 
enviar para o citossol. O RNA mensageiro envia para o RNA transportador e o RNA 
transportador para o RNA ribossômico. Lá nos ribossomos vai haver formação de códons 
que são bases nitrogenadas, a cada bloco e 3 bases nitrogenadas eu tenho um códon e a 
união desses códons eu vou formar aminoácidos e a união desses aminoácidos eu formo 
proteínas. Então eu vou formar por exemplo… se eu tenho um códon da posição 5’ (cinco 
linha) Adenina, timina, adenina, citosina, guanina, timina, adenina, adenina, timina, se eu 
tenho um DNA com essa cópia aqui, quando eu vou parear com RNA, aí já é na posição 3’ 
para 5’, se fosse DNA a adenina ia casar com timina, mas como é uma cópia do RNA ele 
vai ser uracila → Timina com adenina porque RNA tem adenina → adenina com uracila → 
citosina com guanina → guanina com citosina → timina com adenina → adenina com 
uracila → timina com adenina. (3’ - UAU GCA UUA - 5’). Isso aqui a gente chama de 
pareamento de bases, porque eu tenho uma cópia do DNA a partir do RNA. Quando eu 
tenho esse pareamento de bases aqui eu vou formando aminoácidos e depois eu vou 
juntando esses aminoácidos para formar proteínas. Isso aqui é chamado de tradução, 
porque lá no início quando eu faço uma cópia do DNA a partir do RNA mensageiro eu tenho 
uma transcrição, aqui nesse momento do pareamento de bases aqui eu tenho uma 
tradução. Então no momento que eu vou formando esses códons, eles são formados a 
partir de subunidade ribossomal e as subunidades ribossomais ela são feitas em cascata 
como se fosse escadinha. Nós temos subunidades 1s, 5s, 10s, 30s, 60s, 70s.. nós seres 
humanos não temos 2 subunidades ribossômicas que as bactérias têm, as bactérias elas 
tem essas subunidades 30s e 50s, nós seres humanos não temos 30s e 50s, nós temos 
70s, então esses macrolídeos aqui eles não atingem as síntese de proteínas das nossas 
células, porque eles são inibidores apenas de subunidades 30s e 50s, é o caso da 
azitromicina, a azitromicina é inibidora de 50s, então como os macrolídeos inibem 
subunidades ribossômicas apenas 30s e 50s então nossas células não são atingidas 
porque nossas células não possuem subunidades 30s e 50s. 
Existe outra classe de antibióticos que inibem síntese de proteínas que são as tetraciclinas, 
só que as tetraciclinas vão inibir a parte de tradução e impedem a síntese de proteínas, mas 
é o mesmo mecanismo de ação em síntese de proteínas, só muda o local. Os macrolídeos 
inibem unidades ribossomais 30s e 50s e as tetraciclinas inibem a tradução. 
 
As quinolonas que são os antibióticos responsáveis por impedir a replicação do DNA.. a 
gente sabe que o DNA ele se replica né. O que é que é o DNA? o DNA são duas fitas 
unidas a partir de bases nitrogenadas. 
 
Eu tenho o DNA aqui com as minhas bases nitrogenadas. A diferença do DNA para 
o RNA, além do DNA ser dupla fita e o RNA ser fita única, são as bases 
nitrogenadas né, o DNA ele tem timina e não tem uracila e o RNA tem uracila e não 
tem timina, mas todas as outras bases citosina, guanina, adenina, são comuns aos 
dois. Então aqui eu tenho dupla fita unidas por bases nitrogenadas. Essa pontinha 
do DNA ela vai se juntar a outra fita fazendo replicação. Normalmente isso 
acontece nas nossas células, nas células humanas. Quando nós sofremos de uma 
infecção bacteriana, o DNA bacteriano ele se liga ao DNA da nossa célula e 
réplica, então torna a nossa célula sadia uma célula doente porque insere as características 
da bactéria nas nossas células sadias. A partir de cada pontinha dessa ele vai se juntando a 
uma fita do DNA e vai se replicando. Quem é responsável por unir essas fitas aqui é uma 
enzima chamada de topoisomerase e o que contorce essa fita é uma outra enzima 
chamada de DNA girase. Então para evitar replicação o que é que as quinolonas fazem? as 
quinolonas vem aqui e inibem a topoisomerase, então a dupla fita não consegue se formar. 
Então os antibióticos da classe das quinolonas evitam a replicação do DNA inibindo a 
topoisomerase. 
 
Um detalhes importante aqui que vocês tem que lembrar sobre interação medicamentosa, 
as tetraciclinas não podem serem administradas com leite, por que não podem? porque o 
leite forma um quelato de cálcio dificultando a absorção, e a gente sabe que quando você 
dificulta a absorção de um fármaco você está alterando aí a biodisponibilidade, e a gente 
jamais pode alterar a biodisponibilidade de um antibiótico, porqueo antibiótico ele tem um 
ciclo pra ser comprido, porque se voce altreta a biodisponibilidade o microrganismo 
descobre o mecanismo de ação do antibiótico e vai reforçar a parede celular, vai lançar mão 
da betalactamase, então vai causar resistência antimicrobiana. Então tetraciclinas não 
podem ser administradas com leite, pois o leite forma um quelato de cálcio dificultando a 
absorção do antibiótico, alterando assim sua biodiopinilidade. 
 
 
 
Os quimioterápicos são fármacos que atuam no tratamento do câncer. 
A quimioterapia abrange o uso do quimioterápico, antibióticos, hormônios e imuno 
suplementos. O quimioterápico é o que vai agir contra as células cancerígenas, né, apesar 
de atingir nossas células sadias também, ma a intenção aqui é atingir as células 
cancerígenas. Os antibióticos eles são usados de forma profilática, por que de forma 
profilática? porque os quimioterápicos causam imunodeficiência diminuindo bastante o 
número de leucócitos, eles causam leucopenia. Os hormônios, principalmente os 
mineralocorticoides e glicocorticoides eles atuam aí no processo inflamatório e os imuno 
suplementos eles atuam suplementando principalmente anticorpos monoclonais. Inclusive 
essa semana saiu uma matéria bem interessante sobre o uso de anticorpos monoclonais no 
tratamento do COVID, porque como o sistema imune da gente não está gravando na 
memória o vírus do covid 19, aí eles estão fazendo tratamento agora com anticorpos 
monoclonais, que é um tipo de suplemento imunológico. Desses suplementos imunológicos 
os principais imunes suplementos são: Anticorpos monoclonais, interleucinas e 
interferograma, mas o mais importante aqui ainda são os anticorpos monoclonais. 
Esses quimioterápicos, diferentemente dos outros medicamentos, eles interagem na fase de 
distribuição com as proteínas plasmáticas através de forças químicas fortes, através de 
forças covalente complexas, por isso eles permanecem mais tempo no organismo e eles 
causam efeitos colaterais mais drásticos né, que aí eles atingem células sadias também, 
então eles são capazes de atingir nossas células mais frágeis: bulbo capilar, células da 
medula óssea, células reprodutivas, então eles acabam atingindo células sadias e as 
células mais frágeis. Então todos os medicamentos se ligam às proteínas plasmáticas nas 
fases de distribuição a partir de forças químicas fracas, com exceção dos quimioterápicos, 
os quimioterápicos eles se ligam às proteínas a partir de forças químicas fortes. 
 
Quais são as formas de administração dos quimioterápicos? 
Nós temos a primeira forma que é a forma curativa. Você diagnosticar precocemente o 
câncer e ele tiver ainda o tumor pequenininho, muitas vezes você pode administrar 
quimioterápico e curar o câncer sem precisar extirpar. A outra forma é a prévia, o que é uma 
administração prévia de quimioterápico? quando o tumor ele precisa ser reduzido de 
tamanho, porque muitas vezes se encontra em uma área de alta periculosidade né, às 
vezes uma região cerebral que você pode comprometer movimentos, pode comprometer 
memória, aí ele precisa ser reduzido de tamanho, aí você precisa usar quimioterápico de 
forma prévia. Às vezes também é porque é uma área bastante irrigada né, porque o tumor 
ele se alimenta de nutrientes e ele precisa ta em uma área bastante irrigada, bastante 
vascularizada, aí por esse motivo você reduz o tamanho do tumor com administração de 
quimioterápico de forma prévia. E aí posteriormente a administração dessa forma prévia 
você faz a retirada cirúrgica do tumor. 
Terceiro é a adjuvante. A forma adjuvante de administração do quimioterápico está 
relacionada a pós retirada do tumor né, você faz uma retirada do tumor e administra o 
quimioterápico de forma adjuvante. Pra que você vai fazer isso? para evitar metástase. 
Metástase é o desprendimento de uma célula cancerígena de um tecido, quando essa 
célula cancerígena ela cai na corrente sanguínea e migra para outro tecido, e lá se instala 
formando um outro tumor. Então pra evitar metástase na retirada de um tumor administra-se 
quimioterápico na forma adjuvante. 
E o quarto é a forma paliativa. Paliativa quando o paciente já está em fase terminal, ele já 
está com metástase, ele não tem mais como resolver o problema dele, e aí ele faz uso de 
quimioterápico para aumentar a sobrevida dele, apenas pra isso, ele já sabe que vai morrer 
mesmo do câncer e ele apenas aumenta a sobrevida dele. Muitas vezes ele acaba 
morrendo pelas consequências do próprio quimioterápico. Inclusive, quando a pessoa é 
submetida a quimioterapia existem sessões alternadas né, sessões espaçadas, porque eu 
não posso fazer uso de quimioterápico hoje e amanhã tomar outra sessão de quimioterapia, 
meu sistema imunológico ele fica comprometido, e existem critérios laboratoriais para o uso 
de quimioterápico. 
 
Quais são os critérios laboratoriais? 
Leucócitos (leucócitos global): ​Aí o valor de referência ele varia de … alguns autores 
colocam 4.000 a 10.000mm3 de sangue. Então o leucócito global para que o paciente faça 
uma quimioterapia, esse leucócitos têm que está maior que 4.000mm3. 
Plaquetas.​ O valor de referência de plaqueta é 150.000mm3 a 450 mm3. Esse paciente 
para fazer quimioterapia ele tem que tá com o valor maior que 50.000. 
Ureia:​ O valor de referência para ureia é de 10 mg/dl a 40 mg/dl. Aí o paciente tem que tá 
com a ureia menor que 40 mg/dl. 
Creatinina:​ ​O valor de referência de creatinina é de 0,5 a 1,3 mg/dl se for homem, se for 
mulher vai de 0,5 a 1,2 mg/dl. Então esse paciente que vai fazer quimioterapia a creatinina 
deve está menor que 1,5 mg/dl. 
 
Agora vamos para a parte hepática 
Tanto o TGO como o TGP o valor de referência é até 40 UI/ml, então esse paciente deve 
apresentar o TGO e o TGP menos que 40 mg/dl para poder fazer quimioterapia. 
 
Agora, tudo isso aqui vai pelo critério médico também, porque às vezes o paciente 
apresenta 3.000 leucócitos, a primeira sessão de quimioterapia dele foi boa, teve um 
resultado bom, satisfatório, e aí ele não elevou o leucócito para 4.000 mas tá em 3.000, aí o 
médico as vezes faz né. Ou então assim, o TGO e TGP dele apresenta 60mg, não 
apresenta abaixo de 40, mas 60 não é um valor tão significante assim, então muitas vezes 
ele prefere fazer outra sessão de quimioterapia, porque também se ele demorar o câncer 
pode se proliferar né, e aí é melhor fazer outra sessão de quimioterapia. 
 
E quais são os mecanismos de ação? 
Os mecanismos de ação são 3: 
Ciclo inespecífico, no caso da mostarda nitrogenada né, que é a dose de ataque. Cicli 
inespecífico porque atinge células estáticas e em proliferação. Olha, quando eu falo células 
são células cancerígenas tá gente? Então​ ciclo inespecífico​ atinge células estáticas e em 
proliferação, então ela não tem nenhuma seletividade aqui não. 
Já o segundo já tem uma certa seletividade, Ciclo específico.​ O ciclo específico​ atinge 
células em proliferação, então atinge apenas células em proliferação, as estáticas são. 
Por último nós temos​ ​fase específica.​ ​A gente sabe que a célula se divide em mitose né, a 
partir de mitose, e as fases da mitose são prófase, anáfase, metáfase e telófase. O 
quimioterápico de fase especifico ele inibe uma dessas fases aqui impedindo a mitose. 
Então são os 3 mecanismos de ação relacionados aos quimioterápicos 
 
. 
 
 
1) Laura, 27 anos de idade, foi diagnosticada com depressão maior e iniciou tratamento 
com antidepressivo e terapia ocupacional. O fármaco prescrito causou efeitos 
muscarínicos do tipo boca seca, constipação e visão turva. Esses efeitos são 
característicos de qual classe de antidepressivo? 
a) Inibidores da mono amino oxidase. 
b) Inibidores seletivos da receptação de serotonina. 
c) Tricíclicos. 
d) Atípicos. 
e) Estabilizadores do humor. 
Justificativa:​ Só os antidepressivos tricíclicos causam efeitos muscarínicos. 
 
2) Pedro, 42 anos de idade, sofre de síndrome do cólon irritado há dez anos e resolveu 
buscar tratamento com um gastroenterologista. Apósendoscopia e colonoscopia o 
diagnóstico foi confirmado e o tratamento iniciado com um antidepressivo capaz de 
aumentar os movimentos peristálticos. O fármaco prescrito foi 
a) Fenelzina (inibidor da MAO). 
b) Amitriptilina (Tricíclico). 
c) Fluoxetina (ISRS). 
d) Bupropiona (atípico). 
e) Carbamazepina (Estabilizador do humor 
Justificativa: ​Só os ISRS têm essa capacidade de aumentar o peristaltismo. 
3) Mateus, 21 anos de idade, sofre de esquizofrenia e faz uso contínuo de Risperidona 
3mg duas vezes ao dia, biperideno 2mg uma vez ao dia, prometazina 25mg uma vez 
ao dia. Explique por que a risperidona tem que ser associada ao biperideno e qual a 
importância do uso da prometazina (anti histamínico). 
Resposta: ​O biperideno é associado com risperidona para agir com antídoto que diminuem os 
efeitos colaterais clássicos e a prometazina para alergia ou sensibilidade ao risperidona ou 
fármaco associado. 
4) Janete deu início ao tratamento contra acnes fazendo uso de tetraciclina a qual 
bloqueia o receptor na subunidade ribossômica 30S que se liga ao t-RNA durante a 
tradução gênica. Por várias vezes Janete ingeriu a cápsula do antibiótico com leite, 
interferindo assim, no seu tratamento. Diante do enunciado, pode-se concluir que a 
interação tetraciclina x leite 
a) Aumenta a absorção da tetraciclina, pois ocorre a formação de um quelato de lactose. 
b) Diminui a absorção da tetraciclina, pois ocorre a formação de um quelato de lactose. 
c) Diminui a absorção, pois ocorre formação de um quelato de cálcio (molécula 
composta por átomos metálicos) insolúvel no trato gastrintestinal, e associado aos 
cátions presentes em derivados lácteos. 
d) Aumenta a absorção, pois ocorre formação de um quelato de cálcio (molécula composta 
por átomos metálicos) insolúvel no trato gastrintestinal, e associado aos cátions presentes 
em derivados lácteos. 
e) Diminui a distribuição, pois ocorre formação de um quelato de cálcio (molécula composta 
por átomos metálicos) insolúvel no trato gastrintestinal, e associado aos cátions presentes 
em derivados lácteos.