Metabolismo de Lipídeo

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Metabolismo de lipídeos
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Digestão, absorção, secreção e utilização dos lipídeos da dieta
Ingestão diária de 60 a 150g de lipídeos: 90% triacilglicerol
	10% colesterol, fosfolipídeos e ácidos graxos (não esterificados)
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Digestão dos lipídeos:
 Início da degradação: no estômago – através de lipase lingual e lipase gástrica
 Digestão dos triacilglicerol (sofrem controle hormonal)
 triacilglicerol são digeridos pelas lipases pancreáticas.
 os produtos da hidrólise são: 2-monoacilglicerol e ácidos graxos livres
 Xenical (droga para controle da obsidade): inibe a lipase gástrica e pancreática – diminuindo a absorção de gordura.
Digestão do éster de colesterol:
 O éster de colesterol é hidrolisado pela hidrolases – produzindo colesterol e ac. graxos.
Degradação dos fosfolipídeos
- Fosfolipases remove o ácido graxo do carbono 2.
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Controle da digestão dos lipídeos
 As enzimas pancreáticas para a digestão dos lipídeos sofre controle hormonal
 Algumas células do jejuno e do íleo produzem a Colecistocinina (hormônio), em resposta a proteínas e lipídeos parcilamente digeridos. 
 Colecistocinina – liberação de bile e liberação de enzimas pencreáticas – diminui e mobilidade gástrica
 Secretina – induz o pâncreas a liberar bicarbonato
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Absorção dos lipideos pela mucosa intestinal
 Principais produtos da degradação dos lipídeos:
 ácidos graxos, colesterol livre, e 2 monoacilglicerol
Ressíntese de triacilglicerol e ésters de colesterol
- A mistura de lipídeos migra pro RE onde ocorrerá a síntese dos lipídeos complexos
Triacilglicerol sintase
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Metabolismo dos ácidos graxos e triacilglicerol
 O triacilglicerol é degradado por lipases dos adipócitos. (enzima regulada por hormônio)
 Oxidação dos ácidos graxos: principalmente fígado e músculo
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Destino do glicerol e do ácido graxo
 Glicerol: é liberado na circulação → fígado e em outros tecidos é convertido em diidroxicetona (intermediário da glicose e gliconeogênese)
 Ác. Graxos: são transportados pelo sangue ligados a albumina
 fonte de energia para o fígado e os músculos
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Degradação de ácidos graxos: ativação, transporte e oxidação
Antes da oxidação: ác. Graxos são convertidos em uma forma ativa
 			acil-CoA 
Transferencia do radical acila da coenzima pra carnitina
 Translocação da acil-carnitina através da memb. interna
 Transferencia do radical acila pra coenzima
 Retorno da carnitina para o citosol
O radical acila será oxidado na matriz mitocondrial
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-oxidação ou ciclo de Lynen: Oxidação da Acil-CoA
enoil-CoA
1
Oxidação da acil-CoA: formação de FADH2
 Hidratação do enoil-CoA
 Oxidação do 3-hidroxiacil-CoA
 Clivagem do -cetoacil-CoA: acetil-CoA e acil-CoA (com 2 carbonos a menos)
3-hidroxiacil-CoA
-cetoacil-CoA
2
3
4
FADH2
NADH + H
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-oxidação dependente do Ciclo de Krebs
Oxidação do ácido palmítico
 Cada ciclo de Krebs: 3NADH
 1 FADH2 e 1ATP
Oxidação do ácido palmitico: no ciclo de Krebs
24 NADH = 72 ATP
8 FADH2 = 16 ATP
 8 ATP
96 ATP
B-oxidação
7 NADH = 21 ATP
7 FADH2 = 14 ATP
131 ATP
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Formação de Corpos Cetônicos
- Cetogênese: conversão de acetil-CoA em acetoacetato, B-hidroxibutiratoe acetona
- Ocorre no fígado
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Condensação de 3 moléculas de acetil-CoA
 Clivagem da 3-hidroxi-metilglutaril-CoA (HMG-CoA): produção de acetoacetato e acetil-CoA
Acetoacetato produz acetona e B-hidroxibutirato
 Corpos cetonicos são liberados na corrnte sanguinea
 Produção de energia: acetoacetato e B-hidroxibutirato (coração e músculo esqueléticos)
 Acetona é volatilizada nos pulmões
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Quais os dois caminhos? 
Oxidação do acil-CoA no ciclo de krebs ou Formação de corpos cetônicos
Depende do estado fisiológico
 Aumento da produção de corpos cetônicos com uma diminuição na degradação de carboidratos
Carboidratos
Oxalaocetato
Ciclo de krebs
Acetil-CoA
Triacilglicerol
 Ausência de oxaloacetato = formação de corpos cetonicos = cetose (produção meior que o consumo)
Jejum e diabetes
 Odor de acetona no hálito
 cetonemia (acúmulo de corpos cetônicos no plasma)
 cetonúria (na urina)
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