Resumo (AINEs, AIEs, Autacóides, Antimicrobianos

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Farmacologia 2
Antimicrobianos:
Conceitos básicos:
Infecção: persistência/aderência de uma bactéria
Bacteremia: presença de bactéria na circulação
Septicemia: doença causada pela bacteremia/toxinas
Choque séptico: má perfusão tecidual com origem bacteriana
Bacteriostático: antimicrobiano que impede o crescimento
Bactericida: que mata
Fatores determinantes na prescrição e antimicrobianos:
Paciente (sinais clínicos)
Agente etiológico: sitio de ação, cultura e antibiograma
Antimicrobiano ideal: bactericida, amplo espectro de ação, não altera as defesas do organismo, não produza reações alérgicas, não favorece a resistência, administrado por diferentes vias, preço acessível.
Causas de Insucesso: uso inadequado (dose errado, administração incorreta), resistência microbiana, abcessos (encapsulados tem dificuldade de penetração) e local de lesão.
Classificação:
Antimicrobianos específicos:
Quimioterápicos: substancias produzida por síntese laboratorial, que no organismo age de maneira seletiva.
Antibióticos: são químicos produzidos por microrganismos. Dentre eles os mais seguros para gestantes – Penicilinas de amplo espectro e cefalosporinas.
Antimicrobianos inespecíficos: 
Desinfetantes: recintos, equipamentos, veículos de transporte. Podem ser químicos e físicos; Superfícies inanimadas.
Antissépticos : uso no pré-operatório, feridas, lavagem de mucosas. Superfícies vivas;
Agentes físicos: Calor – Seco (estufa) ou úmido (autoclave); Radiação ultravioleta.
Agentes químicos: vide tabela.
Autacóides:
Conceitos: São produzidos pelo próprio organismo. Exs.: Histamina, prostaglandinas, serotonina, angiotensina e cininas.
Histamina: produzida nos mastócitos, basófilos, neurônios, cél. trato gastrointestinal, células tumorais.
Receptores de histamina:
H1= musculatura LISA E VASOS
H2= estômago, VASOS, SNC, Trato respiratório
Efeitos: 
Receptor h1: reação de hipersensibilidade, edema (em face = angioedema), hipotensão, broncoconstrição, inflamação (dor e prurido), vasodilatadora.
Receptor H2: Secreção do estômago de ácido clorídrico e pepsina – hiperacidez do trato gasto entérico – melena e hematêmese.
Drogas:
Anti-histamínicos ou bloqueadores H1: utilizados nas reações de hipersensibilidade tipo 1, antialérgicos, na broncoconstrição, cinetose (náusea em movimento). Ex: Dimenidrionato, clemastina, difenidramina, fexofenadina.
Bloqueadores H2: inibem a hiperacidez do TGI. Ex: Cimetidina, Ranitidina, Famotidina.
Prostaglandinas: Autacoide eicosanoide (derivado de ácidos graxos ácido araquidônico).
Efeitos: Luteólise (regressão do corpo lúteo vacas, éguas, ovelhas e porcas); Contração uterina (parto, aborto, piometra); Fecundidade (mortalidade dos espermatozoides); Agentes vasodilatadores; TGI (Inibem a secreção gástrica);
Indicações: sincronização de cio, indução de aborto/parto, cio silencioso, infecções uterinas.
Drogas: Clorprostenol, Dinoprost, Mesoprostol.
ANTIINFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS:
Indicações: Antiinflamatórios, analgésicos, antitérmico, coagulação (afina o sangue).
Mediadores inflamatórios = histamina e prostaglandinas.
Ciclo da liberação de prostaglandinas (inflamação)
Mecanismo de ação:
Dentro da cadeia temos a ação da COX que pode ser dividida em:
COX1 – Produz PGs fisiológicas (boas) – tamponamento de HCL e vasodilatação renal.
COX2 – Produz PGs patológicas (RUINS) – sinais INFLAMATÓRIOS
Classificação: 
AINES Dupla ação: inibem a cox e a lipoxigenase
Seletivos para cox2 mais seletivos: impedem a cox 2 de 600 a 800x mais que cox1
Seletivos para cox2 menos seletivos: impedem a cox2 de 15 a 20x mais que a cox1
Efeitos colaterais: Principalmente os de dupla ação por inibirem mais a cox1, causando assim gastrite, ulceração gastro-intestinal, IRA, vomito, melena, hiporexia, hematêmese, anorexia.
Antinflamatórios esteroidais:
Estrutura: derivados do colesterol, sinônimos Glicocorticoides, corticoesteroides, cortisol (endógeno).
Mecanismo de ação: Hormônios não nitrogenados, com receptor no núcleo das células. São lipossolúveis, e carreados por albumina. Estimulam a formação de proteínas efetoras.
Uso terapêutico: antinflamatorio (inibem a fosfolipase) – baixas doses; e imunossupressores (leva Ab para o extra vascular) – altas doses.
Ação: inibe a fosfolipase, e estimula a liberação de neutrófilos, redistribuição de linfócitos.
Efeitos metabólicos: efeitos multissistemicos, de menor ação em felinos.
Hiperglicemiantes gliconeogenese e anti-insulinicos
Aumento na diurese impede hormônios ADH
Retenção de sódio efeito mineralocorticoide
Metabolismo do Cálcio aumento da excreção de Ca na urina
TGI Aumento na secreção de HCl
Pele inibem a síntese de material conjuntivo, atrofia folicular, e glândulas sebáceas
Musculo atrofia e fraqueza muscular
Cardiovascular aumento da sensibilidade as catecolaminas
Endócrino atrofia de adrenal e diminuição do TSH, GH, FSH e LH
Indicações terapêuticas: insuficiência de adrenal, doenças autoimunes, alergias (cutâneas e pulmonares), trauma articular, trauma e edema cérebro-espinhal, choque.
Classificação: Ação rápida, intermediaria e lenta. E pela potencia de ser glico ou mineralocorticoides (Hidrocortisona = 1,0).
Posologia: Administrar a menor dose no menor período e para parar ir reduzindo dose.
Dose antinflamatoria: 10x a dose fisiológica
Dose imunossupressora: 2x a dose antinflamatória
Contra indicações: doenças infecciosas, perfurações TGI, pancreatites, nefropatias
Efeitos colaterais: hipoadrenocorticismo e hiperadrenocorticismo iatrogênico.