316037501 APOSTILA PATOLOGIA MEDICA pdf

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UCDB

Karoline Rodrigues

16/12/2017

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Layanne Cavalcante de Moura

III BLOCO MEDICINA
PATOLOGIA MÉDICA
PROFESSOR: PRISCO MEDEIROS

2012.1

SUMÁRIO

UNIDADE I
1. Introdução ..................................................................................................... 5
2. Processos Adaptativos .............................................................................. 11
3. Alterações Degenerativas .......................................................................... 25
4. Necroses ..................................................................................................... 33
5. Distúrbios no metabolismo dos Pigmentos ............................................. 37
6. Minerais ....................................................................................................... 42

UNIDADE II
7. Estudo das Hiperemias .............................................................................. 48
8. Edema.......................................................................................................... 51
9. Hemorragias ............................................................................................... 55
10. Trombos .................................................................................................... 58
11. Êmbolos .................................................................................................... 62
12. Enfarte ....................................................................................................... 64

UNIDADE III
13. Inflamações Inespecíficas ....................................................................... 67
14. Inflamações Específicas .......................................................................... 71
15. Processos Reparativos ............................................................................ 75
16. Lesões Pré-Neoplásicas .......................................................................... 78
17. Neoplasias ................................................................................................ 81

REFERÊNCIAS CONSULTADAS E INDICADAS ........................................... 86

UNIDADE I

Introdução

Patologia: pato (doença/ sofrimento) e logia (estudo) = estudo das doenças.
Ramos de trabalho da patologia (atividades profissionais):
1) Citopatologia: estudo da doença na célula. É invasivo, utilizado principalmente nos
processos neoplásicos, exemplos: punções, raspagem.
2) Histopatologia: estudo das doenças em tecido. Biopsia: retirada do órgão ou parte dele.
Obs: 1 e 2 juntos auxiliam em diagnósticos e tratamentos.
3) Anatomopatologia: estudo em mortos sem alterações, ou seja, até 24 horas pós-morte.
No cadáver recente estuda todos os órgãos para saber a causa da morte. Exemplos:
necropsia (autópsia) clínica e necropsia legal.
a) necropsia clínica: doença clínica que não foi esclarecida por exames clínicos e etc.
é importante fazer para saber se a causa da morte traz comprometimento familiar ou ainda
identificar o contaminante.
b) necropsia legal: morte causada por violência, suicídio, arma branca ou de fogo.

Os 4 aspectos da patologia:
 As causas: etiologia.
 Os mecanismos de seu desenvolvimento: patogenia.
 As alterações estruturais induzidas nas células ou órgãos: alterações morfológicas.
 As consequências funcionais das alterações morfológicas: significado clínico.

“Patologia é a ciência que estuda as causas das doenças, os mecanismos que as
produzem, as sedes e as alterações morfológicas e funcionais que apresentam”

Saúde: um estado de adaptação do organismo ao ambiente físico, psíquico ou
social em que vive, de modo que o indivíduo sente-se bem (saúde subjetiva) e não
apresenta sinais ou alterações orgânicas evidentes (saúde subjetiva).

Doença: é um estado de falta de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social
em que vive, no qual o indivíduo sente-se mal (sintomas) e/ou apresenta alterações
orgânicas evidentes (sinais).

Saúde é diferente de Normalidade: saúde é utilizada em relação ao indivíduo,
enquanto normalidade é utilizada em relação aos parâmetros de parte estrutural ou
funcional do organismo (é estabelecido a partir da média de várias observações de
determinado parâmetro).

Áreas da patologia:
1) Etiologia: estudo das caudas.
2) Patogênese: estudo dos mecanismos.
3) Anatomia patológica: estudo das alterações morfológicas (lesões).
4) Fisiopatologia: estudo das alterações funcionais dos órgãos afetados.

Patologia geral: estuda os aspectos comuns às diferentes doenças no que se
referem às suas causas, mecanismos patogênicos, lesões estruturais e alterações da
função (área geral da saúde).

Patologia Especial: se ocupa das doenças de um determinado órgão ou sistema
(exemplo: patologia do sistema respiratório) ou estuda as doenças agrupadas por suas
causas (exemplo: patologia das doenças produzidas por fungos). Essa é a patologia
MÉDICA.

Lesão ou processo patológico: é o conjunto de alterações morfológicas,
moleculares e/ou funcionais que surgem nos tecidos após agressões.

Alterações morfológicas
1) Macroscópicas: olho nu.
2) Microscópicas: ao microscópio de luz ou eletrônico.

3) Moleculares: se traduzem em modificações morfológicas. Detectadas com métodos
bioquímicos e de biologia molecular.

As lesões são dinâmicas, começam, evoluem e tendem a cura ou a cronicidade
(processo patológico é essa sucessão de eventos).

Obs: os aspectos morfológicos de uma lesão podem ser diferentes quando
observado em diferentes fases de sua evolução.

Obs: toda lesão se inicia a nível molecular.

Ação dos agentes agressores (2 maneiras)
1) Ação direta: por meio de alterações molecular que se traduzem em modificações
morfológicas.
2) Ação indireta: através de mecanismos de adaptação que, ao serem acionados para
neutralizar ou eliminar a agressão, induzem alterações moleculares que resultam em
modificações morfológicas. Desse modo, os mecanismos de defesa, quando acionados,
podem também gerar lesão no organismo.

Apesar na enorme diversidade de agentes lesivos existentes na natureza, a
variedade de lesões observadas nas doenças não é muito grande. Isso se deve ao fato de
os mecanismos de agressão às moléculas serem comuns aos diferentes agentes
agressores.
Além disso, com frequência as defesas do organismo são inespecíficas, no sentido
de que são as mesmas frente a diferentes estímulos.

Exemplo 1: Situações que levam a deficiência de ATP interfere com as bombas
eletrolíticas, com as síntese celular, pH intracelular e com outras funções que culminam
com acúmulo de água no espaço intracelular e com uma série de alterações
ultraestruturais que recebem, em conjunto o nome Degeneração Hidrópica. A deficiência
de ATP pode ser causada por:
a) Agentes lesivos que reduzem o fluxo sanguíneo, o que diminui o fornecimento de
oxigênio para as células que reduz a produção de energia.
b) Agentes lesivos que inibem enzimas da cadeia respiratória.
c) Outros impedem o acoplamento da oxidação com o processo de fosforilação do
ADP.
d) Há ainda agressões que aumentam as exigências de ATP sem induzir aumento
proporcional do fornecimento de oxigênio.

São diferentes os agentes agressores capazes de produzirem uma mesma lesão
(degeneração hidrópica) por meio de redução absoluta ou relativa da síntese de ATP.
A própria resposta adaptativa (defensiva) que o agente agressor estimula no
organismo pode também contribuir para o aparecimento de lesões.

Classificação das lesões (nomenclatura): ao atingirem o organismo, os agentes
agressores comprometem um tecido (ou
órgão), no qual existem:
1) Células, parenquimatosas e do estroma;
2) Componentes intercelulares, interstício ou matriz extracelular;
3) Circulação linfática e sanguínea;
4) Inervação.

Obs: após agressões, um ou mais desses componentes podem ser afetados,
simultaneamente ou não.

Obs: as lesões não surgem isoladamente nas doenças, sendo comum sua associação.

Tipos de lesão
1) Lesões celulares;
2) Alterações do interstício;
3) Distúrbios da circulação;
4) Alterações da inervação;
5) Inflamação.

1) Lesões Celulares: são de dois tipos, letais e não letais, estando relacionada com
qualidade, intensidade e à duração da agressão.
a) Não Letais: são aquelas compatíveis com a recuperação do estado de normalidade
após cessa a agressão.
- Agressões podem modificar o metabolismo celular: induzindo acúmulo de
substância intracelular (degenerações).
- Podem ainda alterar mecanismos que regulam o crescimento e a diferenciação
celular: originando hipotrofias, hipertrofias, hipoplasias, hiperplasias, metaplasias,
displasias e neoplasias.
- Ou acumulando nas células pigmentos endógenos ou exógenos (pigmentações).

b) Letais: são representadas pela necrose (morte celular seguida de autólise) e apoptose
(morte celular não seguida de autólise).

2) Lesões/ alterações no Interstício (matriz extracelular): englobam modificações da
substância amorfa fundamental e das fibras elásticas, colágenas e reticulares, que podem
sofrer alterações estruturais e depósitos de substâncias formadas in situ ou originadas da
circulação.
Depósitos de cálcio e a formação de concreções de cálculos no meio extracelular
são estudados à parte.

3) Distúrbios da Circulação: incluem:
a) aumento, diminuição ou cessação do fluxo sanguíneo para os tecidos (hiperemia,
oligoemia e isquemia).
b) coagulação do sangue no leito vascular (trombose).
c) aparecimento na circulação de substância que não se misturam ao sangue e
causam oclusão vascular (embolia).
d) saída de sangue do leito vascular (hemorragia).
e) alterações das trocas de líquidos entre plasma e interstício (edema).

4) Alterações na Inervação: sem abordagem na patologia. Representa lesões importantes,
devido papel integrador de funções realizadas pelo tecido nervoso. Alterações locais
dessas estruturas são pouco conhecidas.

5) Inflamação: mais complexa, envolve todos os tecidos, características:
a) modificações locais da microcirculação;

b) saída de células do leito vascular;
c) acompanhadas de lesão celular e do interstício provocadas principalmente, pela
ação das células fagocitárias e pelas lesões vasculares que acompanham o processo;
d) é a reação que acompanha a maioria das lesões iniciais.

Obs: lesões locais quase sempre se acompanham de respostas sistêmicas,
induzidas não somente por estímulos nervosos aferentes como também por
substâncias (citocinas) liberadas nos tecidos lesados.

Estudo Morfológico: é o estudo do macro e microscópico das doenças e constitui a
forma tradicional de análise em patologia, tanto para investigação como para diagnóstico.
Amostras diversas podem ser analisadas por exames citológicos ou anatomopatológicos de
biópsias, peças cirúrgicas e necropsias.

Exames Citológicos: importante meio de diagnóstico de muitas doenças, sobretudo
neoplasias malignas e suas lesões precursoras. Exemplo: colpocitológico para detecção
precoce do câncer de colo do útero. Também utilizado para detecção de agentes
infecciosos e parasitários. A obtenção do material pode ser por: raspado de pele ou
mucosas, secreções, líquidos ou punção aspirativa.

Exames Anatomopatológicos: biópsias podem ser feitas para diagnóstico e ou
tratamento, são de dois tipos:
a) ablativas ou excicionais: quando se faz a extirpação ou exérese de toda a lesão.
b) Incisional: quando se retira apenas parte da lesão.
Tipos particulares de biópsias diagnósticas são: endoscópicas, curetagens, biópsias
por agulha, por trepanação e biópsias dirigidas por aparelhos especiais, como colposcopia,
ultra-sonografia e biópsias cerebral estereotáxica.

Peças cirúrgicas
a) simples: como retirada da vesícula biliar.
b) compostas ou radicais: além do órgão ou estrutura principal, são ressecados
linfonodos, músculos e outros componentes (exemplo: em alguns cânceres de mama).

Análise morfológica: os fragmentos são processados passando por desidratação
gradativa em alcoóis, diafanização em xilol, impregnação e inclusão em parafina, são
cortados em micrótomo, desparafinados e corados (HE = hematoxilina eosina).

Necropsia (ou autópsia): significa exame post-mortem sistemático dos órgãos ou de
parte dele para determinar a causa da morte e conhecer as lesões e doenças existentes no
indivíduo. Estudo mais relevante nas faculdades de medicina. A necropsia médico-legal é
obrigatória por lei em condições de morte violenta, incluindo coleta de sangue e secreções
para análise toxicológica.

Processos Adaptativos

Classificação das Células (Bizozzero)
As células não são elementos estáticos e se adaptam funcional e morfologicamente
a estímulos, da alteração do ambiente e a todo tipo de agressão. Bizozzero classificou as
células quanto ao tempo de vida em: lábeis, estáveis e permanentes.
1) Lábeis: são aquelas que continuam a se multiplicar por toda a vida. Exemplo: células
dos epitélios de revestimento, como as da epiderme, as hematopoiéticas, que se dividem
regularmente para manter a população de células sanguíneas em níveis fisiológicos.
2) Estáveis: aquelas que são capazes de se multiplicar, mas não normalmente
quiescentes, ou seja, diminui o índice mitótico, mas proliferam-se quando estimuladas.
Exemplo: as células parenquimatosas (fígado, pâncreas), mesenquimais (fibroblastos,
células musculares lisas), astrócitos e células endoteliais.
3) Permanentes/ perenes: aquelas que não se multiplicam, conhecidas classicamente
como as que atingiram o estágio de diferenciação terminal e não se dividem mais após o
nascimento, pois perderam a capacidade replicativa.

Tipos de alterações do crescimento celular

1) Alteração do volume celular: quando a célula sofre estímulo acima do normal
(aumento da síntese de seus constituintes básicos e seu volume) tem-se hipertrofia
(excesso/além metabolismo/dimensão). O aumento do volume é acompanhado de aumento
das funções celulares.
Ao contrário, quando a célula sofre agressões que resulta em diminuição da nutrição,
do metabolismo e da síntese necessária para a renovação de suas estruturas, a célula fica
com o volume menor, hipotrofia (pouco/sob).
2) Alteração da taxa de divisão celular: aumento da taxa de divisão celular
acompanhado de diferenciação normal é hiperplasia (formação).
Ao contrário, diminui da taxa de proliferação celular é a hipoplasia.O tempo aplasia
é muito usado como sinônimo de hipoplasia (o que não é correto), exemplo: anemia
aplásica, quando na maioria se trata de anemia hipoplásica.
3) Alterações da diferenciação celular: quando as células de um tecido modificam seu
estado de diferenciação normal, tem-se a metaplasia (variação, mudança).

4) Alteração do crescimento e da diferenciação celular: se há proliferação celular e
redução ou perda da diferenciação fala-se displasia (imperfeito, irregular).
5) Outros:
a) agenesia (não formação): anomalia congênita na qual um órgãos ou parte dele
não se forma. Exemplo: artéria renal, artéria do septo interatrial do coração, artéria de um
lobo pulmonar.
b) distrofia: doenças degenerativas sistêmicas (genéticas ou não). Exemplo:
distrofias musculares.
c) ectopia/ heterotopia (local diferente): presença de um tecido normal em local
anormal. Exemplo: parênquima pancreático na parede do estômago.
d) Hamartias: crescimentos focais, excessivos
de determinados tecidos/órgãos, e
quando formam tumores é denominado hemartomas.
e) Coristia: consiste em erros locais do desenvolvimento em que um tecido normal
de um órgão cresce em sítios onde normalmente não são encontrados. Exemplo:
proliferação de cartilagem pulmonar longe da parede do brônquio.

Hipotrofia

Conceito: diminuição do tamanho de um órgão pela diminuição do tamanho/volume
de suas células. Ocorre diminuição dos componentes estruturais e das suas funções
celulares. Sinônimo errôneo = atrofia.

Hipotrofias Fisiológicas
1. Fases iniciais do desenvolvimento: algumas estruturas embrionárias, como notocorda
e ducto tiroglosso que sofrem hipotrofia durante desenvolvimento fetal chegando à atrofia.
2. Senilidade (envelhecimento): quando todos os órgãos e sistemas do organismo
reduzem suas atividades metabólicas e diminuem o ritmo de proliferação celular, afeta todo
o indivíduo, mas não há prejuízo funcional, porque fica mantido um novo estado de
equilíbrio. Exemplo no cérebro há diminuição evidente na espessura das circunvoluções
cerebrais, com aumento dos sulcos.
A hipotrofia senil é um fenômeno sistêmico, o organismo estabelece um novo estado
de equilíbrio porque há redução das atividades metabólicas em todos os órgãos e sistemas.
A hipotrofia localizada, as consequências dependem da redução da atividade e
função do órgão acometido.

Obs: o coração tem seu volume diminuído, com diminuição da espessura do
músculo cardíaco, principalmente do ventrículo esquerdo, além de apresentar cor
pardacenta (charuto) devido os grânulos de lipofuscina (pigmento de uso = atrofia
fosco ou pardo).

Hipotrofia Patológica
1. Desuso (< do trabalho): como consequência < funcionamento do órgão, forma mais
comum de hipotrofia, ocorre em órgãos ou tecidos que ficam sem uso por um tempo.
Exemplo: imobilização de um membro engessado por fratura óssea, por paralisia, repouso
prolongado no leito, é um processo reversível, logo após reiniciar o exercício a musculatura
volta à sua conformação habitual.
Obs: na poliomielite diminui o tamanho e não a quantidade, observação feita por
visualização macroscópica por comparação.

2. Diminuição do suprimento sanguíneo (isquemia): isquemia parcial, decorrente de
obstrução parcial de uma artéria, diminuindo o suprimento sanguíneo, diminuição da
oxigenação dos tecidos. Exemplo: o cérebro pode sofrer hipotrofia em consequência de
aterosclerose, que se desenvolve geralmente em adultos e idosos. Outro exemplo são as
doenças obstrutivas das artérias renais que causam hipotrofia do rim, o órgão se adapta a
quantidade de nutrição.
3. Nutrição inadequada (inanição): por qualquer causa leva hipotrofia mais ou menos
generalizada, associada à doença crônica, infecções ou câncer, leva a hipotrofia dos
órgãos e musculatura esquelética. Exemplo: caquexia em paciente com câncer,

desnutrição protéico-calórica (marasmo), ocorre o uso dos músculos esqueléticos como
fonte de energia depois de outras esgotadas (como, por exemplo, quando o tecido adiposo
foi esgotado).
4. Perda da estimulação endócrina: o endométrio quando diminuem os níveis de
estrógeno que se segue à menopausa, ou insuficiência hipofisária, diminuição de FSH,
diminuição dos ovários leva hipotrofia de células e órgãos-alvos. Quando ocorre diminuição
dos hormônios somatotrópicos ou tireoidianos causa hipotrofia generalizada à carência de
hormônios que possuem alvos específicos, levando à hipotrofia localizada (exemplo: como
o das gônadas na deficiência de gonadotrofinas).
5. Desenervação: leva a hipotrofia do músculo esquelético pela perda da transmissão
neuromuscular que regula o tônus muscular. Pode ser causada pela poliomielite ou
traumática (nervos e medula).
6. Compressão (pressão): ocorre em consequência da compressão por uma lesão
expansiva, tumores, cistos, aneurisma, coleções líquidas etc.
Exemplo 1: uma neoplasia benigna da tireóide pode causar hipotrofia do parênquima
tireoidiano, que se segue ao crescimento lento e progressivo desta neoplasia.
Exemplo 2: na hiperplasia prostática, pode haver compressão e diminuição da luz da
uretra prostática, provocando hipertrofia vesical e retenção de urina na bexiga, ureteres e
pelve renal (retenção prolongada de urina na pelve renal leva à hidronefrose com
conseqüente hipotrofia por compressão do parênquima renal).
Exemplo 3: A substância amilóide que se deposita no estreito espaço de Disse pode
ir progressivamente comprimindo os hepatócitos. Estes com o tempo acabam se
hipotrofiando, ocorrendo diminuição da função celular, decorrente da diminuição de seus
componentes estruturais.
7. Substâncias tóxicas: que bloqueiam sistemas enzimáticos e a produção de energia
pelas células. Exemplo: Hipotrofia dos músculos do antebraço na intoxicação pelo chumbo.
8. Inflamações crônicas.

Mecanismos bioquímicos da hipotrofia: existe um equilíbrio entre síntese protéica e
degradação em células normais e que tanto a diminuição da síntese como o aumento do
catabolismo podem causar a hipotrofia.
Consequências: são muito variadas e dependem do setor atingido, da intensidade e do
contexto do qual ela acontece.

Mecanismo da hipotrofia
a) Sistemas Proteolíticos (vacúolos autofágicos): lisossomos contêm hidrolases ácidas
e outras enzimas degeneram proteínas extracelulares e da superfície celular que sofreram
endocitose, assim como alguns componentes celulares.
b) Via ubiquitina-proteassoma: essa via é responsável pela degradação de muitas
proteínas do citosol e nucleares. Primeiramente as proteínas são conjugadas com
ubiquitina e depois degrada em uma grande organela citoplasmática proteolítica chamada
de proteassoma.

Hipertrofia

Conceito: é o aumento de um órgão ou tecido pelo aumento do tamanho/volume de
suas células. Não há células novas, só maiores. Não é devido a edema, e sim devido a
síntese de mais componentes estruturais.

Exigências para ocorrer Hipertrofia:
a) fornecimento de oxigênio e de nutrientes deve ser aumentar para suprir o aumento
de exigência das células.
b) as células devem ter suas organelas e sistemas enzimáticos íntegros, por isso as
células degeneradas não conseguem se hipertrofiar como as células íntegras.

c) órgãos que necessitam em sua atividade de estimulação nervosa só podem hipertrofiar
se a inervação estiver preservada.

Hipertrofia Fisiológica
1. Útero na gravidez: envolve a hipertrofia do miométrio, ocorrendo certo grau de
hiperplasia. É estimulada por hormônios: estrógenos que atuam sobre receptores no
músculo liso, o qual permite a interação hormonal com o DNA nuclear, resultando em
aumento da síntese de proteínas do músculo liso e aumento do volume celular. Outros
exemplos:
Exemplo1: hipertrofia das fibras musculares do miocárdio após o nascimento,
pela adaptação do sistema circulatório às condições da vida extra-uterina.
Exemplo 2: hipertrofia do músculo esquelético de atletas e trabalhadores braçais, por
aumento da exigência de trabalho (alguns autores classificam esse tipo de hipertrofia como
patológica).

Hipertrofias Patológicas
1. Hipertrofia do Miocárdio: estenoses, insuficiências valvares, shunts arteriovenosos e
hipervolemias crônicas podem levar a hipertrofia patológica das fibras do miocárdio.
Quando há sobrecarga do coração por obstáculo ao fluxo sanguíneo e resistência vascular
periférica aumentada a parede cardíaca sofre hipertrofia, às vezes pronunciada.
O estímulo geralmente é a sobrecarga hemodinâmica crônica causa pela
hipertensão arterial sistêmica ou por valvas defeituosas, ocorrendo aumento da síntese de
proteínas e filamentos, atingindo um equilíbrio entre a demanda e a capacidade funcional
da
célula.

2. Hipertrofia da musculatura esquelética: nos atletas e trabalhadores de atividades que
exigem grande esforço físico. Os músculos das regiões submetidas ao aumento de
trabalho entram em hipertrofia. Em algumas condições a hipertrofia muscular tende a ser
generalizada, inclusive no coração (coração de atleta ou coração de boi), devido a
necessidade de se adaptar às maiores exigências metabólicas.
3. Hipertrofia da musculatura de órgãos ocos: o primeiro exemplo é a bexiga que se
hipertrofia devido hiperplasia prostática que aumenta a exigência de trabalho da
musculatura lisa da bexiga. Exemplo 2: parede intestinal nas obstruções do tubo
digestivo (inflamações, neoplasias).
Exemplo 3: megaesôfago chagásico: que é acompanhado por hipertrofia da
musculatura lisa da parede para vencer a obstrução funcional no esfíncter cárdia, devido à
lesão do sistema nervoso autônomo.
Exemplo 4: hipertrofia do antro do estômago: na estenose do piloro e do
segmento a montante do cólon estenosado por processo inflamatório cicatricial (Doença de
Crohn) ou por neoplasia do tipo estenosante.
4. Hipertrofia de neurônios: ocorre nas células nervosas dos plexos mioentéricos a
montante de estenoses intestinais, por isso mesmo, acompanha a hipertrofia da
musculatura lisa. Outro exemplo é a hipertrofia de neurônio motores no hemisfério cerebral
não lesado em caso de hemiplegia.
5. Hipertrofia de hepatócitos: ocorre após estímulo por barbitúricos, pois levam ao
aumento do retículo endoplasmático liso.
6. Hipertrofia por ação Hormonal: também se enquadram na exigência de maior trabalho.
Com freqüência, elas precedem a hiperplasia. No hipertireoidismo: as células foliculares da
tireóide passam de cúbica para prismáticas (plasmáticas altas), aumenta a síntese da
quantidade hormônios tireoidianos e mais estruturas celulares, e depois se multiplicam e
aumentam o número.
7. Outros: aumento de lipídios nos adipócitos. Nas doenças valvares (válvulas semilunar,
bicúspide) em que estas se calcificam, como na endocardite reumática, as válvulas deixam
de se fechar totalmente, aumentando o volume sistólico, o coração assim tem que colocar
mais força para ejetar todo o sangue, levando a hipertrofia orovalvar.

Mecanismo da hipertrofia
Para que uma célula sofra hipertrofia, tecidos e órgãos tornam-se aumentados de
volume e peso por causa do aumento volumétrico de suas células, mas com arquitetura
básica do órgão se mantendo inalterada. Aumenta o fluxo sanguíneo e linfático. A
hipertrofia é uma resposta a sobrecarga ao atingirem certo volume tende a se dividir,
células perenes como no miocárdio resulta em divisão do núcleo sem divisão celular,

formando células poliplóides. É um processo reversível ao cessar o estímulo, mas após
ultrapassar o ponto de não retorno as células hipertrofiadas sofrem necrose e o órgão
entra em insuficiência.

Hipoplasia
Conceito: é a diminuição do tamanho do órgão pela diminuição da quantidade de
suas células. A região afetada é menor e menos pesada do que o normal, mas conserva o
padrão arquitetural básico.
Causas: durante a embriogênese pode ocorrer defeito da formação de um órgão ou
parte dele (hipoplasia renal, pulmonar). Após o nascimento ocorre como resultado da
diminuição do ritmo de renovação celular, aumento da taxa de destruição das células ou
ambos os fenômenos.

Hipoplasias Fisiológicas
1. Involução do timo: ocorre a partir da puberdade; é um órgão importante para imunidade,
quando os linfócitos T vão ao timo sofrer maturação (marcação) ao saírem o deixam menor,
tendo maior volume do RN. A diminuição do tamanho não traz problemas para o organismo.
2. Involução das gônadas no climatério: ocorre diminuição hormonal, levando diminuição
das gônadas (tecido alvo).

Hipoplasias Patológicas
1. Hipoplasia da medula óssea: provocada por infecções ou agentes tóxicos (como os
agrícolas, organofosforados), levando diminuição da medula, que forma as células

sanguíneas, resultando em anemias aplásticas (mais correto seria hipoplásicas)
acompanhada ou não de redução do número das demais células sanguíneas.
2. Hipoplasia de órgãos linfóides: na AIDS ou em consequência da destruição dos
linfócitos por corticóides.

Mecanismos das Hipoplasias: as hipoplasias patológicas podem ser reversíveis, salvo as
congênitas (anomalias), depende da localização e intensidade, anda junto com hipotrofia.

Hiperplasia
Conceito: é o aumento do órgão pelo aumento da quantidade de suas células com
diferenciação normal conservando os mecanismos de controle de divisão celular, ou seja,
não se multiplica indefinidamente. Algumas vezes não é proliferação, apenas o retardo da
apoptose. A hiperplasia só ocorre em células lábeis e estáveis, precisam das mesmas
condições da hipertrofia.
Obs: hiperplasia é diferente de neoplasia. A Hiperplasia é reversível, enquanto que
na neoplasia trata-se de crescimento celular autônomo e independe da ação de um
agente estimulador.
Obs: hiperplasia ocorre também em estímulos no decurso de uma reação
inflamatória, de processos regenerativos, estímulos hormonais ou de trabalho.

Hiperplasias Fisiológicas
1. Hiperplasia Fisiológica Hormonal: decorrente de estímulos fisiológicos hormonal,
como na mama e útero durante a puberdade e gravidez. Crescimento do endométrio após
período menstrual é um tipo de hiperplasia reparativa ou fisiológica estimulada por
hormônios hipofisários e do estrógeno ovariano.

2. Hiperplasia Compensatória (vicariante): ocorre após hepatectomia parcial ou
nefrectomia ou lesões graves no rim. É também uma forma de regeneração que se faz
dentro dos padrões e dos limites arquiteturais do órgão atingido.
Após hepatectomia parcial observa-se aumento da atividade mitótica dos
hepatócitos que em poucos dias leva à restauração do peso normal do fígado.
Normalmente em adulto só 0,5-10% das células apresentam-se em divisão.
Na medula óssea, em vigência de quadro hemorrágico ou hemolítico pode ocorrer
hiperplasia eritrocítica compensatória para repor as perdas. O rim após nefrectomia
unilateral sofre hipertrofia e hiperplasia compensatória, podendo aumentar em 60-70% do
volume e peso. Na orquiectomia unilateral, o testículo remanescente mostra o fenômeno de
hiperplasia vicariante.
Algumas vezes podem surgir alterações no número e arranjo das células
neoformadas, resultando em hiperplasia patológica. Ocorre em regeneração hepática na
cirrose hepática, há hiperplasia reacional de nódulos hepáticos para tentar manter sua
função normal.

Hiperplasias Patológicas
1. Hiperestimulação hormonal: as hiperplasias patológicas ocorrem geralmente
decorrentes de excessiva estimulação hormonal ou então defeito do fator de
crescimento sobre as células alvos. Quando há hiperfunção da hipófise todas as
glândulas alvo dos hormônios produzidos entram em hiperplasia.
Na Síndrome de Cushing: hipertrofia e hiperplasia da cortical da suprarrenal é
causada por adenomas ou hiperplasias funcionantes da adenohipófise. A produção
excessiva de TSH provoca hiperplasia da tireóide, pois provoca aumento da quantidade de
células dos folículos tireoidianos. Pode ocorrer galactorréia e gigantismos, causados
respectivamente por hiperprodução de prolactina e de hormônio do crescimento.
A causa de hemorragias anormais fora do período menstrual pode ser
desequilíbrio da produção de hormônios, com aumento do nível de estrógeno, que provoca
hiperplasia do endométrio, assim como a diminuição de estrógeno, desaparece a
hiperplasia. A hiperplasia nodular da próstata é causada por alterações hormonais
relacionadas com a idade avançada, tais como diminuição dos níveis de testosterona.
Obs: a hiperplasia patológica pode ser acompanhada de aumento
da reprodução
celular e são consideradas lesões potencialmente neoplásicas, já que nelas o risco
de surgir um tumor é maior do que em tecidos normais.
Obs: pode ocorrer hiperplasia hipofisária após tireoidectomia ou castração, quando
então não há retroalimentação inibitória da função hipofisária.

2. Hiperplasia reacional: do tecido conjuntivo vascular na cicatrização, com proliferação
de fibroblastos e vasos capilares (fazem parte do tecido de granulação), o fator de
crescimento derivado de plaquetas (PAF) é produzido quando ocorre agregação
plaquetária, esse ator se liga aos receptores de superfície dos fibroblastos e estimula sua
proliferação. De forma semelhante ocorre em infecções virais como no papilomavírus
que leva à hiperplasia do epitélio, com aparecimento de verrugas na pele e mucosas,
devido a produção exagerada de células e pelo excesso de fatores de crescimento no
tecido inflamado.
3. Hiperplasia congênita: são as que aparecem durante a vida intrauterina, como a
macrossomia fetal, por excesso de nutrição e hiperplasia compensatória das ilhotas de
Langerhans em fetos de mães diabéticas. Pode ocorrer hiperplasia congênita do
apêndice por falta de involução fisiologia de um órgão.

Metaplasia
Conceito: transformação de um tecido normal epitelial para outro de maior
resistência. É comum em zonas de transição epitelial. Geneticamente a metaplasia resulta
da inativação de alguns genes e depressão de outros.

Tipos de metaplasia:
1. Transformação do epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado em epitélio
queratinizado (escamo – colunar).
- ocorre no epitélio da boca ou esôfago devido irritação prolongada.
2. Epitélio pseudoestratificado ciliado em epitélio estratificado pavimentoso,
queratinizado ou não (colunar – escamoso).
- ocorre na metaplasia brônquica secundária à agressão persistente (no tabagismo).
3. Epitélio mucossecretor em epitélio estratificado pavimentoso, queratinizado ou não
(colunar – escamoso).
- aparece tipicamente no epitélio endocervical (mucíparo) que se transforma em
epitélio escamoso do tipo ectocervical.
4. Epitélio glandular seroso em epitélio mucíparo (glandular/escamoso – colunar).
- acontece na metaplasia intestinal da mucosa gástrica.
5. Epitélio conjuntivo em tecido cartilaginoso ou ósseo.
6. Tecido cartilaginoso em tecido ósseo.

Situações:
1. Irritação crônica de longa duração sobre a mucosa oral: consequente a aparelho
dentário mal ajustado pode fazer com que o epitélio se modifique e se adapte a injúria,
assim o epitélio pavimentoso estratificado mucoso (escamoso) se transforma em epitélio
queratinizado (colunar), sofrendo metaplasia que fortalece a área agredida, como
adaptação do epitélio à agressão crônica.
2. Nas pessoas que fumam as células epiteliais colunares ciliadas (colunar) normais
da traqueia e dos brônquios são geralmente substituídos focalmente ou extensamente pelo
epitélio escamoso estratificado (escamoso).
3. Cálculos nos ductos excretores das glândulas salivares, pâncreas ou ductos
biliares podem levar a substituição do epitélio colunar secretor pelo epitélio escamoso
estratificado não secretor (metaplasia escamosa).
4. Metaplasia do tipo escamosa – colunar (glandular): é o que ocorre no Esôfago de
Barret em que o epitélio escamoso esofágico é substituído por células colunares
semelhantes às células intestinais, devido influência do reflexo gástrico.

Obs: epitélio colunar (células basais) = glandular (mucoso), cilíndrico.
Epitélio escamoso = epitélio pavimentoso (+ resistente).

Metaplasia escamosa ocorre em qualquer epitélio de revestimento mucoso.

Metaplasia escamosa (escamo/colunar = JEC):
- Epitélio endocervical;
- Junção anorretal;
- Junção traqueobrônquica.

Metaplasia glandular (colunar/escamoso):
- Junção esôfago-estômago.

As metaplasias ocorrem em tecidos em atividade proliferativa, estão assim
relacionadas às transformações neoplásicas, embora não sejam lesões pré-malignas. É no
tecido metaplásico que as displasias ocorrem e se desenvolvem.

Várias causas irritantes persistentes:
1. Agressão mecânica repetida como as provocadas por próteses dentárias mal ajustadas
no epitélio da gengiva ou da bochecha.
2. Irritação por calor prolongado, como as que ocorrem no epitélio oral e do esôfago por
alimentos quentes, ou nos lábios pela haste do cachimbo.
3. Irritação química, como no caso do tabagismo no trato respiratório.
4. Inflamações crônicas, como no colo uterino ou nas mucosas brônquicas e gástricas.
Obs: leucoplasias são lesões que se apresentam como placas/manchas brancas
localizadas em mucosas (colo do útero, oral, esofágica) correspondente a várias
camadas de queratina, metaplasia de um epitélio escamoso não queratinizado em
epitélio queratinizado.

A metaplasia é reversível se o estímulo for removido o epitélio metaplásico volta ao
normal.

Agnesia
Conceito: a (não); gnesia (criação, formação, origem). Não formação embriológica
de um tecido ou órgão. Alguns autores defendem que é mais um processo degenerativo
do que adaptativo.
Recebe vários nomes, conforme órgão ou tecido:
- Anencefalia: não desenvolvimento do cérebro;
- Agnesia renal: não desenvolvimento renal, sendo que dificilmente chega ao 9º mês de
gestação, pois no 6º mês ocorre hidropisia fetal (edemaciado não consegue excretar
líquidos e está relacionado com distúrbios tóxicos como vírus ou por contato com
organofosforados).

Alterações Degenerativas

Inicialmente utilizada por Virchow para indicar processos patológicos caracterizados
por: a) modificações da morfologia da célula com aumento de suas funções e b) depósito
de substância no interstício. Hoje, degeneração significa alterações morfológicas das
células, não incluindo as modificações no interstício, sendo processos reversíveis.
São, portanto, as lesões reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas
que resultam no acúmulo de substâncias no interior das células. Tem como
característica morfológica fundamental a deposição (ou acúmulo) de substancias
intracelular, exceto a deposição de pigmentos que é a parte no assunto de pigmentações.
Obs: infiltração é diferente de degeneração.
Infiltração já foi utilizada como sinônimo de degeneração, porém não é mais, pois
infiltração deve ser reservada a situações em que células de um tecido estão penetrando
outro ou são encontradas na intimidade de outro tecido. Assim infiltração não é
degeneração.

Degeneração Hidrópica

Conceito: lesão celular reversível caracterizada pelo acúmulo de água e eletrólitos
no interior da célula, tornando-a tumefeita, aumentada de volume. São as lesões não letais
mais comuns frente a diversos agentes agressores independentes da natureza (física,
química ou biológica).

Sinônimos:
- Degeneração vacuolar: aspecto vacuolar.
- Degeneração granular: aspecto granuloso do citoplasma ao microscópico óptico que a
leva a célula adquiri nas formas mais brandas.
- Tumefação turva: células tumefeitas (inchadas, tumor) são mais turvas (sem brilho)
quando observadas sem fixação nem coloração.
- Degeneração albuminosa: porque Virchow acreditava que nessa lesão a célula
acumulava albumina.
Obs: alguns autores falam em EDEMA INTRACELULAR para indicar a degeneração hidrópica,
porém é errado, pois edema é acúmulo de líquido no interstício.

Etiologia: processos que interfiram na bomba de Na+/k+ ATPase dependente, ou seja, que
interfiram na fosforilação oxidativa que produzirá ATP.
1. Carência de O2 (hipóxia e isquemia);
2. Falta de substratos (glicose,
aminoácidos);
3. Destruição de enzimas de oxidação (ATPase) como ocorre em processos infecciosos e
por toxinas.
Fisiologia: a pressão osmótica é > no interior da célula, o que se esperaria um efluxo e
água para o interior, mas não ocorre devido à membrana celular possuir a Bomba de
Na+/K+ que funciona com gasto de energia (ATP) e é dependente de uma enzima a
ATPase, assim ocorre efluxo de Na+, o que leva concentração diferente de Na+ e K+ no
citoplasma.
Patogenia: processos agressivos à Bomba Na+/K+ ATPase dependente, como isquemia,
leva: a) retenção de Na+ no citoplasma; b) saída de K+ e c) aumento de água no citoplasma
levando inchaço celular.
Provocada por transtorno no equilíbrio hidroeletrolítico que resultam na retenção de
água nas células. O trânsito de eletrólitos (através das membranas citoplasmáticas e das
organelas) depende de mecanismos feitos pelos canais iônicos e bombas eletrolíticas que
são capazes de transportar contra o gradiente de concentração e de manter constante as
concentrações desses eletrólitos no interior da célula. Algumas dependem de ATP ou
dependem da estrutura da membrana e da integridade das proteínas que formam o
complexo enzimático da Bomba.
Agressões que podem diminuir a funcionalidade da bomba eletrolítica são: a)
alteração na produção ou consumo de ATP; b) interferência na integridade membrana e c)
modificação da atividade de uma ou mais moléculas que formam a bomba eletrolítica.

Os agentes lesivos provocam a degeneração hidrópica por:
a) hipóxia, desacopladores da fosforilação mitocondrial, inibidores da cadeia
respiratória e agentes tóxicos que lesam a mitocôndria (< ATP);
b) hipertermia exógena ou endógena (febre), por causa do > do consumo de ATP;
c) Toxinas com atividade de fosfolipase e agressões geradoras de radicais livres,
que lesam diretamente a membrana;
d) Substâncias inibidoras da ATPase Na+/K+ dependente (é o caso da ouabaína, que
é uma substância usada no tratamento da insuficiência cardíaca).
Todas acima levam a um fenômeno comum: retenção de sódio, redução de potássio
e aumento da pressão osmótica intracelular. Assim levam a entrada de água no citoplasma
e expansão isosmótica da célula.
Com as bombas eletrolíticas do retículo endoplasmático liso são mais sensíveis à
redução de ATP. O primeiro comportamento é expansão celular, em seguida expande o
Citosol. Isso provoca rearranjo na distribuição das organelas citoplasmáticas que ficam
mais separadas conferindo ao citoplasma aspecto granuloso ao microscópico óptico.
Dilatação das cisternas dos REL e RER. O grande acúmulo de água no citosol é o que
conferem o aspecto vacuolar característico da lesão.
Obs: segundo o professor as causas que levam aos distúrbios da Bomba de Na+/K+ tem
como primeira manifestação: a mitocôndria deixa de produzir energia provocando entrada de
Na+ para tentar fazer funcionar. Exemplo: na isquemia por obstrução arterial.
A degeneração hidrópica é mais frequente em células parenquimatosas (fígado, rim
e coração). Quase sempre sem consequências funcionais muito sérias, mas na
degeneração hidrópica intensa nos hepatócitos considera do tipo Baloniforme pode
produzir alterações funcionais nos órgãos, mas a insuficiência hepática por lesão exclusiva
desse tipo é rara.

Aspectos Morfológicos
a) Macroscópica: os órgãos aumento o peso e volume (tumefação), as células
estão mais pálidas (> leva a compressão de capilares) e ocorre perda do brilho (turvo). As
células estão mais salientes na superfície do órgão (fato bem observado no fígado).
b) Microscópica:
1) No microscópico óptico: em lesões discretas as células tumefeitas,
citoplasma com aspecto granuloso, menos basófilo, mais acidófilo, presença de
pequenos vacúolos (RE e C.Golgi) e pequenos grânulos (mitocôndrias). Em lesões
de estágio mais avançados as células apresentam pequenos vacúolos de água
distribuídos de modo regular no citoplasma (podendo ser confundidos com esteatose

microvesicular, mas a pesquisa de lipídios descarta a dúvida).Em algumas células o
aspecto mais marcante é acidofilia, outras vezes, formam-se vacúolos, como ocorre
nos hepatócitos, que chegam a tomar aspecto baloniforme.
2) No microscópio eletrônico: as lesões consistem em < das vilosidades,
formação de bolhas na membrana citoplasmática, dilatação do RE, contração da
matriz mitocondrial, expansão da câmara mitocondrial externa e condensação da
cromatina. Todas são alterações reversíveis.

Degeneração Mucóide

Conceito: ocorre acúmulo de proteínas em células epiteliais que produzem muco.
Condições que são conhecidas:
1. Hiperprodução de muco pelas células mucíparas dos tratos digestivo e
respiratório: levando a se abarrotarem de glicoproteínas (mucina), podendo inclusive
causar morte celular. Ocorre por exemplo no trato respiratório para expulsar agentes
invasores.
2. Síntese exagerada de mucinas em Adenomas e Adenocarcinomas (as quais
geralmente extravasam para o interstício e conferem ao mesmo aspecto de tecido
mucóide): nas neoplasias malignas, ocorre crescimento invadindo os tecidos vizinhos, ao
se infiltrarem na musculatura e tecido conjuntivo perde contato com o exterior, aprisionando
assim as secreções (epitélio cilindro secretor com células caliciformes). As proteínas
podem também se acumular por perder a sua função ou ainda acúmulo de proteína pelo
envelhecimento ou distúrbio do metabolismo.
Obs: metaplasia é diferente de neoplasia
maligna.

Na metaplasia a glândula da
endocérvice tem seu ducto obstruído por epitélio

escamoso (mais resistente) deixando o muco aprisionado, formando um cisto/lago/cisto de
Naboth. O muco não se cora normalmente pelas colorações com hematoxilina-eosina. Na
degeneração mucóide as células ficam em anel de sinete ou de grau.

Degeneração Hialina

Conceito: acúmulo de substâncias com aspecto vítreo e material acidófilo,
macroscopicamente: compacta, homogênea, com certa transparência e brilho. Esse
tipo de degeneração encontra-se na forma de corpúsculos.

1. Corpúsculo de Councilman e Rocha Lima: ocorre em hepatites virais e na febre
amarela. Apresenta hepatócitos com diminuição do tamanho do citoplasma hialino, solto da
trabécula e com núcleos picnóticos, fragmentados ou ausentes. Ocorrem agregados de
mitocôndrias, coagulação proteínas, esférica, corados intensamente pela eosina. Também
conhecido como Corpúsculo de Crosman (descobriu na febre amarela).
2. Corpúsculo de Mallory: encontrado nos hepatócitos de alcoólatras crônicos.
Apresentam filamentos intermediários (citoceratinas) associados com outras proteínas do
citoesqueleto, restos de microtúbulos e microfilamentos. Também chamado de
Degeneração Hialina Alcoólica.
Mecanismo de formação: radicais livres agem sobre as citoceratinas induzindo
peroxidação e facilitando ligações transversais, favorecendo assim a formação de
aglomerados, que se precipitam.
3. Corpúsculo de Russel: acúmulo excessivo de imunoglobulinas (principalmente IgG)
nos plasmócitos levando à formação de estruturas intracitoplasmáticas conhecidas como
corpúsculos de Russel. Às vezes com aspecto globular eosinofílico, deslocando o núcleo
para a periferia, outras com aspecto morular. Esse tipo de corpúsculo é frequente em
inflamações agudas (salmonelases) ou crônicas (leishmaniose tegumentar e osteomielites).
Mecanismo de formação: ao envelhecer os plasmócitos perdem a capacidade de
secretar Ig e as acumulam, ficando parecidos com eritrócitos, mas sem brilho, pois os
plasmócitos não possuem ferro.

4. Corpúsculo de Negri: ocorre em neurônios, como o que ocorre no vírus da raiva
(hidrofobia), afeta os neurônios principalmente do cerebelo e hipocampo.

Obs: degeneração hialina intersticial por processos
isquêmicos ou reparativos em células
musculares lisas, vasos e miométrio (encontra-se em um assunto diferente). No processo
isquêmico a mioglobina perda a sua estrutura.

Degeneração do Tipo Lipidoses

Conceito: são acúmulos intracelulares de outros lipídios que não os triglicerídeos.
Em geral, são representados por depósitos de colesterol e seus éteres.
Aterosclerose: acúmulo de colesterol e seus ésteres no interior de células
musculares lisas e macrófagos da íntima de artérias de médio e grande calibre. Sua
principal consequência é a diminuição até a cessação da elasticidade arterial com o tempo,
estes agregados podem sofrer fibrose e outras complicações (calcificações, ulcerações,
hemorragias, tromboses e aneurismas), levando à obstrução do vaso e consequente in
farto.
a) Aspecto macroscópico: vistos como placas amarelas, amolecidas na íntima
(ateroma).
b) Aspecto microscópico: macrófagos e células musculares lisas apresentam-se
tumefeitas, microvacuolados, adquirindo aspecto espumoso ou esponjoso.

Esteatose

Conceito: é a deposição de gorduras neutras (mono, di e triglicerídeos) no
citoplasma de células que não as armazenam. Ocorre frequentemente: fígado, epitélio
tubular renal, miocárdio, músculo esquelético e pâncreas.

Tipos e causas:
1. Tóxicas- infecciosas: nos tipos tóxicos exógenos: CCl4, benzeno, fósforo, álcool e
drogas. Nos tipos tóxicos endógenos: ureia.
2. Hipóxia: principalmente na insuficiência cardíaca e anemias crônicas.
3. Dietética: dietas hipercalóricas, dietas pobres em fatores lipotróficos ou na desnutrição
proteico-calórica (Kwashiorkor).

Na desnutrição proteico-calórica: dieta pobre em proteínas e lipídios e rica em
carboidratos, a limitada habilidade do organismo de estocar carboidratos na forma de
glicogênio faz com que grande parte desses carboidratos seja convertida em ácidos graxos
que são esterificados para triglicerídeos, estes por sua vez aumentam no citoplasma. Nas
outras dietéticas aumentam triglicerídeos plasmáticos.
Na tóxica- infecciosa: devido a obstáculo na liberação de lipoproteínas, ou por
decréscimo de síntese proteica o que compromete a formação de lipoproteínas. Na hipóxia:
a diminuição de oxidação de ácidos graxos e o aumento da esterificação de ácidos graxos
em triglicerídeos leva aumento destes no citoplasma.
Na esteatose alcoólica:

O acetaldeído compromete o transporte devido ação nos microtúbulos e
microfilamentos. O acetil CoA aumenta ácidos graxos.
Obs: há também a esteatose não alcoólica.

São muitas as causas de esteatose, no entanto o resultado final é o acúmulo
de triglicerídeos no interior do hepatócito e é dependente da quantidade de lipídios
que se deposita, se forma ou são excretados pelas células.

Amiloidose

Conceito: acúmulo de substancias semelhante morfologicamente ao amido em
espaços intersticiais.

Como antigamente os patologistas eram morfologistas, primeiramente achou o
tecido parecido com o amido, pois a maior fonte é o tubérculo (Reação de iodo identifica
amido). Desse material descobriu vários componentes proteicos, principalmente
ALBUMINA, alguns processos destrutivos levam ao processo de acúmulo de albumina em
alguns tecidos.
Obs: patologicamente não se enquadra aqui, por ser intersticial.

Classificação

1. Amiloidose Secundária: é consequência de alguma doença. Encontra-se em órgãos de
filtração (fígado, rim, pulmão), geralmente a doença primária é algum distúrbio ósseo:
a) tuberculose (tosas as fases);
b) sífilis congênitca;
c) osteomielite;
d) tumores ósseos.
2. Amiloidose Primária: relacionada a doenças degenerativas, mais frequentemente o
amiloie é depositado no mesmo tecido onde ocorreu. Exemplo
3. Amiloidose Terciária: nem sempre é considerada, quando é considerada deve-se por
se encontrar os dois tipos (secundária e terciária) na mesma pessoa. Exemplo: na derme
têm-se as demartites bacterianas (hanseníase) e doenças com isquemias de qualquer
natureza (arteriolites).

Necroses

Necrose segundo o professor é a morte de célula/tecido em um indivíduo vivo
(haverá células que morrerão sozinhas ou em conjunto). Segundo os livros de patologia
necrose é a morte celular que ocorre no ser vivo com autólise e que diferentemente das
degenerações e processos adaptativos as necrose são irreversíveis.
Autólise: degradação enzimática dos componentes celulares por enzimas liberadas
da própria célula dos lisossomos após a morte celular, independente de ter havido morte do
indivíduo ou morte focal no organismo vivo.
Heterólise: quando a degradação enzimática dos componentes celulares é por
enzimas não da própria célula e sim, por exemplo, da atuação de enzimas extracelulares
provindas de macrófagos e leucócitos que aportam ao local da morte celular.
Apoptose: morte celular sem autólise e sofre processo ativo de contração e
condensação de suas estruturas, fragmenta-se e é fagocitada pó células vizinhas ou
macrófagos residentes. Não é patológica, ao passo que a necrose é pois as células ao
morrerem causam distúrbios no organismo.

Alterações indicativas de morte celular na microscopia:
1. Picnose celular: intensa contração e condensação da cromatina, o núcleo intensamente
basófilo e com aspecto homogêneo e ocorre sua < que o normal.

2. Cariólise: digestão da cromatina.
3. Cariorrexe: fragmentação do núcleo (devido entrada de H2O no núcleo).

Necrose de Coagulação

Nesse tipo de necrose modifica a consistência do citoplasma que se coagula
(solidifica), pois as proteínas intracelulares do citoplasma encontram-se normalmente em
estado de gel. A necrose se coagulação pode ser denominada também como necrose
isquêmica. Causas: isquêmicas e físicas (principalmente calor). Aspecto macroscópico:
cor amarelada pálida, sem brilho, de limites mais ou menos precisos. O aspecto físico por
perda de água e coagulação das proteínas. Ocorre em tecidos com parênquima mais
rígido (músculos, glândulas e rim).
Exemplo: o coração, primeiro ocorre a necrose de coagulação e a morte se
concretiza com a cicatrização.

Necrose de Liquefação

Nesse tipo de necrose ocorre em tecidos/órgãos sem tecido conjuntivo para
coagular/fibrosar, como por exemplo, sistema nervoso central. A zona de necrose adquire
consistência mole, semifluida ou até mesmo liquefeita. Ocorre ação de enzimas
hidrolíticas potentes, com dissolução rápida e total do tecido morto acumulando em
pseudocistos. Prevalece autólise e heterólise sobre a desnaturação das proteínas. No
abscesso que é uma reação inflamatória ocorre destruição por bactérias e sistema
imunológico produzindo pus. Exemplo: anóxia do sistema nervoso, suprarrenal e mucosa
gástrica. Também é denominada necrose coliquativa.

Necrose Caseosa

Lesão ocorre por mecanismo imunitário de agressão evolvendo macrófagos e
células T (ação antígenos-anticorpo). Área necrosada adquire aspecto macroscópico de
massa de queijo, por isso o nome caseum. A célula necrosada apresenta-se como
massa homogênea, acidófila e com alguns núcleos picnóticos. É patognomônica
(específicas) da tuberculose. Patogenia: a morte do tecido com bacilo de Koch fica rico
em proteínas, principalmente a albumina levando a coagulação das proteínas e liquefação,
ficando esbranquiçada (aspecto de queijo), sem brilho, friável e seca. O granuloma da
tuberculose é uma massa eosinofílica.
No microscópio vê-se uma substancia totalmente destruída rica em proteína (massa
eosinofílica) centralmente e podendo ser possível ver células gigantes ao redor.

Necrose Gomosa

O nome vem da semelhança com goma
arábica que é uma cola preparada de resina
de vegetais. É patognômica da sífilis tardia ou terciária e ocorre em qualquer tecido. É
devida ação antígenos-anticorpo, assim a necrose é um tecido inflamado em resposta ao
antígeno da sífilis (Treponema pallidum). Apresenta aspecto compacto e elástico como
borracha (goma), ou fluído e viscoso, concentração proteína não tão intensa quanto a
necrose caseosa, com centro necrosado e em volta células da inflamação.

Esteatonecrose

A esteatonecrose, ou Necrose enzimática do tecido adiposo, ou ainda necrose de
gordura, compromete os adipócitos. Fisiopatologia: lipases presentes no pâncreas são
secretadas na luz do intestino e circulação levando a metabolização dos lipídios em ácidos
graxos. Essas lipases são liberadas em excesso em trauma do tecido do adiposo ou na
pancreatite aguda (por processos infecciosos, viral, bacteriano ou principalmente por abuso
de álcool). Aspecto Macroscópico: é semelhante a pingos de vela, deixa de ser
amarelo homogêneo. Aspecto Microscópico: nos adipócitos se observa como uma
substancia arroxeada e o espaço às vezes só com um ponto (núcleo).
Pancreatite: o pâncreas ao sofrer agressões, entra em exaustão e começa a
produção de lipases em excesso (o pâncreas “soa” lipase) e “pinga” na cavidade peritoneal
e atinge as gorduras mesentérica e peritoneal que tem acumulo de gordura permitindo que
os vasos se deslizem e não ocorra sua compressão. O problema é porque a lipase vai
necrosar o tecido e produzir sua digestão, se for grande a necrose do tecido peritoneal
levará fragilidade dos vasos, porque essa gordura é quem protege os vasos da
compressão quando se deita ao dormir, assim sem ela pode ocorrer isquemias, por isso a
pancreatite é grave.
Obs: um exemplo de lipólise é as manchas roxas que ficam após uma batida.

Distúrbios no metabolismo dos Pigmentos

Pigmentos endógenos

1. HEMÁCIAS
Generalidades
A hemoglobina presente nas hemácias é encarregada de transportar o comburente
(O2) e retirar os resíduos do metabolismo (como o CO2). É constituído de ferro + globina.
O principal pigmento proveniente da hemoglobina é a bilirrubina sendo de extrema
importância entender o metabolismo da bilirrubina.
Dependendo de onde for degrada a hemácia pode ter um destino ou metabolismo
deferente da globina e diferente da bilirrubina, como: bilirrubina, hematoidina (alaranjado),
hemosiderina e hemocromatose.

1.1 Hematoidina
É um pigmento alaranjado resultante da degradação de hemácias no espaço
intersticial sob uma atividade inflamatória pelos raios solares, ressalva-se que lugar
de hemácias é dentro de vaso e sua saída do vaso principalmente tecido subcutâneo é o

que se denomina hemorragia (será discutida em outro assunto). Esse pigmento não leva a
complicações, pois é absorvido lentamente.
Quando as hemácias extravasam em uma pancada o local tende a ficar roxo,
seguido de azulado e alaranjado. Hemocatarese é o processo de formação de
hematoidina.
1.2 Hemosiderina
A degeneração de hemácias ocorre no processo de hemosiderose, em que os
macrófagos captam a hemácia e produz pela substancia presente em seu citoplasma a
hemosiderina.
1.3 Hemocromatose
É um distúrbio na absorção de ferro. Quando aumenta a absorção de ferro por
ausência de enzimas e este irá se depositar em órgãos como fígado, língua, intestino
deixando-os com aspecto cromatóide. A hemocromatose é um pigmento dourado
refringente. Esse pigmento é indicativo de patologia séria no fígado.
1.4 Bilirrubina
Pigmento homogêneo que não brilha parecido com lodo. Será estudado com
maiores detalhes no SEMINÁRIO DE ICTERÍCIA.
2. MELANINA
Produzida pela célula chamada de melanócito (quem tem origem embriológica a
crista neural e depois migram para uma série de locais como a derme, epitélio pigmentar
da retina, nervos do cérebro e outros locais). O melanócito pega uma substância, a tirosina,
e em seu interior pela presença da enzima tirosinase produz dois tipos de melanina: a)
eumelanina (alaranjado) e b) feomelanina (mais escura).

2.1 Hiperpigmentação Melânica
a) Vitiligo: é a despigmentação regional de caráter idiopático. É quando aparece durante a
vida e não é semelhante ao vitiligo genético. Exemplos: extremidades das mãos, orelhas,
pele nasal, pés e joelhos.

b) Manchas senis: despigmentação que aparecem com a idade.
c) Albinismo: ausência total de melanina por deficiência genética de tirosinase, ou seja,
tem melanócitos e tirosina, mas não há conversão.

2.2 Hiperpigmentação Melânica
a) Sardas: são hiperpigmentações que podem ser apenas na face, orelha, peitoral ou
ambos. Não havendo problema patológico.
b) Nevus: é o tumor benigno de melanócitos, pode ser plano ou protuso piloso.
c) Melanoma: é o tumor maligno de melanócitos, são mais agressivos, pode surgir em
qualquer momento da vida. Manchas em pessoas escuras nas palmas das mãos, planta
dos pés, grande lábio ou glande do pênis são manchas consideradas perigosas.
d) Manchas senis: são manchas escuras que aparecem com a idade.
e) Mancha café com leite: são manchas planas com coloração café com leite. Faz parte
da tríade da doença de Vonheklinhause: a) mancha café com leite; b) língua geográfica
(sulcos da língua bastante segmentares); e c) neurofibroma (tumores benignos nas
terminações nervosas parecem com a hanseníase tuberculóide, não se deve retirar, pois
aparecerá outro maior, sua problemática é que aparecendo na medula pode provocar
distúrbios como paralisia ou parestesias).
f) Cloasma gravídico: aparece na mulher grávida em maior intensidade na maçã do rosto
como uma mancha muito pigmentada, na auréola mamária e linha Alba.

Pigmentos exógenos

1. ANTRACOSE
É o acumulo de pigmentos de carvão (resultante da queima) em espaços intracelular
ou intersticial. Pessoas que habitam regiões poluídas acabam por aspirar partículas de
carvão, algumas ficam no trato respiratório superior, mas outras partículas passam e
chegam aos alvéolos e aí são fagocitadas pelos macrófagos e passam para dentro do
capilar e ficam na superfície da pleura, gânglios linfáticos, ou capilares alveolares formando
um processo inflamatório. Podendo esse processo inflamatório evoluir para uma fibrose
pulmonar dificultando as trocas gasosas.
Obs: os demais o processo é o mesmo mudando apenas o agente envolvido.

2. ASBESTOSE
Aspiração de asbesto (fibras) por pessoas que trabalham em minas sem utilização
dos equipamentos de proteção individual (EPIs). Pode provocar câncer.

3. SILICOSE
O pigmento envolvido é a sílica (areia), afetam pessoas que trabalham em
construção civil e cavadores de poços.

4. BAGAÇOSE
Aspiração de capim e cana de açúcar.

Obs: não há cura para a aspiração dos pigmentos exógenos até aqui citados,
dependendo da quantidade que se foi aspirado poderá provocar inflamações
respiratórias.

5. TATUAGEM
É feita na derme, abaixo dos melanócitos. Não tem importância patológica, a não ser
quando é realizada sem a utilização dos equipamentos adequados.

Minerais

Ocorre devido processos de envelhecimento celular ou inativação celular que levam
aos distúrbios no metabolismo dos minerais. É importante como situações diagnósticas
para algumas doenças.
Os minerais incluem-se o ferro (já estudado) e o cálcio que participam diretamente
de boa parte das reações do metabolismo celular.

Calcificações Patológicas

O cálcio é importante no equilíbrio acido básico e é o principal constituinte da
substancia do esqueleto (ossos, dentes, unhas), por ter essa participação em pequenas
alterações provoca distúrbios
que se transformam em patologias sérias.

1. CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA
Conceito: é a deposição de cálcio e/ou seus constituintes derivados em tecidos
com lesão prévia sem alteração da calcemia. É um distúrbio localizado, tem como
sinônima calcificação tópica (lugar), distopia.
Fisiopatologia: o cálcio esta relacionado com equilíbrio ácido básico dos tecidos,
alguns distúrbios como isquêmicos, desnutrição e calor a célula perde a capacidade
de promover o seu metabolismo normal, perdendo a capacidade de troca de íons
como o cálcio passando este a ser depositado até a célula morrer. Acumulando nos
tecidos altera as forças de Van der Walls. Esse tipo de calcificação é a evolução de lesões
prévias como as necroses. Aspecto morfológico macroscópico: é perceptível de
pequenas formações ósseas.
No ponto de vista da funcionalidade esse tipo de calcificação pode ser um tumor, e
no diagnóstico é importante ressaltar que todo tumor maligno tem crescimento e

desenvolvimento rápido e não forma vasos normais (angiogênese), as células morrem e as
calcificações as substituem.
Os principais exames para diagnóstico do câncer de mama: autoexame e
mamografia (radiografia do parênquima mamário, em que se houver microcalcificações
como o cálcio é radiopaco aparecerá sendo indicativo de processo diagnóstico). Outros
exames que também podem detectar microcalcificações são: cintilografia e ressonância
magnética.
Tratamento: quando estiver incomodando ou quando for uma neoplasia é
recomendada a retirada, se não pode deixar.

1. CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA
Conceito: é o cálcio que se desloca para um tecido distante. Normalmente esta em
tecido ósseo. É a deposição de cálcio e/ou seus derivados em tecidos sem lesão
prévia, porém com níveis sanguíneos de cálcio elevado (> calcemia).
Mecanismos que levam a calcificação metastática: derivados de cálcio são
macromoléculas que depositam em tecidos de filtração rins, fígado e pulmão
(intersecções pulmonares). A desmineralização que é muito importante para o feto na
gestação quando as mães não fazem ingestão adequada ela pode sofrer retirada de cálcio
dos dentes em direção ao feto. O cálcio e seus derivados são retirados e movimentados
pelo sistema circulatório. Patologias que levam a destruição óssea:
a) osteoporose (comum em obesos, brancos e fumantes)
b) osteomielite (tuberculose óssea): é mais na medula e é uma inflamação do
parênquima.
c) sífilis óssea: é mais na medula e é uma inflamação do parênquima.
Tumores ósseos como osteosarcoma, mieloma (plasmocitomas) e toda neoplasia
que leva a destruição do tecido ósseo.
O aumento do nível de cálcio de sangue pode ser por ação do paratormônio no
hiperparatireoidismo em que aumenta absorção.

1. CALCINOSE
Conceito: deposição de cálcio e seus derivados no tecido celular subcutâneo,
conhecido como calcinose cútis/pele. Na maioria das vezes é uma calcificação distrófica.
Há dois tipos:

a) Calcinose difusa: não há patogenia definida, sabe-se que é um distúrbio
genético que tem a capacidade de formar placas na superfície cutânea do dorso, face
lateral do antebraço, e anterior da perna e coxa. É conhecida como pele de crustáceo,
devido semelhança a carapaças no tecido subcutâneo, não passando por calcificação
distrófica.
b) Calcinose localizada: são mais parecidos com a calcificação distrófica, os locais
onde se apresentam são nas dobras dos dedos da mão e dos pés, cotovelos e joelho (nas
rezadeiras leva isquemia da rótula).

Arteriosclerose

É a calcificação da íntima da parede dos vasos, principalmente das artérias. Possui
fisiopatologia complexa. O colesterol se deposita no endotélio e os macrófagos fagocitam e
ao invés de guiar para fora do organismo, ele acaba ajudando na acumulação dentro da
parede dos vasos, pois leva para íntima até se desidratarem ficando o cálcio formando
placas de ateromas, levando diminuição ou até mesmo cessação da elasticidade dos vasos.

Litíases

O nome vem de lithos = pedras, tendo assim como sinônimo cálculo ou calculose.
Conceito: solidificação dos líquidos corporais dentro dos seus condutos,
excetuando o sangue (porque mais na frente verá que ao se tratar de sangue é
trombose). Assim corresponde toda vez que houver precipitação dos sólidos dos líquidos.

1. LITÍASE BILIAR
É a solidificação da bile dentro dos canalículos biliares, vai dos hepatócitos
até o ducto colédoco. A bile tem vários componentes: bile, sais biliares e colesterol.
Assim a formação de cálculos biliares pode ser através de três mecanismos, sendo que
um mecanismo isolado não leva a litíase biliar, mas ao menos dois mecanismos juntos
levam a litíase biliar. Patogenia (mecanismos):

a) Lesão da parede dos condutos: todo conduto tem um isolante, mucosas e
epitélio canalicular, lesão na parede à primeira coisa a ocorrer é repor o isolante por
agregação plaquetária, iniciando a reconstituição do tecido, isso leva a turbulência (na
correnteza as partículas sólidas passam, mas na turbulência ocorre deposição das
partículas sólidas).
b) Alteração na composição: alteração na composição da concentração ocorre
quando o soluto (bile) entra em desequilíbrio com o solvente (água). E como se altera? A
diminuição do solvente pode ocorrer por desidratação, pouca ingestão de líquido, perda de
plasma, grandes queimados, episódios prolongados de diarreia e vômito. O aumento do
soluto pode ocorrer no excesso de bile.
c) Diminuição da velocidade do fluxo (estase): ocorre em prostrados, acamados,
sedentários e mulher na gestação (compressão da vesícula biliar pelo útero gravídico). Ou
ainda pela alteração no metabolismo do colesterol e estrogênio.

Diagnóstico das litíases biliares: ultrassom, os cálculos são radiopacos.
Tratamento dos cálculos: cirúrgico, ingestão de água (tratamento preventivo).

Obs: COLECISTITE é o espessamento da parede por processo inflamatório.
Obs: pode se ter cálculos na glândula parótida e no pâncreas.

2. LITÍASE RENAL
É a solidificação dos componentes da urina dentro do sistema urinário.
Patogenia: é semelhante da litíase biliar, mudando apenas o lugar. Começa na
pelve inferior (pielo) por deposição das partículas mais pesadas, provocando inflamação e
turbulência. Outra forma é alteração da composição da urina, em que há diminuição do
solvente (água) em prostrados e acamados; ou aumento do soluto (oxalatos, uratos,
carbonatos, ácido úrico) como em pessoas que consomem muito vinho.

O cálcio esta presente no leite e seus derivados, ovo. Os uratos e ácido úrico estão
presentes nas carnes vermelhas e vísceras.
Quando ocorre na bexiga é porque ocorreu drenagem proveniente da pelve.

Obs: não ocorre litíase no córtex renal, pois o mesmo já é calcificado.

Obs: é rara a presença de cálculos mistos nas litíases renais.

Às vezes o cálculo é grande e torna-se parecido com pedras submarinhas, formando
uma estrutura denominada coraliforme (em forma de coral).
Prevenção: ingestão regular de água.
Diagnóstico: imagem (vantagem na nossa região não precisa colher para fazer a
bioquímica, pois o aspecto já diz muita coisa), raio X (só vê os cálculos puros de oxalatos)
e clínico (devido a dor intensa).
Tratamento: destruição por US ou cirúrgico (pescado no ureter).

UNIDADE II

Estudo das Hiperemias

Oligoemia
Conceito: oligo (pouco) emia (sangue, hemácias). Assim oligoemia é a
diminuição de sangue arterial em um órgão ou território. A oligoemia é chamada
por alguns autores de hipoemia, anemia (envolve hemoglobina, hematócrito), hipóxia
(O2) e até mesmo isquemia (ausência total).
Causas:
a) Extrínsecas: compressão de um vaso por prótese, tumor, processo inflamatório,
pressão uterina na gravidez.
b) Intrínsecas: espessamento arterial/arteriolar por trombo que se desenvolve
lentamente diminuindo a luz, hipotrofia (principalmente desnutrição, < atividade
metabólica, < tamanho).
c) Patológicas: dependendo do órgão terá diversas consequências.

Hiperemia (congestão)
Conceito: hiper (muito) emia (sangue, hemácias). Assim hiperemia ou
congestão é o aumento da quantidade de sangue em um órgão ou território.

Classificação:
a) Ativa: relacionada com fornecimento (arterial), > da perfusão, é arterial (O2),
pulsátil, provoca isquemia (acumula em um lugar e acaba deixando de ir sangue
para outro lugar), alta temperatura local. Coloração avermelhada.

b) Passiva: relacionada com drenagem (venosa), < drenagem, não pulsátil, venosa,
coloração arroxeada.

1. HIPEREMIAS ATIVAS
a) Fisiológicas: fazem parte do metabolismo normal do organismo, relacionada com
frio e calor. Na plenitude pós-prandial que é um fenômeno que relaciona hiperemia e
oligoemia faz com que a junção após período de alimentação e exercício ocorra
síncope, pois após alimentação ocorre mobilização do sangue para região
gastrintestinal com intuito de promover a digestão, assim pode ocorrer sono devido
esse desvio de sangue dos outros sistemas, havendo hiperemia gastrintestinal e
oligoemia nos outros tecidos (principalmente cérebro dificultando visão,
concentração). Outro exemplo é a hiperemia fisiológica durante exercício, em que o
músculo mais oxigenado leva ruborização da pele, ou ainda quando se estiver
estudando muito tempo (exercício mental) ocorre aumento da temperatura da calota
craniana.
b) Patológicas: na dor de ouvido com processo inflamatório tem-se calor, dor, rubor
e fica pulsátil (“latejando”). Na conjuntivite os capilares ficam hiperemiados e há
irritação.
c) Neurológicas: vasodilatação por liberação de histamina e adrenalina (emoção).
Causa neurológica da hipoemia: medo, instinto defesa (luta ou fuga).
Prejuízo da hiperemia ativa: ao beneficiar um tecido estará dificultando
oxigenação de outro.

1. HIPEREMIAS PASSIVAS
Normalmente ocorre por redução do retorno venoso, por distúrbios na
drenagem venosa, provocando acúmulo de sangue em outro lugar. A classificação
esta normalmente relacionada com a doença/patologia.
a) Insuficiência Cardíaca: normalmente provocada por distúrbios da ejeção
(problemas valvulares), principalmente as endocardites bacterianas em que a reação
antígenos-anticorpo acaba atacando válvulas cardíacas nos episódios de
estreptococemia, as válvulas danificadas não se fecham totalmente, pode ocorrer
sua calcificação levando acúmulo de sangue.
- Insuficiência Cardíaca Direita: ocorre antes do Ventrículo Direito, ou seja,
no Átrio Direito e Veia Cava Inferior e adjacente (como o fígado). A congestão
passiva crônica do fígado tem como característica que o fígado deixa de ser uma
máquina trabalhadora e passa a ser retentor de sangue, fígado em noz
mosqueada/moscada (queimada), em que os hepatócitos ficam amarelados e

sinusoides hepáticos acastanhados; acaba por levar hipertensão portal,
hipertensão intestinal, varizes esofágicas, intestinal devido acúmulo de sangue
dos vasos.
- Insuficiência Cardíaca Esquerda: congestão passiva do pulmão, é um
problema arterial do ponto de vista topográfico, ocorre por distúrbios oro valvular e
na miocardite chagásica (em que o tripanosoma leva aumento do volume das fibras,
que perdem sua capacidade de ejeção de sangue, acumulando sangue no espaço
pulmonar).

Edema

1. Generalidades
Os sinônimos de edema são tumor, tumefação, inchaço, devido os aspectos
físicos a que ocorre envolve diretamente com equilíbrio hidroeletrolítico e ácido
básico, em que o organismo precisa manter a quantidade de água nos
compartimentos intravascular (IV), intracelular, intersticial mantendo assim a
hemostasia, pois o equilíbrio desses compartimentos é importante para a
sobrevivência.
A água é adquirida pela ingestão direta ou indireta por alimentos e são
perdidas na transpiração, respiração, fezes e urina. Em determinadas situações essa
água/líquidos se desviam e se acumulam o que se denomina edema.
2. Conceito: é o acúmulo de líquido no interstício ou nas cavidades pré-
formadas do organismo. A saída de líquido não é uma condição suficiente, pois
deve também se acumular para que ocorra o edema. Na degeneração hidrópica o
acúmulo era no espaço celular.

3. Fisiopatologia: todos os líquidos que saem devem ser recolhidos pelas veias, o
sistema linfático recolhe os líquidos que sobrarem através da linfa. No edema há
necessidade de ocorrer desequilíbrios, como:
a) Primeiro desequilíbrio: coeficiente de filtração capilar aumentado.
O coeficiente de filtração capilar é a capacidade dos capilares de permitir o
transito, pois os vasos são um conjunto de células endoteliais com formato anelar,
que dependo do estímulo ou situação abre e fecha-se por um sistema de válvulas.
Um dos processos que provocam dilatação dos vasos é, por exemplo, a liberação de
histamina.
b) Segundo desequilíbrio: amento da pressão hidrostática capilar.

A pressão hidrostática é a nossa pressão arterial, quando aumenta a pressão
no capilar, mesmo no processo de hipertensão esse capilar vai dilatar. Aumento de
pressão do líquido naquele capilar favorece saída de líquido.
c) Terceiro desequilíbrio: redução da pressão oncótica proteica.
O nosso organismo só se mantém vivo devido às proteínas e os movimentos
que ocorrem em função da concentração de proteínas. Quando o tecido consome
suas proteínas, os líquidos se deslocam em direção a ele para levar proteínas.
Ocorre o contrário do sódio, para onde vai proteína a água tende a diminuir. A
diminuição de proteínas no vaso, pressão oncótica proteica (POP), o organismo a
fim de se manter equilibrado desloca os líquidos para o espaço intersticial.

Obs: quando aparece pelo menos dois desses desequilíbrios acima pode levar
ao edema, os três juntos é certeza. O próximo desequilíbrio sozinho é
suficiente para desencadear o edema.

d) Quarto desequilíbrio: redução da drenagem linfática.
A linfa é aquilo que não foi recolhido pelos vasos, quando ocorre dificuldade
nessa drenagem linfática leva com toda certeza ao edema.

4. Nomenclatura dos Edemas
É feita baseada na terminologia HIDRO (água) + nome do
TECIDO/CAVIDADE. Porém existem também alguns apelidos como ascite.

Obs: edema cerebral não é um edema e sim uma tumefação turva, acúmulo é
intracelular, aumenta o volume cerebral, foge da fisiopatologia do edema.
Exemplos:
Hidroperitôneo: acúmulo de líquido na cavidade peritoneal ou abdominal.
Hidropericárdio: acúmulo de líquido na cavidade pericárdica (derrame pericárdico).
Hidrotórax: acúmulo de líquido nas cavidades torácicas ou pleural (derrame pleural)

Hidrocele: (ovariana ou testicular) mais usada no testículo, acúmulo de líquido na
túnica vaginal do testículo.
Ascite: nome popular de hidroperitôneo. Devido falha do coração direito, ocorre
hiperemia passiva do fígado, levando hipertensão do sistema porta.
Anasarca: edema generalizado, em todas as cavidades.
Cacifo: é a expressão do edema no tecido celular subcutâneo quando se faz uma
compressão sobre um tecido ósseo. Faz parte do exame clínico em pessoas que
apresentam problemas desse tipo. A compressão do tecido ósseo é para saber se
está ocorrendo compressão por líquidos.
Exsudado: líquido rico em macromoléculas e células que se acumula nos
interstícios da área inflamada