Discussão de caso clínico sobre Lesões Orovalvares Lesões Mitrais e Tricúspides

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Discussão de Casos Clínicos
2016 – 1º semestre
Lesões mitrais e tricúspides
Caso clínico 1:
Paciente feminino, 25 anos, solteira, natural do Rio de Janeiro, relata início há 1 ano de dispneia progressiva de esforço que evoluiu para dispneia paroxística noturna e dispneia de decúbito associada a tosse e abundante secreção rósea. Apresentou ainda neste período episódios frequentes de palpitação. 
HPP - DCI, amidalites de repetição. Referiu 2 episódios de pneumonia no último ano. Nega outras doenças infecciosas, traumas ou transfusões.
HS - Nega tabagismo e etilismo, completou ensino fundamental, nega uso de drogas ilícitas, sedentária, trabalha como recepcionista de loja, mora com os pais.
Exame físico:
ACV: Turgência jugular patológica a 450. Ictus de VE no 50 espaco intercostal esquerdo a 1cm da LHCE, não propulsivo, 2 polpas digitais. Ictus de VD palpável. Choque valvar no foco pulmonar. RC irregular em 2 tempos. B1 hiperfonética. P2>A2. Presença de ruflar diastólico em ponta e estalido de abertura mitral melhor audível no 50 EICE na borda paraesternal esquerda. 
 PA: 132 x 80 mmHg; PR: 100 bpm; FC: 110 bpm.
1 – Qual o diagnóstico desta paciente. Justifique com sinais e sintomas apresentados.
Estenose mitral que consiste no estreitamento do orifício atrioventricular esquerdo devido a espessamento e fibrose das cúspides valvares com fusão das suas comissuras. Sinais e sintomas no caso são sintomas de congestão pulmonar, hipertensão pulmonar, B1 hiperfonética, choque valvar no foco pulmonar, ruflar diastólico no ápice e estalidos de abertura da mitral, dispneia de decúbito, associado a tosse e abundante secreção rósea.
2 – Que outros achados você esperaria encontrar ao exame físico desta paciente?
Congestão venosa sistêmica, hepatomegalia, ascite (em casos mais graves), derrame pleural, edema de membros inferiores. Estertores subcrepitantes ambas as bases pulmonares.
3 – Qual a provável etiologia da lesão cardíaca apresentada?
Reumática.
4 – Que mudanças você esperaria na ausculta cardíaca desta paciente caso ela desenvolva dupla lesão mitral? 
B1 hipofonética ou inaudível devido ao não fechamento da mitral; B3 devido ao aumento da sobrecarga de volume (VE dilatado, começando a sofrer); ausência de estalido de abertura. 
O doente que tem estenose mitral e continua com a febre reumática pode evoluir para uma insuficiência mitral (válvula fechado, sopro olosistólico).
5 – Como você explicaria o achado de ritmo cardíaco irregular nesta paciente? Que complicações ela pode vir a desenvolver em decorrência desta arritmia? 
Pela dilatação do átrio esquerdo temos uma distribuição irregular do impulso elétrico causando fibrilação atrial. Esse fenômeno pode despender um êmbolo que pode ganhar a circulação sistêmica e alojar-se em qualquer parte do corpo, podendo causar AVC, isquemia, infarto mesentérico. Depende de contração atrial para melhorar e faz desfribilação atrial (NÃO TEMOS CERTEZA DESSA RESPOSTA)
Caso clínico 2:
Paciente masculino, 36 anos, natural do Rio de Janeiro, refere há 4 anos dispneia de esforço progressiva que piorou nos últimos meses e atualmente apresenta dispneia de repouso e ortopneia associadas a astenia importante. Refere ainda edema de membros inferiores vespertino até os joelhos e nictúria. Há 3 anos sabe ter “problema de coração“, porém não faz tratamento ou acompanhamento regular.
Relata amidalites de repetição na infância, pneumonia há 3 anos, sinusite de repetição. Trauma por acidente automobilístico com fratura de tíbia há 2 anos. Hemotransfusão nesta ocasião. Nega doenças infecciosas. Pai falecido por AVE. Mãe com 68 anos, hipertensa. Um irmão hipertenso. É vendedor, afastado há quase 2 anos por doença, nega tabagismo, etilismo de longa data de cachaça diariamente, ensino fundamental, sedentário, casado, 3 filhos e mulher que sustenta família com emprego de doméstica. 
Exame físico:
SV: PA: 96 x 70 mmHg; PR: 116 bpm; FC: 122 bpm; FR: 36 irpm
CV: Ictus de VE no 70 EICE, na linha axilar média, difuso, RCI em 3T (B3). B1 hipofonética. SS 4+/6+ em ponta com irradiação para o dorso. P2 > A2. TJP. Pulsos periféricos irregulares simétricos e com amplitude diminuída. 
AR: Estertores crepitantes na metade inferior de ambos hemitórax.
Abdome: difícil avaliação pois o paciente não suporta o decúbito. 
MMII: Edema bilateral 3+/4+ até a raiz das coxas, simétrico, com cacifo.
1-	Qual o diagnóstico clínico deste paciente? Quais as possíveis etiologias?
Insuficiência mitral cardíaca, que consiste no fechamento incompleto da valva mitral com refluxo de sangue para o átrio esquerdo durante a sístole ventricular. Reumática, miocardiopatia alcoólica que dilatou VE, sintomas de congestão pulmonar, sobrecarga de VD (TJP a 45º).
2-	Que manobra ao exame físico pode confirmar o diagnóstico sindrômico? 
Hand Grip para diferenciar se o sopro sitólico é de insuficiência ou estenose mitral. Há aumento da resistência vascular periférica e aumenta o sopro da insuficiência mitral. 
3-	Explicar a fisiopatologia desta lesão orovalvar e do tipo de sobrecarga que se impõe ao VE
A resistência ao esvaziamento do VE é menor em pacientes com insuficiência mitral. Em consequência, durante a fase de ejeção há descompressão dessa câmara para dentro do VE e, com a redução do tamanho do VE durante a sístole, verifica-se um rápido declínio da tensão no VE. A compensação inicial à insuficiência mitral é o esvaziamento completo do VE, entretanto, o volume do VE aumenta progressivamente à medida que se torna maior a gravidade da regurgitação e que se deteriora a função ventricular.
Este aumento no volume com frequência é acompanhado por redução do debito cardíaco, ainda que a complacência do VE aumente por isso a pressão diastólica no VE não se eleva até as fases tardias da evolução. O volume regurgitado varia diretamente de acordo com a pressão sistólica do VE e com a dimensão do orifício insuficiente; conforme mencionado , este tamanho e, em parte, determinado pelo grau de dilatação do ventrículo e do anel mitral. Como a fração de ejeção aumenta na IM grave, com função de VE normal, a redução mesmo que modéstia desse parâmetro reflete uma disfunção significativa (Harrisson, 16ºed).
Caso clínico 3:
HG, masculino, 20 anos, natural do RJ, solteiro, estudante, refere há 3 meses quadro de febre diária de 38 – 390, com calafrios, geralmente vespertina, associada a astenia e emagrecimento de 7 Kg neste período. Relata DCI e apendicectomia há 1 ano. Uso ocasional de droga endovenosa. Nega tabagismo. Etilismo de cerveja 4 x/semana em média. Estudante, mora com os pais. 
Ao exame: Lúcido, orientado, emagrecido, hipocorado 2+/4+, febril (380C) 
PA: 120 x 70 mmHg; FR: 32 irpm; FC: 120 bpm
AR: murmúrio vesicular universalmente audível, sem ruídos adventícios.
ACV: Ictus de VE no 50 EICE, na LHCE. Presença de Ictus de VD. Frêmito sistólico em BEE baixa. RCR em 2T, SS 4+/6+ em foco tricúspide que aumenta com a inspiração. Presença de pulso venoso visível com onda v aumentada.
1 – Qual a provável lesão orovalvar apresentada pelo paciente?
Insuficiência tricúspide, decorre do incompleto fechamento da valva tricúspide, com regurgitação de sangue para o átrio direto, durante a sístole ventricular.
2 – Qual a provável etiologia desse acometimento?
Endodardite devido à droga endovenosa que destrói a válvula tricúspide.
3 – Explique a fisiopatologia da manobra de inspiração profunda que gerou aumento do sopro sistólico. 
Na manobra de Rivero-Carvallo, ocorre a inspiração profunda que aumenta o retorno venoso para o coração direito (diminuição da pressão intra torácica), fazendo com que seus eventos sejam retardados, sendo assim, aumenta-se o sopro sistólico no foco tricúspide evidenciando a lesão presente no caso.
Para estudar e responder:
1 – Quais as etiologias conhecidas da estenose e insuficiência mitral?
Estenose: reumática.
Insuficiência: reumática; prolapso valvar mitrale infarto agudo do miocárdio, cardiomiopatias e miocardiosclerose.
2 – Descreva a fisiopatologia da dispneia e do hemoptoico na estenose mitral. Como está o débito cardíaco nesta patologia?
Ocorre o aumento da pressão de AE pela estenose da valva, que leva ao aumento retrogrado da pressão da artéria pulmonar, reduzindo a complacência do pulmão gerando o quadro de dispneia. Debito cárdico diminuído. (FALTA FISIOPATOLOGIA DO HEMOPTOICO).
3 – Cite 3 complicações da estenose mitral
Taquiarritmia, pneumonia de repetição, embolia pulmonar.
4 – Descreva a fisiopatologia da IM aguda e crônica, correlacionando o tamanho do AE com a sintomatologia observada.
 Na insuficiência mitral aguda, o volume regurgitante entra em um AE de tamanho normal e complacência normal ou reduzida.Como resusltado, as pressões venosa pulmonar e AE aumentam de forma marcante em decorrência de qualquer aumento no volume do AE. A pressão venosa pulmonar e AE mostram-se muito muito elevadas,sendo comum ocorrência de edema pulmonar. EM razão da rápida elevação nas pressões no AE durante a sístole ventricular, o sopro da IM aguda é precoce no seu surgimento e decrescente na sua configuração, como reflexo da progressiva diminuição do gradiente de pressão do AE-VE.A função sistólica do VE na IM aguda pode estar normal,hiperdinâmica ou ficar reduzida,dependendo do contexto clinico.
Na IM crônica desenvolvem um grande aumento do AE com o aumento de sua complacência com pouco ou nenhum aumento nas pressão venosa pulmonar e no AE em função de qualquer aumento no volume do AE. Estes pacientes geralmente se queixam de fadiga intensa e exaustão secundarias a um DC baixo, enquanto os sintomas resultantes de congestão pulmonar são inicialmente menos evidentes; a Fibrilação Atrial está quase invariavelmente presente uma vez que ocorre significativa dilatação do AE. 
5 – O que você espera encontrar no exame do precórdio de um paciente portador de insuficiência mitral?
Ictus cordis com características de dilatação do ventrículo esquerdo e um frêmito sistólico no foco mitral. À ausculta B3, sopro sistólico e regurgitação, localizado no foco mitral, com irradiação para a axila e que mascara B1.