suprarrenal

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SUPRARRENAL
Jéssica Castro
1) A suprarrenal é irrigada por 3 artérias: frênica (superior), aorta abdominal (média), renal (inferior). Cada uma com diferente origem.
Só uma veia faz a drenagem do suprarrenal, a veia abdominal. O sangue depois cai na cava dps coração.
2)Regiões:
-Cortical: origem glandular. De fora pra dentro possui 3 camadas: glomerulosa, fasciculada, reticulada.
Glomerulosa: produz aldosterona que é um mineralocorticoide.
Os hormônios fundamentais à vida são aldosterona (sem ele, não ocorre o controle da pressão arterial) e paratormônio (sem ele, ocorre parada cardíaca por ocorrer alteração de cálcio sérico).
Síndrome de Addison: subfunção da suprarrenal. Menos aldosterona
Hiperaldosteronismo: aumento na concentração de sódio sérico. Hipertensão secundária
Fasciculada: produz cortisol que é um glicocorticoide
Síndrome de Cushing: tumor na zona fasciculada. Aumento na produção de cortisol.
Cushinismo: consumo de excesso de cortisol
Reticulada: produz os hormônios sexuais estrógeno, testosterona e progesterona
-Medular: origem neuronal (origina-se de neurônios pós-glanglionares do simpático), mas é glândula formada por célula enterocromafins. Produz adrenalina e noradrenalina (única que produz adrenalina)
feocromocitoma (tumor) → aumento na produção de adrenalina → vasoconstrição → aumento do Débito Cardíaco → hipertensão secundária.
3)Aldosterona
Síntese: derivado de esteroide. Colesterol transforma-se em pregnenolona que possui atividade aromática dps esta se transforma no hormônio (substância ativa).
Secreção: estimulada diretamente por hipercalemia, o excesso de potássio que pode ser que cause despolarização
Angiotensina II que é liberada por baixa de sódio e/ou baixa de osmolaridade (perda de líquido). A angiotensina liga-se aos seus receptores nas células da camada glomerulosa acoplados à ptn gq e gs
E por hiponatremia → baixa de sódio
Como todo esteróide circula no sangue com ptn plasmática.
Ação: atua nas células do Tubulo contorcido distal(TCD) e Ducto coletor.
Ao entrar no citoplasma, liga-se ao seu receptor citoplasmático que a leva até o núcleo. Lá interage com a cromatina e induz a síntese protéica. Aumenta produção de bombas de sódio/potássio, canal de sódio e canal de potássio. Com isso faz com q a célula jogue sódio para o sangue, diminuindo a concentração de sódio na célula e aumentando a concentração de potássio, oq faz com q este íon saia pelos canais de potássio para o ducto coletor, ou seja, poupa sódio e excreta potássio
Efeitos: hipocalemia, hipernatremia, aumenta adh e reabsorção de água
4)Angiotensina II → produzida no pulmão e rim por intermédio da renina que é produzida no aparelho justaglomerular (capilares capsulares + macula densa-células do TCD modificadas). Aumenta a reabsorção de sódio, promove vasoconstrição e estimula síntese e secreção de aldosterona.
Obs.: um hormônio do coração chamado de peptídeo natriurético aumenta a excreção de sódio quando a pressão atrial está alta. Isso diminui pressão
Síntese de ANG II: Há a ativação dos mecanorreceptores nas arteríolas aferentes renais quando há baixa de pressão arterial, isso estimula a produção da enzima renina a partir de pró-renina nas células justaglomerulares (também em resposta a estimulação de nervos simpáticos). No plasma, a renina catalisa o angiotensinogênio à angiotensina I (decapeptídeo com pouca atividade biológica). Pulmões e rins: transformação de Ang I para Ang II pela Enzima Conversora de Angiotensina (ECA).
No estômago, quando bebês, renina digere leite.
5)cortisol
Estímulo : crh do hipotálamo estimula os corticotrofos da adenohipófise ativando ptng. Ocorre a síntese de acth que chega a zona fasciculada pelos vasos sanguíneos e também ativa ptng estimulando a síntese de cortisol. 
Hipocalcemia, hipoglicemia, trauma, estresse, alterações térmicas bruscas também estimulam a secreção de cortisol.
regulação por feedback negativo. 
Possui seu pico pela manhã → imunoestimulante nesse horário
Se aumento a dose de cotisol, esse hormônio possui efeitos glicocorticoide e mineralocorticoide.
Se a pessoa fica muito tempo sem acth, ela para de sintetizar o cortisol → Se a pessoa consumir glicocorticoide sintético, há a inibição de crh e acth. Em 6meses/1ano, se a pessoa suspender o consumo, ela não volta a produzir cortisol pq a suprarrenal para de responder ao acth, há supressão do órgão.
Ação: Entra no citoplasma liga-se a cromatina e estimula a síntese ptn. 
Ex: estimula síntese de il-10, il-16 e lipocortina que inibem fosfolipase A, assim não há a conversão de fosfolipídio em ac. Aracdônico, com isso nem prostaglandina(pg), nem leucotrieno são formados. 
PG-> dor, febre, inflamação. 
Leucotrieno →usado em asma e rinites.
Efeitos: imunodepressor, redução da produção de anticorpos, lipogênico na face e abdômen, lipólise em membros, analgésico, antiinflamatório, ulcerogênico, amadurecimento fetal, antirinite, antiasmático, antipirético (febre), diminui captação de glicose pelo músculo, aumenta glicogenólise hepática e aumenta gliconeogênese hepática → hiperglicemiante. Aumenta excreção renal de cálcio, ( aumenta osteoc e diminui osteob), destruição de tecido linfático, diminui síntese de colágeno, diminui síntese ptn, aumenta proteólise, diminui cicatrização por fibrose, estrias, pele seca, queda capilar, unha seca, aumenta retenção de sódio e água, aumenta volume sanguíneo e PA, alteração mental, aumenta pigmentação, equimoses, glaucoma.
6)Adrenalina
a)Síntese: A tirosina é endocitada pelo botão terminal e sofre ação da tirosina hidroxilase que forma a DOPA. A DOPA sofre ação da DOPA descarboxilase formando dopamina. A dopamina sofre ação da dopamina hidroxilase e forma a noradrenalina. A noradrenalina sofre ação da etanolamina nmetiltranferase e forma adrenalina.
b) A medula espinal possui 31 pares de nervos tds colinérgicos. Na região torácica e lombar a ACH (acetilcolina) estimula um segundo neurônio simpático pós-ganglionar que possui receptores nicotínicos para aceticolina. A ach ao se ligar, promove exocitose de noradrenalina.
Só enterocromafins da suprarrenal possuem todas as enzimas de conversão, portanto só a suprarrenal produz adrenalina. Outros neurônios só produzem nor
c)Estímulo: é elétrico e chega até o hipotálamo, o qual faz a somatização dos estímulos e promove descarga na região torácica e lombar → produção de aceticolina e dps de noradrenalina. A lombar inerva suprarrenal e libera acetilcolina que estimula exocitose de adrenalina por promover entrada de sódio e consequente despolarização
d) Observações
Obs.: A adrenalina é descarregada pela suprarrenal, ou seja, sua secreção não é pulsátil. Isso porque a adrenalina só é liberada em larga escala em situações de medo, susto, luta ou fuga. Já a noradrenalina possui reflexo de manutenção e é secretada no local específico onde atuará. Ex.:quando o indivíduo levanta, sua pressão arterial cai e o seu débito cardíaco e retorno venoso também, nisso o vago é inibido e a noradrenalina é secretada no coração (liberação localizada), aumentando a frequência cardíaca, e no rim, promovendo vasoconstrição renal.
Se ocorrer o aumento do retorno venoso e aumento do débito cardíaco(dc) → aciona vago → ativa parassimpático-> ach é secretada.
Obs2.:Adrenalina é uma amina. Não atravessa barreira hematoencefálica, por isso no cérebro só tem norepinefrina dos neurônios locais.
e)Receptores adrenérgicos Alfa 1 → ptn Gq 
Alfa 2 → ptn Gi 
Beta 1 → ptn Gs ou G0 
Beta 2 → ptn Gs
f)Efeito do simpático em órgãos e glândulas:
Coração: predomínio de Beta 1 → aumento do inotropismo, cronotropismo, batimotropismo, dromotropismo. 
Inotropismo → força de contração 
Cronotropismo → frequência cardíaca
Batimotropismo → excitabilidade. PA chega mais rápido facilitando a despolarização Dromotropismo → condutibilidade. Aumento da velocidade de conduçãodo impulso.
Glândulas salivares (paróditas, sublinguais e submandibulares) 
Noradrenalina: Receptores beta 2 (ptn gs, aumento de AMPc e aumento do muco) e alfa 1 (vasoconstrição). Efeito: xerostomia (“boca seca”)
Brônquios: possui músculo liso, cuja contração fecha a passagem de ar (impede tanto saída como entrada de ar). Os receptores beta 2 desse músculo sofrem ação do simpático(SS) que aumenta AMPc, promovendo broncodilatação → melhora chegada de ar.
Sistema gastroinstestinal e bexiga
Corpos → alfa2 → relaxa 
Esfíncter → alfa 1: contrai 
Glândulas do sistema digestório → diminui secreção.
Vasos profundo e periféricos 
-Profundos: beta2: vasodilatação
-Superficiais: alfa 1- vasoconstricção 
Olhos 
-Músculo Radial possui alfa 1 e contrai sob estimulo do simpático. Efeito: midríase. 
-Músculo ciliar possui receptores beta 2 → contrai ciliar – adaptação da visão para perto. 
Pênis e clitóris: vasodilatador em ambos 
Rins e fígado → no rim causa secreção de renina (aumento de PA) e no fígado causa glicogenólise
Útero → em beta 2 → relaxamento. 
em alfa1 (gravidez) → contração