Caso clinico sepses

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RELATO DE CASO
HRAS – Hospital Regional da Asa Sul
Pediatria
Giancarlo Q. Fonseca
Interno - ESCS
Orientadores : Dra. Elisa de Carvalho
	 Dr. Paulo R.Margotto
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Caso Clínico - PS
ID: P., masculino, 6 anos, pardo, reside em Santo Antônio do Descoberto - DF.
QP: “Cansaço há 1 dia”
HDA: Há dois dias paciente iniciou dor em joelho direito, que o impossibilitava de andar. Vinha acompanhado, posteriormente, de febre persistente e não aferida. Sem melhora, procurou atendimento em Santo Antônio do Descoberto, sendo encaminhado ao Serviço de Ortopedia do HRT, onde foi imobilizado o joelho e prescrito Nimesulida. 
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Caso Clínico - PS
HDA (cont.): Evoluiu com persistência da febre mais cansaço. Procurou, no dia seguinte, novamente o CS em Santo Antônio do Descoberto, sendo transferido de ambulância para o PS de Pediatria deste serviço (HRAS). Mãe referiu que o paciente se apresentou em jejum e com falta de apetite desde o início do tratamento com o fármaco.
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Caso Clínico - PS
EXAME FÍSICO
MEG, gemendo, obnubilado, acianótico, anictérico,
taquipnéico, pedindo água, pele fria 
PA: 70x40mmHg		FC:180bpm		
Massa: 18Kg		 FR: ? 
AR: presença de tiragem. Expansibilidade e MV diminuídos.
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Caso Clínico - PS
ACV: RCR 2T BNF s/s. Perfusão periférica maior que 10s. Extremidades frias. Pulsos finos bilateralmente e quase impalpáveis.
Abdome: plano, abdome quente, normotenso, sem visceromegalias. RHA ausentes.
MMII: edema em joelho direito sem alteração de cor de pele e de calor local.
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Conduta - PS
	
Dificuldade em obter amostra sangüínea arterial (pulso fino)
Cuidados iniciais + reposição volêmica
Observação
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Prescrição
22.11.05			14h35min
Dieta zero
3 bolsas 360ml correr rápido com 2 acessos venosos 
Ceftriaxona 1,8g EV agora
Oxacilina 900mg 6/6h
Ranitidina 2x/d
Dopamina 
Cateter nasal O2 2l/min
Transferido para UTI pediátrica
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Exames
	Solicitados: 
	-Hemocultura			-PCR
	-HC				-K+
	-Uréia				-Na+
	-Creatinina			-Cl-
	-TGO e TGP			-Ca+2
 - Gasometria venosa
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Exames
Gasometria + Eletrólitos (16h - 22/11/05) 
Sangue VENOSO
pH: 7,338				K: 2,7 mEq/l 
pCO2: 23,7 mmHg		Na: 135mEq/l (?)
pO2: 35,2 mmHg			Cl: 109mEq/l
HCO3-: 14,6 mmol/l		Ca: 2,07 mEq/l
OBS: não foram obtidos resultados dos outros exames laboratoriais solicitados.
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SEPSE
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INTRODUÇÃO
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“ QUANDO A FEBRE É CONTÍNUA, A SUPERFÍCIE EXTERNA DO CORPO ESTÁ FRIA E EXISTE INTERNAMENTE UMA GRANDE SENSAÇÃO DE CALOR E SEDE, A AFECÇÃO É MORTAL ”.
(Hipócrates – 400 A.C.)
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INTRODUÇÃO
Há 50 anos pacientes com falência de múltiplos órgãos não podiam ser mantidos vivos e aqueles com infecções graves morriam rapidamente
1973: "Falência sistêmica seqüencial" foi descrita primeiramente por Tilney et al
São condições cada vez mais freqüentes em serviços de emergência e unidades de terapia intensiva (UTI) 
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INTRODUÇÃO
Últimos 10 anos: progressos em biologia celular e molecular 
Agressão bacteriana ou de seus subprodutos não são os únicos responsáveis pela deterioração clínica dos pacientes 
A resposta do hospedeiro desempenha papel importante nos diferentes tipos de agressões, quer infecciosas ou não, e isso determina o tratamento
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INTRODUÇÃO
Indivíduos com idade entre 5 e 14 anos: segunda (32,2%) causa de morte e sexta (4,0%) causa de hospitalização
Idade entre 1 e 4 anos: quarta (27,5%) causa de morte e letalidade de 7,2%
Idade < 1 ano: letalidade de 8,8% com pico na região Norte do país (17,8%)
Ministério da Saúde, DATASUS, 1999, CID-10(http: //tabnet.datasus.gov.br)
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DEFINIÇÕES
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DEFINIÇÕES
SIRS: Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS). Reação inflamatória desencadeada pelo organismo frente a qualquer agressão infecciosa ou não-infecciosa
Infecção: fenômeno microbiano caracterizado por resposta inflamatória à presença de microrganismos ou à invasão dos tecidos normalmente estéreis 
Bacteremia: presença de bactérias viáveis no sangue
	Sugeriu-se eliminar o termo septicemia, pois existem vários 	significados diferentes na literatura médica 
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DEFINIÇÕES
Sepse: resposta inflamatória sistêmica do organismo frente ao estímulo infeccioso. Inclui a presença de dois ou mais de alguns critérios clínicos para o diagnóstico
Hipotensão induzida por sepse: PAS < 90mmHg ou PAD < 40mmHg na presença de hipotensão de causa infecciosa 
(Boneet al. Chest1992; 101: 1644-55).
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DEFINIÇÕES
Sepse grave: sepse + disfunção orgânica, hipotensão ou hipoperfusão 
Choque séptico: sepse + hipotensão arterial persistente, mesmo após adequada reposição volêmica + redução da perfusão, acidose lática, oligúria e alteração do estado mental 
Síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas: função orgânica alterada em pacientes graves onde a homeostase não pode ser mantida sem intervenção. 
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EPIDEMIOLOGIA
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EPIDEMIOLOGIA
20-30% casos não se sabe o agente etiológico
Uma das maiores causas de morte nas UTIs
10ª. causa mais freqüente de morte nos EUA
Sepse grave é responsável por mais de 215.000 mortes anuais a partir de uma população total de 750.000 pacientes nos EUA e com taxa média de mortalidade de aproximadamente 29%
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EPIDEMIOLOGIA
Bactérias gram negativas (maioria) e positivas
Maior freqüência: jovens e idosos
Riscos: 
	Prematuros, desnutridos, uropatias obstrutivas, queimados, politraumatizados, neutropênicos, neoplasias, quimioterápicos, imunodepressores, drepanocitose, cardiopatias congênitas, transplantados, diabetes 
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BACTÉRIAS
Fatores de virulência 
Invasividade do microorganismo
Inibição de fatores humorais inespecíficos de defesa
Inibição da resposta imunitária protetora
Resistência à ação de fagócitos
Produção de toxinas
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BACTÉRIAS
Exotoxinas: 
Sintetizadas e liberadas pelas bactérias durante a fase exponencial de seu crescimento 
Recebem nomes diversos de acordo com o local da célula-alvo e com o mecanismo de ação 
Endotoxinas: 
Tóxicos liberados somente após desintegração da bactéria 
Ativam o sistema proteolítico de contato, células fagocitárias, linfócitos e células endoteliais
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AGRESSORES
Neonatal: gram negativos na maioria
	
		*Estreptococos grupo B		*Listeria
		*Salmonella				*E. coli
		*Proteus				*Pseudomonas
		*Klebsiella				*Enterobacter
		*N. meningitidis 			*Estafilococos			
Outros: Plasmodium, rickettsias, fungos 			
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AGRESSORES
Lactentes e crianças
Diminui-se a incidência de gram negativos
Aumenta-se a de: 
				* Pneumococos (80-90%) 
				* Estafilococos
				* Hemófilos
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FISIOPATOLOGIA
E
SINTOMATOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA
Macrófago
Bactéria
Macrófago
Bactéria
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FISIOPATOLOGIA
Últimos anos: maiores avanços na sepse
“Padrões moleculares” associados a patógenos
Receptores de reconhecimento dos padrões
Infecção - inflamação - possível agressão
Macrófago - principal envolvido no reconhecimento e na sinalização do LPS
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FISIOPATOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA
LPS e proteoglicanos estimulam o macrófago a sintetizar mediadores inflamatórios: IL-1, TNF-alfa e quimiocinas
Há ativação do sistema complemento, da coagulação sangüínea e do sistema agregador de cininas, modulando a reação inflamatória 
Célula endotelial sintetiza mediadores e sofre ação dos mediadores liberados pelo macrófago e do próprio LPS
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FISIOPATOLOGIA
Efeitos do estímulo na célula endotelial:
Quimiotáticos
Pró-coagulantes
Adesão leucocitária endotelial
CID
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FISIOPATOLOGIA
Aumento de produção de NO no endotélio, 
	músculo liso venoso, miocárdio e endocárdio
Hipoxemia e lesões de reperfusão causam necrose 
	dos enterócitos e danos endoteliais, permitindo a
	translocação bacteriana e de seus subprodutos 
	graças ao aumento da permeabilidade
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FISIOPATOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA
Choque séptico
Choque: hipoperfusão generalizada
Choque distributivo
Redução da resistência vascular sistêmica
Represamento do sangue venoso na microcirculação
2 Fases: compensada e descompensada
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ENDOTOXINAS
Constrição arteriolar e abertura dos shunts artério-venosos
SRAA e aumento do DC (FASE HIPERDINÂMICA)
Esgotamento da compensação (FASE HIPODINÂMICA)
Vasodilatação
Diminuição do 
retorno venoso
Edema de 
periferia
Diminuição do 
volume intravascular
Fisiopatologia do Choque Séptico
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CHOQUE SÉPTICO
Grau de mudança metabólica: crucial para o paciente
Prognóstico: duração e intensidade
Ácido: paralisação da musculatura dos vasos arteriais 
Dilatam-se vênulas ainda contraídas - aumento da saída de líquidos para o interstício
Hematócrito sobe e viscosidade sangüínea aumenta: diminuição da flexibilidade das hemácias, que se agrupam
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CHOQUE SÉPTICO
SIRIS: lesão endotelial e agregação plaquetária 
Células endoteliais perdem capacidade de produzir prostaciclinas - formação de agregados de plaquetas
Agregados de plaquetas produzem fator pró-coagulante que penetra na circulação - CID
Ativação rápida da coagulação - microtrombos, consumo de plaquetas e de fibrina e risco de sangramentos
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CHOQUE SÉPTICO
ASPECTOS MORFOLÓGICOS NO CHOQUE DESCOMPENSADO
Perda de neurônios em casos graves + edema cerebral
Degeneração ou necrose hepática pela isquemia (células centro-lobulares são mais sensíveis) 
Mucosa (sensíveis à hipóxia) - erosões múltiplas e hemorragias do estômago e dos intestinos - hemorragia e perda de proteção bacteriana
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CHOQUE SÉPTICO
Lesões da mucosa permitem entrada de bactérias intestinais na circulação 
Necrose pancreática
Hemorragias nas supra-renais
Infartos na hipófise
Infarto e focos de hemorragia no coração
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CHOQUE SÉPTICO
Dano alveolar difuso (neutrófilos e macrófagos):
		* Edema intersticial 
		* Microtrombos alveolares e exsudação de fibrina
Perfusão renal reduzida 
		* Agressão às células endoteliais
		* Necrose tubular aguda
		* Edema renal e aumento do peso renal
		* Constrição arteriolar - cai TFG 
		* Oligúria e anúria
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SINTOMATOLOGIA
Estado Toxiinfeccioso 
SN: anorexia, apatia, confusão mental, reflexos alterados, hipertermia ou hipotermia, gemência, convulsões, coma, irritabilidade, paresias e parestesias 
AR: tosse, taquipnéia, bradipnéia, sangramentos 
ACV: cianose, taquicardia, edema, pulsos finos, sinais de ICC
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SINTOMATOLOGIA
Estado Toxiinfeccioso 
GI: vômitos, diarréia, distensão abdominal, perfuração intestinal, icterícia, hepatoesplenomegalia, sangramentos
AGU: oligúria, anúria, hematúria 
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SINTOMATOLOGIA
Choque Séptico
Hipotensão - tônus vascular reduzido
DC normal ou aumentado - aumento da FC e dos volumes diastólicos finais
Hipoperfusão periférica e hipóxia
Alteração do estado mental: inquietação, agitação, confusão, letargia, coma
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SINTOMATOLOGIA
Choque Séptico
Hiperventilação - alcalose respiratória.
Oligúria ou anúria
Acidose metabólica em muitos
Sintomatologia da sepse
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SEPSE NEONATAL
PRECOCE: 4 dias
Germes do trato genital materno 
Gram positivos ou negativos 
Alta mortalidade
TARDIA: após 4 dias de vida
Aquisição intra-hospitalar ?
Início insidioso, evolução lenta, febre
MUITO TARDIA: após 1 mês de vida
Procedimentos invasivos 
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SEPSE NEONATAL
MANIFESTAÇÕES
Brusco ou insidioso 
Hipoatividade
Resíduo gástrico
Instabilidade térmica com alteração persistente da temperatura corporal
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SEPSE NEONATAL
MANIFESTAÇÕES
Maior freqüência
Desconforto respiratório e dispnéia abdominal
Taquicardia e cianose
Hipotermia
Icterícia e hepatoesplenomegalia
Sangramentos
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SEPSE NEONATAL
MANIFESTAÇÕES
Focais 
		* Onfalite			* Impetigo
		* Celulite			* Conjuntivite
		* Otite			* Infecção urinária
		* Pneumonia		 	* Meningite
		* Osteomielite
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EXAMES LABORATORIAIS
O que podemos pedir 
-Hemograma 			-Leucograma
-Coagulograma			-Glicemia
-Eletrólitos				-ECG, ecocardiograma 
-TGO, TGP, FA, bilirrubinas	-Uréia e creatinina
-PCR, VHS				-Gasometria venosa
-RX, TC ou RM			-Cultura de material
-Lactato
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EXAMES LABORATORIAIS
Como confirmar
Suspeita: febre + hipotermia + taquicardia + taquipnéia + alcalose respiratória + leucocitose ou leucopenia com desvio à esquerda
Hemocultura positiva: específica
3 dias
Sensibilidade: 50-75%
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EXAMES LABORATORIAIS
Como confirmar
Hemograma: especificidade baixa 
Leucocitose com desvio à esquerda ? Neutrofilia ?
Plaquetopenia ? Granulocitopenia ? Leucopenia e neutropenia indicam sepse grave
Anemia: hemólise por endotoxinas ou CID associada
Plaquetopenia: CID associada
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EXAMES LABORATORIAIS
Como confirmar
Fase aguda: PCR > 1mg/dl e VHS aumentado: sensíveis e inespecíficos
Lactato: aumentado a partir da piora da perfusão
Gasometria:
Acidose metabólica 
PO2 normal ou alta e PCO2 normal ou baixa
Hiponatremia freqüente
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EXAMES LABORATORIAIS
Como confirmar
Rim
Uréia e creatinina aumentados
Albuminúria e leucociúria
Urocultura: mais em sepse tardia
Transaminases: aumentadas ?
Afastar meningite
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Exame do Paciente
Gasometria + Eletrólitos (16h - 22/11/05) 
Sangue VENOSO
pH: 7,338				K: 2,7 mEq/l 
pCO2: 23,7 mmHg		Na: 135mEq/l (?)
pO2: 35,2 mmHg			Cl: 109mEq/l
HCO3-: 14,6 mmol/l		Ca: 2,07 mEq/l
OBS: não foram obtidos resultados dos outros exames laboratoriais solicitados.
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ABORDAGEM
E
TRATAMENTO
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ABORDAGEM
O que devemos ter em mente antes de agirmos ?
Escolher antibiótico correto para evitar 
	aumento significativo da taxa de mortalidade 
	Problema: dados epidemiológicos
Identificar o foco infeccioso: respiratório ? Sangüíneo Nervoso ? Cutâneo ?
Como está a vigilância hospitalar ? 
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ABORDAGEM
Choque - Questionamentos 
Existe déficit de volume ? Qual a magnitude ?
Existe distúrbio osmolar de líquido ?
Existe desequilíbrio ácido-básico ?
Existe distúrbio do metabolismo do potássio ?
Qual o estado da função renal ?
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TRATAMENTO
TRÍADE
ESTABILIZAÇÃO
SUPORTE
MEDICAÇÃO
MELHORAR O DÉBITO CARDÍACO
ASSEGURAR TRANSPORTE DE OXIGÊNIO AOS TECIDOS
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TRATAMENTO
Garantir vias aéreas pérvias e ventilação
Oxigenoterapia
Oxigênio 100%
Saturação O2: 95-100%
Manter PO2 entre 65-70 mmHg
Tratar causa básica: antibimicrobianos
Corrigir distúrbios hemodinâmicos
Acesso venoso de urgênica
Reposição volêmica rápida: 20-60ml/Kg 10min iniciais
Reavaliar após cada etapa
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TRATAMENTO
Drogas vasoativas: dopamina, adrenalina, noradrenalina, dobutamina
CID: realizar concentrado de plaquetas
Hidrocortisona em caso de insuficiência de adrenal
Estabilizar para DEPOIS transportar
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TRATAMENTO
Dopamina 
Droga de eleição
Baixas doses: melhora perfusão renal e diurese (vasodilatador e aumenta fluxo renal)
Doses intermediárias: efeitos semelhantes ao da dobutamina
Altas doses: efeito pressor (inotrópico positivo) e arritmogênico
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TRATAMENTO
Não melhorou com dopamina ?
Reduzir dose de dopamina
Associar com noradrenalina (< efeito cronorópico positivo e maior efeito inotrópico positivo)
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TRATAMENTO
ANTIMICROBIANOS
Controverso
Cobertura empírica: casos graves após
as culturas
Bacteremia: hospitalar ou comunitária ?
Antibioticoterapia inadequada aumenta 5x risco morte
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TRATAMENTO
ANTIMICROBIANOS
Menores de 2 meses (comunitário) 
Ampicilina + gentamicina
Ampicilina + ceftriaxona ou cefotaxima 
Cefalosporina + aminoglicosídeo (tratos GI e GU)
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TRATAMENTO
ANTIMICROBIANOS
Lactentes e Crianças (comunitário)
Oxacilina (pele e cobertura de estafilococos) +
Ceftriaxona 
Foco indefinido: trato respiratório
Cobertura contra etiologias mais freqüentes
H. influenzae
Pneumococos resistentes à penicilina (preferível vancomicina)
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TRATAMENTO
ANTIMICROBIANOS
Cefalosporina + aminoglicosídeo: foco hospitalar
Imunodeprimidos: cobertura para: 
Gram negativo
Fungos
Estafilococos
Fungos: anfotericina B, fluconazol, associação
Melhor antimicrobiano: seguir antibiograma
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OSTEOMIELITE
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OSTEOMIELITE
Mais de 90% vasos: infecção estafilocócica. Outros: salmonela, pseudomonas, estreptococos do grupo A
Contaminação: hematogênica (ferida, furúnculo, amigdalite, broncopulmonar), fratura exposta, cirurgia óssea e celulite
Observar: abscesso, disseminação de pus ao longo da diáfise do osso, extrusão de pus para fora sob o periósteo, necrose, periósteo neoformado
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OSTEOMIELITE
Quando suspeitar: dor intensa, sinais flogísticos locais, limitação funcional do membro, febre alta, estado toxêmico. No RN não há toxemia evidente
Quadro Clínico: traumatismo ou foco infeccioso (ferida supurada), mais sexo masculino entre 3-12 anos, início abrupto com MEG, palidez, prostração, sudorese, dor intensa em osso, impotência da região afetada
No RN: irritabilidade, pseudoparalisia, drenagem de material purulento
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OSTEOMIELITE
Exames 
Leucocitose intensa, granulações tóxicas, desvio à esquerda, VHS aumentado. 
Bacteriológico: hemocultura positiva em até 50% casos, aspiração local purulenta. 
Imagem: cintilografia permite diagnóstico precoce nas primeiras 24h. A radiografia só permite após 12d. 
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OSTEOMIELITE
Conduta
Hidratação
Dieta hipercalórica
Imobilização do membro afetado
Oxacilina 200mg/Kg/d 6/6h
Possível drenagem cirúrgica
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BIBLIOGRAFIA
BOGLIOLO - Patologia Geral. 1. ed. Rio de Janeiro - RJ. Guanabara Koogan. 2004.
MURAHOVSCHI, Jayme. Pediatria – Diagnóstico e Tratamento. São Paulo - SP. Editora Sarvier. 2003.
WASHINGTON. Manual of Medical Therapeutics. 29. ed. Rio de Janeiro – RJ. Guanabara Koogan. 1999.
Tierney, Lawrence M. LANGE – Diagnóstico e Tratamento. 41. ed. Rio de Janeiro – RJ. Editora Atheneu. 2004.
Concenso Brasileiro de Sepse – Hospital Albert Einstein e AMIB
	http://www.medicinaintensiva.com.br/consenso-sepse.htm
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BIBLIOGRAFIA
Revista da Associação Médica Brasileira ISSN 0104-4230 versão impressa
	Rev. Assoc. Med. Bras. v.45 n.1 São Paulo jan./mar. 1999. Síndrome da resposta inflamatória sistêmica/sepse ¾ revisão e estudo da terminologia e fisiopatologia. M. J. C. Salles, S. R. S. Sprovieri, R. Bedrikow, A. C. Pereira, S. L. Cardenuto, P. R. C. Azevedo, T. M. Silva,V.Golin. 
PEREIRA JUNIOR GA et al. Fisiopatologia da sepse e suas implicações terapêuticas. Medicina, Ribeirão Preto, 31: 349-362, jul./set. 1998.
Video de Fisiopatologia da Sepse. 2005. Acessado em 05/12/05.
	http://www.sti-hspe.com.br/fisiopatsepse2005_files/Default.htm
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OBRIGADO