VÔMITO, REGURGITAÇÃO E EXPECTORAÇAO

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VÔMITO 
 
 
1. Distinção entre regurgitação, vômito e expectoração. 
 
Regurgitação: expulsão de material (alimento, água ou saliva) da boca, faringe e esôfago. 
Vômito: expulsão de material do estômago e/ou intestino. 
Expectoração: expulsão de material do trato respiratório. 
Muitas vezes o proprietário tem dificuldade em entender a diferença entre esses três e, 
portanto, é fundamental que se faça uma anamnese detalhada para que o médico veterinário 
possa compreender melhor qual o processo envolvido. A expectoração geralmente está 
associada à tosse no momento em que ocorre. No entanto, cães com tosse excessiva tendem 
a ter o reflexo do vômito estimulado e, desta forma, deve-se atentar ao histórico do animal ao 
questionar o proprietário. Além disso, animais que regurgitam ou vomitam podem também 
tossir como resultado da aspiração, o que não deve ser considerado como um sintoma, mas 
deve ser analisado. A tabela a seguir utiliza alguns sinais para a diferenciação de vômito e 
regurgitação: 
SINAL REGURGITAÇÃO VÔMITO 
Náusea Não Usualmente 
Tentativa de vomitar (observação: 
contrações abdominais não devem ser 
confundidas com náusea) 
Não Usualmente 
Material produzido 
Alimento + / - + / - 
Bile Não + / - 
Sangue + / - (não digerido) + / - (digerido ou não) 
Quantidade de material Qualquer quantidade Qualquer quantidade 
Momento relativo à alimentação Qualquer momento Qualquer momento 
Análise do material 
com tira reagente de 
urina 
pH 1 ≥ 7 ≤ 5 ou ≥ 8 
Bile 2 Não + / - 
1 O pH maior que 7 sem evidência de bilirrubina é mais compatível com regurgitação. 
2 A presença de bilirrubina indica que o material é proveniente do duodeno e, 
portanto, é vômito. 
2. Vômito 
O vômito é uma síndrome importante em pets, sobretudo para as doenças gastrointestinais, 
mas pode estar relacionado a doenças extra-gastrointestinal, como no Sistema Nervoso, onde 
pode haver estímulo do Centro do Vômito. O vômito ainda pode ser causado por fatores 
comportamentais, intoxicações, nefropatias, infecções, entre outros. 
A importância em estabelecer a causa do vômito reflete no sucesso do tratamento e na 
escolha da droga antiemética. Uma síndrome urêmica, por exemplo, não responde bem aos 
antieméticos de uso comum, pois eles não anulam a causa e não diminuem os teores de 
ureia sanguínea. Algumas vezes, a restrição alimentar de 12-24hs seguida por uma dieta a 
base de arroz e peito de frango pode levar à auto-resolução do vômito, mas deve-se atentar 
para a hipoglicemia em pacientes críticos. 
 
2.1. Fisiopatologia do vômito 
O centro do vômito possui comunicação com uma área chamada zona deflagradora dos 
quimiorreceptores (CTZ). Essa área quando estimulada induz à êmese. Para seu estímulo, 
essa área contém receptores de dopamina, serotonina, acetilcolina e substância P. Qualquer 
um desses receptores, se estimulado, conduzirá ao evento emético. 
O CTZ encontra-se fora da barreira hemato-encefálica (BHE) e, portanto, medicações e 
substâncias no sangue conseguem atingir essa área, induzindo (drogas eméticas) ou evitando 
(drogas antieméticas) o vômito. O centro do vômito, em si, está protegido pela BHE, mas é 
estimulado pelo CTZ (nos cães há receptores D2 e H1 no cérebro e nos gatos α2). 
Fatores que estimulam a êmese: 
 Estímulos locais da mucosa gástrica por substâncias irritantes; 
 Distúrbios do aparelho vestibular, como a cinetose; 
 Estímulos visuais ou olfatórios no córtex cerebral; 
 Estímulos emocionais intensos no sistema límbico (vômito comportamental); 
 Substâncias tóxicas (toxinas bacterianas, entre outros) presentes no sangue que 
passam pela BHE; 
 Origem central, no SN, como infecções virais, febre ou toxemia. 
 
Etapas para a êmese: 
 Estimulação do CTZ que ativa os sistemas nervosos motor, parassimpático e 
simpático. 
 O SNA parassimpático vai aumentar a salivação (momento onde detecta-se a náusea). 
 Respiração profunda precede o vômito a fim de proteger as vias aéreas da aspiração do 
conteúdo emético. 
 Ânsia (contrações diafragmáticas, visualizadas na tentativa de vomitar). 
 Aumento da pressão abdominal e diminuição da pressão torácica: os músculos 
abdominais se contraem para expelir o conteúdo do estômago. 
 O SNA simpático vai levar à transpiração, palpitação e aumento da frequência 
cardíaca. 
 
Lembre-se: o cachorro não vai chegar e falar “Dotô, tô meio 
enjoado”. Note os sinais de náusea! 
 
2.2. Classificação 
É importante classificar o vômito quanto à sua evolução – como agudo ou crônico – o que vai 
direcionar para diferentes patologias. 
O vômito agudo dura até 2 semanas, enquanto o vômito crônico se mantém por mais tempo, 
podendo durar anos. 
Por exemplo, o vômito agudo muitas vezes se deve à indiscrição alimentar, enquanto o vômito 
crônico pode ocorrer na síndrome urêmica dos doentes renais crônicos. 
 
2.3. Frequência dos episódios 
Quanto mais frequente o vômito, mais grave é o quadro clínico, uma vez que se somatizam 
efeitos como os da desidratação e lesões no TGI superior. 
Por exemplo, um animal que tenha um vômito agudo de um episódio isolado tem um 
prognóstico muito melhor do que um animal que tenha dez episódios de vômito agudo em 
um único dia. 
2.4. Conteúdo do vômito 
Deve-se atentar para o conteúdo do vômito, sua coloração, textura e cheiro (pode ser sentido, 
às vezes, na boca do animal que vomitou). 
 Vômitos com conteúdo amarelo costumam estar relacionados à presença de bile, o que 
é comum em hepatopatias e doenças do intestino delgado. 
 Já o vômito com conteúdo escuro e fétido geralmente contém fezes, o que é típico em 
obstruções intestinais ou intussuscepção intestinal. 
 Vômitos contendo sangue (hematêmese) serão considerados mais adiante e podem 
ocorrer em úlceras, por exemplo. 
 
2.5. Abordagem do paciente 
 
 
“Não, dotô, não dou mais nada pra ele, ele só come a ração.” 
 
 Diferenciar vômito e regurgitação através da anamnese e exame físico; 
 Estabilizar o paciente – muitas vezes o paciente pode chegar desidratado e deve ser 
submetido à fluidoterapia. Sempre que possível, para isso, deve-se utilizar a 
hemogasometria para analisar o equilíbrio ácido-base: 
o Vômito sem diarreia: soro RINGER com reposição de potássio para ajuste da 
alcalose metabólica. 
o Vômito com diarreia: soro RINGER COM LACTATO para ajustar a acidose 
metabólica. 
 Identificar a doença causadora do vômito para tratamento adequado. Para chegar ao 
diagnóstico, é necessário: 
o Boa anamnese e bom exame físico, levando em consideração fatores 
epidemiológicos que possam guiar para o diagnóstico, como: idade do animal, 
espécie, acesso a lixo, vacinação, vermifugação, raça, entre outros. 
o Exames laboratoriais: hemograma e bioquímica (pode ser pancreática exócrina, 
hepática, renal) para descartar doenças concomitantes fora do TGI. 
o Exames complementares: radiografias, ultrassonografia e endoscopia*. 
* Endoscopia: embora seja o exame de eleição para diagnóstico do 
vômito e permita a possibilidade de biópsia, seu preço ainda limita 
muito o uso em casos agudos e, portanto, é mais utilizada para 
vômitos crônicos. 
2.6. É hematêmese mesmo? 
A hematêmese é a presença de sangue digerido ou fresco no vômito. Para isso, deve-se 
atentar ao histórico clínico e exame físico. 
 
Atenção para gengivite e lesões na cavidade oral! 
 
Por exemplo, animais com sangue na cavidade oral (provenientes de gengitive, por exemplo) 
podem apresentar sangue no vômito, sem ser hematêmese, mas por simples contaminação 
do conteúdo emético. 
Por outro lado, a hemoptise é a expectoração de sangue e também pode ser relatada pelo 
proprietário como sangue no vômito. 
 
É hemoptise? 
 
A presença de estrias de sangue não é sinônimo da presençasubstancial de sangue no 
vômito e pode ser causada por vômitos repetitivos e vigorosos que lesionam a mucosa 
gástrica. Portanto, a hematêmese é somente quando há sangue o bastante no vômito. 
As causas de hematêmese são variáveis, sendo normalmente presente em úlceras e erosões 
gastroduodenais (UEG), podendo ser causadas por AINEs (causa mais importante) e 
corticosteroides (principalmente dexametasona). Também ocorre hematêmese em doenças 
hepáticas, pancreatite, gastrites, coagulopatias, entre outros. 
Independente da sua causa, a presença de sangue no vômito é sempre importante, pois pode 
levar ao choque hipovolêmico e levar à anemia por hemorragia, colocando a vida do paciente 
em risco. Antes de iniciar qualquer tratamento, deve-se estabilizar o animal para fechar o 
diagnóstico. 
 
3. Gastrite 
É a lesão e inflamação da mucosa gástrica. 
Classificação: 
 Gastrite aguda: o diagnóstico de eleição é feito por endoscopia. No entanto, “dietas 
zero” com restrição alimentar e hídrica (dependendo da desidratação!) de 12-24hs 
promovem um descanso fisiológico, permitindo auto-resolução pelo organismo. 
Normalmente, o diagnóstico é feito por exclusão, uma vez que os sinais clínicos são 
poucos. 
 Gastrite crônica: nestes casos, a endoscopia é mais importante, pois permite a biópsia. 
Muitas vezes a gastrite crônica é acompanhada por Helicobacter, o que faz com que 
muitos clínicos usem antibióticos de forma indiscriminada. 
Etiologia: as causas das gastrites (sejam agudas ou crônicas) são extremamente variáveis. 
 Imprudência dietética; 
 Corpos estranhos; 
 Drogas (ingestão direta e indireta, como por exemplo, a gastrite química que ocorre em 
alguns animais sob terapia com doxiciclina); 
 Infecções bacterianas/virais/parasitárias (por exemplo, a parvovirose); 
 Distúrbios sistêmicos; 
 Refluxo biliar. 
 
Lembre-se das substâncias tóxicas que o animal pode ingerir! 
 
Sinais clínicos: 
 Inapetência (falta de apetite) / Anorexia (não comer) 
 Dor abdominal 
 Vômito (comum) ou hematêmese (menos comum) 
 Pode haver febre 
 
3.1. Gastrite aguda 
Etiologia: 
 Ingestão de alimentos deteriorados ou contaminados; 
 Corpos estranhos; 
 Substâncias ou plantas tóxicas; 
 Drogas irritantes (principalmente AINEs); 
Considerações: cães são mais acometidos que gatos, provavelmente devido a seus hábitos 
alimentares menos exigentes. 
Diagnóstico: por exclusão, baseado nos achados da anamnese e exame físico, a menos que o 
proprietário tenha visto o animal ingerindo alguma coisa específica. Exames diagnósticos por 
imagem ou clinicopatológicos são indicados quando o animal está gravemente enfermo ou há 
suspeita de outra doença. A endoscopia pode revelar a presença de bile ou erosão/hiperemia 
gástrica. 
Tratamento: 
 Avaliar o grau de desidratação (rugor cutâneo, TPC, etc) e instaurar a fluidoterapia 
com reposição de potássio (principalmente em casos de vômitos constantes). 
 Água gelada ou água gasosa em pequenas quantidades. 
 Restrição alimentar de 12-24hs (pode ser feita a restrição hídrica combinada à 
administração de fluidos por via parenteral). 
 Identificação da doença inicial (diagnóstico!). 
 Cessando o vômito, fazer a reintrodução de dietas de fácil digestibilidade (arroz e 
peito de frango bem cozidos em pequenas quantidades). Lembrar de explicar ao 
proprietário que não se deve temperar esses alimentos como se fosse para consumo 
humano. 
 Antieméticos + Antagonistas dos receptores H2. 
 
“Dotô, fiz um arroz com frango que o Rex amou, bem temperadinho”. 
 
3.2. Gastrite crônica 
Etiologia: existem vários tipos de gastrite crônica como, por exemplo, linfocítica-
plasmocítica, eosinofílica, granulomatosa, atrófica. 
 Linfocítica-plasmocítica: reação imunológica e/ou inflamatória a diversos antígenos. 
Principalmente em gatos por Helicobacter ou, descrito em cães, por Physaloptera rara. 
 Eosinofílica: em animais com alergias alimentares, devido à reação alérgica. 
 Granulomatosa: Ollulanus tricuspis, parasita em gatos. 
 Atrófica: resultante de doença inflamatória gástrica crônica e/ou mecanismos 
imunológicos. 
Considerações: parece ser mais comum em gatos do que em cães e pode ou não estar 
associada à enterite crônica (doença inflamatória intestinal). Observa-se, em cães e gatos, 
principalmente anorexia, náusea e vômito (variando de uma vez por semana a várias vezes 
por dia). 
Diagnóstico: exames de imagem revelam espessamento da mucosa, mas requerem a 
realização de biópsia ou citologia, feita por endoscopia, o que justifica este como método de 
eleição para diagnóstico de gastrite crônica. 
Tratamento: 
 Diagnóstico por endoscopia e biópsia para analisar o tipo de gastrite crônica e 
instaurar um tratamento adequado. 
 Terapia alimentar adequada (podem ser várias dietas ajustadas para cada 
necessidade) – dietas pobres em gordura e/ou fibra, dietas de eliminação, etc. Lembrar 
que se o animal tiver gastrite crônica eosinofílica por alergia alimentar, deve-se instaurar 
uma dieta hipoalergênica. 
 Avaliar o grau de desidratação (rugor cutâneo, TPC, etc) e instaurar a fluidoterapia 
com reposição de potássio (principalmente em casos de vômitos constantes). 
 Caso haja infecção bacteriana: antibioticoterapia. 
 Antieméticos + Antagonistas dos receptores H2. 
 Corticoterapia. 
 
 
Não é pra deixar o gato sem comer pra sempre. 
 Respeite a necessidade nutricional da espécie! 
 
4. Úlceras Gastrointestinais 
Etiologia: são as mesmas causas das gastrites, porém, a principal causa para os cães é o 
uso indevido de AINEs (exemplos: ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, piroxicam, naproxeno), 
onde, às vezes, um único comprimido é o suficiente para causar a úlcera. Deve-se dar 
preferência, portanto, aos AINEs mais modernos, seletivos para COX-2, como o carprofeno 
(Carproflan®) e o meloxicam (Maxicam®), diminui os riscos de desenvolver ulceração e erosão 
gastrointestinal (UEG). 
Além disso, mastocitomas (liberação de histamina induz secreção ácida gástrica), 
insuficiência renal (azotemia) e hepática (hiperamonemia) podem ser responsáveis por UEG. 
Para cães e gatos idosos, as neoplasias são importantes agentes etiológicos da UEG. 
Considerações: as UEGs são mais comuns em cães do que em gatos. 
Sinais clínicos: 
 Anorexia (geralmente é o principal sinal). 
 Vômito (geralmente associado à hematêmese). 
 Melena (quando a perda de sangue é extensa e em curto espaço de tempo). 
 Dor abdominal. 
 Perda de peso. 
 Peritonite (caso haja perfuração e liberação de conteúdo gástrico para a cavidade). 
 Se houver anemia ou hipoproteinemia, pode haver edema, palidez em mucosas, 
fraqueza e dispneia. 
Diagnóstico: feito principalmente por endoscopia (exame de eleição) com biópsia e 
ultrassonografia. 
Tratamento: 
 Deve-se diagnosticar a causa de base para eliminar ou controlar fatores 
predisponentes (por exemplo, suspender o uso de AINEs). 
 Correção do desequilíbrio hidroeletrolítico (fluidoterapia com reposição de 
eletrólitos). 
 Controlar o sangramento com sucralfato (Sucrafilm®) ou, no caso de ruptura, 
cirurgia. 
 Controlar a secreção de ácido gástrico com omeprazol (Petprazol®). 
 Promover proteção à mucosa com sucralfato (Sucrafilm®). 
 
5. Corpos estranhos 
 
Etiologia: objetos que podem passar pelo esôfago podem se tornar corpos estranhos 
gástricos ou intestinais. Quando causam obstrução, dilatação ou irritação gástrica, 
impedindo o esvaziamento do conteúdo estomacal, pode haver vômito. Os corpos estranhos 
podem ser obstrutivos, perfurantes ou lineares. Eles variam: moedas, agulhas, brinquedos de 
crianças, fios de lã, pedaços de tecido, ossos, entre outros. 
Considerações: corpos estranhos são muito comuns em cães (pelos hábitos alimentaresindiscriminados) e principalmente filhotes (comportamento natural de brincar e mastigar). O 
proprietário deve sempre ser alertado preventivamente a respeito do tamanho do brinquedo 
que deve ser compatível com o porte do animal. Gatos, por uma questão comportamental e 
cultural, costumam brincar com fios de tapetes, novelos de lã, entre outros, o que predispõe 
aos corpos estranhos lineares, que costumam se alojar no piloro ou intestino, sendo 
sepultados pela mucosa e causando reações inflamatórias intensas. 
Sinais clínicos: 
 Desconforto abdominal. 
 Vômito (sem regurgitação!). 
 Anorexia. 
 Pode ser assintomático. 
 Em casos de obstrução, pode haver alcalose metabólica hipocalêmica e hipoclorêmica. 
(Não é muito consistente). 
Diagnóstico: radiografia, ultrassonografia, endoscopia (esta é mais difícil quando o estômago 
está repleto). 
Tratamento: pode haver auto-resolução com eliminação do corpo estranho nas fezes, pode 
ser necessário o uso de eméticos (contraindicado em casos de corpos estranhos perfurantes) 
se estiver na porção superior do TGI, ou, ainda, pode ser necessária a intervenção cirúrgica 
ou por endoscopia. 
 
6. Dilatação vôlvulo-gástrica (DVG) 
É um distúrbio agudo (emergência) que confere alto risco de vida (20-45% de mortalidade, 
alguns autores dizem até 80%) e consiste na distenção e rotação do estômago (muitas vezes 
acompanhado pelo baço). Geralmente, o animal sofre a distensão e rotação a noite e só é 
levado ao veterinário na manhã seguinte, o que pode contribuir para o alto índice de 
mortalidade. 
Acomete principalmente animais de grande porte (raças grandes e gigante, como o dogue 
alemão) e de tórax profundo (como o setter irlandês), com grande apetite (comilões como o 
labrador) e ainda de meia-idade. 
Há relatos de que animais cujos pais tiveram DVG são mais susceptíveis à patologia. Parece 
que machos ainda possuem maior susceptibilidade à patologia, mas nada foi comprovado 
cientificamente. 
O animal pode somente apresentar a dilatação gástrica sem rotação do estômago ou, ainda, 
dilatar e rotacionar (DVG), o que geral ocorre no sentido horário, isto é, levando o estômago 
do lado esquerdo para o direito. Quando a DVG ocorre, normalmente o baço é levado para o 
lado direito do corpo também (torção esplênica), causando obstrução da veia-porta hepática e 
da veia cava caudal. 
Etiologia: 
 Aerofagia (engolir ar). 
 Ingestão excessiva (animais alimentados uma vez ao dia com grandes quantidades de 
ração para a capacidade do estômago). 
 Ingestão rápida (animais muito ávidos, esfomeados). 
 Retardamento no esvaziamento gástrico (hipomotilidade). 
 Dietas secas. 
 Exercícios pós prandiais (principal fator predisponente). 
 Frouxidão dos ligamentos (principalmente em recidivas). 
 
Chorem: o Marley morreu disso. 
Sinais clínicos: 
 Distensão abdominal. 
 Náusea (sialorréia). 
 Vômito não produtivo (animal apresenta contrações, mas não consegue vomitar). 
 Dispneia (a dilatação desloca o diafragma, dificultando a respiração). 
 Mucosas hipocoradas (devido à compressão da veia cava, dificultando a perfusão 
sanguínea). 
 Prostração intensa (animal moribundo). 
Diagnóstico: por radiografia não contrastada e com o animal em decúbito lateral direito). 
 
Tratamento inicial: deve-se compreender que a DVG teve ser tratada cirurgicamente 
(gastropexia permanente e esplenectomia total). No entanto, cabe ao clínico estabilizar o 
animal num primeiro momento. Para isso, deve-se fazer: 
 Descompressão do estômago: 
o Sonda: a literatura recomenda a passagem de sonda. No entanto, quando 
houver rotação, não será possível passar pelo esôfago, correndo o risco de 
causar uma perfuração. 
o Trocarte ou agulho rosa: embora haja um risco de contaminação e 
extravasamento de conteúdo alimentar, ainda é menos nocivo do que a necrose 
resultante da isquemia e hipóxia. Isso permitirá a saída do ar retido no 
estômago e diminuição dos efeitos deletérios. 
 Fluidoterapia: deve-se considerar que a DVG cursa com acidose metabólica e, 
portanto, deve-se administrar soro RINGER COM LACTATO intensamente! 
 Controle da infecção e enodotoxemia: utilização de AIEs (corticoterapia) e antibióticos. 
Tratamento cirúrgico: conscientizar o proprietário da gravidade da situação e prepara-lo 
caso o animal não sobreviva a cirurgia, mas explicar que é a única solução definitiva. 
 A esplenectomia total é importante, pois, uma vez que haja retenção de sangue no 
baço (o baço fica extremamente congesto e frágil, sujeito à rupturas), haverá produção 
e liberação intensa de toxinas, o que pode ser prejudicial ao animal. 
 A gastropexia permanente é fundamental pois, desta forma, o estômago é fixado em 
determinada posição à parede abdominal e não consegue mais rotacionar. 
 
7. Terapia 
Antieméticos 
Metoclopramida (Plasil®), Clorpromazina (Amplictil®), Ondasetrona® 
(Zofran®), Dimenidrato (Dramin®), Maropitant (Cerenia®). 
Protetores 
de mucosa e 
para alívio 
do incômodo 
Antagonistas de H2 Ranitidina (Antak®), Cimetidina (Tagamet®). 
Inibidor da bomba 
de prótons 
Omeprazol (Petprazol®). 
Composto que 
precipita proteínas 
Sucralfato (Sucrafilm®). 
Análogo da 
prostaglandina 
Misoprostol (Cytotec®) – EXPERIMENTAL. 
Antiácido Hidróxido de alumínio (Mylanta plus®). 
Corticoide Prednisona (Meticorten®), Prednisolona (Dermacorten®). 
Antibiótico Metronidazol (Flagyl®), Ampicilina (Ampicilina®). 
Fluidoterapia 
Se houver acidose metabólica RINGER COM LACTATO. 
Se houver alcalose metabólica RINGER SIMPLES. 
Se o vômito for frequente e/ou 
intenso 
SUPLEMENTAR COM POTÁSSIO O 
SORO UTILIZADO. 
 
 
BONS ESTUDOS!