MARC 14 - DIARREIA E CONSTIPACAO

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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Descrever as principais características da diarreia 
e constipação na infância e adolescência. 
2- Reconhecer os sinais e classificar a desidratação 
na criança. 
3- Discutir sobre as orientações para uso e 
relevância da TRO. 
4- Realizar diagnóstico diferencial e tratamento nas 
parasitoses na infância. 
5- Discutir as afecções cirúrgicas como diagnósticos 
diferenciais nos casos de constipação e diarreia. 
Diarreia 
As doenças diarreicas correspondem a uma das cinco principais causas 
de ÓBITO no mundo. Desfecho desfavorável é uma preocupação 
maior na população pediátrica e geriátrica (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
OBS.: Forma de apresentação (sintoma/sinal) de inúmeras doenças 
diferentes, extremamente polimorfa, podendo ser grave o suficiente 
para colocar em risco a vida do paciente (ZATERKA; EISIG, 2016). 
↠ A frequência normal de defecação varia de 3 
vezes/semana a 3 vezes/dia. Como manifestação clínica, 
a diarreia pode ser descrita como diminuição da 
consistência das fezes (aumento da fluidez), fezes que 
causam urgência ou desconforto abdominal ou aumento 
na frequência de defecação (GOLDMAN; SCHAFER, 
2022). 
A consistência é definida como a razão entre a água fecal e a 
capacidade de retenção de água dos sólidos insolúveis fecais, que são 
compostos de massa bacteriana e fibra alimentar. Como é difícil 
determinar a consistência das fezes e as fezes são 
predominantemente (60 a 85%) água, o peso das fezes torna-se um 
substituto razoável da consistência (GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
A diarreia é definida pelo peso ou volume das fezes determinados ao 
longo de um período de 24 a 72 horas. O peso diário das fezes de 
crianças e adultos é inferior a 200 g e pesos maiores das fezes são 
uma definição objetiva de diarreia; no entanto, essa definição omite 
20% dos sintomas diarreicos em pacientes que eliminam fezes 
pastosas com peso inferior a esse peso diário (GOLDMAN; SCHAFER, 
2022). 
ATENÇÃO: A diarreia é causada principalmente por alterações do 
transporte de líquido e eletrólitos intestinais e menos por função do 
músculo liso. A cada 24 horas, 8 a 10 ℓ de líquido entram no duodeno. 
A dieta fornece 2 ℓ desse líquido; o restante vem das secreções 
salivares, gástricas, hepáticas, pancreáticas e intestinais. O intestino 
delgado normalmente absorve 8 a 9 ℓ (80%) desse líquido e apresenta 
1,5 ℓ ao cólon para absorção. Do líquido remanescente, o cólon absorve 
quase 100 mℓ. A diarreia pode resultar do aumento da secreção pelo 
intestino delgado ou cólon se a capacidade máxima de absorção diária 
do cólon (4 ℓ) for excedida. Se, por outro lado, houver 
comprometimento do cólon e não forem absorção nem mesmo dos 
1.500 mℓ normalmente apresentados a ele pelo intestino delgado, o 
resultado será diarreia (GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
ATENÇÃO: Quando a DIARREIA é acompanhada de SANGUE E MUCO, 
recebe o nome de DISENTERIA ou DIARREIA INVASIVA 
(ESTRATÉGIAMED, 2022). 
CLASSIFICAÇÃO 
↠ Outro importante conceito que envolve as doenças 
diarreicas diz respeito a classificá-las em aguda, 
persistente ou de crônica, acordo com o tempo de 
duração do episódio (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
As diarreias agudas persistem por menos de 2 a 3 semanas ou, 
raramente, de 6 a 8 semanas. A causa mais comum de diarreia aguda 
é infecção. As doenças diarreicas crônicas persistem pelo menos 4 
semanas e, mais tipicamente, 6 a 8 semanas ou mais (GOLDMAN; 
SCHAFER, 2022). 
 
↠ Quanto à etiologia, a diarreia também pode ser 
classificada em DIARREIA INFECCIOSA ou NÃO 
INFECCIOSA. As diarreias infecciosas são a principal causa 
de diarreia aguda (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
Mundialmente, as causas infecciosas apresentam prevalência e impacto 
maiores na saúde das crianças, principalmente nas menores de 5 anos. 
Alergias, intolerâncias e erros alimentares, além de alguns 
medicamentos, estão entre as causas não infecciosas mais frequentes. 
As diarreias agudas de origem infecciosa têm como principais agentes 
os vírus, as bactérias e os protozoários (JÚNIOR et al., 2021). 
↠ Uma outra forma de classificar a doença diarreica, é 
quanto a seu MECANISMO FISIOPATOLÓGICO 
predominante. Essa classificação é válida tanto para 
diarreias agudas quanto crônicas (ESTRATÉGIAMED, 
2022). 
 
Diarreia e constipação
MARC 14 – “NÃO TÃO SOLTO, NEM TÃO PRESO” 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Diarreia secretora 
MECANISMO: distúrbio do transporte hidroeletrolítico na mucosa 
intestinal 
CLÍNICA: fezes aquosas, volumosas; Ausência de dor; Persiste com o 
jejum; Osmolalidade fecal preservada; Desidratação. grave e precoce. 
EXEMPLOS: algumas bactérias, laxativos estimulantes (óleo de rícino, 
bisacodil), consumo crônico de álcool, olmesartana, diarreia dos ácidos 
biliares, hormônios (alguns tumores neuroendócrinos funcionantes, 
carcinoma medular da tireoide). 
↠ Ocorre devido à secreção excessiva de fluidos 
(eletrólitos e água) pela mucosa intestinal, secundários a 
distúrbio do transporte hidroeletrolítico. Tais fluidos são 
lançados no lúmen intestinal em quantidade maior do que 
a que poderia ser reabsorvida, gerando diarreia 
(ESTRATÉGIAMED, 2022). 
Essa secreção excessiva de fluidos pela mucosa vai determinar a 
clínica da diarreia: AQUOSA, VOLUMOSA, NÃO SANGUINOLENTA E 
PERSISTE COM O JEJUM (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
↠Trata-se do mecanismo responsável pelas diarreias 
agudas infecciosas causadas por enterotoxinas. No 
intestino, a adenosina monofosfato cíclico (AMPc), a 
guanosina monofosfato cíclico (GMPc) e o cálcio, em 
condições normais, regulam a saída de água da célula. 
Alguns microrganismos causam aumento desses 
mediadores e, consequentemente, há saída ativa de água 
e eletrólitos para a luz intestinal, culminando nos episódios 
diarreicos com desidratação precoce e grave. Os 
principais agentes são a E. coli enterotoxigênica e o Vibrio 
cholerae (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
 
↠ Dentre as diarreias crônicas, destacam-se o uso de 
fármacos como causa mais comum de diarreia crônica 
secretória. A lista de medicamentos que pode causar esse 
distúrbio é enorme: 5-aminossalicilatos, antibiótico 
biguanidas (metformina), carbamazepina, colchicina, 
digoxina, antiinflamatórios não esteroides, sinvastatina, 
bisacodil, antraquinona, etc (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
OBS.: Algumas substâncias são sabidamente promotoras de aumento 
da secreção intestinal, como o peptídeo intestinal vasoativo (VIP), 
histamina, calcitonina, prostaglandinas, serotonina, etc. Assim, alguns 
tumores que cursam com aumento da produção dessas substâncias 
podem cursar com clínica de diarreia. É o caso do carcinoma medular 
da tireoide (calcitonina e prostaglandinas), do carcinoide brônquico 
primário e de alguns tumores neuroendócrinos funcionantes, como o 
VIPoma (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
O consumo crônico de álcool promove lesão nos enterócitos, o que 
compromete a absorção de sódio e água, gerando uma diarreia 
também do tipo secretória (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
Diarreia osmótica 
MECANISMO: presença de solutos osmoticamente ativos e pouco 
absorvíveis, atraindo fluidos para o lúmen intestinal 
CLÍNICA: diarreia aquosa; Cessa com o jejum. 
EXEMPLOS: algumas bactérias, vírus, laxativos osmóticos (sais de 
magnésio), deficiência de lactase, intolerância ao glúten não celíaca. 
↠ A diarreia osmótica ocorre pela presença de solutos 
osmoticamente ativos e pouco absorvíveis no lúmen 
intestinal. Tais solutos levam à retenção osmótica de água 
no lúmen, repercutindo em episódios diarreicos. 
Algumas substâncias, quando ingeridas, apresentam o efeito osmótico 
sob o lúmen intestinal. É o caso de laxativos, como o hidróxido de 
magnésio, o sulfato de magnésio e o fosfato de sódio, e de substâncias, 
como o sorbitol, manitol, xilitol e lactulose. Além disso, na deficiência de 
lactase, o consumo de alimentos ricos em lactose (leites e derivados) 
também propicia diarreia osmótica. Isso porque, com adeficiência da 
lactase, há um prejuízo na degradação e consequente absorção da 
lactose, gerando resíduo de elevada osmolaridade na luz colônica que 
impede a absorção da água (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
↠ Na diarreia infecciosa osmótica, os microrganismos 
infectam e destroem as vilosidades intestinais, local onde 
encontramos as dissacaridases, que são enzimas que 
digerem os açúcares. Eles, então, acumulam-se na luz 
intestinal, aumentando a pressão osmótica. Com isso, há 
aumento da passagem de água e eletrólitos para a luz 
intestinal. O excesso de açúcar fermentado transforma-se 
em radicais ácidos, portanto as fezes são aquosas, ácidas 
e explosivas, podendo causar dermatite perineal. Os 
principais agentes são os vírus e a E. coli 
enteropatogênica (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
Diarreia esteatorreica 
MECANISMO: lipídeos não absorvidos no lúmen intestinal apresentam 
efeito osmótico, levando à diarreia. 
CLÍNICA: fezes com odor fétido, gordurosas; Perda de peso; Deficit de 
nutrientes. 
EXEMPLO: insuficiência pancreática exócrina, pancreatite crônica, fibrose 
cística, somatostatinoma, doença celíaca, espru tropical, doença de 
Whipple. 
↠ A diarreia esteatorreica ocorre pela má absorção de 
lipídios (gorduras). Os ácidos graxos não absorvidos no 
lúmen intestinal apresentam efeito osmótico, 
principalmente após sofrerem hidroxilação bacteriana, 
gerando diarreia com fezes oleosas de odor fétido 
(ESTRATÉGIAMED, 2022). 
Exemplo clássico desse mecanismo é a diarreia por INSUFICIÊNCIA 
EXÓCRINA PANCREÁTICA. Quando mais de 90% da função secretora 
do pâncreas é perdida, o deficit de lipase leva a um prejuízo na lipólise. 
Com isso, os triglicérides não são adequadamente absorvidos, gerando 
uma diarreia com perda fecal de gordura. Mecanismo semelhante 
ocorre na fibrose cística e na pancreatite crônica, a depender do grau 
de comprometimento pancreático (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
Diarreia inflamatória 
MECANISMO: inflamação gera exsudação e pode levar a deficit na 
absorção de gorduras e/ou eletrólitos, hipersecreção ou 
hipermotilidade pelo estímulo por meio das citocinas inflamatórias 
CLÍNICA: diarreia com sangue e muco; Febre. 
EXEMPLOS: doença inflamatória intestinal, enteropatia pós-irradiação, 
doença enxerto versus hospedeiro, gastroenterite eosinofílica, algumas 
bactérias. 
↠ Nesses casos, citocinas e mediadores inflamatórios 
promovem hipersecreção e hipermotilidade intestinal, 
além de poder haver deficit na absorção de lipídios, água 
e eletrólitos, a depender da porção intestinal afetada. 
Também podemos ter invasão da mucosa e doença 
sistêmica secundária (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
↠ Nas diarreias inflamatórias, há perda de sangue e muco 
nas fezes. Além disso, observamos aumento dos 
leucócitos fecais, bem como níveis elevados de 
calprotectina e lactoferrina nas fezes (ESTRATÉGIAMED, 
2022). 
↠ Os principais agentes da diarreia infecciosa inflamatória 
invasiva são: Shigella, Salmonella, E. coli enteroinvasiva, 
Campylobacter, E. coli enterohemorrágica, Entamoeba 
histolytica e Yersinia (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
 
OBS.: Na presença de crise convulsiva, pensar em Shigella spp 
(ESTRATÉGIAMED, 2022). 
Diarreia motora 
MECANISMO: trânsito intestinal rápido. 
CLÍNICA: diarreia sem sangue. 
EXEMPLOS: hipertireoidismo, fármacos procinéticos, diarreia diabética, 
síndrome do intestino irritável. 
↠ A diarreia motora, conforme sugerido pelo próprio 
nome, ocorre por uma alteração na motricidade do 
trânsito gastrointestinal que, ao se apresentar acelerado, 
leva a um prejuízo na sua capacidade absortiva. É como 
se “não desse tempo de absorver adequadamente o 
conteúdo luminal”, gerando perda fecal na forma de 
diarreia (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
Esse tipo de distúrbio ocorre em pacientes que apresentam síndrome 
do intestino irritável na forma diarreica, hipertireoidismo e no consumo 
de fármacos procinéticos, uma vez que todos esses envolvem um 
aceleramento no trânsito intestinal (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
Pacientes com diabetes podem apresentar neuropatia autonômicas 
periféricas e generalizadas, cursando com distúrbios da motilidade 
intestinal (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Diarreia factícia 
MECANISMOS: distúrbios psiquiátricos que simulam ou provocam diarreia. 
CLÍNICA: mulheres, história de doença psiquiátrica, hipotensão e 
hipopotassemia. 
EXEMPLOS: síndrome de Munchausen, uso dissimulado de laxativos. 
↠ O termo “factício” refere-se a “desenvolvido de modo 
artificial/ não natural” e é utilizado para designar quadros 
diarreicos que são simulados ou provocados pelo próprio 
paciente. Na síndrome de Munchausen, o indivíduo finge 
ou simula o distúrbio para obter ganhos secundários 
(ESTRATÉGIAMED, 2022). 
Diarreia iatrogênica 
↠ Ocorre após procedimentos cirúrgicos, como 
ressecção intestinal parcial, gastrectomia ou 
colecistectomia. Cerca de 5% a 12% dos pacientes 
submetidos a colecistectomia apresentam diarreia que se 
resolve em semanas a meses (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
DIARREIA AGUDA 
↠ A diarreia aguda geralmente manifesta-se como 
quadro de instalação súbita em resposta a estímulos 
variáveis (DANI; PASSOS, 2011). 
↠ Uma diarreia é considerada aguda por uma questão 
temporal, quando os episódios diarreicos duram menos 
de 14 dias. As diarreias agudas são, geralmente, 
autolimitadas e causadas, em mais de 90% dos casos, por 
agentes infecciosos. Também podem ser causadas por 
medicamentos, intoxicação exógena, alimentos, distúrbios 
vasculares intestinais, entre outros (ESTRATÉGIAMED, 
2022). 
↠ Segundo a Organização Mundial de Saúde, embora as 
doenças diarreicas agudas (DDAs) sejam evitáveis e 
tratáveis, elas representam a segunda principal causa de 
morte no mundo entre crianças menores de cinco anos 
(ESTRATÉGIAMED, 2022). 
Rotavírus, norovírus (calicivírus), astrovírus, coronavírus e adenovírus 
entérico são os mais prevalentes. Os vírus são altamente infectantes 
e necessitam de baixa carga viral para causar doença. Os rotavírus 
têm ocorrência universal, sendo os principais responsáveis por 
episódios de diarreia aguda tanto nos países desenvolvidos quanto 
naqueles em desenvolvimento. Os norovírus são os principais agentes 
de surtos epidêmicos de gastroenterites virais transmitidos por água 
ou alimentos, ocorrendo em todas as faixas etárias. Também podem 
ser encontrados em quadros esporádicos, e 30% dos casos são 
assintomáticos (JÚNIOR et al., 2021). 
As diarreias agudas de causa bacteriana e parasitária são mais 
prevalentes nos países em desenvolvimento e têm pico de incidência 
nas estações chuvosas e quentes (JÚNIOR et al., 2021). 
Os agentes parasitários mais frequentemente envolvidos na etiologia 
da diarreia aguda são: Cryptosporidium parvum, Giardia intestinalis, 
Entamoeba histolytica e Cyclospora cayetanensis. A transmissão da 
maioria dos patógenos que causam diarreia é fecal-oral ou pessoa a 
pessoa (JÚNIOR et al., 2021). 
Diarreia aguda não infecciosa 
MEDICAMENTOS: Alguns medicamentos podem causar 
diarreia como efeito terapêutico (laxativos) ou como 
efeito colateral. O mecanismo varia desde dificuldade na 
absorção da gordura até predisposição à ocorrência de 
colite pseudomembranosa. A lista de medicamentos que 
podem cursar com redução da consistência fecal é 
enorme e citaremos os principais: (ESTRATÉGIAMED, 
2022). 
• Fármacos que causam diarreia em 20% ou mais dos 
usuários: inibidores da alfaglicosidase (acarbose), biguanidas 
(metformina) colchicina, etc. 
• Fármacos que causam diarreia em 10% ou mais dos 
usuários: antibióticos, quimioterápicos, orlistate, laxativos 
osmóticos, inibidores seletivos da receptação da serotonina, 
digoxina, etc. 
• Drogas que causam diarreia esporadicamente: 5-
aminossalicilatos, inibidores da acetilcolinesterase, 
anticolinérgicos, calcitonina, colestiramina, carbamazepina,estatinas, antiácidos à base de magnésio, anti-inflamatórios 
não esteroidais, octreotide, inibidores da bomba de prótons, 
etc. 
A colite pseudomembranosa caracteriza-se por inflamação intestinal 
causada por toxinas produzidas pela bactéria Clostridium difficile. 
Geralmente, associa-se ao uso de antibióticos e consequente alteração 
da flora intestinal, propiciando a multiplicação da supracitada bactéria. 
Por esse motivo, a doença afeta principalmente indivíduos idosos, 
debilitados, após um longo curso de antibioticoterapia. O diagnóstico é 
feito por meio da pesquisa das toxinas A e B nas fezes. O tratamento 
da colite pseudomembranosa envolve a suspensão da 
antibioticoterapia causadora e introdução de antibioticoterapia 
específica, que pode ser o metronidazol ou a vancomicina ORAIS 
(ESTRATÉGIAMED, 2022). 
DIARREIA HOSPITALAR: A diarreia é a doença hospitalar 
mais comum em pacientes internados em unidades de 
saúde e em residentes em instituições de longa 
permanência. As causas comuns incluem diarreia 
associada a antibióticos, infecção por C. difficile, 
medicamentos, impactação fecal, nutrição enteral e 
doenças subjacentes. Laxantes contendo magnésio, 
antiácidos e lactulose causam diarreias osmóticas. Bisacodil 
(laxante) causa diarreia secretora. As formulações líquidas 
de medicamentos causam diarreia (diarreia do elixir) 
decorrente do alto teor de sorbitol ou de outros açúcares 
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não absorvíveis (p. ex., manitol) usados para adoçar o elixir; 
os pacientes que recebem medicamentos líquidos por 
meio de tubos de alimentação recebem mais de 20 g/dia 
de sorbitol. Uma causa importante, mas mal 
compreendida, de diarreia é a alimentação enteral, 
particularmente em pacientes em estado grave, que 
frequentemente desenvolvem diarreia. Dismotilidade, 
aumento da permeabilidade intestinal e baixo teor de 
sódio nas fórmulas enterais podem ser fatores 
contribuintes (GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
INTOXICAÇÃO EXÓGENA: A ingestão inadvertida de 
inseticidas organofosforados, carbamatos, arsênico, 
toxinas pré-formadas em alguns peixes e cogumelos 
pode gerar um quadro de diarreia aguda, associada a 
outros sintomas sistêmicos (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
A diarreia associada aos organofosforados e carbamatos é justificada 
pelo fato de esses compostos serem inibidores da colinesterase, 
cursando com sintomas colinérgicos, como diarreia, salivação 
excessiva, broncoespasmo, etc (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
PSEUDODIARREIA: Os lactentes amamentados 
exclusivamente ao seio materno apresentam fezes 
amareladas a esverdeadas, semilíquidas e um reflexo 
chamado de gastrocólico, isso é, aumentam sua motilidade 
intestinal ao serem alimentados. Em algumas crianças, 
esse reflexo é exacerbado e elas podem evacuar mais 
de 8 vezes ao dia fezes explosivas. Não é uma diarreia 
verdadeira, pois não há mudança na característica das 
fezes, e a conduta é apenas orientação dos responsáveis 
(ESTRATÉGIAMED, 2022). 
ALERGIA ALIMENTAR – ALERGIA À PROTEÍNA DO LEITE DE 
VACA: Ocorre diarreia por mecanismos imunomediados 
após exposição ao alérgeno alimentar. Ela ocorre, 
geralmente, em lactentes jovens, alimentados ao seio 
materno e pode cursar com raias de sangue, irritabilidade, 
aumento de gases, perda pôndero-estatural e sintomas 
sistêmicos de alergia, como anafilaxia, broncoespasmo, 
urticária e angioedema. O tratamento é a exclusão do 
alimento da dieta (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
GALACTOSEMIA: É uma doença genética em que o 
organismo não consegue metabolizar o açúcar, 
provocando diarreia osmótica, vômito, icterícia e 
dificuldade de ganho ponderal. A investigação é feita por 
meio do teste de triagem neonatal e a pesquisa de 
substâncias redutoras na urina. O tratamento é a restrição 
da galactose e da lactose da dieta (ESTRATÉGIAMED, 
2022). 
 
Diarreia aguda infecciosa 
↠ A grande maioria das diarreias agudas é de etiologia 
infecciosa, e uma enorme quantidade de patógenos 
engrossa a lista dos possíveis agentes etiológicos, entre 
VÍRUS, BACTÉRIAS, PROTOZOÁRIOS e HELMINTOS. A 
maioria é transmitida pela via fecal-oral, por meio da 
ingestão de água e alimentos contaminados. Outros 
sintomas podem estar associados, como VÔMITOS, 
FEBRE e DOR ABDOMINAL. Além disso, alguns patógenos 
podem cursar com DISENTERIA (ESTRATÉGIAMED, 
2022). 
GRUPO DE ALTO RISCO PARA DIARREIA INFECCIOSA 
VIAJANTES: a “diarreia dos viajantes” é entidade clínica bem conhecida 
que envolve cerca de 40% dos indivíduos que viajam para América 
Latina, África e Ásia. Causada principalmente pela Escherichia coli 
enterotoxigênica, costuma cursar com diarreia após 12 a 72 horas do 
consumo de água/alimento contaminado. Norovírus é importante 
causa de diarreia em viajantes de CRUZEIROS (“N” de navio, “N” de 
Norovírus) 
CRIANÇAS QUE FREQUENTAM CRECHES E SEUS FAMILIARES: destacamos a 
infecção por Shigella, Cryptosporidium, Giardia, entre outros agentes. 
INDIVÍDUOS INSTITUCIONALIZADOS: pacientes com internação hospitalar 
prolongada, idosos que moram em instituições de longa permanência 
também têm risco aumentado para diarreia infecciosa. 
HÁBITOS ALIMENTARES ESPECÍFICOS: consumidores de frutos do mar, 
principalmente crus, ou indivíduos que frequentam restaurantes, festas, 
piqueniques, banquetes. Sempre verificar história de outros 
amigos/familiares com sintomas semelhantes. 
IMUNODEFICIENTES: portadores de imunodeficiência primária ou 
secundária como síndrome de imunodeficiência adquirida (SIDA), 
idosos, pacientes oncológicos em quimioterapia, transplantados e 
usuários de imunossupressores têm maior risco de evoluir com diarreia 
infecciosa. Nesse grupo, destacam-se as infecções oportunistas por 
Mycobacterium, citomegalovírus, herpes simples, Cryptosporidium, 
Isospora belli, etc. 
OBS.: Os vírus merecem destaque por serem os principais causadores, 
entretanto, quando consideramos as diarreias mais graves, as bactérias 
passam a ser responsáveis pela maioria dos casos (ESTRATÉGIAMED, 
2022). 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Para que um desses patógenos possa provocar diarreia, entretanto é 
necessário que ele “vença” uma série de barreiras de defesa 
apresentadas pelo hospedeiro. São elas: (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
• Microbiota intestinal: você lembra que o nosso intestino é 
habitado por várias diferentes espécies de bactérias, não é 
mesmo?! Essa flora bacteriana rica impede a colonização 
por patógenos entéricos. O pH ácido e os ácidos graxos 
produzidos pelas bactérias endógenas são fundamentais no 
papel de evitar colonização por agentes nocivos. 
• Motilidade intestinal: os movimentos peristálticos normais do 
intestino atuam eliminando as bactérias no sentido distal do 
trato gastrointestinal. Por esse motivo, devem ser evitados 
os fármacos que “desaceleram” o trânsito intestinal na 
suspeita de diarreia infecciosa (por exemplo, a loperamida). 
• Camada de muco intestinal: células secretoras atuam 
produzindo uma camada de muco única que recobre 
estômago, intestino delgado, grosso e reto. Essa camada 
funciona como uma barreira mecânica, além de ser 
composta por várias moléculas antimicrobianas e 
imunoglobulinas essenciais na defesa contra potenciais 
patógenos intestinais ingeridos. 
• Imunidade: o próprio sistema imune do indivíduo é um 
importante aliado no combate aos patógenos entéricos, 
motivo pelo qual os imunodeprimidos são mais facilmente 
acometidos por diarreia infecciosa. 
• Ácido clorídrico: o estômago apresenta um pH ácido que 
é nocivo aos patógenos gastrointestinais. O uso de 
inibidores de bomba de prótons, ao aumentar esse pH, 
aumenta o risco de colonização intestinal e o 
supercrescimento bacteriano. 
• Genética: os genes influenciam na codificação de 
mediadores inflamatórios e, portanto, na defesa contra 
organismos patogênicos capazes de culminar com diarreia 
infecciosa. 
Para lutar contra essas várias formas de defesa, os patógenos 
entéricosdesenvolveram vários mecanismos que propiciam sua 
patogenicidade, ou seja, permitem que ele provoque a doença aguda 
mesmo com todo o arsenal que nosso organismo dispõe para evitá-la 
(ESTRATÉGIAMED, 2022). 
• Adesividade/aderência: alguns patógenos aderem à mucosa 
gastrointestinal por meio de proteínas específicas (adesinas, 
por exemplo), com isso competem com a flora habitual e 
colonizam o intestino Exemplos: Vibrio cholerae, Escherichia 
coli enterotoxigênica, Escherichia coli enteropatogênica. 
• Produção de toxinas: alguns patógenos agem produzindo 
toxinas causadoras de diarreia aguda. São elas: 
enterotoxinas que estimulam os mecanismos secretores na 
mucosa intestinal (aumentam secreção de cloro e reduzem 
a absorção de sódio), citotoxinas capazes de destruir a 
mucosa e gerar diarreia inflamatória (disenteria) e 
neurotoxinas que atuam no sistema nervoso central e 
periférico, produzindo vômitos. Exemplos: Vibrio cholerae 
(enterotoxina), Escherichia coli enterotoxigênica, Shigella 
(citotoxina), Bacillus cereus (neurotoxinas). 
• Invasão: alguns patógenos podem invadir a mucosa 
intestinal e destruir as células ali existentes, gerando um 
quadro de diarreia inflamatória com disenteria e muitos 
sintomas sistêmicos. Exemplos: Shigella, Escherichia coli 
enteroinvasiva, Salmonella typhi, Yersinia enterocolitica 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
INTOXICAÇÃO ALIMENTAR?! 
A intoxicação alimentar é decorrente da proliferação de agentes 
infecciosos produtores de enterotoxinas, antes mesmo do consumo 
do alimento (toxinas pré-formadas). Devemos suspeitar da chamada 
INTOXICAÇÃO ALIMENTAR sempre que o período de incubação 
entre o consumo do alimento suspeito e o desenvolvimento dos 
sintomas for curto (diarreia, pois dessa forma evita-se a desidratação; não 
utilizar refrigerantes e de preferência não adoçar 
chás ou sucos; 
• Manutenção da alimentação habitual; continuidade do 
aleitamento materno; 
• Retorno do paciente ao serviço, caso não melhore 
em dois dias ou apresente piora da diarreia, vômitos 
repetidos, muita sede, recusa de alimentos, sangue 
nas fezes ou diminuição da diurese; 
• Orientação sistemática do paciente/responsável/ 
acompanhante para reconhecer os sinais de 
desidratação; preparar adequadamente e administrar 
a SRO e praticar ações de higiene pessoal e domiciliar 
9 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
(lavagem adequada das mãos, tratamento da água e 
higienização dos alimentos); 
• Administração de zinco uma vez ao dia, durante 10 a 
14 dias (até os 6 meses de idade 10mg/dia e em 
maiores de 6 meses até os 5 anos de idade 
20mg/dia). 
 
Segundo a OMS é importante orientar que se houver 
aparecimento dos sinais de alerta apresentados no quadro 4 o 
paciente deve ser reavaliado na unidade de saúde (FERREIRA et al., 
2023). 
 
PLANO B 
↠ Consiste em três etapas direcionadas ao paciente com 
desidratação, porém sem gravidade, com capacidade de 
ingerir líquidos, que deve ser tratado com SRO na Unidade 
de Saúde, onde permanecerá até a reidratação completa 
(FERREIRA et al., 2023). 
• Ingestão de solução de SRO, inicialmente em 
pequenos volumes e aumento da oferta e da 
frequência aos poucos. A quantidade a ser ingerida 
dependerá da sede do paciente, mas deve ser 
administrada continuamente até que desapareçam os 
sinais da desidratação; 
• Reavaliação do paciente constantemente, pois o 
Plano B termina quando desaparecem os sinais de 
desidratação, a partir de quando se deve adotar ou 
retornar ao Plano A; 
• Orientação do paciente/responsável/acompanhante 
para reconhecer os sinais de desidratação; preparar 
adequadamente e administrar a solução de SRO e 
praticar ações de higiene pessoal e domiciliar 
(lavagem adequada das mãos, tratamento da água e 
higienização dos alimentos). 
Se o paciente desidratado, durante o tratamento com o PLANO B, 
apresentar vômitos persistentes, deve-se administrar uma dose de 
antiemético ondansetrona. Existe alerta ANVISA para não usar em 
gestantes. Avaliar cautelosamente uso em lactentes (FERREIRA et al., 
2023). 
 
Caso após seis horas de tratamento, não houver melhora da 
desidratação, encaminhar ao hospital de referência para internação, 
mas na prática considera-se prudente encaminhar se não ocorrer 
melhora após três a quatro horas (FERREIRA et al., 2023). 
No PLANO B estima-se que sejam necessários 50 a 100 mL/kg de 
SRO em quatro a seis horas. O aleitamento materno pode ser mantido, 
se for tolerado. A alimentação habitual deve ser reiniciada após a fase 
de reidratação. Pacientes que evoluem com piora ou não resposta ou 
ainda apresentam doenças graves associadas, principalmente com 
alteração do sensório, devem receber hidratação venosa de imediato 
(FERREIRA et al., 2023). 
É importante avaliar a necessidade de adequações nutricionais para os 
pacientes desnutridos moderados e graves. Se existir dúvida quanto à 
classificação do paciente entre PLANO B ou PLANO C, deve-se 
considerar o pior cenário, estando indicado o PLANO C (FERREIRA et 
al., 2023). 
Se o paciente continuar desidratado com pouca tolerância à 
reidratação oral, a sonda nasogástrica (gastróclise) pode ser utilizada. 
Se o paciente evoluir para desidratação grave, deve-se seguir para o 
Plano C (FERREIRA et al., 2023). 
10 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
PLANO C 
↠ Está indicado nos quadros de desidratação grave, com 
perda de peso maior que 10%. O diagnóstico é realizado 
pela presença de pelo menos dois dos seguintes sinais, 
sendo ao menos um destacado com asterisco: (FERREIRA 
et al., 2023). 
• sinais de coma*; 
• hipotonia*; 
• letargia* ou inconsciência*; 
• olhos fundos; 
• incapacidade de ingerir líquidos; 
• lágrimas ausentes; 
• boca muito seca; 
• sinal da prega abdominal desaparece muito lentamente 
(mais que dois segundos); 
• pulsos periféricos fracos ou ausentes*. 
Sinais de choque hipovolêmico como perfusão lentificada e taquicardia 
importante são aparentes nessa fase. A acidose metabólica e outros 
distúrbios hidroeletrolíticos podem acompanhar os episódios de 
desidratação grave (FERREIRA et al., 2023). 
↠ Plano C consiste em duas fases de reidratação 
endovenosa destinada ao paciente com desidratação 
grave. Nessa situação o paciente deverá ser transferido 
o mais rapidamente possível. Os primeiros cuidados na 
unidade de saúde são importantíssimos e já devem ser 
efetuados à medida que o paciente seja encaminhado ao 
serviço hospitalar de saúde (FERREIRA et al., 2023). 
• Realizar reidratação endovenosa no serviço saúde 
(fases rápida e de manutenção); 
• O paciente deve ser reavaliado após duas horas, se 
persistirem os sinais de choque, repetir a prescrição; 
caso contrário, iniciar balanço hídrico com as mesmas 
soluções preconizadas; 
• Administrar por via oral a solução de SRO em doses 
pequenas e frequentes, tão logo o paciente aceite. 
Isso acelera a sua recuperação e reduz 
drasticamente o risco de complicações; 
• Suspender a hidratação endovenosa quando o 
paciente estiver hidratado, com boa tolerância à 
solução de SRO e sem vômitos. 
 
POR QUE USAMOS O SORO FISIOLÓGICO 0,9%? O Soro fisiológico 
a 0,9% é a solução de escolha para expansão venosa, pois tem 
osmolaridade semelhante a do plasma sanguíneo, sendo assim, 
isosmolar ou isotônico (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
↠ Após a desidratação ser corrigida, a fase de 
manutenção pode ser orientada de acordo com o quadro 
7 abaixo (FERREIRA et al., 2023). 
 
A reidratação por via oral com SRO deve ser iniciada quando o 
paciente for capaz de ingerir líquidos, geralmente duas a três horas 
após o início da reidratação endovenosa, concomitantemente ao soro 
venoso. A reidratação por via endovenosa deve ser interrompida 
quando o paciente for capaz de ingerir o SRO em quantidade suficiente 
para se manter hidratado. O volume e consistência das fezes deve ser 
avaliado e o paciente observado por pelo menos seis horas, com 
reavaliações quanto ao estado de hidratação (FERREIRA et al., 2023). 
A alimentação e o aleitamento podem ser reintroduzidos quando 
houver melhora da desidratação com o paciente hemodinamicamente 
estável (FERREIRA et al., 2023). 
Dieta 
↠ A dieta deverá ser mantida nos indivíduos com diarreia 
aguda, bem como o aleitamento materno nos lactentes. 
Alimentos gordurosos costumam ser mais dificilmente 
absorvidos no contexto da diarreia aguda, devendo ser 
evitados. Biscoitos de “água e sal” (cream-cracker), sopas, 
banana, legumes cozidos, arroz, cereais e refeições leves 
costumam apresentar maior aceitação por parte do 
doente (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
Sintomáticos 
ANTIDIARREICOS: Devem ser prescritos com cautela nas 
diarreias secretórias, sendo contraindicados na presença 
de diarreia inflamatória/disenteria, uma vez que podem 
precipitar quadros de MEGACÓLON TÓXICO, 
PERFURAÇÃO INTESTINAL e SÍNDROME HEMOLÍTICO-
URÊMICA. Exemplos: loperamida, salicilato de bismuto, 
racecadotril, etc (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
Na pediatria, são contraindicados pela Sociedade Brasileira de Pediatria 
em qualquer tipo de diarreia aguda infecciosa, apesar de serem 
liberados em bula (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
11 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
PROBIÓTICOS: são microrganismos vivos que, quando 
ingeridos, trariam benefícios ao ser humano. Eles podem 
ser utilizados no contexto da diarreia aguda com a função 
de manter ou recolonizar o intestino com flora não 
patogênica, porém não são de uso obrigatório. Exemplos: 
probióticos à base de lactobacillus, bifidobacteriu e 
saccharomyces boulardii (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
Atualmente, não são indicados pela Organização Mundial de Saúde 
nem pelo Ministério da Saúde(ESTRATÉGIAMED, 2022). 
ANTIEMÉTICOS: Os antieméticos não são recomendados, 
pois podem causar sonolência e sedação e, com isso, 
dificultar a avaliação do estado geral do paciente, além de 
atrapalhar a terapia de reidratação oral. A única exceção 
é a ondansetrona, que não tem a sonolência como efeito 
colateral (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
ZINCO: O zinco tem importante papel na estrutura das 
enzimas, atua no crescimento celular e no sistema 
imunológico. Seu uso pode reduzir a duração do quadro 
diarreico, assim como prevenir a ocorrência de novos 
episódios por até 3 meses, e é indicado na diarreia 
infecciosa (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
 
Antibioticoterapia 
↠ A maioria das diarreias agudas infecciosas é causada 
por vírus, de maneira que a instituição de 
ANTIBIOTICOTERAPIA nesses pacientes não deve ser 
rotina. Quando temos um paciente com diarreia aguda, 
primeiro conduzimos a desidratação, para depois 
pensarmos se há necessidade de medicamentos 
(ESTRATÉGIAMED, 2022). 
 
Obs.: O Ministério da Saúde preconiza o uso de antibioticoterapia com 
base na presença de sangue nas fezes (disenteria), em caso de 
comprometimento do estado geral ou em casos de cólera grave 
(ESTRATÉGIAMED, 2022). 
Qual antibiótico deverá ser utilizado? AZITROMICINA ou 
FLUOROQUINOLONAS (ciprofloxacino ou levofloxacino) 
têm sido citados pelos principais guidelines internacionais. 
O Ministério da Saúde preconiza o uso do ciprofloxacino 
como primeira escolha (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
 
 
 
Vitamina A 
↠ Reduz mortalidade e internações em populações com 
alto risco de deficiência, por exemplo desnutridos. A dose 
é variável de acordo com o quadro nutricional do 
paciente, mas em geral é de 50.000 UI em lactentes 
menores de seis meses de idade; 100.000 UI em lactentes 
de seis a 12 meses; 200.000 U em crianças maiores 
(FERREIRA et al., 2023). 
Prevenção 
↠ A higiene, tanto pessoal quanto na manipulação dos 
alimentos, e o saneamento básico são os principais 
fatores de prevenção das diarreias. Países pobres, 
deficientes em água potável e sistema de esgotos têm 
12 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
maior prevalência de doenças diarreicas infecciosas 
(ESTRATÉGIAMED, 2022). 
↠ O único agente que possui vacina é o rotavírus. Ela 
está presente no calendário vacinal das crianças do 
Programa Nacional de Imunizações e é aplicada aos 2 e 
4 meses, com intervalo mínimo de 60 dias entre as doses, 
idade limite de 3 meses e 15 dias para a primeira dose, e 
7 meses e 29 dias para a segunda dose. A imunização 
alcançou uma redução importante na infecção pelo vírus 
em crianças, mas pode ter hematoquezia como reação 
adversa até 42 dias após a aplicação (ESTRATÉGIAMED, 
2022). 
↠ O aleitamento materno é fator de proteção por meio 
da secreção de anticorpos IgA, leucócitos, lisozimas e 
lactoferrina que eliminam microrganismos e protegem 
contra enterotoxinas de agentes infecciosos 
(ESTRATÉGIAMED, 2022). 
↠ Por fim, pacientes infectados precisam manter 
precaução para impedir a disseminação do 
microrganismo, de contato especialmente se 
hospailtizados (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
DIARREIA CRÔNICA 
↠ A diarreia crônica ocorre com expressiva frequência 
mesmo nos países industrializados (DANI; PASSOS, 2011). 
OBS.: Ao contrário da diarreia aguda, a permanência dos sintomas por 
tanto tempo poderá exigir investigação cuidadosa de forma a 
identificar o agente etiológico, permitindo, assim, abordagem 
terapêutica específica (ZATERKA; EISIG, 2016). 
Etiologia 
↠ São, portanto, distúrbios que podem cursar com 
DIARREIA CRÔNICA os seguintes: (ESTRATÉGIAMED, 
2022). 
Distúrbios funcionais: desordens funcionais são 
importantes causas de diarreia crônica em mulheres 
jovens e nos países desenvolvidos. Aqui, vamos chamar 
atenção para a síndrome do intestino irritável (SII) na sua 
forma diarreica. Nessa síndrome, o paciente apresenta dor 
abdominal em cólica que frequentemente melhora após a 
evacuação. É comum que os sintomas sejam 
influenciados por estresse ou fatores emocionais e 
incomum que despertem o indivíduo durante o sono. A 
diarreia pode apresentar muco, mas não apresenta 
sangue. 
Doenças inflamatórias intestinais: Retocolite ulcerativa e a 
doença de Crohn são doenças inflamatórias intestinais que 
afetam sobretudo adultos jovens. Podem cursar com 
diarreia inflamatória, com sangue e muco, além de perda 
ponderal e anemia. 
Colite microscópica: a colite microscópica apresenta dois 
subtipos: colite linfocítica e colite colagenosa. Como o 
próprio nome já demonstra, tal colite apresenta 
alterações ao exame anatomopatológico, porém com 
exames endoscópicos aparentemente normais. Acomete 
indivíduos de meia idade e idosos, manifestando-se como 
diarreia aquosa intermitente. 
Distúrbios disabsortivos: as síndromes disabsortivas, como 
intolerância à lactose, doença celíaca síndrome de 
supercrescimento bacteriano, cursam com diarreia 
associada a déficit nutricional, podendo haver também 
distensão abdominal e flatulência. 
Desordens infecciosas: alguns patógenos intestinais 
podem gerar quadro de infecção intestinal crônica, 
portanto cursando com diarreia que dura mais de 4 
semanas. É especialmente importante em indivíduos 
imunocomprometidos. Destacamos a diarreia por Giardia, 
doença de Whipple, Clostridium difficile, entre outros. 
Diagnóstico 
↠ A anamnese do paciente com diarreia crônica terá 
muitos aspectos semelhantes ao que já estudamos para 
a doença aguda, uma vez que apresentam possíveis 
diagnósticos em comum. Entretanto, na avaliação inicial de 
um paciente com diarreia crônica, é muito importante 
tentar identificar características que favoreçam a 
existência de um distúrbio orgânico ou de um distúrbio 
funcional (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
 
 
13 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
Quando desconfiaremos de doença orgânica? Na presença de 
hipotrofia muscular, febre, sangue nas fezes, perda ponderal, massa 
abdominal palpável, adenomegalias, sinais e sintomas carenciais, anemia, 
alterações cutâneas específicas (dermatite herpetiforme, eritema 
nodoso, pioderma gangrenoso) (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
↠ Cerca de 2/3 dos casos de diarreia crônica 
permanecem incertos após a consulta inicial, sendo 
necessários exames adicionais para melhor avaliação do 
doente (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
• Hemograma completo: eosinofilia faz-nos pensar em 
parasitose; anemia faz-nos pensar em doença celíaca, 
doença inflamatória intestinal, outras doenças 
disabsortivas ou neoplásicas. 
• TSH e T4 livre: para avaliação de hipertireoidismo 
• Anti-transglutaminase IgA: triagem para doença 
celíaca 
• Eletrólitos. 
• Sangue oculto nas fezes: caso positivo, faz-nos 
pensar em doença inflamatória intestinal, infecção 
crônica ou neoplasias. 
• Proteína C reativa (PCR): também utilizado para 
auxiliar na suspeita de diarreia inflamatória, é de 
utilidade limitada e deve ser solicitado quando houver 
indisponibilidade das pesquisas de calprotectina e 
lactoferrina fecal. 
• Exames endoscópicos: colonoscopia com biópsia está 
indicada para pacientes com diarreia crônica e anemia 
por carência de ferro, na suspeita de doença 
inflamatória intestinal; para pacientes com indicação 
de avaliação de câncer colorretal; e pode ser 
realizada na suspeita de colite pseudomembranosa. 
• Exames de imagem: tomografia computadorizada ou 
ressonância magnética são indicadas para avaliação 
da doença pancreática 
Tratamento 
↠ Em paciente jovem com diarreia aquosa crônica, que 
melhora com o jejum e piora com consumo de leites e 
derivados, pode ser tentada prova terapêutica com 
restrição do consumo de leite (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
↠ Em pacientes com histórico de supercrescimento 
bacteriano e fatores de risco presentes, podemos tentar 
antibioticoterapia empírica (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
↠ Em pacientes com diarreia após colecistectomia ou 
ressecção ileal, pela possibilidade de diarreia dosácidos 
biliares, podemos tentar terapêutica com quelante de 
ácidos biliares (colestiramina) (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
↠ Em pacientes com histórico de viagem para área com 
epidemiologia favorável associada à diarreia e distensão 
abdominal, podemos pensar em giardíase e tentar prova 
terapêutica com metronidazol (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
ANTAGONISTAS DE RECEPTOR 5-HT3: alosetrona e 
ondansetrona podem ser utilizados no alívio da diarreia e 
na urgência em pacientes com síndrome do intestino 
irritável (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
Constipação 
O hábito intestinal normal na criança é muito variável, mas o número 
de evacuações tende a reduzir com a idade, ocorrendo em média 
quatro vezes ao dia em lactentes; duas vezes ao dia em crianças de 
até dois anos e uma vez ao dia após os quatro anos de idade 
(FERREIRA et al., 2024). 
MECANISMOS: O processo de evacuação inicia com a dilatação da 
ampola retal, após a chegada do material fecal, relaxando o esfíncter 
anal interno e gerando a vontade de evacuar. No momento adequado 
para evacuar, ocorre aumento da pressão intrarretal, relaxamento da 
musculatura puborretal, relaxamento do esfíncter externo e saída do 
conteúdo. A continência fecal depende da percepção, tanto 
neuromuscular quanto do sistema nervoso central, da necessidade de 
evacuar e da capacidade de retenção do conteúdo em momento 
inapropriado para evacuar (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
 
↠ Na prática, constipação intestinal na criança e no 
adolescente pode ser definida como a eliminação de 
fezes endurecidas com dor, dificuldade ou esforço 
acompanhada ou não por comportamento de retenção 
para evitar a evacuação, aumento no intervalo entre as 
evacuações (menos que três evacuações por semana) e 
incontinência fecal involuntária secundária à retenção de 
fezes (fecaloma). Podem ocorrer também diminuição do 
apetite, dor abdominal crônica e laivos de sangue na 
superfície das fezes, em consequência de fissura anal 
(JÚNIOR et al., 2021). 
ATENÇÃO: A constipação intestinal deve ser considerada um sintoma, 
e não um diagnóstico (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
Estima-se que cerca de 90 a 95% dos casos de constipação intestinal 
crônica são de natureza funcional. Inclui-se, portanto, nos distúrbios 
funcionais gastrointestinais que podem ocorrer em qualquer faixa 
etária (JÚNIOR et al., 2021). 
Em virtude da falta de uniformidade no diagnóstico dos distúrbios 
funcionais gastrointestinais, foram desenvolvidos os critérios de Roma, 
que valorizam as manifestações clínicas para o estabelecimento do 
diagnóstico, evitando a realização de muitos testes para descartar 
14 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
outras doenças. É evidente que, ao avaliar um paciente com um 
distúrbio funcional, é fundamental estar atento para a presença de 
indícios sugestivos de doenças que envolvam anormalidades 
anatômicas, inflamação, infecção ou processos neoplásicos. Na 
presença desses indícios, o critério de Roma não deve prevalecer até 
que sejam realizadas as necessárias investigações diagnósticas que 
permitam descartar o diagnóstico da doença orgânica em questão, a 
qual pode exigir outro tipo de tratamento (JÚNIOR et al., 2021). 
↠ A definição de constipação intestinal funcional na 
infância mais aceita foi proposta pelos critérios de Roma, 
com atualização publicada em 2016 (Roma IV) (FERREIRA 
et al., 2024). 
 
CAUSAS 
MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS 
• Ânus imperfurado 
• Estenose anal 
• Ânus anteriorizado 
• Síndrome de Prune Belly: ausência de musculatura 
abdominal, criptorquidismo bilateral e malformações do 
trato geniturinário. 
• Gastrosquise: malformação da parede abdominal com 
eventração intestina através do coto umbilical. 
USO DE MEDICAMENTOS QUE DIMINUEM A MOTILIDADE 
INTESTINAL 
• Opioides 
• Fenobarbital 
• Antiácido 
DISTÚRBIOS MUSCULARES OU NERVOSOS DO SISTEMA 
DIGESTÓRIO 
• Doença de Hirschsprung (megacólon congênito) 
• Miopatias ou neuropatias viscerais 
• Displasia neuronal intestinal 
 
DOENÇAS DO SISTEMA DIGESTÓRIO 
• Doença celíaca 
• Fibrose cística 
• Alergia à proteína do leite de vaca e outras alergias 
alimentares 
DOENÇA SISTÊMICAS 
• Diabetes 
• Hipotireoidismo 
DISTÚRBIOS METABÓLICOS 
• Hipercalcemia 
• Hipocalemia 
DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS 
• Encefalopatias crônicas 
• Mielomeningocele 
DOENÇAS PSIQUIÁTRICAS/PSICOSSOCIAIS 
• Transtorno do espectro autista 
• Recusa ir em banheiros públicos 
SEM CAUSA APARENTE 
• Funcional 
CLASSIFICAÇÃO 
↠ Pode-se classificar a constipação intestinal em aguda 
ou crônica e em orgânica ou funcional (FERREIRA et al., 
2024). 
↠ A constipação intestinal aguda pode ocorrer em 
crianças que apresentem intercorrências clínicas (p.ex. 
doença infecciosa) por diminuição da ingestão de 
alimentos e de líquidos, causando redução no volume e 
ressecamento das fezes. Nesses casos, a normalidade é 
restabelecida na maioria das vezes com a recuperação 
do quadro clínico desencadeante, mas pode 
eventualmente progredir para o início de quadro de 
constipação intestinal funcional (FERREIRA et al., 2024). 
↠ Quando a constipação intestinal é causada por doença 
orgânica, a natureza real do problema geralmente é 
evidente na primeira infância e identificada na avaliação 
clínica. Em crianças maiores, mesmo que possível, 
raramente há associação com doença orgânica 
(constipação intestinal funcional) (FERREIRA et al., 2024). 
CONSTIPAÇÃO FUNCIONAL: É a causa mais comum de 
constipação na infância, representando entre 90 a 95% 
dos casos. É um diagnóstico de exclusão, pois as crianças 
não apresentam qualquer causa orgânica. Geralmente, as 
15 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
crianças são "velhas", acima de um ano 
(ESTRATÉGIAMED, 2022). 
 
ATENÇÃO: A constipação funcional deve seguir o ciclo vicioso e não 
ter sinais de alerta que nos fariam pensar em doenças orgânicas 
(ESTRATÉGIAMED, 2022). 
 
O exame físico clássico é composto de fecaloma palpável no abdome 
+ ampola retal cheia. Podemos ter também distensão e desconforto 
abdominal (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG – AGANGLIONOSE COLÔNICA OU 
MEGACÓLON AGANGLIÔNICO: A principal causa orgânica e 
o principal diagnóstico diferencial. Nela, temos um distúrbio 
congênito do cólon decorrente da ausência de células 
ganglionares nos plexos mioentérico e submucoso. Com 
isso, a zona aganglionar é aperistáltica, espástica e, 
portanto, constitui um obstáculo ao trânsito intestinal. Os 
segmentos inervados, proximais à área de aperistalse, 
tornam-se dilatados e há progressiva hipertrofia muscular, 
tornando a parede intestinal espessada. 
(ESTRATÉGIAMED, 2022). 
 
As crianças, ao contrário das acometidas na funcional, são "jovens", 
podendo ser neonatos ou lactentes. Isso porque a doença é congênita 
e não demora a dar sintomas (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
 
O exame físico clássico é o de um fecaloma palpável abdominal com 
ausência de fezes na ampola retal. Isso porque as fezes têm dificuldade 
para chegar até o reto. Além disso, podemos ter a presença de fezes 
em fita (pois passam pelo segmento estreito) e eliminação explosiva 
de fezes após estímulo (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
A investigação diagnóstica da DH frequentemente inicia-se com 
radiografia simples do abdome, porém, com esse exame, apenas 
conseguimos ver alças dilatadas. Pode ser feito também um enema 
contrastado. Ele mostra a separação dos segmentos. A biópsia retal é 
o exame padrão-ouro para o diagnóstico, ela mostra ausência das 
células ganglionares e hipertrofia de troncos nervosos nos plexos 
submucoso e mioentérico (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
 
O tratamento da doença de Hirschsprung é cirúrgico e consiste na 
ressecção do segmento aganglionar e reconstrução do trânsito 
intestinal por meio do abaixamento do cólon (ESTRATÉGIAMED, 
2022). 
DIAGNÓSTICO 
ATENÇÃO: O mais importante, aqui, é definir se a constipação é 
orgânica ou funcional (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
↠ O primeiro passo é semprea anamnese detalhada. 
Precisamos pesquisar quando foi o início do quadro, o 
padrão das fezes, sua consistência, se elas entopem o 
vaso sanitário, se há comportamento de retenção e se 
há incontinência de fezes (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
É necessário conhecer a história clínica do paciente, seus hábitos 
alimentares, bem como os aspectos sociais e psicológicos da criança 
e da família (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
 
16 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
A escala de Bristol pode contribuir na definição das características das 
fezes como um complemento à anamnese detalhada que é 
imprescindível para aplicar os critérios de Roma IV (FERREIRA et al., 
2024). 
↠ No exame físico, o foco deve ser o abdome, mas sem 
esquecer a procura por sinais sistêmicos. Malformações, 
massas, peso, estatura, desenvolvimento 
neuropsicomotor são alguns exemplos do que devemos 
pesquisar (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
Na presença de sinais e sintomas de alarme para causas orgânicas, 
deve ser realizada investigação complementar direcionada (FERREIRA 
et al., 2024). 
 
ATENÇÃO: Exames complementares não são necessários, na maioria 
das vezes, e devem ser reservados aos pacientes refratários ao 
tratamento e àqueles que apresentem sinais ou sintomas de alarme 
(FERREIRA et al., 2024). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
↠ Alguns dos diagnósticos diferenciais que devem ser 
considerados em crianças com constipação intestinal 
(FERREIRA et al., 2024). 
• Pseudoconstipação intestinal na vigência de 
aleitamento natural: corresponde ao aumento no 
intervalo entre as evacuações, no entanto, com 
fezes amolecidas e eliminadas sem dor ou 
dificuldade. Pode gerar preocupação para os pais 
e pediatras e não necessita intervenção 
terapêutica. Estima-se que prevalência de 
pseudoconstipação intestinal seja de 5,1% no 
primeiro semestre de vida (FERREIRA et al., 
2024). 
• Disquesia do lactente: o lactente espreme-se, 
chora e parece ter dificuldade de evacuar, mas 
as fezes saem amolecidas, o que é normal para 
a idade. Ocorre por uma incoordenação entre a 
vontade de evacuar e o relaxamento da 
musculatura pélvica e do esfíncter. É uma 
condição benigna, autolimitada e que não 
necessita de tratamento (ESTRATÉGIAMED, 
2022). 
• Constipação intestinal funcional (90%-95%). 
• Constipação intestinal secundária a lesões anais. 
 
TRATAMENTO 
Constipação funcional 
↠ É baseada em um tripé: (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
Mudança de hábitos alimentares: A criança deverá 
modificar a dieta, incrementando o consumo de vegetais 
e fibras, aumentando a ingesta hídrica e diminuindo a de 
leite. 
Treinamento de toalete: O treinamento de toalete é feito 
colocando a criança no vaso sanitário após as refeições, 
mesmo que ela não tenha vontade de evacuar, a fim de 
que ela crie o hábito de aproveitar o reflexo gastrocólico. 
Entretanto, esse momento deve ser prazeroso, não 
forçado. 
Medicamentos: O uso de medicamentos é feito em dois 
tempos. 
• Desimpactação: no primeiro momento, o 
fecaloma precisa ser quebrado em pequenos 
pedaços para ser eliminado. Esse processo pode 
durar de 3 a 5 dias. Pode ser utilizado enema 
com solução fosfatada ou minienemas com 
sorbitol, por via retal; ou polietilenoglicol (PEG) na 
dose de 1 a 1,5 g/kg/dia, por via oral. 
• Manutenção: o segundo passo consiste em 
utilizar medicamentos para manutenção por via 
oral. Como resultado, as fezes amolecem e a 
criança perde o medo de evacuar, assim 
quebra-se o ciclo vicioso. 
↠ O tratamento medicamentoso de manutenção deve 
ser recomendado por ao menos dois meses e, todos os 
sintomas de constipação intestinal devem estar ausentes 
por ao menos um mês, antes de a redução gradual da 
dosagem da medicação ser considerada (FERREIRA et al., 
2024). 
O polietilenoglicol (PEG) é o medicamento de primeira escolha no 
tratamento da constipação intestinal funcional em crianças. O PEG é 
um polímero biologicamente inerte e solúvel em água que é 
minimamente absorvido no trato gastrointestinal (FERREIRA et al., 
2024). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
O PEG interage com as moléculas de água formando ligações de 
hidrogênio, em uma proporção de 100 moléculas de água por 1 
molécula de PEG, o que leva a um aumento adicional na água no 
conteúdo do cólon (FERREIRA et al., 2024). 
As preparações estão disponíveis em diferentes formulações e 
dosagens, que variam entre os fabricantes incluindo o PEG 3350 e o 
PEG 4000 (os números indicam o peso molecular do produto). O PEG 
com peso molecular alto e intermediário é considerado atóxico, pois é 
minimamente absorvido após ingestão oral. Algumas formulações 
contêm eletrólitos adicionados, como cloreto de sódio, cloreto de 
potássio, bicarbonato de sódio e sulfato de sódio. A forma farmacêutica 
em solução pode oferecer mais comodidade posológica e a ausência 
de eletrólitos melhora a palatabilidade e pode beneficiar a adesão ao 
tratamento. O PEG pode também ser obtido em farmácias de 
manipulação (FERREIRA et al., 2024). 
Sua eficácia é dose dependente, o que significa que doses mais altas 
levam à evacuação de fezes cada vez mais amolecidas. Após a 
ingestão oral, leva-se aproximadamente 24 a 48 horas para que seja 
observado efeito na consistência das fezes (FERREIRA et al., 2024). 
A dose nesta primeira fase de tratamento é de 1 a 1,5 g/kg/dia por 
três dias ou até que se perceba que houve esvaziamento das fezes 
retidas. É possível utilizar enema com solução salina 0,9% (5 a 10 ml/Kg 
à noite) em menores de um ano e 6 ml/Kg em maiores de um ano) 
ou enema de fosfato de sódio em pacientes acima de um ano (2,5 
ml/Kg). No entanto, esta estratégia tende a ser mais desconfortável e 
invasiva para o paciente, devendo ser reservada para os casos em 
que o tratamento com PEG por via oral não seja possível. Pelo fato 
de existir algum risco de hiperfosfatemia, o enema de fosfato de sódio 
deve ser evitado (FERREIRA et al., 2024). 
Para a fase de manutenção, o PEG é superior a outros laxantes orais, 
sendo recomendado como tratamento de manutenção de primeira 
linha para constipação intestinal. A dose recomendada é de 0,2 a 0,8 
g/kg/dia, podendo ser aumentada ou reduzi da de acordo com a 
consistência das fezes. O PEG é seguro para uso em longo prazo em 
qualquer faixa etária, tem poucos e toleráveis efeitos colaterais e sua 
aceitação via oral é boa (FERREIRA et al., 2024). 
A lactulose é um dissacarídeo sintético composto de galactose e 
frutose, não absorvível que aumenta o conteúdo de água nas fezes 
por efeito osmótico, sendo bem tolerada para o uso prolongado e 
podendo ser recomendada como segunda opção terapêutica quando 
o PEG não está disponível, na dose de 1 a 3 mL/kg/dia. Como se trata 
de um açúcar, este produto pode sofrer fermentação pelas bactérias 
do cólon, levando a flatulência e cólicas (FERREIRA et al., 2024). 
O uso de óleo mineral, leite de magnésia e laxantes estimulantes pode 
ser considerado como tratamento adicional ou de segunda linha. O óleo 
mineral age como lubrificante e deve ser evitado em pacientes 
menores de dois anos ou com distúrbios de deglutição associados, e 
nunca deve ser administrado à força às crianças, pelo risco de 
aspiração (FERREIRA et al., 2024). 
ATENÇÃO: Caso não seja tratada, a constipação pode evoluir para um 
megacólon funcional, em que o intestino permanece dilatado mesmo 
na ausência das fezes (ESTRATÉGIAMED, 2022). 
 
PREVENÇÃO 
↠ As diretrizes internacionais não discutem fatores que 
possam diminuir o risco de constipação intestinal. Com 
base em evidências epidemiológicas, pode-se dizer que o 
uso de dieta rica em fibra alimentar e o consumo 
satisfatório de líquidos, aliados a bom nível de atividade 
física, são importantes para a promoção da saúde em 
geral e podem proporcionar menor probabilidade de 
constipação intestinal (JÚNIOR et al., 2021). 
↠ Nos primeiros meses de vida o aleitamento natural 
exclusivo é um importante fator de proteção. Além das 
suasinúmeras funções, ao que tudo indica, os 
oligossacarídios do leite humano estão envolvidos nesse 
mecanismo de proteção. Nas crianças que não recebem 
aleitamento natural, a adição de prebióticos 
(frutoligossacarídios, galactoligossacarídios e polidextrose) 
nas fórmulas infantis se acompanha da eliminação de 
fezes com menor consistência e em maior frequência 
(JÚNIOR et al., 2021). 
↠ A época da introdução de alimentos complementares 
no lactente associa-se com maior probabilidade de início 
de constipação intestinal. Cuidados com a alimentação 
complementar são muito importantes para a prevenção 
de constipação intestinal. O primeiro ano de vida é a 
época da vida em que tem início cerca da metade dos 
casos de constipação intestinal grave atendidos em 
serviços especializados (JÚNIOR et al., 2021). 
CONSTIPAÇÃO INTESTINAL REFRATÁRIA 
↠ Em 2014, constipação intestinal intratável foi definida 
pelas Sociedades Europeia e Americana de 
Gastroenterologia, Hepatologia e Nutrição para os 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
pacientes que não respondem ao tratamento ótimo no 
período de três meses. Entretanto, o termo refratário 
vem sendo utilizado com maior frequência e propriedade. 
Na prática, observa-se que a principal causa de fracasso 
terapêutico é a falta de tratamento adequado por baixa 
adesão ou mesmo devido à prescrição de doses baixas 
administradas de forma não contínua (FERREIRA et al., 
2024). 
↠ É frequente, também, a falta de plena desimpactação 
na fase inicial, o que inviabiliza o êxito do tratamento de 
manutenção. Em geral, no contexto da constipação 
intestinal refratária discute-se a utilização de outros 
laxantes ou novas moléculas como lubiprostona, linaclotida 
e prucaloprida que apesar de apresentarem resultados 
promissores em adultos, ainda não devem ser utilizadas 
em crianças e adolescentes (FERREIRA et al., 2024). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências 
GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman-Cecil 
Medicina. Grupo GEN, 2022. 
ZATERKA; EISIG. Tratado de Gatroenterologia da 
graduação à pós-graduação, 2ª edição. Atheneu, 2016. 
JÚNIOR, Dioclécio C.; BURNS, Dennis Alexander R.; LOPEZ, 
Fábio A. Tratado de pediatria. v.1. Editora Manole, 2021. 
DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo F. 
Gastroenterologia Essencial, 4ª edição. Grupo GEN, 2011. 
FERREIRA et al. Diarreia Aguda Infecciosa. Sociedade 
Brasileira de Pediatria, 2023. 
FERREIRA et al. Constipação intestinal. Sociedade Brasileira 
de Pediatria, 2024.