FARMACOLOGIA S. DIGESTORIO

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FISIOFARMACOLOGIA 
DO 
SISTEMA DIGESTÓRIO 
 
 
 
Prof.a:Marnyce Peres 
 
 
 
 
 
 
ESTRUTURA DO TGI 
 GLÂNDULAS SALIVARES 
 
 PÂNCREAS 
 
 FÍGADO 
 
 VESÍCULA BILIAR 
 
 
SISTEMA DIGESTÓRIO 
n 
 
O trato alimentar abastece o corpo com um suprimento contínuo 
de água, eletrólitos e nutrientes. Quem são os nutrientes? 
 
 Carboidratos, Lipidios, Proteínas e Vitaminas 
 
Isto requer: 
 
- Motilidade do alimento pelo trato alimentar; 
 
- Secreção de soluções digestivas e digestão do alimento; 
 
-Absorção de água, diversos eletrólitos e produtos da digestão; 
 
- Circulação de sangue através dos órgãos gastrointestinais 
(circulação esplânica) – transporte das substâncias absorvidas; 
 
- Controle de todas essas funções pelos sistemas nervoso e hormonal. 
 
 A parede do tubo digestório, do esôfago ao 
intestino, é formada por quatro camadas: mucosa, 
submucosa, muscular e serosa ou adventícia. 
(céls. Epiteliais) 
LÚMEN 
SANGUE 
Entre o musculo circular e longitudinal 
Entre a submuscosa e musculo circular 
FUNÇÕES 
• Ingestão de alimentos 
• Quebra do Alimento - Por ação dos dentes o alimento é reduzido 
tornando mais fácil a ação das enzimas digestivas. 
• Propulsão - Movimento do alimento ao longo do trato digestivo. 
• Secreção de Sucos digestivos - Ao longo do trato digestivo o 
alimento é misturado com secreções, produzidas por várias glândulas, 
que ajudam a lubrificar, liquefazer, ajustar o pH e digerir o alimento. 
 Digestão - Degradação de grandes biomoléculas nos seus 
componentes mais simples. glicose, aminoácidos, peptídeos, ácidos 
graxos. 
• Absorção - Deslocamento das substâncias do trato digestivo para a 
circulação sanguínea. 
• Defecação - Eliminação de substâncias não digeridas, bactérias, etc. 
CAVIDADE ORAL 
- Processo Físico: mastigação 
- Processo Químico: ação das enzimas, devida a 
presença do suco salivar secretado pela glândula 
salivar. 
• Mastigação: 
 - Alimento + Saliva = lubrificação. 
 - Reduz o tamanho das partículas. 
 -Carboidratos + Amilase salivar = digestão. 
 
 A mastigação tem 
componentes voluntário e involuntário. 
 A informação sensorial é 
retransmitida dos mecanorreceptores 
na boca, para o tronco encefálico. 
 Padrão de atividade 
oscilatória reflexa para os músculos 
envolvidos na mastigação. 
• MUCO = umedece e lubrifica o alimento, tornando-o mais fácil 
 para engolir e também facilita a mastigação 
• pH = 7 - 8 (HCO3
-) 
• fluxo salivar = 0.1 a 4 mL/min 
SECREÇÃO SALIVAR 
SECREÇÃO SALIVAR 
A saliva é composta por água, eletrólitos, alfa-Amilase, lipase lingual, muco e Calicreína: 
 Cininogênio ------calicrenína------- Bradicinina ------ alto fluxo sanguíneo ( atividade salivar) 
- GLÂNDULAS PARÓTIDAS 
- GLÂNDULAS SUBMAXILARES 
- GLÂNDULAS SUBLINGUAIS 
SECREÇÃO SALIVAR 
CAVIDADE ORAL 
 A deglutição é iniciada de 
modo voluntário na boca; 
 
 A informação sensorial é 
detectada por receptores situados 
próximos à faringe. 
 
 A informação sensorial é 
levada para o centro da deglutição 
bulbar por meio dos nervos vago(X) e 
glossofaríngeo (IX). 
 
 
 
 
 
O bulbo coordena a informação sensorial e emite a saída motora, 
 ou eferente, para o músculo estriado da faringe e do esôfago superior. 
Receptores somatossensoriais 
ESÔFAGO 
 
 Motilidade esofágica 
Função: impelir o bolo alimentar. 
1: O esfincter esofágico superior abre, 
mediado pelo reflexo da deglutição permitindo 
que o bolo alimentar se desloque da faringe 
para o esôfago. 
 O esfíncter se fecha, impedindo o refluxo 
na faringe. 
 
2: A contração peristáltica primária, mediada 
pelo reflexo da deglutição, produz uma série 
de contrações peristálticas coordenadas. 
 
 
 
 
 
 
 
ESÔFAGO 
Cada seguimento do esôfago se 
contrai, é criada uma área de alta 
pressão atrás do bolo alimentar, 
empurrando-o ao longo do órgão . 
 
Cada contração sequencial empurra o 
bolo alimentar mais adiante. 
 
Se a pessoa está sentada ou em pé 
essa ação é acelerada pela gravidade. 
 
3. Quando a onda peristáltica e o bolo 
alimentar se aproximam do esfíncter 
esofágico inferior, este se abre. 
 
 
ESÔFAGO 
 Pressões no esôfago durante a deglutição 
 
 
 
 
 
 
 
Peptídeo Intestinal Vasoativo (VIP): provoca o relaxamento do músculo liso do 
esfíncter esofágico inferior. 
 A região proximal do estômago também relaxa (relaxamento receptivo) 
 
 
Fibras peptidérgicas do X 
 
 
 VIP 
 
 
ESÔFAGO 
Tão logo o bolo alimentar entra no estômago, o 
esfíncter esofágico inferior se contrai, retornando 
ao seu tônus de repouso. 
 
 
 
Se a contração peristáltica não remove todo o 
alimento do esôfago, uma contração peristáltica 
secundária – mediada pelo SNE- remove 
qualquer alimento remanescente. 
 
 
A contração peristáltica secundária começa no 
ponto da distensão e progride para baixo. 
 
ESÔFAGO 
AR 
-Manter o ar fora do esôfago em sua extremidade 
superior 
 
-Manter o conteúdo ácido gástrico fora da 
extremidade inferior 
 
- Os esfíncteres superior e inferior , ficam 
fechados, exceto quando o alimento está 
passando da faringe --- esôfago -- estômago 
 
- P abdominal refluxo gastroesofágico: 
 Gravidez 
 Obesidade mórbida 
 
 Região do 
 Abdome 
O Refluxo de ácido gástrico, pepsina 
e outros componentes do suco 
gástrico para o esôfago causa uma 
mudança do epitélio escamoso 
estratificado normal para um epitélio 
metaplástico colunar especializado 
(esôfago de Barret) 
REFLUXO GASTROESOFÁGICO 
• INFLAMAÇÃO DA MUCOSA 
• ADENOCARCINOMA 
• ÚLCERA 
• SANGRAMENTO 
FUNÇÕES 
 Pacientes que sofrem de da doença do refluxo gastroesofágico 
sofrem de azia (dispepsia) por causa do refluxo de ácido do estômago 
para a parte distal do esôfago. 
 
 O controle com drogas tem por objetivo reduzir a quantidade 
de ácido do estômago que entra no esôfago, geralmente pelo: 
 
AUMENTO DA VELOCIDADE DE ESVAZIAMENTO DO ESTÔMAGO, 
ACELERANDO A PASSAGEM DO ALIMENTO PARA O DUODENO, E 
ALIVIANDO O DESCONFORTO CAUSADO PELA AZIA. 
TRATAMENTO 
 ANTIÁCIDOS 
 ex.: os que contém alumínio e magnésio 
 
ALGINATO (ÁCIDO ALGÍNICO) 
 Forma um gel flutuante sobre o conteúdo gástrico e 
impedir o refluxo. 
 
 BLOQUEADOR H2 
 
 INIBIDOR DA BOMBA DE PRÓTON 
 
 FÁRMACOS PRÓCINÉTICOS: METOCLOPRAMIDA 
 DOMPERIDONA 
 CISAPRIDA 
ESTÔMAGO 
 
-Região + dilatada do tubo digestivo. 
 
- Abaixo do diafragma (esquerdo). 
 
- Adulto: 1,5 L (alimentos e sucos 
digestivos)-Ponto máximo de digestão. 
 
- Paredes musculosas. 
 
 
- Relaxamento receptivo é um reflexo 
vagovagal. 
 
- VIP: neurotransmissor liberado das 
fibras vagais pós-ganglionares. 
 
- Vagotomia: elimina o relaxamento 
receptivo. 
 
ESTÔMAGO 
 
- Constituição: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As contrações trituram o alimento em pedaços menores e misturam 
o alimento com as secreções gástricas 
 
 
 
 
ESTÔMAGO 
s 
 Para entrar no duodeno, os 
sólidos devem ser reduzidos a 
partículas de 1mm3 ou menores; 
 
 2Fatores o tempo de 
esvaziamento gástrico: 
 
 - 1. Lipídios: mediado pela 
CCK, secretada quando ácidos graxos 
chegam no duodeno, dando tempo 
necessário para que os lipídios sejam 
digeridos e absorvidos. 
 
 - 2: H+ (pH baixo) no duodeno:SNE transmite essa informação do 
músculo liso gástrico por meio de 
interneurônios do plexo mioentérico. 
 
 
 
 
Receptor de H+ 
 pH 
CCK 
 H+ HCO
3- 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO 
PANCREÁTICA 
Para assegurar que as lipases pancreáticas estarão ativas (pois elas são inativadas em pH baixo), o quimo ácido 
necessita da rápida neutralização pelo suco pancreático contendo HCO3- 
As céls. ductais pancreáticas tem 
receptores para CCK, ACh e 
secretina. 
 
PRODUTOS DE SECREÇÃO DAS VÁRIAS CÉLULAS GÁSTRICAS 
 
 HCl: 
Pepsinogênio 
Iniciam o processo de digestão de proteínas 
 
Fator intrínseco: Aborção de vitamina B12 no íleo (essencial) 
Muco: protege a mucosa gástrica da ação corrosiva do HCl 
 
GLÂNDULAS 
 PILÓRICAS 
GLÂNDULAS 
OXÍNTICAS 
MECANISMOS DE SECREÇÃO DO HCl POR CÉLULAS GÁSTRICAS PARIETAIS 
ESTÔMAGO 
•EPITÉLIO GLANDULAR 
EPITÉLIO GÁSTRICO NA CÁRDIA 
EPITÉLIO GÁSTRICO NO CORPO 
EPITÉLIO GÁSTRICO NO ANTRUM 
MUCOSA GÁSTRICA 
Células da mucosa superficial 
Células parietais 
Células tronco 
Células produtoras de muco e pepsinogênio 
Células G produtoras de Gastrina 
AGENTES QUE ESTIMULAM OU INIBEM A SECREÇÃO GÁSTRICA DE H+ 
PELAS CÉLULAS GÁSTRICAS PARIETAIS 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE HCL DURANTE AS FASES CEFÁLICA E GÁSTRICA 
 
 
BALANÇO DOS FATORES PROTETORES E LESIVOS SOBRE A MUCOSA 
GASTRODUODENAL 
Céls. Epiteliais  secretam bicarbonato 
Céls. Mucosas (glândulas) secretam muco 
 
 
H+ e pepsina  degradação das proteínas 
H. pylori coloniza o muco fixa às céls. Epiteliais uréia -------NH3  citotoxinas  
degradam a barreira do muco e as céls. subjacentes 
urease 
PATOGÊNESE DA INFECÇÃO 
1 2 3 
1 – COLONIZA O MUCO – PRODUZEM UREASE ANTES DE INVADIREM A MUCOSA; 
 
2 - PRODUÇÃO DE CITOTOXINA CAPAZ DE PROMOVER A ADESÃO - A BACTÉRIA SE 
 ALIMENTA DA CÉLULA E RECRUTA LEUCÓCITOS (DESTRUIÇÃO DAS CÉLULAS AFETADAS); 
 
3 - BEM ALIMENTADA A BACTÉRIA SE SOLTA DA CÉLULA E SE REPLICA NA MUCOSA 
TRATAMENTO 
 ANTIÁCIDOS (ALUMÍNIO E MAGNÉSIO) 
 
 BLOQUEADOR H2 
 
 INIBIDOR DA BOMBA DE PRÓTON 
 
 ANTICOLINÉRGICOS 
 
 SUCRALFATO 
 
 BISMUTO 
 
 ANTIBIÓTICOS 
INTESTINO DELGADO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 SNE: determina o tipo de movimentação 
PADRÕES DE CONTRAÇÕES 
A. Misturar o quimo com: 
 
- Enzimas digestivas 
- Sucos pancreáticos 
 
- Expor os nutrientes à mucosa 
intestinal para absorção 
B. Impelir o quimo em direção ao IG 
 - Ponto proximal (atrás): ACh e Subst. P 
 - Ponto distal (frente): VIP e Óxido Nítrico 
 
 
MECANISMOS DE DIGESTÃO E 
ABSORÇÃO DE NUTRIENTES 
 
SECREÇÃO BILIAR 
Secreção e circulação entero-hepática de sais biliares 
 
ANTIÁCIDOS 
ANTIÁCIDOS 
 Para a neutralização passageira da hiperacidez (após refeição, café 
forte ou bebida com teor alcoólico elevado) os leigos costumam usar 
bicarbonato de sódio. 
- Ação imediata; 
- Libera dióxido de carbono (eructação); 
- Sobrecarrega o organismo com sódio 
 
ANTIÁCIDOS 
Com ação prolongada e sem sobrecarga de sódio atuam: 
 
- Hidróxido de Alumínio Al(OH)3; 
 
- Hidróxido de Magnésio (MgOH2); 
 
- Carbonato de Cálcio (CaCO3); 
 
ANTIÁCIDOS 
ANTIÁCIDOS 
Com ação prolongada e sem sobrecarga de sódio atuam: 
 
- Hidróxido de Alumínio Al(OH)3; 
 
- Hidróxido de Magnésio (MgOH2); 
 
- Carbonato de Cálcio (CaCO3); 
 
ANTIÁCIDOS 
 BASES FRACAS QUE REAGEM COM O ÁCIDO GÁSTRICO 
 
 INATIVAM A PEPSINA 
 
 REDUZEM A COLONIZAÇÃO POR Helicobacter pylori 
 O bolo alimentar retarda o esvaziamento gástrico dando mais tempo 
ao antiácido para reagir. 
EFEITOS ADVERSOS: 
 
- Constipação  hidróxido de alumínio; 
 
- Diarréia  hidróxido de magnésio; 
 
- Leve aumento da pressão arterial  bicarbonato de sódio; 
 
- A ligação do fosfato a antiácidos que contém alumínio pode provocar 
hipofosfatemia; 
 
- A absorção sistêmica de bicarbonato de sódio (NaHCO3) pode provocar 
ALCALOSE METABÓLICA TRANSITÓRIA; 
 
- Flatulência  pela liberação de CO2; 
 
 
O conteúdo de sódio nos antiácidos pode ser uma consideração 
importante em pacientes com hipertensão ou insuficiência 
cardíaca congestiva!! 
 
 
 
ANTIÁCIDOS 
BLOQUEADORES H+/K+ATPase 
 
- Inibem a BOMBA DE PRÓTONS das células parietais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
1° FÁRMACO DA CLASSE  OMEPRAZOL 
SUPRIME A SECREÇÃO DE ÍONS HIDROGÊNIO PARA 
A LUZ DO ESTÔMAGO 
OUTROS FÁRMACOS = LANSOPRAZOL, PANTOPRAZOL 
EM DOSES CONVENCIONAIS INIBEM EM MAIS DE 50% 
A SECREÇÃO BASAL E A ESTIMULADA DE ÁCIDO GÁSTRICO 
INÍCIO DA AÇÃO = 1 a 2 horas APÓS A PRIMEIRA DOSE 
• Esofagite erosiva; 
• Úlcera duodenal ativa; 
• Condições patológicas hipersecretantes; 
 - síndrome de zollinger-ellison 
• Erradicação da h. pylori em associção com 
antibacterianos; 
 
 
EFEITOS ADVERSOS: 
 
•Hipocloridria prolongada 
 
• Aumentam a incidência de tumores gástricos 
 
 
 
BLOQUEADORES H+/K+ATPase 
 
BLOQUEADORES H+/K+ATPase 
 
- O ideal é ser administrado no mínimo 30 minutos ANTES das refeições. 
 
- Não deve ser utilizado em conjunto com antiácidos. 
 
- Para quem deseja efeitos imediatos omeprazol não é 
medicamento de escolha. 
 
- Pessoas com doença hepática grave necessitam avaliar 
uma redução da dose. 
 
- Quando utilizado por muito tempo sua retirada deve ser gradual, desse 
modo evita-se hipersecreção de rebote. 
 
OMEPRAZOL = interfere com a oxidação do warfarin, fenitoína , diazepam 
e ciclosporina. 
 
 
 
 
 
 Estudos demonstram que o pantoprazol não apresenta 
interação com antiácidos e outros medicamentos como digoxina, 
contraceptivos orais, diazepam, fenitoína, entre outros. 
 É utilizado como fármaco de escolha em pessoas que 
necessitam utilizar um grande número de medicamentos. 
BLOQUEADORES H+/K+ATPase 
 
BLOQUEADORES H+/K+ATPase 
 
BLOQUEADORES H+/K+ATPase 
 
RECEPTORES: 
• H1 
• H2 
• H3 
 LOCALIZAÇÃO & RESPOSTAS: 
 ACV: CRONOTROPISMO e 
 INOTROPISMO + 
 ESTÔMAGO:  DA SECREÇÃO 
 DE HCl 
 MECANISMO DE AÇÃO: 
 ADENILCICLASE   AMPc 
HISTAMINA
HN N
CH2CH2NH2
HN N
CH2CHNH2
COOH
HISTIDINA
 HISTIDINA
 DESCARBOXILASECO2ANTAGONISTAS H2 
 Inibem a produção de HCl mediada por histamina nas células 
parietais. 
 
 
 
 
 
 
ANTAGONISTAS H2 
 FÁRMACOS: 
1. CIMETIDINA 
2. RANITIDINA 
3. FAMOTIDINA 
4. NIZATIDINA 
• ANTAGONISTAS COMPETITIVOS REVERSÍVEIS 
•  A CONCENTRAÇÃO INTRACELULAR DE AMPc 
•  A ATIVIDADE DA BOMBA DE PROTON 
MECANISMO DE AÇÃO NAS CÉLULAS PARIETAIS : 
ANTAGONISTAS H2 
SÃO POTENTES INIBIDORES (+90%) DA SECREÇÃO BASAL, 
 ESTIMULADA POR ALIMENTO OU NOTURNA, DE 
ÁCIDO GÁSTRICO, APÓS UMA ÚNICA DOSE 
NÃO SÃO CAPAZES DE INIBIR TOTALMENTE A SECREÇÃO 
DE ÁCIDO GÁSTRICO INDUZIDA PELA ACETILCOLINA 
OU POR AGONISTAS COLINÉRGICOS (BETANECOL) 
USOS: 
1. Úlceras pépticas 
2. Síndrome de zollinger-ellison (tumor produtor de gastrina) 
3. Úlceras por stress agudo 
4. Refluxo gastroesofágico 
 
ANTAGONISTAS H2 
INIBE O CITOCROMO P450 
 
AUMENTA A CONCENTRAÇÃO 
SÉRICA DOS SEGUINTES FÁRMACOS: 
 
WARFARIN 
DIAZEPAM 
FENITOÍNA 
QUINIDINA 
CARBAMAZEPINA 
TEOFILINA 
IMIPRAMINA 
CIMETIDINA 
EFEITOS ADVERSOS GRAVES 
• ANTIANDROGÊNICOS 
• ESTIMULAM A PROLACTINA 
BLOQUEADORES H2EFEITOS ADVERSOS 
MAIS COMUNS: 
• CEFALÉIA 
• TONTURA 
• DIARRÉIA 
• DORES MUSCULARES 
PACIENTES IDOSOS OU APÓS ADMINISTRAÇÃO PROLONGADA: 
• CONFUSÃO 
• ALUCINAÇÕES 
BLOQUEADORES H2 
BLOQUEADORES H2 
RANITIDINA 
• NÃO PROVOCA EFEITOS ANTIANDROGÊNICOS 
• NÃO ESTIMULA A SECREÇÃO DE PROLACTINA 
- AÇÃO MAIS PROLONGADA DO QUE A CIMETIDINA; 
- 5 A 10 VEZES MAIS POTENTE DO QUE A CIMETIDINA 
NÃO INIBE O CITOCROMO P450 
EFEITOS ADVERSOS GRAVES 
FAMOTIDINA 
 AÇÃO FARMACOLÓGICA SEMELHANTE À RANITIDINA 
 20 a 160 VEZES MAIS POTENTE DO QUE A CIMETIDINA 
 3 a 10 VEZES MAIS POTENTE QUE A RANITIDINA 
 SOFRE METABOLIZAÇÃO HEPÁTICA 
NIZATIDINA 
 AÇÃO FARMACOLÓGICA E POTÊNCIA SEMELHANTE 
 À RANITIDINA 
 SOFRE BAIXA METABOLIZAÇÃO 
 QUASE 100% BIODISPONÍVEL 
AGENTES PROTETORES DA MUCOSA 
1. SUCRALFATO 
Forma uma camada protetora que cobre a superfície exposta 
da úlcera e, fazendo isso, produz taxas de cura que são 
comparáveis as antagonistas H2. 
 
• Forma géis complexos com o muco 
• Cria uma barreira física que dificulta a difusão de HCl 
• Previne a degradação do muco pela pepsina 
• Estimula a liberação de prostaglandina 
• Estimula a secreção de muco e bicarbonato 
 
É eficaz na cicatrização de úlceras duodenais por isso usado 
cronicamente em terapia de manutenção para a prevenção da 
recidiva. 
Requer pH ácido para sua ativação – não deve ser administrado 
Junto com antagonistas H2 ou antiácidos 
AGENTES PROTETORES DA MUCOSA 
2. Bismuto 
 EFICAZ NA CICATRIZAÇÃO DE ÚLCERAS PÉPTICAS 
 
 POSSUI AÇÃO ANTIMICROBIANA 
 
 INIBE A ATIVIDADE DA PEPSINA 
 
 AUMENTA A SECREÇÃO DE MUCO 
 
 INTERAGE COM PROTEÍNAS DO TECIDO NECROSADO 
AGENTES PROTETORES DA MUCOSA 
- É usado em esquema para tratar H.pylori; 
- Tem efeitos tóxicos sobre o bacilo e podem impedir sua aderência à mucosa; 
- Tem outros efeitos protetores por mecanismos ainda não claros. 
AS PROSTAGLANDINAS E2 e I2 PRODUZIDAS 
PELA MUCOSA GÁSTRICA: 
 
• INIBEM A SECREÇÃO DE HCl 
 
• ESTIMULAM A SECREÇÃO DE MUCO E BICARBONATO 
EFEITO CITOPROTETOR 
- É menos eficaz do que os antagonistasH2 para o tratamento 
agudo de úlceras pépticas. 
AGENTES PROTETORES DA MUCOSA 
Misoprostol 
A EFICÁCIA CLÍNICA MOSTRA QUE APENAS EM DOSES 
ALTAS É CAPAZ DE DIMINUIR A SECREÇÃO ÁCIDA 
NÃO SE JUSTIFICA O USO PROFILÁTICO, EXCETO EM 
PACIENTES QUE ESTEJAM UTILIZANDO AINEs (uso crônico). 
 
- Exerce ação direta sobre a célula parietal, inibindo a 
secreção basal e de ácido gástrico bem como a produção 
que ocorre em resposta a alimentos e cafeína. 
 
- Também aumenta o fluxo sanguíneo 
PROVOCA CONTRAÇÕES UTERINAS: 
 CONTRA-INDICADO DURANTE A GRAVIDEZ 
EFEITOS MAIS COMUNS: 
• DIARRÉIA 
• NÁUSEAS 
AGENTES PROTETORES DA MUCOSA 
AINE’s – Mecanismo de Ação (Vane,1970) 
 
 
Ácido Aracdônico 
Ciclooxigenase 
Prostaglandinas 
AINE’s X 
Inflamação e Dor 
Modulação da 
Função Renal e 
Plaquetária 
Proteção da 
 Mucosa GI 
INDUÇÃO DE ÚLCERAS POR AINE’S 
Fármacos Pró-cinéticos 
Estímulos eméticos: 
As vias e mediadores incluem: 
- Impulsos da zona de gatilho quimioceptora e de vários outros centros do SNC retransmitidos 
ao centro do vômito; 
- Transmissores quimicos como: histamina, acetilcolina, dopamina, 5-hidroxitriptamina e 
substância P atuando sobre receptores H1, muscarínicos, D2, 5-HT3 e NK1, 
respectivamente. 
Fármacos Pró-cinéticos 
 
Os antieméticos incluem: 
 
- Antagonistas dos receptores H1 (p.ex: ciclizina) 
 
 
- Antagonistas muscarínicos (Hioscina); 
 
 
 
- Antagonistas dos receptores 5HT3 (p.ex: ondasetrona); 
 
 
 
- Antagonistas do receptor D2 ( p.ex.: metoclopramida); 
 
 
 
- Canabinoides (p.ex: nabilona);