DOENÇAS GÁSTRICAS

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DOENÇAS GÁSTRICAS
ESTÔMAGO
Está em posição transversal à esquerda da linha
média. Caudalmente ao fígado, craniolateral ao baço e
cranial ao rim.
Formado por quatro regiões anatômicas funcionais:
cárdia, fundo, corpo, antro. A convergência de
músculos esofágicos e gástricos formam o cárdia.
No preenchimento gástrico, o alimento se acomoda no
fundo. O corpo armazena a ingesta e secreta ácido
hidroclorídrico, pepsina e lipase para a digestão (suco
gástrico). O antro quebra a ingesta em pequenas
partículas. O piloro é uma parede muscular que forma
o esfíncter pilórico, selecionando o tamanho das
partículas que passará para o duodeno.
O estômago tem três camadas: mucosa, muscular e
serosa.
As células da mucosa secretam muco e bicarbonato
que protegem o tecido contra efeitos dos ácidos
gástricos e enzimas. A barreira da mucosa gástrica
repara continuamente as células lesadas.
Armazenamento, mistura, trituração e transporte da
ingesta depende da motilidade peristáltica.
O estômago é protegido contra efeitos danosos do
ácido gástrico, pepsina, ácidos biliares e outras
enzimas digestiva pela barreira mucosa gástrica,
composta por muco de bicarbonato que atua como
lubrificante contra lesões mecânicas de partículas
abrasivas; gel de glicoproteínas que aprisiona o
bicarbonato. As células epiteliais da mucosa gástrica
tem alto poder de reparação contra pequenos danos
para evitar lesões mais profundas. A submucosa
possui uma rede densa de capilares (fornece
nutrientes e oxigênio para as células
funcionarem-secreção de bicarbonato, reparação e
renovação celular).
As prostaglandinas compõem um dos componentes
mais importantes. PGE2, PGEalfa2 e prostaciclinas
aumentam a secreção de muco e bicarbonato,
regulam o fluxo sanguíneo e estimulam diversos
eventos, como o crescimento celular. Modulam a
atividade imunológica (macrófagos e mastócitos)
quando a mucosa é inflamada.
Fases da secreção:
1. Cefálica (estímulo de expectativa originada no
cérebro- olfato, visão)
2. Gástrica (entrada do alimento no estômago;
mecânica e início da química)
3. Intestinal (totalmente química)
• Pré-digestão química
1) HCl -> pH adequado para ação enzimática
2) Pepsinogênio -> pepsina -> hidrólise proteica
3) Muco -> proteção da mucosa e lubrificação
- Armazenamento temporário
- Controle da velocidade da ingesta para ID
- Êmese
• Secreção gástrica
1) Célula parietal -> bomba de próton -> H+
- Histamina (H2)
- Gastrina (secreção de HCl, muco e motilidade
gástrica)
- Acetilcolina
2) Inibidores
- Somatostatina
- Prostaglandina
As células parietais possuem receptores de gastrina,
acetilcolina e histamina. Todas estimulam a secreção
ácida. As células parietais são estimuladas ao seu
máximo quando os três receptores estão ocupados.
A gastrina, produzida por células G do antro, é a
mais potente indutora da secreção de ácido.
A secreção do ácido gástrico é estimulada pela
expectativa por alimento e pela presença do alimento
não digerido no estômago. Quando o animal espera por
alimento, impulsos parassimpáticos estimulam as
células do sistema nervoso entérico (SNE), que libera
acetilcolina (ACh).
O alimento atua como um tampão, aumentando o pH
gástrico. Isto remove o efeito inibitório do ácido
sobre a secreção das células G, estimulando ainda
mais a produção de gastrina, levando ao aumento da
produção de HCl.
A histamina é secretada pelos mastócitos e células
da mucosa parietal.
As células secretoras de histamina são estimuladas a
secretar gastrina e ACh. Assim, os efeitos da
gastrina e ACh sobre a secreção de ácido gástrico
são amplificados.
Conforme a secreção gástrica e digestão prosseguem,
o pH do estômago diminui, e assim a secreção de
gastrina também até ser abolida (pH 1). O estímulo
das células parietais é retirado e a secreção de ácido
é reduzida.
Quando há secreção de histamina em excesso,
(mastocitoma, processos alérgicos, quadros
inflamatórios) pode haver desenvolvimento de
úlceras e gastrite.
Hemograma: não é obrigatório ter eosinofilia com o
aumento de histamina.
Na presença de eosinofilia, pensar primeiro em reação
alérgica e depois em parasitismo intestinal.
ALCALOSE PÓS-PRANDIAL
No período prandial há intensa secreção gástrica para
auxiliar na digestão. Na produção de HCl pelas células
parietais, o CO2 se liga com H2O, formando H2CO3
que dará origem a H + e HCO3.
O hidrogênio vai para o suco gástrico (para formar
HCl) e o HCO3 para a circulação sanguínea.
O HCO3 provoca a alcalose pós-prandial. É revertida
quando o bicarbonato é consumido na neutralização
das secreções gástricas.
ACIDOSE PÓS-PRANDIAL
Nas células pancreáticas (ácinos), para a produção do
suco pancreático, o CO2 se liga à água e forma
H2CO3 e H. O HCO3 vai para o suco pancreático
(para formar bicarbonato-NaHCO3) e o hidrogênio
vai para a circulação, onde haverá diminuição do pH
levando a acidose pós-prandial.
Uma inflamação GI pode levar a quadros de diarreia.
Uma mucosa inflamada apresenta perda da função
(não tem motilidade, não tem absorção e nem
digestão). Haverá concentração de soluto em função
do exsudato (células inflamatórias) que atraem água
para a luz.
FUNÇÕES MECÂNICAS DO ESTÔMAGO
ATUAÇÃO DE FÁRMACOS QUE
PROTEGEM A MUCOSA GÁSTRICA
Antagonista H2 (Ranitidina, Cimetidina, ,
Famotidina, Nizatidina)
São drogas utilizadas isoladamente ou em associação
com outros fármacos, como antiácidos, nos estados de
hipersecreção do ácido clorídrico.
As células parietais possuem receptores H2 sensíveis
à histamina. Os antagonistas H2 inibem
competitivamente a interação de histamina com os
receptores H2 (existem em outros tecidos- músculo
liso vascular e brônquico, coração, útero, cérebro,
entretanto os antagonistas H2 pouco interferem nas
outras respostas fisiológicas além da secreção
gástrica) que estão em células parietais do estômago.
Efeitos colaterais são mais frequentes com o uso da
cimetidina.
Inibidor da bomba de prótons (Omeprazol,
Pantoprazol)
Os IBP’s suprimem a secreção de ácido gástrico por
meio da inibição específica da enzima H+/K+ ATPase
na superfície secretora da célula parietal gástrica.
Impede a troca de H+ por K+ (para que o hidrogênio
saia da célula, o potássio precisa entrar), o hidrogênio
não sai da célula e a produção de HCl é reduzida
(em até 95%).
Se ligam irreversivelmente a enzima, resultando no
bloqueio da liberação de ácido, até que novas enzimas
sejam sintetizadas pelas células parietais.
Se ligam de forma covalente na H+/K+ ATPase,
inativando de forma irreversível a molécula da bomba.
Como bloqueiam a etapa final na produção de ácido, os
IBPs são efetivos na supressão ácida independente de
outros fatores estimuladores.
A longo prazo, devido a intensa supressão ácida, há
aumento na secreção gástrica compensatória, com
consequente hipergastrinemia. Com a acidez reduzida,
as células G secretam quantidade aumentada de
gastrina.
As enzimas são inibidas irreversivelmente entre dois
a cinco dias, portanto não são indicados como
sintomáticos. Podem ser necessários 2 a 5 dias de
terapia para inibir 70% das bombas. Como a inibição é
irreversível, a secreção permanece suprimida por 24 a
48 horas, ou mais, até que ocorra a síntese de novas.
Sucralfato
O sucralfato age diretamente na luz do estômago,
formando uma película protetora na mucosa contra o
suco gástrico (HCl, pepsina) e sais biliares (intestino).
Não atua reduzindo o pH de forma considerável, nem
inibindo a secreção gástrica. Atua protegendo de
forma mecânica a mucosa.
Administrado por via oral (apresentação em forma de
líquido ou pastilha).
Fármacos citoprotetores
Bismuto: forma película protetora na base da úlcera.
Estimula a produção local de prostaglandinas e
bicarbonato. Possui efeito tóxico contra o bacilo H.
pylori, impede sua aderência à mucosa, inibe as
enzimas proteolíticas da bactéria, reveste a base da
úlcera, adsorve a pepsina, potencializa a síntese local
de prostaglandinas e estimula a soluçãode
bicarbonato.
Prostaglandinas (misoprostol): inibe a secreção
basal de ácido gástrico, aumentando o fluxo sanguíneo
na mucosa.
ASSOCIAÇÃO MEDICAMENTOSA
É importante que forneça proteção da mucosa e
redução da produção do suco gástrico.
Sucralfato + omeprazol ou
Sucralfato + ranitidina + omeprazol (depois retira a
ranitidina)
Omeprazol leva aproximadamente 3 dias para atingir
seu pico de atuação.
MEDICAMENTOS COM ATUAÇÃO SECUNDÁRIA
AINEs: inibem a produção de PGE2 que atuam na
produção de muco/proteção gástrica. Mesmo os
seletivos, entretanto, de forma menos severa. Dessa
forma, ocasiona lesão gástrica.
ATROPINA: é um anticolinérgico e, de forma
secundária, leva a redução na produção de ácido
gástrico. A ACh é uma das substâncias necessárias
para a produção de HCl.
A atropina tem afinidade por receptores
muscarínicos, ligam-se competitivamente e impede a
ligação da ACh a esses receptores.
Os anticolinérgicos não são utilizados para o
tratamento de gastrite.
A atropina (inibidor da Acetilcolina) tem efeito
SECUNDÁRIO na secreção gástrica.
USO DE ANTIÁCIDOS?
Os antiácidos são bases de bicarbonato de sódio. Não
atuam dentro da célula, não reduzem a produção de
ácido gástrico, nem protegem a mucosa. Apenas
neutralizam o ácido, eleva o pH (>5,0) inibindo a
atividade peptídica.
Efeitos colaterais:
Pode provocar diarreia (Hidróxido de magnésio e
trissilicato de Mg)
Causar constipação (Hidróxido de alumínio)
Alcalose (Bicarbonato de sódio)
- Há liberação de CO2 que desencadeia
eructação. O uso crônico leva a acidose.
- Efeito rebote do bicarbonato: O aumento da
liberação de CO2 estimula a secreção de
gastrina, que leva ao aumento da produção de
HCl.
Alginato: derivado de alga- hidrocolóide-forma gel.
Evita refluxo formando um gel espessa sobre o
conteúdo gástrico.
Fatores que influenciam a secreção e
doença gástrica:
● Mastocitoma: hiperacidez gástrica (aumento
de histamina)
● Gastrinoma: gastrina em excesso
● Doença renal: redução de muco e bicarbonato
● Estresse
● AINEs
SINAIS DE AFECÇÕES GÁSTRICAS
São inespecíficos.
Êmese, perda de peso, dor, melena, distensão (vólvulo,
náusea), hematêmese…
VÔMITO
O centro do vômito é estimulado por duas vias:
1) Estímulos iniciados na zona de gatilho
quimiorreceptora (área postrema do quarto
ventrículo)
Recebe estímulos da via hematógena por substâncias
endógenas e exógenas, incluindo fármacos, que se
ligam a receptores: adrenérgicos, colinérgicos,
histaminérgicos (H1), serotoninérgicos (receptores
5-hidroxitriptamina (5-HT); ex.: quimioterápicos),
dopaminérgicos (receptores D1 e D2), opióides.
O centro do vômito (tronco cerebral) é estimulado
por:
2) Sinais provenientes do córtex, do vago, sistema
vestibular e da área postrema, faringe, TGI,
mediastino e áreas do cérebro relacionadas à visão
e ao olfato
A hipertensão intracraniana, devido a tumores
cerebrais, meningoencefalites, traumatismos,
hemorragias e outros, e os distúrbios emocionais
(ansiedade, estresse, medo, sustos ou visões, odores
e sabores desagradáveis) causam vômitos via
terminações aferentes corticais, enquanto as
doenças intra-abdominais (obstruções, infecções,
isquemia ou alterações da motilidade intestinal,
nefropatias, hepatopatias e outras) causam vômitos
via aferentes vagais.
Assim, os múltiplos estímulos emetizantes
originam-se, praticamente, em qualquer órgão e
chegam aos centros bulbares por via humoral ou via
nervosa- fibras aferentes do simpático e vago
(parassimpático).
As náuseas e vômitos são efeitos secundários comuns
à quimioterapia. Desde o advento das medicações
antagonistas 5-HT3, esse problema tem sido
contornado.
Diversos neurotransmissores possuem receptores
(5-HT, dopamina D1 e D2, substância P, NK1) que
estimulam a êmese.
Os enterócitos são células que se replicam
rapidamente, e as células neoplásicas também
possuem essa característica. Os quimioterápicos não
selecionam assertivamente as células que atuarão,
logo, afetam intensamente as células intestinais
devido a sua característica de alta replicação como as
células neoplásicas.
ANTIEMÉTICOS
Zona de gatilho quimiorreceptora (ZGQ): recebe
estímulos predominantemente por via hematógena, em
resposta a drogas e toxinas circulantes.
Antagonista da dopamina: atuam em receptores D1 e
D2
- Metoclopramida: bloqueia receptores na ZQD. Em
altas doses também bloqueia 5-HT3. É procinético,
estimula a motilidade do TGI superior por sensibilizar
os tecidos à ação da acetilcolina, facilitando o
esvaziamento gástrico; a atividade peristáltica é
aumentada no duodeno e jejuno e o esfíncter pilórico
relaxado.
Dose: 0,2 a 0,5 mg/kg, TID, SC/VO
- Bromoprida: bloqueia D2 que age centralmente,
deprime o centro do vômito e a ZQD. Atua
perifericamente restabelecendo o peristaltismo. É
procinético. Não usar em gestantes e lactantes.
Dose: 0,2 a 0,3 mg/kg, SID ou BID, VO
- Domperidona: aumenta a ação da acetilcolina no
TGI, tem ações semelhantes a metoclopramida, porém
não a barreira hematoencefálica, não apresentando,
portanto, efeitos colaterais no SNC. É procinético.
Dose: 0,05 a 0,1 mg/kg, SID ou BID, VO
Antagonista de receptor serotoninérgico:
hidroxitriptamina-3 (5-HT2)
- Ondansetrona: Antagonista 5-HT3, desenvolvido
para o tratamento de vômito induzido por
quimioterapia em humanos. Altamente seletivo para 5
HT3, que são encontrados perifericamente nas fibras
aferentes vagais e no centro do vômito. Pode induzir
efeito procinético.
Cães da raça Collie e seus mestiços: A
ondansetrona serve de substrato do transportador da
membrana P-glicoproteína (bomba de enfluxo celular-
exporta o medicamento para fora da célula)
expressada pelo gene MDR-1; Collie possui mutação
nesse gene e se intoxica com esse fármaco.
Dose: 0,1 a 0,2 mg/kg, TID ou BID, SC/VO/IV
Antagonista do receptor neurokinina (NK1)
- Maropitant: bloqueia a ação farmacológica da
substância P (encontradas no centro do vômito,
principal neurotransmissor envolvido no vômito) no
SNC. Sua disponibilidade é muito alta após a
administração SC (91% a 1 mg/kg) do que após VO
(24% a 2 mg/kg). Metabolizado no fígado,
administrado com precaução em hepatopatas.
Tratamento do vômito agudo, aqueles refratários a
outros antieméticos, difícil controle. Atua em todas
as vias que desencadeiam o vômito.
Dose: 1 mg/kg, SC ou 2 mg/kg, VO, SID- por até 5
dias.
GASTRITE
É a inflamação da mucosa gástrica. Apresenta-se
hiperêmica, podendo evoluir para lesões na
submucosa.
O sinal mais frequente é a presença de vômito, que
leva a algia abdominal, anorexia, perda de peso.
Existe uma ampla variedade de causas: dieta
(ingestão de plantas tóxicas, agentes infecciosos e
toxinas nos alimentos), secundária a doenças
sistêmicas, fármacos AINEs, bactérias (Helicobacter
sp), parasitas, vírus (principalmente em gatos- FeLV),
doenças metabólicas (hepatopatias, insuficiência
renal, pancreatite, cetoacidose diabética).
Helicobacter sp
São bactérias (G-) que conseguem colonizar o
estômago (que possui pH ácido) e têm sido apontadas
como causadoras de gastrite em cães e gatos.
Diagnóstico: biópsia
Tratamento: cultura + antibiograma; sucralfato,
omeprazol, ranitidina
1. GASTRITE AGUDA
É uma das causas mais comuns de vômito agudo em
cães e gatos.
Seu tempo de evolução é pequeno.
Perda da integridade da mucosa gástrica -> aumento
da permeabilidade -> erosões -> ulcerações.
Pepsina e ácido gástrico -> inflamação e danos
Histamina é liberada dos mastócitos -> vasodilatação
-> produção de ácido
Pode haver infiltração celular (inflamação) que
dificulta a cicatrização
Ingestão de alimentos contaminados, intolerância ou
alergias alimentares são frequentes, assim como,
corpo estranho, agentes químicos, plantas tóxicas ou
fármacos que podem levar a afecção. Doenças
infecciosas (parvovirose, cinomose, hepatite),
estresse, jejum prolongado, AINEs também são
fatores desencadeantes. A infecção por Helicobacter
raramente leva a gastrite aguda.
Diagnóstico:
- Histórico- Sinais clínicos (vômito agudo, depressão, anorexia,
perda de apetite, dor à palpação abdominal, postura
antiálgica: posição de prece/reza em cães e postura
agachada/encurvada em gatos; distensão abdominal,
náusea, melena e hematêmese, desidratação,
fraqueza).
A postura antiálgica não é patognomônica
(pancreatite, gastrite), apenas indica que há presença
de dor no abdômen decorrente de alguma alteração.
- Raio X: não avalia a mucosa, no entanto, descarta
nódulos, corpo estranho
- Ultrassom: DEVE ser feito, um grande auxílio no
diagnóstico
- Endoscopia: padrão ouro
A US deve ser feita antes de realizar endoscopia.
Endoscopia serve para fechar o diagnóstico. 6
Há edema, hiperemia, ocasionalmente hemorragia.
Presença de neutrófilos.
No hemograma pode ser encontrado leucocitose,
anemia (se houver sangramentos devido a ulcerações).
Tratamento:
Tempo de recuperação da mucosa gástrica: 2 a 3 dias
Jejum?? nutrição parenteral (em casos de vômito
persistente), sonda nasoesofágica (pode causar
náusea e vômito), dieta hipercalórica para nutrição
microenteral)
- Nutrição microenteral: pouca quantidade de
ração hipercalórica para que os enterócitos
não se atrofiem.
Antieméticos (Metoclopramida, Bromoprida,
Domperidona, Ondansetrona, Maropitant)
Inibidores H2 (Ranitidina 1-2 mg/kg BID ou TID,
SC/VO; Cimetidina 5-10 mg/kg, QID ou TID, SC/VO).
Inibidor da bomba de prótons: demoram de 3 a 4 dias
para efeito total, pois se acumulam em túbulos das
células parietais e aumentam a cada dose.
Recomenda-se associar com antagonista H2 por 3-4
dias e depois faz a suspensão.
Omeprazol: 20 mg/cão ou 0,5 a 1 mg/kg, SID, SC/VO
Sucralfato: 25-50 mg/kg, QID a BID, VO, cão. Faz a
proteção física da mucosa para recuperação
Fluidoterapia: desidratação
Efeito-> constipação.
Tratamento suporte: se necessário fazer o uso de
antibiótico, antieméticos, anti inflamatórios
(AVALIAR e proteger a mucosa antes de pensar na
sua utilização. Deve-se ter muito cuidado até mesmo
com os seletivos, devido a interferências na síntese
de COX2). Corticóides são usados em quadros
crônicos!!
Descobrir e tratar a causa base!!
2. GASTRITE CRÔNICA
Relacionada ao longo tempo de evolução.
Exposição repetida a antígenos alimentares,
farmacológicos, químicos, toxinas ou agentes
infecciosos inicia resposta alérgica ou imunomediada,
que leva a gastrite crônica.
Existem várias apresentações de gastrite crônica,
com frequência, o tipo celular ou formação histológica
predominante pode identificar a doença.
Sendo os tipos linfocítica-plasmocítica e atrófica os
mais envolvidos em casos de infecção por
Helicobacter spp.
Gastrite linfocítica-plasmocítica: reação imunológica
e/ou inflamatória a uma variedade de antígenos,
inclusive Helicobacter spp podem ser responsáveis
por essa reação, especialmente os felinos. Há
presença de infiltrado de linfócitos e/ou plasmócitos
na lâmina própria do estômago, menos comumente os
infiltrados se estendem para submucosa e muscular
da mucosa.
-> Helicobacter spp: população comensal do
estômago (em 90% dos animais/pessoas). Não
é causadora da gastrite, no entanto, piora o
quadro quando presente. É necessário o uso
de antibióticos no tratamento de úlceras por
Helicobacter (além de antieméticos,
omeprazol, sucralfato, etc).
Gastrite eosinofílica: hipersensibilidade a antígenos
da dieta. Fazer a troca da dieta e observar se o
animal apresenta melhoras no quadro.
Gastrite atrófica: rara, ocorre em cães idosos.
Associada a perda na capacidade secretora gástrica.
Pode representar o estágio final de uma gastrite
crônica, pode ser uma doença imunomediada, uso
prolongado de potentes inibidores de secreção
gástrica (omeprazol), associada a Helicobacter
(aumenta o risco de neoplasia). A falta de ácido pode
predispor ao supercrescimento bacteriano. A
retroalimentação negativa aumenta a gastrina e pode
ocorrer úlcera gástrica.
Gastrite granulomatosa: processo inflamatório
crônico em decorrência à injúria (pode ser de origem
alimentar, infecciosa, corpo estranho, parasitas…).
Pode ocorrer associação com gastrite eosinofílica,
doenças fúngicas ou neoplasias.
Granulomas são formados pela agregação de infiltrado
inflamatório, formando nodulações típicas, coleções
de macrófagos, células gigantes multinucleadas e
neutrófilos, podendo haver úlceras ou erosões.
Ocorre espessamento da mucosa e diminuição do
lúmen gástrico. Acomete principalmente o antro,
podendo levar a estenose.
As causas de gastrite crônica são semelhantes à
aguda; a infecção com a bactéria gástrica espiral
Helicobacter spp parece ser a causa mais comum de
gastrite crônica em cães e gatos.
Pode ser causada por corpo estranho, uremia,
neoplasias.
Diagnóstico:
Histórico e anamnese
Sinais clínicos (episódios intermitentes de vômitos-
mais de 3 semanas, pode não ser todo dia, paciente
pode apresentar vômitos a meses semanalmente ou
quinzenalmente, há falha em responder a terapia
sintomática , às vezes os vômitos podem ser episódios
agudos; inapetência; anorexia; perda de peso; dor
abdominal; hematêmese e melena em casos de
erosão/úlcera gástrica, mucosas pálidas em casos de
anemia por hemorragia devido às úlceras, estresse
pode ser a causa ou consequência)
Exame físico? (não oferece um guia específico- ao
palpar o estômago pode apresentar incômodo ou não)
Ultrassom (alterações em espessura de parede)
Endoscopia (padrão ouro para avaliação)
Biópsia e avaliação histopatológica (em casos de
Helicobacter spp, o histopatológico predominante,
possivelmente, será linfocítico-plasmocítico).
Na gastrite crônica, a mucosa fica avermelhada, mole,
com textura grosseira. No histopatológico é visto
infiltrado inflamatório de neutrófilos, alteração na
regeneração celular, atrofia em glândulas da mucosa,
metaplasia (substituição) de tecidos e displasia em
alguns casos de longa duração.
“As úlceras são aberturas na mucosa do TGI que se
estendem através da muscular da mucosa em direção
a submucosa ou mais profundamente.
As úlceras gástricas são lesões crônicas, solitárias ou
não, que ocorrem pela exposição à secreção dos sucos
digestivos ácidos. São produzidas por desequilíbrio
entre os mecanismos de defesa da mucosa e as forças
lesivas do ácido gástrico e da pepsina, combinado com
lesões imunológicas e ambientais sobrepostas.”
(MITCHELL et al, 2006).
Tratamento:
- Linfocítica-plasmocítica:
Dieta: ração hipoalergênica ou de intestinos
sensíveis; baixa concentração de gordura e fibra; se
for possível, tirar da ração pelo tempo do tratamento
e introduzir AN
-> A dieta pode contribuir para melhoria na condição
gástrica
Prednisolona… fazer o desmame (redução)
Iniciar com uma dose menor (dose antiinflamatória),
se não obtiver resposta, aumentar a dose. Tomar
cuidado com a dose imunossupressora (alguns casos é
feita).
Cão: 0,5 a 1 mg/kg
Gato: 1 a 2 mg/kg
- Eosinofílica:
Dieta hipoalergênica ou de intestinos sensíveis. Se
for possível introduzir a alimentação natural. Para
exclusão de outras.
- Helicobacter spp:
Metronidazol 20 a 30 mg/kg BID
+
Amoxicilina 20 mg/kg TID
+
Omeprazol, sucralfato, ranitidina…
Tratamento suporte e acompanhar/monitorar o
paciente!
➔ Fluidoterapia
➔ Anti-emético
➔ Inibidores H2
➔ Inibidores da bomba de prótons
➔ Protetores de mucosa
➔ Procinético- aumenta a motilidade TGI,
esvaziamento gástrico é acelerado. Promove
alívio a náusea e vômito.
Conclusão:
Descartar causas de gastrite: parasitas intestinais
(coproparasitológico), parasitas gástricos
(parasitológico do vômito- semelhante ao copro,
entretanto, utiliza o vômito na técnica), inflamatória
(biópsia gástrica), alergia/intolerância alimentar
(dieta), corpo estranho (US)
Tratamento: mudança de dieta, prednisona (cães,
apenas) ou prednisolona 2mg/kg SID e ir fazendo o
desmame.
EROSÃO E ÚLCERA
Promovem o agravamento da gastrite.
Erosão: perda da camada superficial do epitélio.
Úlcera: lesões mais profundas, exposição da mucosa.
Pode levar a perfuraçãogástrica.
Etiologia:
AINEs, corticóides, neoplasias, gastrites não
tratadas…
Sinais clínicos:
São inespecíficos. Haverá dor, perda de apetite,
hiporexia ou anorexia, mucosas pálidas (hemorragia).
Hematêmese , melena, anemia, hipoproteinemia…
Risco: perfuração -> e desencadeamento de
peritonite
Diagnóstico: Endoscopia!
Tratamento sintomático:
➔ Fluidoterapia
➔ Nutrição parenteral (fornecer descanso a
mucosa)
➔ Antieméticos
➔ Inibidores da bomba de prótons
➔ Sucralfato
➔ Antibioticoterapia (se houver necessidade,
principalmente em casos de peritonite)
➔ Intervenção cirúrgica (se houver necessidade)