METABOLISMO GESTACIONAL

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METABOLISMO GESTACIONAL
METABOLISMO
As alterações são necessárias para suprir necessidade de desenvolvimento do concepto
Grandes alterações no metabolismo de energia e acúmulo de gordura
Metabolismo
Com relação ao aumento de peso 
A maior parte é atribuível ao útero, aos seios e ao aumento do volume sanguíneo e do líquido extracelular extravascular. 
O aumento médio de peso é de 12,5 kg.
O peso inicial materno e o aumento de peso durante a gravidez relacionam-se diretamente com o peso fetal à nascença.
Metabolismo Glicídico
A mãe está submetida constantemente à demanda de glicose, mesmo durante jejum.
A gestante faz ajustes importantes: não consome glicose indiscriminadamente e conforme a gestação evolui a utilização periférica de glicose cai, devido ação de hormônios contrainsulares da placenta
Metabolismo Glicídico
A glicose é transferida rapidamente ao feto por difusão facilitada. 
O consumo contínuo do concepto e o rápido transporte pela placenta alteram profundamente o metabolismo dos carboidratos na gestante.
 Depois de uma noite em jejum os níveis de glicemia estão 15 a 20mg/dL abaixo do normal fora da gravidez
Metabolismo Glicídico
Os últimos meses da gravidez são marcados pelo aumento da resistência à insulina entre 40 – 50% no final do 2 trimestre
Níveis elevados de lactogênio placentário humano (hPL), progesterona, estrogênio e cortisol estão implicados no processo
O hPL eleva-se rapidamente no 1 e 2 trimestre e alcançam o pico nas últimas 4 semanas da gravidez
Metabolismo Glicídico
O efeito diabetogênico do hPL causa mobilização dos lipídios em ácidos graxos livres, que serviram como fonte de energia, poupando glicose e aminoácidos para o feto
No 3 trimestre observa-se hiperinsulinismo pós-prandial. 
Metabolismo Glicídico
Diabetes Mellitus Gestacional (DMG)
Qualquer nível de intolerância a carboidratos, resultando em hiperglicemia de gravidade variável, com início ou diagnóstico durante a gestação.
 Fisiopatologia - Elevação de hormônios contra-reguladores da insulina, estresse fisiológico imposto pela gravidez e a fatores predeterminantes (genéticos ou ambientais). 
Metabolismo Glicídico
Diabetes Mellitus Gestacional
O principal hormônio relacionado com a resistência à insulina durante a gravidez é o hormônio lactogênico placentário (hPL), contudo, sabe-se hoje que outros hormônios hiperglicemiantes como cortisol, estrógeno, progesterona e prolactina também estão envolvidos.
Metabolismo Lipídico
Glicose e aminoácidos são os componentes que mais atravessam a placenta
A placenta é praticamente impermeável aos lipídios, exceto aos ácidos graxos livres (AGL) e aos corpos cetônicos
Duas alterações importantes no metabolismo: acúmulo de lipídios nos tecidos da gestante e hiperlipidemia gestacional
Metabolismo Lipídico
O aumento de peso da gestante se deve ao concepto e ao acúmulo de gordura nos tecidos. 
A tendência de acumular gordura cessa no último trimestre e muda para estado catabólico: atividade lipogênica cai e a lipolítica aumenta.
Metabolismo Lipídico
A atividade lipolítica eleva a liberação de AGL e glicerol no sangue. A transferência placentária é baixa e o fígado materno é o maior receptor
No final da gravidez a lipólise do tecido adiposo torna-se a maior fonte de substratos para gliconeogênese e a síntese de triglicerídios
A glicose e os AA atravessam normalmente a placenta e os corpos cetogênicos passam apenas em condições de jejum, quando a cetogenese está acelerada
Metabolismo Lipídico
Hiperlipidemia materna
Durante gravidez há aumento constante de triglicerídios plasmáticos e pequeno acréscimo no colesterol
O maior acúmulo de triglicerídios no plasma corresponde ao VLDL. Essa lipoproteína é utilizada no fígado e os triglicerídios que ela carrega são derivados do AGL e glicerol, sintetizados no fígado ou na lipólise do tecido adiposo.
Metabolismo Lipídico
A produção acentuada de VLDL e a menor atividade da lipoproteína lipase (LPL) e da lipase hepática (HL) são responsáveis pelas altas concentrações no sangue
Metabolismo Lipídico
Benefícios da hipertrigliceridemia materna para o feto
Em jejum o fígado aumenta atividade da LPL, tornando-se órgão receptor para triglicerídeos circulantes usados como substrato para síntese de corpos cetônicos, que se difundem pela placenta e são utilizados pelo feto
A lipase presente na placenta torna os ác. graxos disponíveis para o feto em forma de AGL
A LPL nas mamas por volta do parto dirige triglicerídios circulantes para essa glândula, visando produção de leite.
Metabolismo das Proteínas
Os produtos da concepção, o útero e o sangue materno são mais ricos em proteínas do que em gordura e carboidratos. 
O feto e a placenta,juntos, pesam cerca de 4 kg e contêm aproximadamente 500g de proteínas, que representam metade do ganho total em proteínas da gravidez.
 Os restantes 500g depositam-se no útero (sob a forma de proteína contráctil), nos seios (na glândula mamária) e no sangue materno (como hemoglobina e proteínas plasmáticas).
Metabolismo Eletrolítico e Mineral
Durante uma gravidez normal, são retidos quase 1000 mEq de sódio e 300 mEq. A filtração glomerular aumenta, mas a excreção não sofre alteração. 
Os valores séricos de sódio e potássio estão ligeiramente diminuídos, como resultado do aumento do volume plasmático.
Os níveis séricos totais de cálcio diminuem na gravidez, refletindo a baixa da concentração plasmática de albumina. 
Metabolismo Eletrolítico e Mineral
Durante o terceiro trimestre, cerca de 200 mg de cálcio são depositados, por dia, no esqueleto fetal, tornando essencial uma ingestão diária adequada em cálcio.
Os níveis séricos de magnésio também diminuem durante a gravidez, quer no valor total quer o magnésio ionizado. 
Os níveis séricos de fosfato mantêm-se semelhantes aos das mulheres não grávidas. 
O limiar renal para a excreção do fosfato inorgânico está elevado na gravidez, devido ao aumento da calcitonina.
Metabolismo Eletrolítico e Mineral
No que diz respeito à maior parte dos outros minerais, a gravidez não induz grande alteração ao seu metabolismo, com exceção para o ferro, cuja necessidade aumenta consideravelmente.
Referencias
Diabetes mellitus gestacional. Rev. Assoc. Med. Bras., São Paulo , v. 54, n. 6, p. 477-480, Dec. 2008 . Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302008000600006&lng=en&nrm=iso>. access on 22 Jan. 2018. http://dx.doi.org/10.1590/S0104-42302008000600006.