Exames laboratoriais

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“Leitura e Interpretação de 
Exames Laboratoriais para 
Nutricionistas”
Nadja Lobato da Silva
Nutricionista graduada pela Universidade Federal do Pará (UFPA)
Pós-graduada em Nutrição Oncológica pela Universidade de Brasília (UNB)
Professora Auxiliar da Faculdade de Nutrição da Universidade Federal do Pará 
(UFPA)
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ
INSTITUTO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
FACULDADE DE NUTRIÇÃO
CONSELHO REGIONAL DE 
NUTRICIONISTAS – 7ª REGIÃO
PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO 
PROFISSIONAL – P.A.P. 
Regulamenta a profissão de Nutricionista e 
determina outras providências.
Art. 3º São atividades privativas dos nutricionistas:
VII - assistência e educação nutricional e coletividades ou indivíduos,
sadios ou enfermos, em instituições públicas e privadas e em
consultório de nutrição e dietética;
VIII - assistência dietoterápica hospitalar, ambulatorial e a nível de
consultórios de nutrição e dietética, prescrevendo, planejando,
analisando, supervisionando e avaliando dietas para enfermos.
Art. 4º Atribuem-se, também, aos nutricionistas as seguintes
atividades, desde que relacionadas com alimentação e nutrição
humanas:
VIII - solicitação de exames laboratoriais necessários ao
acompanhamento dietoterápico.
Regulamenta a profissão de Nutricionista e 
determina outras providências.
Dispõe sobre solicitação de exames laboratoriais na 
área de nutrição clínica, revoga a resolução CFN nº 
236, de 2000 e dá outras providências.
 Considera o princípio da integralidade da assistência à Saúde (Lei
nº 8.080/90);
 Garantia a necessária autonomia técnica, no seu campo específico
de atuação (Constituição da República Federativa do Brasil/1988);
 Considera como atividade privativa do nutricionista a assistência
dietoterápica hospitalar, ambulatorial e a nível de consultórios de
nutrição e dietética, prescrevendo, planejando, analisando,
supervisionando e avaliando dietas para enfermos (Lei nº
8.234/91);
Dispõe sobre solicitação de exames laboratoriais na 
área de nutrição clínica, revoga a resolução CFN nº 
236, de 2000 e dá outras providências.
 Considera atribuições do nutricionista a competência para a
solicitação de exames laboratoriais necessários ao
acompanhamento dietoterápico (Lei nº 8.234/91);
 Considera as normas de conduta para o exercício da profissão
do nutricionista (Código de Ética dos Nutricionistas).
Dispõe sobre solicitação de exames laboratoriais na 
área de nutrição clínica, revoga a resolução CFN nº 
236, de 2000 e dá outras providências.
RESOLVE:
Art. 1º. Compete ao nutricionista a 
solicitação de exames laboratoriais 
necessários à avaliação, à prescrição e à 
evolução nutricional do cliente-paciente. 
Dispõe sobre solicitação de exames laboratoriais na 
área de nutrição clínica, revoga a resolução CFN nº 
236, de 2000 e dá outras providências.
RESOLVE: cont.
Art. 2º. O nutricionista, ao solicitar exames laboratoriais, deve avaliar
adequadamente os critérios técnicos e científicos de sua conduta,
estando ciente de sua responsabilidade frente aos questionamentos
técnicos decorrentes.
Parágrafo Único: Das Responsabilidades
I - considerar o cliente-paciente globalmente, respeitando suas
condições clínicas, individuais, socioeconômicas e religiosas,
desenvolvendo a assistência integrada junto à equipe multiprofissional;
II - considerar diagnósticos, laudos e pareceres dos demais membros da
equipe multiprofissional, definindo com estes, sempre que pertinente, outros
exames laboratoriais;
III - atuar considerando o cliente-paciente globalmente, desenvolvendo a
assistência integrada à equipe multidisciplinar;
IV - respeitar os princípios da bioética;
V - solicitar exames laboratoriais cujos métodos e técnicas tenham sido
aprovados cientificamente.
Dispõe sobre solicitação de exames laboratoriais na 
área de nutrição clínica, revoga a resolução CFN nº 
236, de 2000 e dá outras providências.
RESOLVE: cont.
CAPÍTULO II - DOS DIREITOS DO NUTRICIONISTA 
Art. 4°. São direitos do nutricionista:
I - a garantia e defesa de suas atribuições e prerrogativas, conforme
estabelecido na legislação de regulamentação da profissão e nos
princípios firmados neste Código;
VII - ter acesso a informações, referentes a indivíduos e
coletividades sob sua responsabilidade profissional, que sejam
essenciais para subsidiar sua conduta técnica;
CAPÍTULO III - DOS DEVERES DO NUTRICIONISTA 
Art. 5°. São deveres do nutricionista:
IV - utilizar todos os recursos disponíveis de diagnóstico e
tratamento nutricionais a seu alcance, em favor dos indivíduos e
coletividade sob sua responsabilidade profissional;
SOLICITAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS 
1. Elaborar o diagnóstico nutricional com base nos dados clínicos,
bioquímicos, antropométricos e dietéticos, atividade indispensável
na assistência dietética a indivíduos sadios ou enfermos;
2. Solicitar os exames laboratoriais exclusivamente necessários à
avaliação, à prescrição e à evolução nutricional e dietoterápica.
3. Considerar diagnósticos, laudos e pareceres dos demais membros da
equipe multiprofissional, definindo com estes, sempre que
pertinente, outros exames laboratoriais;
4. Considerar o cliente-paciente globalmente;
SOLICITAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS 
5. Denunciar o descumprimento na aceitação de solicitações
de exames laboratoriais ao Conselho Regional de
Nutricionistas de sua jurisdição, às Secretarias Estaduais e
Municipais no caso do SUS e à Agência Nacional de Saúde
Suplementar (ANS), quando operadoras de planos de saúde
e seguradoras de saúde.
1) Anamnese;
2) Avaliação do Consumo Alimentar;
3) Avaliação Antropométrica;
4) Semiologia;
5) Avaliação Metabólica;
6) Avaliação dos Exames Laboratoriais.
Capazes de detectar as 
deficiências nutricionais em 
estágios iniciais;
Avaliam mudanças em um curto 
período de tempo;
Micronutrientes somente podem 
ser avaliados por exames 
bioquímicos.
Os parâmetros laboratoriais compreendem mais uma etapa da
avaliação do estado nutricional, possibilitando confirmar o diagnóstico
mais precocemente após sua leitura e correta interpretação,
correlacionando os resultados com o estado clínico (adaptado: CUPPARI,
L., 2009; CALIXTO-LIMA, L.; REIS, N.T, 2012).
A utilização da avaliação de exames laboratoriais na prática
clínica possibilita a detecção de deficiências nutricionais que possam
comprometer de maneira grave o estado nutricional (MUSSOI, T.D.,
2014).
Diagnóstico
Monitoramento
Estado Nutricional
Exames 
Laboratoriais
Antropometria
Semiologia
Avaliação 
Metabólica
Consumo 
Alimentar
Anamnese
 Oferecer informações sobre o estado nutricional, por meio da
avaliação química (bioquímica) e molecular.
 Auxiliar no diagnóstico nutricional, ou avaliar mudanças no
estado clínico ou dietético;
 Evidenciar alterações precoces.
(NEMER, A.; NEVES, F.; FERREIRA, J., 2010)
(CUPPARI, L., 2009)
Sensibilidade = a/(a+c)
Especificidade = d/(d+b)
Validade de um Teste Diagnóstico
É a capacidade que o teste 
diagnóstico/triagem apresenta 
de detectar os indivíduos 
verdadeiramente positivos, ou 
seja, de diagnosticar 
corretamente os doentes. 
É a capacidade que o teste 
diagnóstico/triagem tem de 
detectar os verdadeiros 
negativos, isto é, de 
diagnosticar corretamente 
os indivíduos sadios. 
Cada exame tem 
sensibilidade e 
especificidade 
diferentes
Amostra
Dosagem de nutrientes
Grau de 
precisão
O quão específico é o 
teste ao refletir uma 
determinada função ou 
diagnóstico
Ex.: grau de especificidade 
da Ureia sanguínea na 
avaliação da função renal
Carência de Ferro
• Estágios
1) Depleção de ferro: afeta os depósitos;
Ferritina
Sérica
Alta sensibilidade –
depleção de Fe
Baixa especificidade
3) Anemia ferropriva:
Capacidade total de 
ligação do ferro 
(CTLF)
[ ] de Ferro Sérico
2) Deficiência de ferro: eritropoiese-deficiente;
Ferritina
Sérica
Alta sensibilidade –
deficiência de Fe
Baixa especificidade
Hemoglobina
Baixa sensibilidade – Anemia
Baixa especificidade
• Componentes sanguíneos
Hemograma
Hemácias
Hemoglobina
Hematócrito
Índices Hemantimétricos
Leucometria / 
Leucograma
Contagem de plaquetas 
(opcional)
Coagulograma
Tempo de sagramento
Tempo de coagulação
Tempo de protrombina
Contagem de plaquetas
O jejum não é obrigatório, no entanto RECOMENDA-SE pelo 
menos 4 horas de jejum, para eliminar as interferências da 
turvação do plasma.
 CONTAGEM TOTAL DE HEMÁCIAS
Homens: 4.500.000 a 6.000.000 células/mm³
Mulheres: 4.000.000 a 5.500.000 células/mm³
Idade e 
Condição Clínica 
do paciente
Diarréia;
Desidratação;
Queimaduras;
Cardiopatia crônica;
Vômitos e Acidose metabólica
Anemias;
Leucemias;
Hemorragias
Infecções graves
 DOSAGEM DE HEMOGLOBINA (Hb)
Homens: 13,5 a 18 g/dl
Mulheres: 12 a 16 g/dl
Diarréia;
Desidratação;
Queimaduras;
Cardiopatia crônica;
Vômitos e Acidose metabólica
Anemias;
Leucemias;
Hemorragias
Infecções graves
 HEMATÓCRITO (HT): Relação entre o volume das hemácias e o
volume do plasma.
Homens: 40% a 54%
Mulheres: 37% a 47%
Hematócrito
Hemoconcentração
- Policitemia
- Desidratações;
- Queimaduras;
- Diarreias;
- Vômitos intensos
Macrocitose
Anemias / Hemorragias
Leucemias / Infecções
HemáciasHematócrito
 ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS:
• VCM (Volume Corpuscular Médio) : avalia o
tamanho médio das hemácias
Micrócitos
Macrócitos
• HCM (Hemoglobina Corpuscular média):
avalia a [ ] de hemoglobina nas hemácias
Hipocromia
• CHCM (Concentração de Hemoglobina
Corpuscular Média): avalia o % de
hemoglobina em 100 ml de hemácias
Hipocromia
• RDW: avalia a dispersão das hemácias em
relação ao tamanho
Anisocitose
VR:
84 a 92 fl
VR:
28 a 22 %
 CONTAGEM TOTAL DE LEUCÓCITOS OU CONTAGEM GLOBAL DE 
LEUCÓCITOS
ADULTOS: 4.000 A 11.000 céls/mm³
Leucocitose 
Processos inflamatórios, infecciosos, leucemias, 
pós-operatórios, neoplasias, sepse
Leucopenia 
Deficiência de vitamina A;
Depressão dos tecidos leucopoiéticos;
Medicações;
Apoptose celular --- anticorpos
Febre tifoide;
Dengue;
Rubéola;
Caxumba
• Neutrófilos Bastonetes e Segmentados
• Eosinófilos:
Neutrofilia
Infecções Bacterianas
Leucemias
Processos Inflamatórios
Eosinofilia Parasitoses
Processos 
Imunoalérgicos
• Basófilos:
• Monócitos:
• Linfócitos
Basofilia
Leucemia Mielóide
Crônica
Processos 
Imunoalérgicos
Monocitose
Infecções Virais agudas 
ou crônicas
Leucemia Linfocítica
crônica
Linfocitose
Infecções Virais agudas 
Infeções Bacterianas crônicas
Linfopenia Situações de Imunosupressão
IgE
Compreende a avaliação da hemostasia, auxiliando a avaliação pré-
operatória e também como testes de screening para pacientes com 
manifestações hemorrágicas ou trombóticas.
1. Contagem de Plaquetas*
2. Tempo de Sangramento*
3. Tempo de Protrombina*
4. Tempo de Coagulação
5. Tempo de Tromboplastina parcial
O jejum não é obrigatório, no entanto
RECOMENDA-SE pelo menos 4 horas
de jejum, para eliminar as
interferências da turvação do plasma.
1. Contagem de Plaquetas
Trombocitose
Após hemorragias, 
fraturas, trombose ou 
lesões endoteliais
Trombocitopenia
Redução da produção 
medular;
Destruição 
plaquetária;
Dengue;
Anemias;
Drogas.
Possuem propriedade de aderir às rupturas vasculares e 
formar coágulos
VR:
150.000 a 400.000 
plaquetas/mm³
2. Tempo de sangramento
Incisão na polpa digital + acionamento do 
cronômetro
O local da incisão é tocado com 
papel filtro a cada 15 segundos.
O cronômetro é parado assim que 
cessar o sangramento.
2. Tempo de sangramento (cont.)
Valor de Referência: até 3 minutos
Tempo prolongado:
• Deficiências quantitativas – PLAQUETOPENIA
• Deficiências qualitativas – Incapacidade das plaquetas
formarem agregados - Síndromes Congênitas
3. Tempo de Protrombina
O tempo de protrombina é um exame útil para estudos de rotina nas 
análises pré-cirúrgicas e detecção de alterações nos níveis dos fatores de 
coagulação (fatores VII, V, X, protrombina ou fibrinogênio)
F
at
or
e
s 
vi
t.
 K
 
d
e
pe
nd
e
nt
e
s Protrombina
Fator VII
Fator X
Uso de anticoagulantes 
Cumarínicos
SÍNTESE
Tempo prolongado
VR: 10 a 14 segundos
 FERRO SÉRICO: Diagnóstico diferencial de anemias.
Recomenda-se jejum de 8h.
VR: 30 a 160µg/dl
Ferro
Hemocromatose Hereditária;
Anemia Sideroblástica;
Anemia Hemolítica;
Dano hepático agudo;
Ferro
Anemia Ferropriva;
Anemias Normocrômicas – doenças crônicas /
infecções;
Glomerulopatias;
Menstruação.
 TRANSFERRINA (SIDEROFILINA):
• Proteína Plasmática responsável pelo transporte do ferro;
• Produzida principalmente no fígado;
• Jejum: 4 h.
• Utilizada para diagnóstico diferencial de anemias e tratamento;
• [ ] no plasma está relacionada a capacidade de transporte de ferro,
denominada CAPACIDADE TOTAL DE LIGAÇÃO DO FERRO (CTLF);
• Marcador do estado nutricional – tempo de meia-vida (7 a 8 dias): desnutrição
aguda.
Normal: 200 a 400 mg/dℓ
Depleção leve: 150 a 199 mg/dℓ
Depleção moderada: 100 a 149 mg/dℓ
Depleção grave: < 100 mg/dℓ
Anemia ferropriva :
↑transferrina ------ ↑absorção
intestinal de ferro
Anemia secundária a doenças crônicas:
Transferrina ----- normal
 FERRITINA: 
• Principal composto responsável pelo armazenamento do ferro;
• Fígado e medula óssea;
• Proteína de fase aguda;
• Detectar e monitorar a deficiência de ferro;
• Jejum: 12 h;
• Na prática clínica:
VR: Homens: 30 a 300 ng/mg
Mulheres: 10 a 200 ng/mg
Valores < 12 ng/mg – confirma anemia ferropriva
Sobrecarga de ferro
Câncer
Doença Hepática
Anemia Ferropriva
Anemia é uma CONDIÇÃO CLÍNICA caracterizada laboratorialmente
por uma deficiência no número ou tamanho de eritrócitos sanguíneos.
Concentração de 
Hb circulante
• Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS) os valores de
hemoglobina considerados anormais, de acordo com as faixas
etárias e ciclo da vida, são:
 Homens adultos < 13 g/dl;
 Escolares, Adolescente ou Mulheres adultas < 12 g/dl;
 Gestantes, Lactentes ou Pré-escolares < 11 g/dl
ANEMIA FERROPRIVA
 CAUSAS
• Ingestão de dietas pobres em ferro e/ou em fatores dietéticos que
aumentam a absorção;
• Dietas ricas em fatores inibidores: fitatos, fosfatos, oxalatos, cálcio, cobre,
zinco;
• Absorção deficiente: doenças digestivas, gastrectomias, acloridria, uso
excessivo de fármacos;
• Necessidades aumentadas: gravidez, lactação, infância e adolescência;
• Menstruação;
• Patologias;
• Inflamação Crônica.
 ESTÁGIOS DE DEFICIÊNCIA DO FERRO
• Estágio I e II de balanço de ferro negativo
Ferro Ferro
Depleção grave dos 
estoques
Ferritina
 ESTÁGIOS DE DEFICIÊNCIA DO FERRO
• Estágio III de balanço de ferro negativo
Estoques de Fe 
depletados
Fe sérico 
Receptores 
transferrina
CTLF
% Saturação da 
transferrina (< 16%)
Redução da 
eritropoiese
TransferrinaFe Fe
 ESTÁGIOS DE DEFICIÊNCIA DO FERRO
• Estágio IV de balanço de ferro negativo
Anemia microcítica e hipocrômica
– Hematócrito < 32%
Estágios iniciais da anemia
- Assintomática ou com 
sintomas inespecíficos, 
como:
- Fadiga- Tontura;
- Dispneia ao esforço;
EXAMES 
LABORATORIAIS
Para o diagnóstico da deficiência de ferro de acordo com
seus estágios, os exames laboratoriais incluem 6 medidas
diferentes:
• Ferritina sérica
• Ferro sérico
• Transferrina Total Circulante
• Capacidade total de ligação do ferro
• Hematócrito
• Hemoglobina
Parâmetros Estágio I e II Estágio III Estágio IV
Ferritina ↓ ↓↓↓ ↓↓↓ ↓↓↓
Ferro sérico normal ↓↓↓ ↓↓↓
Transferrina normal ↑↑↑ ↑↑↑
% Saturação da 
Transferrina
normal ↓↓↓ ↓↓↓
CTLF normal ↑↑↑ ↑↑↑
Hemoglobina normal normal ↓↓
Hematócrito normal normal ↓↓
VCM normal normal ↓↓
CHCM normal normal ↓↓
Tabela 1: Parâmetros Bioquímicos e hematológicos segundo os estágios de
deficiência do ferro.
Tabela 2: Critérios para o diagnóstico de anemia com base nas concentrações
de hemoglobina e hematócrito
Indivíduo Hemoglobina 
(g/dl)
Hematócrito 
(%)
Crianças (5 – 59 meses) 11,0 33
Crianças (5 – 11 anos) 11,5 34
Crianças (12 – 14 anos) 12,0 36
Homem (acima de 15 anos) 13,0 36
Mulher (acima de 15 anos) 12,0 33
Gestante 11,0 39
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Refere-se a um grupo de alterações hematológicas caracterizadas 
por padrão morfológico atípico das células hematopoiéticas: 
eritrócitos grandes (macrocíticas) e imaturos (megaloblásticas).
 ETIOLOGIA
Defeito na síntese de DNA que afeta, principalmente, células de 
proliferação rápida, das quais se destacam as hematopoiéticas
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
 CAUSAS
Deficiências de cobalamina (Vitamina B12) 
e/ou ácido fólico
Síntese de Timidina
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR 
DEFICIÊNCIA DE B12
• Consumo Insuficiente: Vegetarianos;
• Má absorção causada por anormalidades gástricas: ↓ secreção ácida
e FI;
• Má absorção causada por anormalidades pancreáticas;
• Má absorção causada por anormalidades do íleo terminal;
• Fármacos;
• H. pylori.
 CAUSAS
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR 
DEFICIÊNCIA DE B12
Sintomas
Fraqueza
GlossiteParestesia
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIÊNCIA 
DE ÁCIDO FÓLICO
Vitamina do complexo B sintetizada por bactérias da microbiota 
intestinal ou obtida pelo alimentos fontes.
 CAUSAS
• Consumo insuficiente;
• Má absorção jejunal: doença celíaca e outros distúrbios intestinais;
• Aumento das necessidades: causas fisiológicas ou patológicas;
• Uso de fármacos;
• Deficiência aguda de folato;
• Alcoolismo.
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIÊNCIA 
DE ÁCIDO FÓLICO
Sintomas
Fadiga
Dispneia
Irritabilidade
Inapetência
Anorexia
Perda de 
memória
Diarreia
Glossite
Perda de Peso
 Dosagem sérica de:
• Ácido Metilmalônico;
• Homocisteína;
• Cobalamina;
• Ácido Fólico
Padrão ouro
Cobalamina
Ácido Fólico e 
Cobalamina
A evidência diagnóstica surge quando, após a 
suplementação vitamínica, os níveis plasmáticos de ácido 
metilmalônico e/ou homocisteína retornam ao normal.
Jejum de 4 h
Homocisteína
Folato
B12
Metionina
ESTUDO DE CASO
PACIENTE: S.P.E.
SEXO: FEMININO
IDADE: 15 ANOS
QUEIXAS: CANSAÇO, FRAQUEZA E SONOLÊNCIA. REFERE ATRIBUIR OS
SINTOMAS AO EXCESSO DE ESTUDO E UMA DIETA PARA PERDA DE
PESO REALIZDA SEM ORIENTAÇÃO DE UM NUTRICIONISTA.
HEMOGRAMA:
HEMÁCIAS = 5,5 MILHÕES/µL;
HEMOGLOBINA = 8,5 g/dL;
HEMATÓCRITO = 28,7%;
VCM = 52,1 fL; HCM = 15,4 pg; CHCM = 29,5; RDW = 15,0 %.
1) A PACIENTE ESTÁ ANÊMICA?
SIM
HEMOGLOBINA/HEMATÓCRITO/VCM/HCM
ANEMIA FERROPRIVA. FERRITINA / CTLF/TRANSFERRINA/FERRO
SÉRICO
3) QUAL A CARACTERÍSTICA MORFOLÓGICA DA ANEMIA EM
QUESTÃO?
2) COM BASE EM QUAIS PARÂMETROS PODE-SE CONFIRMAR A
ANEMIA?
MICROCÍTICA E HIPOCRÔMICA
4) PODE-SE AFIRMAR QUE HÁ ANISOCITOSE?
SIM, POR MEIO DO RDW.
5) QUAL O TIPO DE ANEMIA PRESENTE? QUAIS EXAMES PODEM SER
SOLICITADOS PARA CONFIRMAR O DIAGNÓSTICO?
 ÁCIDO ÚRICO
• É o principal produto do catabolismo dos nucleosídeos purínicos;
• As purinas do catabolismo dos ácidos nucleicos alimentares são
transformadas diretamente em ácido úrico;
• Indicações:
o Artrite Gotosa;
o Nefropatias;
o Obesidade;
o Hipertrigliceridemia
• Jejum: 8 h
VR: Homens: 3,5 a 7,2 mg/dl
Mulheres: 2,6 a 6,0 mg/dl
 CÁLCIO
99% encontra-se concentrado na parte óssea
1% - fração circulante 45% - cálcio iônico
40% - ligado a proteínas (albumina)
15 % - ligado a ânions diversos
Hipercalcemia Hipocalcemia
Hiperparatireoidismo Pseudo-hipocalcemia (albumina)
Ingestão excessiva de Vit. D, leite, 
antiácidos
Hipoparatireoidismo
Infecções Granulomatosas (tuberculose) Insuf. Renal
Cânceres ósseos Hiperfosfatemia
Linfoma de Hodgkin e não Hodgkin Def. Vitamina D
Desnutrição
VR: Cálcio ionizado
4,5 a 5,6 mg/dl ou 1,05
a 1,3 mmol/l
Tabela 3: Situações clínicas relacionadas à hipercalcemia e hipocalcemia
 PROTEÍNA C-REATIVA (PCR)
• Proteína de fase aguda;
• Pode estar elevada: processos infecciosos, inflamatórios e
neoplasias;
• Preditor independente de IAM E AVE;
• Jejum: 8 h. PROVA INFLAMATÓRIA
Normal: < 0,5 mg/dl
RISCO DE DCV
Risco baixo: < 1 mg/dl
Risco moderado: 1 a 3 mg/dl
Risco alto: > 3 mg/dl
 FOSFATASE ALCALINA SÉRICA
• 90 % da fosfatase alcalina circulante são isoenzimas hepáticas e ósseas;
• Encontra-se elevada nos distúrbios do trato biliar, hepatites,
neoplasias, hiperparatireoidismo, osteomalacia, raquitismo;
• Medida indireta do estado de Vitamina D;
• Jejum: 8 h
VR: 40 a 130 UI/L
Solicitada quando 
há suspeita de 
doença hepática ou 
óssea.
 COLESTEROL TOTAL E FRAÇÕES / TRIGLICERÍDEOS
 Colesterol
• Precursor de hormônios esteroides
• Precursor de ácidos biliares
• Precursor da vit. D
• Constituinte das membranas celulares
• Frações: HDL e LDL
• Jejum: 12 h
 Triglicerídeos
• Armazenamento energético
• VLDL
• Jejum: 12 h
Valores aumentados 
Correlacionam-se com risco 
para doenças 
cardiovasculares
Valores diminuídos:
DPE
Doença Hepática
Hipertireoidismo
Valores aumentados 
Risco para doenças 
cardiovasculares
Intolerância à glicose
Amostras sem jejum prévio
 GLICOSE
VR: 60 a 99 mg/dL
Hiperglicemia
Hipoglicemia
Complicações:
Renais
Cardiovasculares
Oculares
Complicações:
Cetose
Coma
Jejum: no mínimo de 8 h 
sem exceder as 14 h
• Parâmetro muito utilizado para
avaliação e diagnóstico de
Diabetes mellitus.
 HEMOGLOBINA GLICADA
• Utilizada para o monitoramento de pacientes diabéticos;
• Demonstra o controle glicêmico de longo prazo – 2 a 3 meses;
• Alta sensibilidade e especificidade: 85%;
• Jejum: não é obrigatório;
Os valores podem estar falsamente elevados em:
Hiperlipemia
Os valores podem estar falsamente diminuídos em:
Anemias hemolíticas
Eritropoiese ativa (gestação)
Transfusões recentes
Hemorragias
 AVALIAÇÃO DA RESISTÊNCIA À INSULINA
• Índice HOMA (homeostatic model assessment)
• Indicação: monitoração do DM; Obesidade; Síndrome metabólica;
• Diagnóstico: insulinoma; avaliação de hipoglicemias; resistência à insulina;
• Jejum: 8 h
Glicose em Jejum (mmol/L) x insulina em jejum (µmol/mL)
________________________________
22,5
IMC (Kg/m²) Insulina (µUI/L)
Até 25 2 a 13
> 25 ≤ 30 2 a 19 
> 30 2 a 23
Tabela 4: Valores de Referência de insulina para indivíduos com glicemia
normal < 100 mg/dl de acordo com o IMC
 TESTES DO ESTADO DE MICRONUTRIENTES
TESTE INTERPRETAÇÃO VALORES DE 
REFERÊNCIA
Retinóis (A) Níveis de retinol < 100 g/dl – deficiência grave 
de vit. A
20 a 100 µg/dl
Ácido ascórbico (C) Medido no plasma ou nos leucócitos. 0,4 a 1 mg/dl
Sódio (Na+) ↑ Na+ sérico = desidratação 135 a 145 mEq/L
Potássio (K+) ↑ K+ sérico = doenças renais
↓ K+ sérico = ↓ ingestão ou ↑ captaçãocelular
3,5 a 5,1 mEq/L
Fosfóro (P) P anormal está associado a distúrbios de 
ingestão, distribuição ou função renal
2,7 a 4,5 mEq/L
Zinco (Zn) Níveis séricos afetados pela dieta e resposta 
inflamatória.
0,7 a 1,5 mg/l
Tabela 5: Avaliação bioquímica de micronutrientes
Ingestão balanceada de alimentos necessários para manter as
funções diárias do organismo e o Gasto Energético Total (GET)
TMB + FA + ETA
ESTADO NUTRICIONAL
Ingestão deficiente ou
aproveitamento biológico
inadequado de quantidades
ideais de energia e
nutrientes.
 PRIMÁRIA
• Associada a falta de recursos financeiros para o aporte
calórico-proteico adequado somado a ausência de utensílios
para a preparação e conservação adequada dos alimentos.
• Outras causas
• Desmame precoce do aleitamento materno;
• Higiene precária na preparação dos alimentos;
• Déficit específico de vitaminas e minerais;
• Fatores emocionais e psicológicos.
 SECUNDÁRIA
• Ocorre como consequência de situações/morbidades que
elevam as necessidades energéticas e proteicas do paciente ou
interferem na utilização adequada dos nutrientes,
caracterizando um desiquilíbrio metabólico.
• GET
• Citocinas
• Glicocorticoides
• Outras substâncias em
resposta ao trauma
• INTERFEREM 
NEGATIVAMENTE NA 
VONTADE DE COMER
• CAPACIDADE DE 
ABSORVER NUTRIENTES
 SECUNDÁRIA
Neoplasias malignas:
GET ↑ - 50% - alguns tipos de câncer
Obstrução mecânica do canal alimentar
Sintomas de impacto nutricional
Radio e Quimioterapia:
Sintomas de impacto nutricional ---- ↓ingestão 
alimentar
Doenças do TGI: Má absorção: Insuf. Pancreática; DII; Fístulas; 
Síndrome do Intestino curto; Enteropatias.
Doenças Crônicas: Nefropatias; Hepatopatias; Doenças Pulmonares.
Depressão e dor: Alterações hormonais interferem na vontade de 
comer.
Demência e restrição física: 
Redução da autonomia
 Desnutrição Crônica (Substitui o termo Marasmo)
• Considerado o estágio final do processo de caquexia;
• Os depósitos orgânicos de gordura estão reduzidos;
• Causada por doenças crônicas;
• Exame clínico: paciente emagrecido, sem reservas de tecido adiposo e
muscular.
Crianças
Peso < 80 % do ideal
PCT < 3 mm
CMB < 15 cm
Déficit no crescimento
Hipoalbuminemia não ↓ 2,8 g/dl
Adultos
Perda de peso grave;
Funções corporais ↓
Constipação;
Ausência de gordura subcutânea;
Desgaste da massa muscular;
Fraqueza;
Hipoalbuminemia não ↓ 2,8 g/dl.
 Desnutrição Aguda (Substitui o termo Kwashiokor)
Associada a condições clínicas graves, como trauma,
queimaduras graves e processos infecciosos.
Exceções: pacientes pediátricos – sintomas e sinais 
clínicos específicos do Kwashiokor. 
↑ CHO
↓ PTN
Desmame precoce
HIPOALBUMINEMIA
 Desnutrição Aguda (Substitui o termo Kwashiorkor)
Crianças
Edema e ascite;
Hepatomegalia;
Alterações de cabelo e pele;
Hipoalbuminemia < 2,8 g/dL;
Depressão da imunidade celular (leucopenia).
Adultos
Trauma e infecções;
Edema e ascite;
Reservas gordurosas e musculares podem 
estar normais;
Hipoalbuminemia < 2,8 g/dL;
Depressão da imunidade celular 
(leucopenia);
 Desnutrição Mista (Substitui o termo Marasmo e Kwashiorkor)
Ocorre quando um paciente desnutrido crônico é
submetido a um estresse agudo, como trauma cirúrgico ou
infecção.
Desnutrição
Crônica
Desnutrição 
aguda
Desnutrição 
Mista
• A adaptação ao jejum utilizando as gorduras como fonte de
energia é ineficaz, ocorrendo resposta proteolítica.
Alterações Metabólicas Desnutrição Primária Desnutrição Secundária
Gasto energético ↓ ↑↑↑
Quociente respiratório 0,7 0,8 a 0,85
Substratos energéticos CHO / LIP CHO / LIP / PTN
Gliconeogênese ↑ ↑↑↑
Síntese Proteica ↓ ↓↓↓
Velocidade de 
Desnutrição
↑ ↑↑↑
Tabela 6: Alterações metabólicas segundo a etiologia da desnutrição
• Parâmetro mais utilizado
• Manutenção da pressão coloidosmótica
• Proteína transportadora: zinco, magnésio, cálcio, áci. Graxos, enzimas 
e hormônios
• Tempo de meia-vida: 20 dias
• É influenciada pela presença de infecção, doenças hepáticas, traumas, 
etc.
Albumina
• Tempo de meia-vida: 8 dias
• Aumentada na deficiência de ferro e reduzida nas hepatopatias
crônicas, outros tipos de anemias, doenças renais, etc.
Transferrina
• Tempo de meia-vida: 2 – 3 dias
• Elevada: quando a ingestão calórico-proteica está baixa (resposta 
aguda)
• Alto custo
• Influenciada por: infecção, falência hepática e renal.
Pré-albumina
• Responsável pelo transporte de vitamina A – retinol
• Tempo de meia-vida: 10 – 12 horas: alta sensibilidade para identificar 
desnutrição proteico-calórica
• Reduzida: carência de vitamina A, zinco, doenças hepáticas e infecções
Proteína 
ligadora de 
retinolP
R
O
T
E
Í
N
A
S
 D
E
 S
Í
N
T
E
S
E
 H
E
PÁ
T
I
C
A
Nível de Desnutrição Concentração de albumina 
(mg/dL)
Nutrido > 3,5
Leve 3 a 3,5
Moderada 2,4 a 2,9
Grave < 2,4
Tabela 7: Interpretação dos valores de acordo com a concentração de albumina
Fonte: Blackburn et al., 1977.
Nível de Desnutrição Concentração de 
Transferrina (mg%)
Leve 150 a 200
Moderada 100 a 150
Grave < 100
Tabela 8: Interpretação dos valores de acordo com a concentração de transferrina
Fonte: ASPEN, 2002.
Nível de Desnutrição Concentração de pré-
albumina (mg/dL)
Normal 15,1 a 42
Leve 10 a 15
Moderada 5 a 9,9
Grave < 5
Tabela 9: Interpretação dos valores de acordo com a concentração de pré-
albumina
Fonte: Martins, 2007.
Resultado Proteína ligadora de retinol 
(PLR)
Valor de Referência 3 a 5
Tabela 9: Interpretação dos valores de acordo com a proteína ligadora de 
retinol
Fonte: ASPEN, 2002.
 ÍNDICE CREATININA-ALTURA
• Desnutrição
• Patologias
hipercatabólicas.
Bom indicador da reserva
proteica muscular.
Creatinina → músculo
esquelético → excreção
constante
 ÍNDICE CREATININA-ALTURA
• Utilizado para o controle da evolução em um mesmo paciente;
• Falho quando utilizado isoladamente;
• Fatores que podem interferir na avaliação:
Situações de estresse;
Função Renal prejudicada;
Idade;
Conteúdo proteico da dieta;
Coleta da urina 24 horas.
 ÍNDICE CREATININA-ALTURA
ICA = *Excreção de creatinina urinária 24 horas (mg) x 100
**Excreção de creatinina urinária de 24 horas de 
um indivíduo normal da mesma altura
* Valor conforme exame laboratorial
** De acordo com tabela de 
classificação
Tabela 10: Referencial para a avaliação da excreção de creatinina urinária
ideal (mg/dia), de acordo com gênero, faixa etária e altura.
Homens
Tabela 11: Referencial para a avaliação da excreção de creatinina urinária
ideal (mg/dia), de acordo com gênero, faixa etária e altura.
Mulheres
 ÍNDICE CREATININA-ALTURA
% de adequação de ICA Classificação
> 80 Normal
60 a 80 Depleção proteica moderada
< 60 Depleção proteica grave
Tabela 12: Classificação segundo o Índice creatinina-altura
O ICA < 60 % do padrão identifica paciente com risco 
aumentado para sepse e morte.
Fonte: Walser, 1987.
 BALANÇO NITROGENADO (BN)
BN = Nitrogênio ingerido – Nitrogênio excretado
• BN positivo: quantidade de proteína ingerida supera as perdas.
• BN negativo: as perdas superam a ingestão proteica.
Fonte: Martins, 2007.
BN = (Proteína ingerida) – (Ureia urinária) + 4* + outras perdas
6,25 2,14
Fonte: Martins, 2007.
* Perdas insensíveis: fezes, pele, pulmões, entre outros.
** Outras perdas: diarreia (2,5 g) e fístulas gastrointestinais (1 g)
 BALANÇO NITROGENADO (BN)
Valor Interpretação
0 (zero) Equilíbrio
> 0 ou positivo Anabolismo
< 0 ou negativo CatabolismoTabela 13: Interpretação dos resultados do cálculo de balanço
nitrogenado
Fonte: Martins, 2007.
 CONTAGEM TOTAL DE LINFÓCITOS (CTL)
• Pacientes desnutridos apresentam comprometimento
imunológico;
• CTL associada ao aumento de morbidade de mortalidade de
paciente hospitalizados.
CTL = % LINFÓCITOS X LEUCÓCITOS (mL)
100
Blackburn et al, 1977.
 CONTAGEM TOTAL DE LINFÓCITOS (CTL)
Nível de Desnutrição CTL (mm³)
Depleção leve 1.200 a 2.000 células/mm³
Depleção moderada 800 a 1199 células/mm³
Depleção grave < 800 células/mm³
Tabela 14: Interpretação dos valores de acordo com CTL
Blackburn et al, 1977.
 OUTROS PARÂMETROS
Ureia Sérica: ↑ Catabolismo proteico; Estresse; Traumas; IAM;
DRC; Neoplasias.
Ureia Sérica: Acromegalia; Desnutrição; Dieta pobre em proteínas;
doença celíaca e distúrbios disabsortivos.
Creatinina Urinária: Jejum prolongado; Distrofia muscular;
Inanição.
“Diabetes mellitus (DM) não é uma única doença, mas um grupo
heterogêneo de distúrbios metabólicos que apresenta em comum a
hiperglicemia, resultante de defeitos na ação da insulina, na secreção
de insulina ou em ambas ”(SBD, 2015).
 DIABETES MELITO TIPO 1
• É caracterizado por destruição das células beta que levam a uma
deficiência de insulina e resultando em hiperglicemia, poliúria,
polidipsia, perda de peso, desidratação, distúrbio de eletrólitos e
cetoacidose.
• Ocorre porque os glóbulos brancos passam a reconhecer as células
beta como substâncias estranhas, destruindo-as progressivamente.
• As pessoas com diabetes tipo 1 são dependentes de insulina exógena
– prevenir cetoacidose e óbito.
• Autoimune:
Resultante de uma agressão ambiental (infecciosa ou tóxica) às células
beta do pâncreas de indivíduos predispostos geneticamente. O sistema
imune lançaria uma resposta mediada agredindo as células endócrinas
pancreáticas.
• Idiopático:
Sem etiologia conhecida.
 DIABETES MELITO TIPO 1
 DIABETES MELITO TIPO 2
• É uma doença progressiva associada à síndrome metabólica, condição
caracterizada por obesidade abdominal, resistência à insulina,
intolerância à glicose, dislipidemia, HAS.
• Verificada em 90 a 95% dos casos;
• A resistência à insulina e o defeito na função das células beta
estão presentes precocemente na fase pré-clínica da doença -
hiperglicemia.
• Causada por uma interação de fatores genéticos e ambientais.
 GESTACIONAL (DMG):
Intolerância à glicose diagnosticada pela primeira vez durante a
gestação;
Mulheres diagnosticadas com diabetes no período pré-gestacional
não são classificadas como DMG.
 OUTROS TIPOS DE DM:
Representam de 1 a 5% de todos os casos de DM;
Podem ocorrer em consequência a síndromes genéticas
específicas, hiperglicemia causada por cirurgias, fármacos e
infecções.
↓ Níveis de insulina em 
relação ao glucagon e 
outros hormônios 
contrarreguladores
Glicogenólise + 
Glicogênese hepática
Uso de ác. Graxos livres e 
cetonas pelos tecidos 
adiposo e muscular –
alternativa energética
Hiperglicemia
Cetoacidose
Resistência à insulina
Fatores 
Ambientais
Fatores 
Genéticos
Hiperglicemia
Hiperinsulinemia
máxima
Intolerância à 
glicose
DM TIPO 2
1) Os testes para DM devem ser considerados em indivíduos com idade ≥ 45
anos, principalmente se o IMC ≥ 25 Kg/m². Se os resultados forem normais,
repetir a cada 3 anos.
2) Para indivíduos com idade < 45 anos com sobrepeso (IMC ≥ 25 Kg/m²) e
outros fatores de risco:
• Hipertensão: ≥ 140/90 mmHg;
• HDL-c: < 35 mg/dl e/ou TG >
250 mg/dl;
• Intolerância à glicose (IG) ou
glicemia alterada em jejum, em
exame anterior;
• História de doença vascular;
• Acantose nigricans.
• Estilo de vida sedentário;
• Parentes de 1º grau com
diabetes;
• Indivíduos das populações de
alto risco;
• História de ter gerado bebê com
mais de 4,5 Kg ou DMG
diagnosticado;
1) Idade de Início: 10 anos ou na puberdade;
2) Frequência: a cada 2 anos;
3) Teste: preferencialmente glicose plasmática em jejum;
4) Critérios: 
• Sobrepeso (IMC > 85º percentil para a idade e o sexo; relação peso/altura >
85º percentil; ou peso > 120% do ideal).
• Mais 2 dos seguintes fatores de risco:
 História Familiar de DM 2 – parentes de 1º ou 2º grau;
 Raça/Etnia;
 Sinais ou distúrbios associados a resistência à insulina (acantose nigricans, 
dislipidemia, hipertensão);
 História materna de DM ou DMG.
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes
2015-2016.
Tabela 13: Critérios diagnósticos do DMG
Glicemia (mg/dL)
Jejum 1 hora após
75 g de 
glicose
2 horas após 75 g de 
glicose
SBD 2009 ADA 2011 ADA 2011 SBD 2009 ADA 2011
110 92 180 140 153
Pré-diabetes: Surge quando as células começam a apresentar
dificuldade para absorver a glicose mesmo quando o pâncreas ainda
produz insulina.
• Glicemia de jejum alterada
• Tolerância à glicose diminuída. 
São fatores de risco para o desenvolvimento de DM e doenças 
cardiovasculares (DCV)
 HEMOGLOBINA GLICADA (HbA1c)
HbA1c + glicemia – avaliação do controle glicêmico
A HbA1c deve ser medida no início do tratamento e a cada três 
meses, podendo ser realizada duas vezes ao ano para aqueles com bom 
controle metabólico.
Classificação Hemoglobina Glicada
Faixa Normal 5% a 5,5%
Maior risco de desenvolver 
pré-diabetes
5,5% a 6%
Pré-diabetes 5,7% a 6,4
Diabetes ≥ 6,5%
Tabela 9: Pontos de corte para a classificação da hemoglobina glicada.
HbA1c Glicose plasmática (mg/dl)
6 135
7 170
8 205
9 240
10 275
11 310
12 345
Tabela 14: Correlação entre o nível da HbA1c e da glicose plasmática
média.
ESTUDO DE CASO – DM 
PACIENTE: J.Q.F
SEXO: FEMININO
IDADE: 21 ANOS
QUEIXAS: AUMENTO EXCESSIVO DA DIURESE, NÁUSEAS COM
VÔMITOS INTENSOS E CANSAÇO, PERDA DE PESO INVOLUNTÁRIA,
POLIÚRIA, POLIDIPSIA.
DIAGNÓSTICO DM TIPO 1 EM CETOÁCIDOSE DIABÉTICA.
EXAME FÍSICO: LETÁRGICO E MUCOSAS HIPOCORADAS.
AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA
HEMÁCIAS = 4,0 MILHÕES/mm³
HEMOGLOBINA = 9,5 g/dl / HEMATÓCRITO = 33%
LEUCÓCITOS = 8.500 MIL/mm³ / LINFÓCITOS = 3.000 MIL/mm³
CTL = 2.210 mm³ / GLICOSE = 320 mg/dl / HbA1c = 11%
1) QUAIS INDICADORES EVIDENCIARAM O DIAGNÓSTICO DE DM
TIPO 1 COM CETOACIDOSE?
GLICOSE ASSOCIADA A SINTOMATOLOGIA E HbA1c.
2) PODEMOS SUSPEITAR DE ANEMIA FERROPRIVA NESSA
PACIENTE?
SIM
3) QUAIS EXAMES PODERIAM SER SOLICITADOS PARA A
CONFIRMAÇÃO DA ANEMIA FERROPRIVA?
FERRITINA, CTLF, TRANSFERRINA, HEMOGRAMA COMPLETO.
Existem quatro grandes classes de lipoproteínas separadas em dois grupos:
1) As ricas em TRIGLICERÍDEOS: maiores e menos densas: QUILOMÍCRONS
e LIPOPROTEÍNAS DE DENSIDADE MUITO BAIXA (VLDL);
2) As ricas em COLESTEROL: DENSIDADE BAIXA (LDL) e as de
DENSIDADE ALTA (HDL).
 LIPOPROTÉINAS
KRAUSE, 2005; SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2013.
QUILOMÍCRONS: transportam gordura dietética e o colesterol do intestino
delgado para o fígado e periferia.
Lipase Lipoprotéica 
(LPL)
Superfície da cel. 
Endotelial no tec. 
Muscular e 
Adiposo.
90% TGL hidrolisados -
Apo C-II – co fator para 
LPL – retorna para 
corrente sanguínea.
KRAUSE, 2005; SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2013.
TGL -
quilomícrons
 LIPOPROTEÍNA DE BAIXA DENSIDADE (LDL) 
É carregador primário de colesterol no sangue, consequentemente, os 
níveis totais de colesterol e de colesterol LDL estão altamente 
correlacionados.
VLDL -- LDL -- 60 % é 
capturada pelos receptores 
de LDL no fígado, adrenais e 
outros tecidos.
O restante é catabolizado através 
de receptores não renais ou ficam 
no sangue e se tornam 
aterogênicas, quando oxidadas.
KRAUSE, 2005; SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA,2013.
 LIPOPROTEÍNA DE ALTA DENSIDADE (HDL)
• Contém mais proteína do que qualquer uma das outras lipoproteínas, o que
é responsável por seu papel metabólico.
• Responsável pelo processo reverso do colesterol.
• Está envolvida na remoção do
colesterol tecidual (Apo A-
1/HDL).
• Auxilia os receptores a
reconhecer e metabolizar os
remanescentes de quilomícrons.
KRAUSE, 2005; SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2013.
 HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA: elevação isolada do Colesterol Total
(240 mg/dl) e/ou LDL-c (≥ 160 mg/dl).
 HIPERTRIGLICERIDEMIA ISOLADA: elevação isolada dos TGs (≥ 150
mg/dl) que reflete o aumento do número e/ou do volume de partículas ricas
em TG, como VLDL, IDL e quilomícrons.
 HIPERLIPIDEMIA MISTA: valores aumentados do valores aumentados de
LDL-C (≥ 160 mg/dl) e TG (≥ 150 mg/dl), ou Colesterol Total (≥ 200 mg/dl)
 HDL-C baixo: redução do HDL-C (homens < 40 mg/ dl e mulheres < 50
mg/dl) isolada ou em associação a aumento de LDL-C ou de TG.
KRAUSE, 2005; SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2013.
Tabela 15: Valores referenciais do perfil lipídico para adultos maiores de 20 
anos
 INDICAÇÕES
Segundo o NCEP (National Education Cholesterol Program)
a avaliação do perfil lipídico deve ser realizada em todos os
indivíduos maiores de 20 anos, com acompanhamento a cada 5 anos
para aqueles dentro dos padrões de normalidade.
Pacientes com alterações do padrão lipídico serão
monitorados de acordo com a determinação do profissional da
saúde.
 VARIAÇÕES
• Estado metabólico;
• Dieta;
• Morbidades agudas;
• Estado fisiológico;
• Nível de atividade física.
Recomenda-se aguardar aprox. 8 
semanas após: doenças, cirurgias, estados 
de inanição.
Dieta habitual e peso devem ser mantidos 
por pelo menos 2 semana.
O consumo de álcool e dietas ricas em 
gordura devem ser evitadas – 24 h que 
antecedem o exame 
Após IAM ou AVE – amostras devem ser 
coletadas nas primeiras 24 h e decorridas 
aprox. 8 semanas
Da gestação ao puerpério – valores 
aumentados.
A partir do 3 mês após o parto.
Nenhum exercício físico extenuante pode 
ser realizado nas 24 h que antecedem o 
exame.
Jejum: 12 a 14 
horas
 PROTEÍNA C-REATIVA (PCR)
RISCO DE DCV
Risco baixo: < 1 mg/dl
Risco moderado: 1 a 3 mg/dl
Risco alto: > 3 mg/dl
Indicada na estratificação do risco de eventos
coronarianos, desde que o paciente não seja obeso, diabético,
tabagista, portador de osteopatias, infecções, ou que esteja em
uso de anti-inflamatório e terapia de reposição hormonal
COMBINAÇÃO ENTRE OS NÍVEIS PLASMÁTICOS DE CT, HDL-c 
E LDL-c
AVALIA A INFLUÊNCIA DOS COMPONETES NO 
DESENVOLVIMENTO DE DCV
ÍNDICE DE CASTELLI I
IC I= CT (mg/dl) / HDL-c (mg/dl)
Valor de Referência:
Homens: até 5,1
Mulheres: até 4,4
ÍNDICE DE CASTELLI II
IC II= LDL (mg/dl) / HDL-c (mg/dl)
Valor de Referência:
Homens: até 3,3
Mulheres: até 2,9
ESTUDO DE CASO - DISLIPIDEMIA
PACIENTE: T.S.D
SEXO: FEMININO
IDADE: 45 ANOS
QUEIXAS: PACIENTE RELATA QUE APRESENTOU EXCESSIVO GANHO DE
PESO E SENTE MUITO CANSAÇO AOS PEQUENOS ESFORÇOS.
COMORBIDADES: HAS EM USO DE HIDROCLOROTIAZIDA (2X/DIA).
DISLPIDÊMICA, EM USO DE SINVASTATINA (1X/DIA). REFERE
MENOPAUSA HÁ 2 ANOS.
AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA
HEMOGRAMA: HEMÁCIAS = 4,55 MILHÕES/mm³ / HEMOGLOBINA = 14,5
g/dl / HEMATÓCRITO = 39,5% / CT = 265 mg/dl / LDL = 161 mg/dl / HDL =
45 mg/dl / TGL = 295 mg/dl / GLICOSE = 126 mg/dl / ÁCIDO ÚRICO = 6,4
mg/dl.
3) QUAL PARÂMETRO PODE DEMONSTRAR O ELEVADO CONSUMO DE
CARNES VERMELHAS?
1) QUAIS OS TIPOS DE DISLIPIDEMIA PRESENTES?
HIPERLIPIDEMIA MISTA E HDL BAIXO 
2) A PACIENTE ENCONTRA-SE EM RISCO PARA DESENVOLVER DM
TIPO 2?
SIM. A PACIENTE APRESENTA-SE PRÉ-DIABÉTICA
ÁCIDO ÚRICO.
Independente do agente etiológico, as hepatopatias podem
ser caracterizadas por agressão e necrose celular, reposta
imunológica e regeneração nodular que comprometem a estrutura
hepática e a capacidade funcional dos hepatócitos (CUPPARI,
2005).
 Principais agentes etiológicos: 
 Virais;
 Medicamentos;
 Distúrbios metabólicos;
 Químico;
 Doença Secundária.
 As principais doenças hepáticas crônicas (DHC) são:
 Hepatite viral, alcoólica ou autoimune;
 Doença hepática gordurosa não-alcoólica (DHGNA);
• Esteatose Hepática
• Esteato-hepatite não alcóolica
 Cirrose hepática.
 DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO-ALCÓOLICA (DHGNA)
• Está associada a distúrbios metabólicos, como: obesidade central,
desequilíbrio do metabolismo da insulina, dislipidemia, hipertensão,
hiperglicemia e síndrome metabólica.
• Diagnóstico:
 Ultrassonografia abdominal + avaliação clínica
 Padrão de referência: correlação clínico-patológica com
confirmação por Biópsia hepática.
 DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO-ALCÓOLICA (DHGNA)
• ESTEATOSE HEPÁTICA:
 DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO-ALCÓOLICA (DHGNA)
• TIPOS
 Mais de 45% dos pacientes são assintomáticos;
 Quando sintomática, pode ocorrer: dor no quadrante superior direito,
desconforto abdominal, fadiga ou mal estar;
 Alguns pacientes podem apresentar hepatomegalia;
 ALT (alanina aminotransferase) e AST (aspartato aminotrasferase)
> 2 a 5 vezes os valores basais;
 Esteatose hepática não alcoólica ALT/AST < 1;
 Esteatose hepática alcoólica ALT/AST > 1;
 Fosfatase alcalina também pode estar aumentada.
• ESTEATO-HEPATITE NÃO-ALCÓOLICA
 DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO-ALCÓOLICA (DHGNA)
• TIPOS
 Pacientes frequentemente são assintomáticos;
 Quando presentes, os principais sintomas, são: desconforto
abdominal ou sensação dolorosa no QSD;
 Achados comuns: Obesidade e hepatomegalia;
 Comorbidades associadas: DM, síndrome metabólica e dislipidemia;
 Expressão TNF-alfa nos adipócitos.
• Esteato-hepatite não-alcóolica
 Paramêtros bioquímicos
ALT (alanina aminotransferase)
AST (aspartato aminotransferase)
4 x acima do normal
Esteatose hepática não alcoólica 
ALT/AST < 1
Hipertrigliceridemia
IMC > 28 Kg/m²
Idade > 50 anos
ALT > 2x
TGL > 150,4 mg/dL
FIBROSE
 CIRROSE
É caracterizada pela presença de nódulos regenerativos e fibrosos,
sendo o estágio final da doença hepática crônica, de várias etiologias,
ESPECIALMENTE ALCÓOLICA.
 Baixa adaptabilidade ao jejum.
 Cirrose hepática compensada: pacientes assintomáticos;
 Cirrose hepática descompensada: presença de complicações (ascite, edema,
encefalopatia e hemorragia.
Indicador Valores normais Relação com a Doença hepática
Albumina 3,5 a 5 g/dL Normal: hepatite aguda
Abaixo: Cirrose
Tempo de Protrombina 10 a 14 seg Elevado: Doença hepática grave.
AST Até 35 UI/L Elevados: lesão hepatocelular com 
necrose.
Redução: sinal de recuperação ou 
destruição maciça dos hepatócitos 
viáveis.
ALT Até 41 UI/L Elevados: lesão hepatocelular com 
necrose.
Redução: sinal de recuperação ou 
destruição maciça dos hepatócitos 
viáveis.
Relação AST/ALT 0,7 a 1,4 AST/ALT > 1 – presença de cirrose em 
pacientes crônicos
AST/ALT > 2 desde que ambas 
isoladamente esteja menor que 300 
UI/L– pode indicar doença de origem 
alcóolica.
Tabela 16: Relação entre indicadores de doença hepática
Indicador Valores normais Relação com a Doença hepática
Gama GT (Gama 
Glutamiltransferase)
Homens: 15 a 85 
UI/L
Mulheres: 5 a 55 
UI/L
Elevado: colestase intra-hepática, 
obstrução biliar extra-hepática e 
processos infiltrativos
Fosfatase Alcalina 40 a 130 UI/L Elevada: > 2x – cirrose, hepatite.
Bilirrubina Total 0,2 a 1,2 mg/dL Elevada: superprodução ou absorção ou 
excreção prejudicada.
Billirrubina Direta Até 0,4 mg/dL Elevada: obstruções
Bilirrubina Indireta Até 0,8 mg/dL Elevada: hemólise, eritropoiesedeficiente, redução da absorção 
hepática (lesão dos hepatócitos)
Globulina 1,5 a 3,0 mg/dL Elevada: hepatite crônica, cirrose biliar 
e hepatite autoimune
Homocisteína Homens: 8 a 14 
mmol/L
Mulheres: 6 a 12 
mmol/L
Elevados: relacionados com maior risco 
de doença hepática, como: esteatose, 
esteato-hepatite, elevação das 
transaminases, redução da capacidade 
antioxidante hepática e fibrose.
Tabela 16: Relação entre indicadores de doença hepática (cont.)
PACIENTE: F.V.L
SEXO: MASCULINO
IDADE: 57 ANOS
QUEIXAS: FADIGA, DISPNEIA, EPISÓDIOS FEBRIS, DESCONFORTO
ABDOMINAL, DIARREIA. REFERE TRANSGRESSÃO DE ABSTÊNCIA
ALCÓOLICA DURANTE OS FINS DE SEMANA.
COMORBIDADES: ETILISTA HÁ 15 ANOS.
EXAME FÍSICO: OLHOS E CONJUNTIVAS HIPOCORADAS, ABDOME
ASCÍTICO, DEPLEÇÃO DE TECIDO ADIPOSO EM BOLA GORDUROSA DE
BICHART, DEPLEÇÃO EM MUSCULATURA TEMPORAL.
ESTUDO DE CASO - CIRROSE
AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA:
HEMÁCIAS = 5,0 MILHÕES/mm³ / HEMOGLOBINA = 14,2 g/dL /
HEMATÓCRITO = 40,9% / LEUCÓCITOS = 14.000/mm³ / ALBUMINA = 2,1
g/ml / GLICOSE = 90 mg/dl / UREIA = 45 mg/dl / AST = 140 / ALT = 74 /
FOSFATASE ALCALINA = 280 UI.
DIAGNÓSTICO: CIRROSE HEPÁTICA ALCÓOLICA
ESTUDO DE CASO - CIRROSE
1) QUAIS OS PARÂMETROS ESTÃO RELACIONADOS COM A DOENÇA
HEPÁTICA (CIRROSE)?
ALBUMINA / AST / ALT / FOSFATASE ALCALINA
2) QUAIS PARÂMETROS QUE CORRELACIONADOS INDICAM DOENÇA
HEPÁTICA DE ORIGEM ALCÓOLICA?
RELAÇÃO AST/ALT > 1
Podem afetar significativamente o estado nutricional, em
razão da dupla função: endócrina e exócrina. A primeira pode
desencadear o diabetes, e a segunda por afetar a digestão e
absorção de nutrientes.
 PANCREATITE AGUDA
• Processo de inflamação do pâncreas de instalação abrupta.
• Etiologia: alcoolismo e litíase biliar; predisposição genética; fármacos;
agentes infecciosos; obstrução do ducto pancreático (câncer
pancreático); hipertrigliceridemia.
• Manifestações: dor abdominal, náuseas, vômitos, febre, esteatorréia,
e elevação dos níveis de enzimas pancreáticas no sangue
 PANCREATITE CRÔNICA
• Processo de inflamação com destruição pancreática extensa e
comprometimento da função exócrina e endócrina.
• Evolução insidiosa; DEP frequente.
• Etiologia: alcoolismo e litíase biliar; predisposição genética;
fármacos; agentes infecciosos; obstrução do ducto pancreático
(câncer pancreático); hipertrigliceridemia.
• Manifestações: dor epigástrico com irradiação para as costas, má
digestão e DM.
AMILASE SÉRICA LIPASE SÉRICA
↑ Sensibilidade ↑ Sensibilidade 
↑ Especificidade
Pancreatite Aguda Pancreatite Aguda 
(2 a 6 x o limite superior)
Eleva-se entre 2 – 12 h
Mantém-se ↑: 3 a 5 dias
↑↑↑
Eleva-se nas primeiras 12 h
Picos: 24 h
Mantém-se ↑: 7 a 14 dias
↑↑↑ Não se correlaciona com a 
gravidade da lesão
↑↑↑ Não se correlaciona com a 
gravidade da lesão
Pancreatite Crônica Marcador + específico do que a 
amilase
Níveis normais ou pouco elevados Pancreatite Crônica
↑↑↑
Tabela 17: Parâmetros bioquímicos para pancreatite aguda e crônica
Não é necessário preparo ou jejum
Exame Valor de 
Referência
Situações que 
determinam aumento
Situações que 
determinam redução
Amilase pancreática 
sérica
28 a 1000 UI/L AVE
Pancreatite aguda ou 
crônica agudizada
Obstrução dos ductos 
pancreáticos
Trauma
Cetoacidose diabética
Cirurgia torácica
Doença renal
Queimaduras
Tumores
Extensa destruição 
do tecido 
pancreático
Grave dano hepático
Lipase pancreática 
sérica
Até 160 UI/L Alcoolismo
Doença renal
Pancreatite aguda ou 
crônica
Obstrução dos ductos 
pancreáticos
Cetoacidose diabética
Úlcera péptica
-
Tabela 18: Amilase e lipase pancreática e as situações que determinam aumento e
redução.
É uma síndrome clínica decorrente da perda lenta, progressiva e irreversível 
das funções renais. A principal característica do quadro clínico é a Síndrome Urêmica
ou Uremia.
• Causas:
 Glomerulonefrite crônica;
 Hipertensão arterial grave;
 Diabetes mellitus;
 Pielonefrite;
 Processos renais obstrutivos crônicos;
 Lúpus Eritematoso Sistêmico;
 Doenças hereditárias.
[ ] inadequada de solutos.
[ ] de substâncias tóxicas não 
eliminadas na urina.
Deficiência de hormônios
DISTÚRBIOS
UREMIA
UREMIA
Síndrome clínica caracterizada por:
• Mal estar;
• Fraqueza;
• Náuseas;
• Vômitos;
• Cãibras;
• Prurido;
• Gosto metálico na boca, e;
• Com frequência comprometimento 
neurológico.
Excreções 
nitrogenadas no 
sangue
TFG
Estágio TFG (mL/min/1,73 M²) Grau de Insuficiência 
Renal
0 ≥ 90 Grupos de risco para 
DRC – ausência de lesão 
renal
1 ≥ 90 Lesão renal, com TFG
normal ou aumentada
2 60 – 89 Lesão renal com ↓ leve 
da TFG
3 30 – 59 Lesão renal com ↓
moderada da TFG
4 15 – 29 Lesão renal com ↓ grave 
da TFG
5 < 15 IR terminal ou dialítica
TFG [ ] plasma – Uréia e 
Creatinina
Tabela 19: Classificação dos estágios da DRC a partir da TFG.
MASSA DE TECIDO RENAL 
PERDIDA
Sintomas
Alterações
Laboratoriais
Alterações laboratoriais precoces permitem o início de um
acompanhamento especializado e retardo na progressão da DRC e
deterioração do estado nutricional.
↑ TGL 
↓lipase hepática e lipoproteica
↑ LDL-c
↓ HDL-c
Portadores de DRC geralmente
apresentam alterações bioquímicas e
fisiológicas que causam o desequilíbrio no
perfil lipídico.
 CREATININA SÉRICA
• É um composto de aminoácido derivado do metabolismo da creatinina
muscular e da ingestão de dieta à base de carne.
• Liberada no plasma em taxa constante.
• Livremente filtrada no glomérulo não sendo reabsorvida ou metabolizada no
rim.
• Produção proporcional à massa muscular.
• Níveis dependem da velocidade de depuração -------- Ritmo de Filtração
Glomerular (RFG).
• Idosos: Podem apresentar insuficiência renal com valores de creatinina pouco
aumentados.
Creatinina 
Sérica
Função 
Renal
 UREIA
• Produzida no fígado a partir da degradação dos compostos
nitrogenados do metabolismo proteico.
• Excretada pelo rim.
• Não deve ser utilizada isoladamente, pois pode refletir: ingestão
elevada de carne vermelha, desidratação, hemorragia
gastrointestinal, uso de algumas medicações, sepse.
 SÓDIO SÉRICO
• Fator determinante do volume extracelular.
• Seu controle é essencial para a manutenção do volume intravascular, débito
cardíaco e pressão arterial.
• Antes dos estágios finais da DRC, o volume de fluido extracelular se mantém
próximo do normal, pois o rim consegue manter a excreção de sódio.
• Nos estágios finais da DRC, os rins não realizam a excreção e manutenção do
equilíbrio adequado de sódio, levando à [ ] sérica de sódio e retenção hídrica,
surgindo: edema, hipervolemia e hipertensão arterial.
 POTÁSSIO
• É o cátion mais abundante nos fluidos corpóreos;
• Cerca de 80% a 95% do potássio ingerido é excretado pelos rins
diariamente;
• De acordo com a evolução da DRC os níveis de potássio tendem a
aumentar;
• Fatores que determinam o aumento do potássio: alimentação, anti-
hipertensivos, IECA (inibidores da enzima conversora de
angiotensina), hipoaldosterolemia, constipação e acidose metabólica.
 FÓSFORO
• Deve ser dosado em todos os pacientes com DRC a partir do estágio 3 (TFG <
60 ml/min/1,73m²);
• Hiperfosfatemia na DRC é resultante de 3 fatores:
 Ingestão excessiva de fósforo;
 Redução da depuração do fósforo;
 Estado de remodelação óssea.
TFG (ml/min) Níveis de fósforo (mg/dL) Frequência de dosagem
30 a 59 Dentro do valor de referência Semestral / Anual
15 a 29 Dentro do valor de referência Semestral / Trimestral
< 15 Dentro do valor de referência Trimestral / Mensal
Diálise Reduzir o fósforosérico em direção 
ao valor normal.
Mensal
Tabela 20: Frequência da dosagem de fósforo de acordo com a TFG
 VITAMINA D
• 25-Hidroxivitamina D (25(OH)D) ou Calcidiol – melhor parâmetro para
determinar o estado nutricional da vitamina D.
• Reflete a ingestão dietética tanto de D2 quanto de D3 ao longo do tempo.
• A manutenção dos níveis adequados de 25(OH)D na DRC pode prevenir e
contribuir para o tratamento do hiperparatireoidismo secundário.
• Tempo de meia-vida: 3 semanas.
Concentrações séricas de 25 (OH) D
(ng/mL)
Classificação do estado nutricional 
de vitamina D
< 5 Deficiência grave
5 a 15 Deficiência leve
16 a 30 Insuficiência
> 30 Suficiência
Tabela 21: Classificação do estado nutricional de vitamina D em pacientes com DRC
Parâmetro Limites de 
normalidade
Valores 
desejados 
na DRC
Limitações
Albumina (mg/dl) 3,5 a 5,0 > 4,0 Vida média longa (17 – 19 dias)
Aumenta na desidratação
Reduz na hipervolemia
Reduz na presença de
inflamação
Pré-albumina 
(mg/dl) 
19 a 38 > 30 Reduz na inflamação
Pode estar aumentada por
reduzido catabolismo renal
Transferrina
(mcg/dl)
250 a 450 Dentro dos 
limites de 
normalidade 
(DLN)
Reduz na inflamação
Aumenta na deficiência de
ferro
Reduz na sobrecarga de ferro
Tabela 22: Parâmetros bioquímicos mais utilizados na avaliação nutricional de
paciente com DRC: limites de normalidade, valores desejados e principais
limitações.
Parâmetro Limites de 
normalidade
Valores desejados na 
DRC
Limitações
Creatinina (mg/dl) 0,6 a 1,2 Diálise : 7 – 11
Sem fç. Renal: 10 - 11
Não pode ser usada na
fase não dialítica
CTL (mm³) 1.500 a 4.000 DLN
< 1.200 (DEP)
Diminui nas doenças
relacionadas à
deficiência do sistema
imune e uso de
corticosteróides
Ureia (mg/dl) 10 a 45 HD: ≥ 130 e ≤200
DP: ≥ 100 e ≤150
Aumenta nos estados
hipercatabólicos
Colesterol (mg/dl) < 200 DLN – não menor que : 
150 (DEP)
Diminui na inflamação
Hemoglobina (g/dl) H: 13,5 – 18
M: 12 - 16
11 - 12 Hipertireoidismo,
cirrose, anemias
carenciais
Hematócrito (%) H: 40 – 54
M: 37 - 47
33 - 36 Anemias, hemorragia,
hemólise, cirrose.
Tabela 22: Parâmetros bioquímicos mais utilizados na avaliação nutricional de
paciente com DRC: limites de normalidade, valores desejados e principais
limitações (cont.).
Parâmetro Limites de 
normalidade
Valores desejados na 
DRC
Limitações
Sódio (mEq/L) 136 - 145 DLN Desidratação, coma,
fármacos esteroides.
Potássio (mEq/L) 2,7 – 4,5 3,5 – 5,5 Traumas, quimioterapia,
hemorragia, HIV.
Fósforo (mg/dl) 2,7 – 4,5 Estágio 3 e 4: 2,7 – 4,6
Estágio 5: 3,5 – 5,5
Ingestão alimentar de
fósforo, tumores ósseos,
acromegalia, infecção,
trauma.
Vitamina D (ng/ml) Por HPLC: 20 
a 76 pg/ml
Por CPBA: 
80 a 100 
nmol/l
> 30 Ingestão deficiente D2,
cirrose e não exposição
solar.
Cálcio Total (mg/dl) 8,8 a 10,2 Estágio 3, 4 e 5: 
8,4 – 9,5
Câncer, doença óssea,
tuberculose,
hipervitaminose D.
Tabela 22: Parâmetros bioquímicos mais utilizados na avaliação nutricional de
paciente com DRC: limites de normalidade, valores desejados e principais
limitações (cont.).
ESTUDO DE CASO – DRC
PACIENTE: A.R.B
SEXO: FEMININO
IDADE: 47 ANOS
QUEIXAS: PLENITUDE GÁSTRICA, SACIEDADE PRECOCE, FADIGA,
DISPNEIA. REFERE DIAGNÓSTICO DE DRC HÁ 1 ANO E ASCITE HÁ 1
MÊS.
COMORBIDADES: HAS, DM, IRC EM TTO DIALÍTICO.
DIAGNÓSTICO: DRC COM ABDOME ASCÍTICO.
AVALIAÇÃO ANTROPOMÉTRICA
PESO SECO = 85 KG / LÍQUIDO ASCITÍCO = 14 KG / IMC = 29,8
(SOBREPESO)
AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA
HEMÁCIAS = 3,8 MILHÕES/MM³
HEMOGLOBINA = 9,0 g/dl / HEMATÓCRITO = 31% / LEUCÓCITOS =
8.500 MIL/MM³
PT = 8,6 g/ml / ALBUMINA = 2,4 g/ml
CT = 214 mg/dl / LDL = 148 mg/dl / HDL = 33 mg/dl / TGL = 164 mg/dl /
GLICOSE = 112 mg/dl / UREIA = 240 mg/dl / CREATININA = 15 mg/dl
1) A ALBUMINA É UM BOM PARÂMETRO PARA INDICAR O ESTADO
NUTRICIONAL DESTE PACIENTE?
NÃO, POIS HÁ DESIQUILIBRIO NA PRESSÃO ONCÓTICA
DECORRENTES DA ASCITE.
2) POR QUE A PRESENÇA DE DISLIPIDEMIA É COMUM EM
PACIENTES RENAIS?
2) HÁ ANEMIA?
SIM.
3) TEMOS COMO DIAGNOSTICAR O TIPO DE ANEMIA?
NÃO, POIS A ANEMIA PODE SER FERROPRIVA OU POR DEFICIÊNCIA
DE ERITROPOETINA.
DEVIDO A REDUÇÃO NA SÍNTESE DE LIPASES LIPOPROTEICAS E
HEPÁTICAS
• Integra o sistema endócrino;
• Localizada nas cartilagens laríngeas;
• Função: secreção de hormônios tireoidianos: T4 (Tiroxina) e T3 (Tri-
iodotironina), regula o metabolismo, potencializam a ação de
catecolaminas, aumentam a excreção de colesterol;
• Os hormônios da tireoide são essenciais para o amadurecimento e
metabolismo de todos os tecidos do organismo;
• As doenças da tireoide manifestam-se por alterações qualitativas ou
quantitativas da secreção hormonal, aumento da glândula (bócio) ou
ambos.
Eixo hipotálamo-hipófise-tireoide
TRT*
* Hormônio Liberador da Tireoide
** Hormônio Estimulador da Tireoide 
+
TSH**
-
-
T3 e T4
+
Para investigar doença na tireoide, faz-se avaliação dos 
hormônios TSH, T3 e T4.
 HIPERTIREOIDISMO
• Síndrome clínica caracterizada pelo aumento da secreção dos
hormônios da tireoide.
• Causas mais comuns: Doença de Graves, bócio multinodular tóxico,
tireoidite, ingestão excessiva de iodo e ingestão excessiva de T3 e
T4.
• Manifestações Clínicas: nervosismo, calor, aumento da sudorese,
perda de peso, diarreia, fraqueza muscular, fadiga, insônia e tremor
das mãos.
 HIPERTIREOIDISMO
O principal exame para o diagnóstico do hipertireoidismo é a
DOSAGEM DE TSH
TSH
T3 e T4
 HIPOTIREOIDISMO OU INSUFICIÊNCIA TIREÓIDEA MINÍMA
Resulta de anormalidades que levam a síntese insuficiente de hormônio
tireóideo. Geralmente é iniciado por uma autoimunidade. Resultando em
hipersecreção de TSH.
Causas mais comuns: inflamação na glândula que resulta em deterioração
progressiva com fibrose; bócio (deficiência dietética ou idiopático);
cretinismo congênito ou endêmico (↓ tiroxina)
Manifestações clínicas: Crianças: atraso no crescimento e puberdade
tardia. Adultos: fadiga, letargia, constipação, cãimbras, menorréia,
cabelos secos, voz rouca, redução do apetite e ganho de peso
 HIPOTIREOIDISMO
DOSAR TRH
T4
TSH
HIPOTIREOIDISMO 
PRIMÁRIO
T4
TSH OU 
NORMAL
HIPOTIREOIDISMO 
SECUNDÁRIO
↑↑
Resposta 
Normal
Lesão 
hipotalâmica
Não há 
resposta
Lesão 
hipofisária
Resposta 
excessiva
As principais alterações metabólicas observadas no paciente com câncer
envolvem:
1) Estímulo da gliconeogênese a partir do lactato;
2) Aumento da captação de glicose pelas células tumorais e mobilização das
reservas orgânicas;
3) Fatores relacionados ao hospedeiro, como liberação de citocinas, aumento
do gasto energético e redução da ingestão alimentar;
4) Fatores tumorais: liberação de substâncias catabólicas (IL 1, IL 6, TNF
alfa, IFN gama);
5) Priorização dos substratos energéticos e proteicos para a proliferação
celular.
Caquexia
Mortalidade
Para determinar a inclusão do paciente em cada um dos estágios é necessário a determinação
da concentração de proteína C-reativa no soro, avaliação da anorexia e fatores correlatos (redução do
apetite, alterações na percepção gustativa e olfativa, motilidade gastrointestinal reduzida, constipação,
dor, astenia, fadiga, entre outros), metabólitos indicadores de catabolismo, massa e força muscular
(dinamometria dos membros superiores), bem como manifestações psicossociais.
não intencional 
nos últimos 12 
meses
Redução de 
albumina sérica e 
de hemoglobina
Aumento de 
marcador 
inflamatório - PCR
 ALBUMINA
Os exames bioquímicos são utilizados para detectar
deficiências subclínicas e devem fazer parte da avaliação
nutricional.Tempo de meia-vida prolongada – 14 a 21 dias
Influência de 
alterações agudas 
nutricionais e não-
nutricionais
Hipoalbuminemia
↑ Tempo de internação
Cicatrização deficiente
Mortalidade
 TRANSFERRINA
Responsável pelo transporte de ferro;
Tempo de meia-vida: 7 a 10 dias;
Não é um índice específico do estado de adequação proteica
Deficiência de ferro
Gravidez
Fase inicial da hepatite 
aguda
Hemorragias
Anemias
Infecções crônicas
Doenças hepáticas
Neoplasias
Sobrecarga de Ferro
 PRÉ-ALBUMINA E PROTEÍNA CARREADORA DE RETINOL
Possuem tempo de meia-vida menor que albumina e transferrina, 
por isso são mais sensíveis às alterações do estado nutricional agudo.
Proteínas Meia-vida Uso clínico Limitações Valores de Referência
Albumina 14 – 21 dias Índice 
prognóstico de 
gravidade
Hidratação
Distúrbio renal e 
hepático
> 3,5 g/dl = normal
3,0 – 3,5 g/dl = depleção leve
2,4 – 2,9 g/dl = depleção 
moderada
< 2,4 g/dl = depleção grave
Transferrina 08 – 09 dias Índice de 
prognóstico e 
monitoração
Alteração no 
metabolismo do 
ferro
Normal: 200 a 400 mg/dℓ
Depleção leve: 150 a 199 mg/dℓ
Depleção moderada: 100 a 149 
mg/dℓ
Depleção grave: < 100 mg/dℓ
Pré-albumina 2 dias Monitoração e
depleção aguda
Distúrbio renal,
hepático
Inflamação
Normal: 15,1 a 42 mg/dℓ
Depleção leve: 10 a 15 mg/dℓ
Depleção moderada: 5,0 a 9,9 
mg/dℓ
Depleção grave: < 5 mg/dℓ
Proteína 
transportadora 
de retinol
12 horas Índice 
prognóstico de 
gravidade
Distúrbio 
hepático, 
inflamação, ↓
Vit. A e zinco
Normal: 2,6 a 7,6 mg/dℓ
Depleção proteica: < 2,6 mg/dℓ
Tabela 23: Parâmetros bioquímicos no Câncer, uso clínico, limitações e valores de
referência.
 HEMOGLOBINA E HEMATÓCRITO 
• Sua depleção ocorre mais tardiamente na deficiência de proteína;
• Alta sensibilidade e Baixa especificidade;
• Alterado nas seguintes condições: perda sanguínea, hemodiluição,
transfusões sanguíneas, anemias, neoplasias, infecções crônicas,
doença renal crônica, desidratações, queimaduras.
 HEMOGLOBINA E HEMATÓCRITO 
Índice Depleção Leve Depleção
moderada
Depleção
Grave
Hemoglobina 
(g/100 ml)
Homem
Mulher
> 12
> 10
12,0 a 10,0
10,0 a 8,0
< 10,0
< 8,0
Hematócrito
(%)
Homem
Mulher
> 36
> 31
36 a 31
31 a 24
< 31
< 25
Tabela 24: Classificação do grau de depleção da Hemoglobina e Hematócrito
no Câncer
 PROTEÍNA C REATIVA 
• Eleva-se precocemente em vigência de processos inflamatórios – marcador
sensível;
• Correlacionada à dimensão da perda de peso, anorexia, reincidência do tumor
e redução da sobrevida
• Marcador sensível para o acompanhamento nutricional e tem como vantagem
não ter concentração regulada pelos corticosteróides quando comparada a
outras proteínas de fase aguda.
• Neoplasias: especialmente do trato gastrointestinal e pulmonar
PRÉ-CAQUEXIA CAQUEXIA CAQUEXIA
REFRATÁRIA
PROTEÍNA C REATIVA <10mg/L >10mg/L > 10 mg/L
Tabela 25: Classificação da Caquexia de acordo com grau de caquexia
CASO CLÍNICO – CÂNCER
PACIENTE: D.P.R
SEXO: MASCULINO
IDADE: 36
QUEIXAS: ROUQUIDÃO E PERDA DE PESO INVOLUNTÁRIA
COMORBIDADES: TABAGISTA HÁ 20 ANOS (30 CIGARROS/DIA) E
ETILISTA DE DESTILADOS.
DIAGNÓSTICO: NEOPLASIA DE LARINGE
CASO CLÍNICO – CÂNCER
EXAME FÍSICO: MUCOSA CONJUNTIVAL E PALMAR HIPOCORADAS,
DEPLEÇÃO EM BOLA GORDUROSA DE BICHART E MUSCULATURA
TEMPORAL, ABDOME ESCAVADO.
AVALIAÇÃO ANTROPOMÉTRICA
IMC = 16 KG/M² / %PPR = 14,8 % EM 6 MESES
AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA
HEMÁCIAS = 3,6 MILHÕES/ MM³ / HEMOGLOBINA = 11,0 g/dl /
HEMATÓCRITO = 35% / CTL = 1.610 / PT = 7,3 g/dl / ALBUMINA = 3,1
g/dl / GLICOSE = 94 mg/dl / UREIA = 8 mg/dl / CREATININA = 0,56
PCR = 11 mg/l
1) QUAIS PARÂMETROS BIOQUÍMICOS ESTÃO RELACIONADOS
COM O ESTADO NUTRICIONAL DO PACIENTE?
ALBUMINA , CTL, UREIA, PCR, HEMOGLOBINA
2) HÁ PRESENÇA DE ANEMIA?
SIM
3) É POSSÍVEL DIFERENCIAL O TIPO DE ANEMIA?
NÃO, POIS NÃO HÁ DADOS DE VCM, HCM, FERRITINA. PODE SER
ANEMIA FERROPRIVA OU SECUNDÁRIA A DOENÇA DE BASE.
A atividade das células ósseas é regulada por mecanismos sistêmicos e 
locais:
• Mecanismos sistêmicos: Paratormônio (PTH), Vitamina D e
calcitonina, e em menor proporção, hormônio do crescimento,
glicocorticoides e hormônios tiredoidianos.
• Mecanismos locais: prostaglandinas e citocinas.
• Mecanismos sistêmicos e locais: somatomedinas (IGF-1 e IGF-2).
DIETA
VITAMINA D
Níveis ↓ de 
Cálcio
↑ PTH
1,25 (OH) D3
Mobilização 
de cálcio
Regula a 
síntese de 
PTH por 
retroação
Absorção de 
Ca+ e PO4
Receptores da 
paratireoide –
baixos níveis 
séricos de Cálcio
Distúrbio esquelético caracterizado pelo comprometimento da
força e da resistência do esqueleto, predispondo a fraturas. Pode ser:
Osteoporose primária: perda de massa óssea resultante do
envelhecimento. Especialmente pela deficiência de estrogênio.
Osteoporose secundária: resultado de outras patologias. Ocorre
independente da idade ou gênero.
 OSTEOPOROSE PRIMÁRIA TIPO I:
Ocorre particularmente em mulheres na pós-menopausa, devido a 
secreção deficiente de estrogênio.
Estrogênios
OSTEOBLASTOS
OSTEOCLASTOS
 OSTEOPOROSE PRIMÁRIA TIPO I:
• Desequilíbrio entre a atividade osteoclástica e osteoblástica, a partir do
envelhecimento;
• Pode ocorrer de forma lenta ou rápida de acordo com os focos de
remodelação (↑ reabsorção ↓ formação);
• Fatores intensificadores: ↓ [ ] de vitamina D; ↑ [ ] séricas de PTH.
 OSTEOPOROSE PRIMÁRIA TIPO II:
• Enfermidades endócrinas indutoras de reabsorção óssea (hipertireoidismo,
hipogonadismo, hiperpatireoidismo) ou apoptose osteoblástica (Síndrome de
Cushing).
• Medicações
• Deficiência de cálcio e vitamina D;
• Alcoolismo
• Doenças crônicas (Insuf. Hepática, doença celíaca, osteogênese imperfeita.
Fases da vida Idade RDA/AI
(UI/dia)
UL (UI/dia)
Infância 0 a 6 meses
7 a 12 meses
400
400
1.000
1.500
Crianças 1 a 3 anos
4 a 8 anos
600
600
2.500
3.000
Homens 9 a 70 anos
> 71 anos
600
800
4.000
4.000
Mulheres 9 a 70 anos
> 71 anos
600
800
4.000
4.000
Gestantes > 18 anos 600 4.000
Lactentes > 18 anos 600 4.000
Tabela 26: Recomendações nutricionais de vitamina D nas diversas
fases da vida
Realizado a partir da associação dos parâmetros clínicos, exames 
laboratoriais e densitometria óssea.
• Cálcio sérico
• Fósforo
• PTH
• Vitamina D
• Fosfatase Alcalina
 CÁLCIO SÉRICO TOTAL E IÔNICO
Fração 
Livre
Fração 
Ionizada
Cálcio 
ligado à 
proteínas 
séricas
Cálcio 
Sérico 
Total
Valor de Referência
Cálcio Total: 8,8 a 10,2 mg/dl
Cálcio iônico: 4 a 5,6 mg/dl 
 FÓSFORO SÉRICO
80 % a 90 % desse mineral encontra-se depositado nos ossos na forma de
fosfato inorgânico. O restante encontra-se distribuído como:
• Fosfato Intracelular: ATP
• Fosfato extracelular: pequena fração circulante = 0,1%. Responsável por
fornecer substrato para mineralização óssea.
A [ ] de fósforo sérico é regulada conforme o metabolismo do cálcio, ou seja,
depende da atividade da tríade PTH, vitamina D e calcitonina.
Ingestão 
alimentar
Absorção 
intestinal
 VITAMINA D
 Composto esteroide lipossolúvel com atividade hormonal;
 Função: manter os níveis séricos de cálcio e fósforo;
 Níveis séricos dependentes da ingestão das formas inativas: D2
(suplemento), D3 (alimento), biossíntese cutânea da vitamina D3.
 As principais causas de deficiência são:
• Redução da síntese cutânea;
• Redução da biodisponibilidade devido à má absorção e obesidade;
• Uso de anticonvulsivantes, glicocorticoides, antiretrovirais;
• Falência hepática;
• Doença renal;
• Perda urinária.• Metabólito utilizado para a determinação: 25(OH)D ;
• D3 + D2 = 25(OH)D
• Deficiência da vitamina é considerada quando abaixo de 12 ng/ml
 VITAMINA D
Valor de Referência
Por HPLC: 20 a 76 pg/mL
Por CPBA: 80 a 100 nmol/L
 INDICAÇÃO
• Grau de obesidade acentuado;
• Sem resposta ao tratamento clínico;
• Presença de comorbidades;
• Risco cirúrgico aceitável;
• Capacidade do paciente compreender as complicações cirúrgicas.
 CANDIDATOS À CIRURGIA
• > 18 anos – IMC > 40 Kg/m²: estável há pelo menos 5 anos e com 2
anos de tratamento clínico prévio e ineficaz.
• Obesos com IMC > 35 Kg/m² com doenças associadas (DM, HAS,
apnéia do sono, artropatias – com situação clínica agravada pela
obesidade.
 TIPOS
• Restritiva
Nome da Técnica: Gastroplastia vertical com bandagem;
Descrição:
• Grampeamento do estômago com aplicação de anel de contenção;
• Não há ressecção do estômago ou intestino;
• Quase não utilizada.
Nome da Técnica: Banda gástrica ajustável;
Descrição:
• Colocação de prótese de silicone inflável na porção superior do
estômago, formando um anel de constrição que pode ser ajustado
externamente pelo médico;
• A prótese é conectada a um pequeno reservatório de metal plástico
localizado sobre a pele;
• Perda média de peso = 20 % do peso total.
 TIPOS
• Restritiva
 TIPOS
• Mista
Nome da Técnica: Derivação Gastrojejunal com Y-de-Roux (Fobi
Capella);
Descrição:
• É a técnica mais utilizada no mundo;
• Volume gástrico é reduzido a 30 ml – 50 ml e conectado ao
intestino;
• Pode ser utilizada com e sem anel de contenção (velocidade de
esvaziamento gástrico);
• Perda de peso: 30% a 40% do peso total.
• Mista
Derivação Gastrojejunal com Y-de-Roux
 TIPOS
• Disabsortiva
Nome da Técnica: Derivação biliopancreática com gastrectomia distal
(Scopinaro);
Descrição:
• Retira-se parte do estômago fazendo com que o alimento passe diretamente
para o intestino delgado, o qual é seccionado entre 50 a 70 cm da válvula
ileocecal;
• A alça absortiva remanescente passa a medir: 2 a 2,5 m;
• As secreções da vesícula biliar e pancreática serão lançadas da porção
distal;
• Pode gerar graves consequências nutricionais, como: deficiência de B12,
cálcio, ferro, ↑ evacuações;
• Perda de peso: 70% do total.
• Disabsortiva
 TIPOS
• Disabsortiva
Nome da Técnica: Derivação biliopancreática com gastrectomia
vertical (duodeno switch);
Descrição:
• Gastrectomia no sentido longitudinal, com preservação do piloro e
resseção da grande curvatura gástrica e primeira porção do
duodeno;
• A alça é mais longa, com redução da possibilidade de diarreia e
esteatorréia.
• Disabsortiva
Derivação biliopancreática com gastrectomia vertical (duodeno switch)
• Hemograma
• Eletrólitos
• Glicemia
• Lipídios Séricos
• Ureia e Creatinina
• Ácido Úrico
• Proteínas Totais
• Albumina
• Ácido fólico
• Vitamina B6
• Vitamina B12
• Vitamina B1
• Ferro
• Ferritina
• Cálcio iônico
• 25(OH)D
• Zinco 
• Magnésio
• Cobre
Tabela 27: Sugestão de parâmetros laboratoriais (vitaminas, minerais e
proteínas) para avaliação do estado nutricional.
Vitamina/ 
Mineral 
Método 
laboratorial
Valor normal Valor crítico
Tiamina (B1) Sangue total 10 – 64 ng/mL Atividade da transcetolase > 20%
Piruvato > 1 mg/dL
Piridoxina
(B6)
Piridoxal 5-
fosfato (PALP) 
soro ou plasma
5 – 24 ng/mL -
Cobalamina
(B12)
Soro 200 – 1000 pg/mL < 200 pg/mL – deficiência
< 400 pg/mL - subótima
Vitamina D 25(OH)D 25 – 40 ng/mL < 20 ng/mL - deficiência
20 – 30 ng/mL - insuficiente
Ferro Ferritina M: 15 – 200 
ng/mL
F: 12 – 150 ng/mL
Ferritina: < 20ng/mL
Ferro sérico: < 50 µg/dL
CTLF: > 450 µg/dL
Cálcio Cálcio iônico 4,48 – 4,92 mg/dL Deficiência comum em todos os 
procedimentos - ↑ suplementação vit.D
Zinco Zinco plasmático 60 – 130 µg/dL < 70 µg/dL
Proteína Albumina sérica
Proteínas totais 
séricas
4 – 6 g/dL
6 – 8 g/dL
Albumina: < 3 g/dL
Pré-albumina: < 20 mg/dL
Tabela 28: Periodicidade da avaliação bioquímica de acordo com o
procedimento cirúrgico
Macro e 
micronutrientes
Pré-
operatório
3 meses 6 meses 12 meses
B1 (tiamina) GV - BGYR
DBP/DS - BG
GV - BGYR
DBP/DS - BG
GV - BGYR
DBP/DS - BG
GV - BGYR
DBP/DS - BG
B12 GV - BGYR
DBP/DS - BG
GV - BGYR
DBP/DS - BG
GV - BGYR
DBP/DS - BG
GV - BGYR
DBP/DS - BG
Vitamina D GV - BGYR
DBP/DS - BG
- BGYR-
DBP/DS
GV - BGYR
DBP/DS - BG
Ferro GV - BGYR
DBP/DS - BG
BGYR -
DBP/DS
BGYR -
DBP/DS
GV - BGYR
DBP/DS - BG
Zinco GV - BGYR
DBP/DS - BG
- BGYR -
DBP/DS
GV - BGYR
DBP/DS - BG
Cálcio GV - BGYR
DBP/DS - BG
- GV - BGYR
DBP/DS - BG
GV - BGYR
DBP/DS - BG
Albumina GV - BGYR
DBP/DS - BG
- BGYR -
DBP/DS
GV - BGYR
DBP/DS - BG
GV – gastroplastia vertical / BGYR – Bypass gástrico Y de Roux / DBP/DS – derivação biliopancreática duodeno switch /
BG – banda gástrica ajustável
ESTUDO DE CASO - CIRURGIA BARIÁTRICA
PACIENTE: G.A.B
SEXO: MASCULINO
IDADE: 53 ANOS
PACIENTE SERÁ INTERNADO PARA REALIZAÇÃO DE CIRURGIA
BARIÁTRICA – BYPASS GÁSTRICO EM Y DE ROUX.
QUEIXAS: RELATA QUE O EXCESSO DE PESO ESTÁ INFLUENCIANDO
EM SUA QUALIDADE DE VIDA E POR ISSO DESEJA REALIZAR A
CIRUGIA. REFERE DOR EM MMII , CANSAÇO FÁCIL E CONSTIPAÇÃO.
COMORBIDADES: HAS, DM.
EXAME FÍSICO: EDEMA EM MMII (+2/+4)
ANTROPOMETRIA: PESO = 107,7 KG / ALTURA: 1,49 M / IMC = 48,51
KG/M² (OBESIDADE GRAU III) / CC = 136 CM (RISCO MUITO
ELEVADO PARA COMPLICAÇÕES METABÓLICAS).
AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA
HEMÁCIAS = 5,03 MILHÕES/mm³
HEMOGLOBINA = 13,2 g/ dl
HEMATÓCRITO = 42,5 %
ALBUMINA = 2,9 g/dl
CT = 229 mg/dl / LDL = 162 mg/dl / HDL = 37 mg/dl / TGL = 130 mg/dl /
UREIA = 31,6 mg/dl / CREATININA = 1,8 mg/dl
GLICOSE = 115 mg/dl
1) QUAL A RELAÇÃO DA ALBUMINA COM O ESTADO NUTRICIONAL
DO PACIENTE?
RELACIONADA AO EDEMA E/OU MÁ ABSORÇÃO.
2) QUAIS AS DISLIPIDEMIAS PRESENTES?
HIPERLIPIDEMIA A ISOLADA E HDL BAIXO
3) QUAIS OS OUTROS PARÂMETROS NECESSÁRIOS PARA A
AVALIAÇÃO DO CANDIDATO À CIRURGIA BARIÁTRICA?
FERRITINA / 25(OH)D / B12 / CÁLCIO IÔNICO / ZINCO
4) HÁ PRESENÇA DE SÍNDROME METABÓLICA?
SIM
O profissional Nutricionista deve lançar mão, sempre que
necessário e possível, dos procedimentos de diagnóstico
nutricional laboratorial, afim de embasar, subsidiar, monitorar e
estabelecer a melhor conduta diante do seu cliente/paciente.
CALIXTO-LIMA, L.; REIS, N. T. Interpretação de Exames Laboratoriais aplicados à Nutrição Clínica. Editora Rubio. Rio
de Janeiro, 2012.
COSTA, M. J. C. Interpretação de Exames Bioquímicos para o Nutricionista. Editora
Atheneu, 2008.
CUPPARI, L. Guia de nutrição: nutrição clínica no adulto. São Paulo: Manole, 2002.
(Guia de Medicina Ambulatorial e Hospitalar – UNIFESP, Escola Paulista de Medicina).
DUARTE, A.C.G. Avaliação Nutricional – Aspectos Clínicos e Laboratoriais. Editora: Atheneu. São Paulo, 2007.
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ROSADO, E.L. et al. Dietoterapia: uma abordagem prática. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. 7th Brazilian Guideline of arterial hypertension . Artigos Brasileiros de
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