Cocos Gram Positivos

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COCOS GRAM POSITIVOS
STAPHYLOCOCCUS
STREPTOCOCCUS
Profa. Dra. Joana M. Marques
jomontezanomarques@gmail.com
COCOS GRAM POSITIVOS
• Compõem um grupo de grande importância clínica. 
• Responsáveis por inúmeras e variadas afecções e 
síndromes.
• Importância clínica pertencem a duas famílias:
Micrococcaceae – bactérias catalase positiva
Streptococcaceae – bactérias catalase negativa
PRINCIPAIS GRUPOS BACTERIANOS DE INTERESSE MÉDICO
• Família: Micrococcaceae
• Gênero: Staphylococcus
• Espécies: S. aureus
S. epidermidis
S. saprophyticus
• Família: Streptococcaceae
• Gênero: Streptococcus
• Espécies: S. pyogenes S. pneumoniae
S. agalactiae
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STAPHYLOCOCCUS
1. CARACTERÍSTICAS DO GÊNERO STAPHYLOCOCCUS
• Cocos Gram positivos, arranjo irregulares (cachos).
• Medem 0,5 a 1,5 m . 
• Imóveis.
• Facultativos: crescem na presença/ausência de O2.
• TG = 30 min.; Temperatura ótima = 37 0C.
• Poucos exigentes nutricionalmente.
• Crescem em alta pressão osmótica e pouca umidade 
(vias nasais e pele).
• Fermentam a glicose com produção de ácido sem gás 
em aerobiose e anaerobiose.
• Produzem catalase.
• Produzem coagulase: espécies coagulase positiva 
espécies coagulase negativa.
• Resistentes à dessecação e altas concentrações salinas.
Material biológico Cultura
Bacterioscopia – Gram
Cocos Gram Positivos
Esta estrutura 
característica lembra 
cachos de uva. 
Estrutura esquemática do Staphylococcus
Catalase
2H2O2 catalase 2H2O + O2
Positiva
Staphylococcus
Negativa
Streptococcus
Produção de Enzimas de Espécies de Staphylococcus
Coagulase
Fibrinogênio coagulase Fibrina
protrombina
Positiva Negativa
S. aureus SNC
2. ESPÉCIES DE IMPORTÂNCIA MÉDICA E EM 
LABORATÓRIO CLÍNICO
• Coagulase positiva
Staphylococcus aureus
• Coagulase negativa - SCN
S. epidermidis
S. saprophyticus
S. haemolyticus
S. capitis 
S. cohnii
S. hominis
S. xylosus
S. warnei
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3. FATORES DE VIRULÊNCIA DE Staphylococcus
Fatores de 
virulência
S. aureus S. epidermidis S. saprophyticus
Cápsula Polissacarídeo Biofilmes -
Proteína anti-
fagocitária
Proteína A 
(SpA) 
- -
Catalase Presente Presente Presente
Coagulase Presente Ausente Ausente
Toxinas 
extracelulares
Epidermolisina
Enterotoxina
- -
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4. Staphylococcus aureus
4.1. Características gerais
• Espécies mais importante do gênero.
• Responsável pelo segundo maior 
número de infecções em seres 
humanos.
• Presente no trato respiratório 
superior, especialmente nas narinas, 
de aproximadamente 60% da 
população, sem causar doença em 
condições normais.
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• O nome “aureus” significa 
“dourado” em latim, atribuída 
ao pigmento amarelado 
característico produzido pela 
bactéria em meios de cultivo.
• Produz halo de -hemólise 
em ágar sangue.
4.2. Fatores de Virulência de S. aureus
• Cápsula polissacarídica
proteção contra fagocitose.
Slime – camada de ácido hialurônico.
• Peptidioglicano e Ácidos teicóicos
ativa a via alternativa do complemento
• Proteína A (SpA)
proteína anti-fagocitária
• Adesinas: proteínas de superfície de ligação a 
componentes da matriz extracelular  fibronectina, 
colágeno e fibrinogênio  colonização do tecido.
• Enzimas extracelulares: disseminação da bactéria no hospedeiro.
Catalase – impede digestão intracelular.
Coagulase – produção de fibrina.
Desoxirribonuclease - despolimeriza DNA celular 
Estafiloquinases ou fibrinolisina – lisa fibrina.
Hialuronidase - hidrolisa a ácido hialurônico.
Lipases - decompõem lipídios.
Betalactamases – enzimas que inativam 
antimicrobianos -lactâmicos.
• Toxinas extracelulares
- Citotoxinas – efeito citotóxico
Toxina alfa: danifica membranas celulares
Toxina delta: danifica membranas celulares
Leucocidinas: destrói leucócitos 
- Toxina esfoliativa ou epidermolisina
Descama a camada mais externa da pele
Gene etbB - codificado por bacteriófagos
Síndrome da pele escaldada
Superantígeno:
ativação de LT
liberação de grandes quantidades IL-1/IL-2 
ativação de macrófagos a produzirem TNF
- Exotoxina TSST-1: Toxic Shocck Syndrome Toxin-1
Gene tsst1 - cromossômico
Síndrome do choque tóxico
Superantígeno 
- Enterotoxina (SE): Staphylococcal Enterotoxins
Gene seaA - codificados por bacteriófagos
Intoxicação alimentar estafilocócica
Termoestável
Existem 7 tipos: A a H
Superantígeno
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4.4. Mecanismos de Virulência de S. aureus
• Principal mecanismo: capacidade de escapar de
fagocitose (vários fatores associados).
Penetração da bactéria na pele  2-4 dias

Infecção superficial em volta do folículo piloso 

Multiplicação e disseminação local

Resposta inflamatória e migração de neutrófilos 

Secreção purulenta amarelada e cremosa 

Expansão  Amadurecimento  Drenagem 

Cura ou Disseminação
4.5. Doenças Causadas por S. aureus
 Foliculites: infecção de folículos pilosos
 Furúnculo: infecção grave 
de folículos pilosos  nódulos 
dolorosos
 Abscesso: região com pus 
circundada por tecido inflamado
 Carbúnculo Estafilocócico: lesão extensa invadindo tecidos
vizinhos  inflamação endurecida (encapsulada), circular  dor,
febre, calafrios  difícil acesso dos antibióticos.
- Impetigo: lesões vesiculares que rompem  formação de crostas 
de exsudato (vesículas com crostas)
 Hordéolo ou terçol: infecção 
dos pelos das pálpebras
• Intoxicações por Toxinas de S. aureus
- Síndrome da Pele Escaldada ou Doença de Ritter: 
– doença cutânea grave e fatal
–descolamento das camadas da pele;
- < 2 anos e recém-nascido
- Impetigo bolhoso ou do recém-nascido 
– mesma toxina (<1 ano).
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Síndrome da Pele Escaldada
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- Síndrome do Choque Tóxico
- doença sistêmica rara com manifestações cutâneas -
descamação de mãos e planta dos pés, febre, vômito, 
hipotensão
- toxina é formada no sítio de crescimento bacteriano 
circula na corrente sanguínea
- Estreita correlação entre S. aureus na vagina e uso 
prolongado de tampão vaginal e nasal; incisões cirúrgicas
- Intoxicação alimentar
- Ingestão de enterotoxina pré-
formada em alimentos 
- termoestável
- Vômito, diarreia, cólicas
- Autolimitante, dura média 24h
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• Outras Infecções por S. aureus
 Infecções de feridas pós-operatórias, queimaduras
 Endocardite bacteriana aguda – válvulas cardíacas
 Celulite: infecção do tecido subcutâneo
 Conjuntivite: contaminação de lentes de contato
 Pneumonia pós operatória
 Osteomielite – crianças
 Septicemia
 Meningite
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4.6. Epidemiologia do S. aureus
• Habitat 
- Pele, fossas nasais, garganta e intestinos.
- Portadores nasais: 30 a 50 % - comunidade.
- Profissionais de saúde: 95 a 100 %. 
• Reservatório - homem.
• Transmissão
- Contato direto ou indireto, de portadores sadios ou 
doentes (mãos, aerossóis).
4.7. Tratamento de Infecções por S. aureus
• Cefalosporinas.
• Mupirocina – eliminação de S. aureus de fossas nasais.
• Vancomicina – infecções estafilocócicas graves.
• Resistência a drogas – betalactamases
– Teste de suscetibilidade - Antibiograma.
• MRSA – S. aureus Resistentes a Meticilina (-lactâmicos)
• ORSA - S. aureus Resistentes a Oxacilina (-lactâmicos).
• VISA - S. aureus Resistência Intermediária a Vancomicina.
• VRSA - S. aureus Resistente à Vancomicina.
Ambiente hospitalar - amostras multiresistentes.
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STREPTOCOCCUS
1.CARACTERÍSTICAS DO GÊNERO STREPTOCOCCUS
• Cocos Gram positivos – se dividem em um só plano -
aos pares (diplococos) ou em cadeias.
• Catalase negativa.
• Imóveis.
• Aero tolerantes - anaeróbios facultativos.
• Parede celular -
- Carboidrato C – características antigênicas 
Grupos sorológicos/Lancefield
.
• Superfície celular
– ProteínaM, T e R – características 
imunológicas
Tipos Sorológicos
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Estrutura esquemática
do Streptococcus
Bacterioscopia – Gram
Cocos Gram Positivos
2. CLASSIFICAÇÕES DE STREPTOCOCCUS
2.1. Tipos de hemólise em ágar sangue
-hemolíticos – hemólise parcial ou incompleta
-hemolíticos – hemólise total ou completa
-hemolíticos – ausência de hemólise
2.2. Grupos sorológicos - Grupos de Lancefield
• Características Antigênicas do Carboidrato C(-hemolíticos)
A, B, C, D, E, F, G, H, K, L, M, N, O, P, Q, R, S, T, U, V
2.3. Polissacarídeos Capsulares
• Especificidade antigênica
- Classificação de S. pneumoniae
- Tipagem de estreptococos do grupo B (S. agalactiae) -
reações de precipitação com anti-soros específicos.
Streptococcus em Ágar Sangue - Tipos de Hemólise
Hemólise  (parcial) Hemólise  (total)
S. pneumoniae S. pyogenes
Streptococcus
não hemolítico
S. agalactiae
3. ESPÉCIES DE MAIOR SIGNIFICADO CLÍNICO
STREPTOCOCCUS
20 espécies
Espécies Grupo de
Lancefield
Tipo
Hemólise
Prova
Bacitracina
Prova
Optoquina
S. pyogenes A  Sensível -
S. agalactiae B ,  Resistente -
Streptococcus
Não A, B ou D
NT  Resistente -
S. pneumoniae NT  - Sensível
S. viridans vários ,  - Resistente
4. Streptococcus pyogenes
4.1. CARACTERÍSTICAS GERAIS
• Parede celular – 3 camadas
- superficial – proteína M, R, T  sorotipos
- média – carboidratos  sorogrupos
- interna – mucopeptídeos  rigidez e forma.
• Sorotipos
Proteína M – 80 sorotipos  cepas virulentas -
resistem a fagocitose.
Proteína T – 26 sorotipos.
4.2. FATORES E MECANISMOS DE VIRULÊNCIA DE 
S. pyogenes
• Proteína M: projeções – pelos
- determina a tipo-especificidade
- adere a fibronectina; interage com o fibrinogênio 
- fixa a porção Fc de anticorpos
- antifagocitária. 
• Proteína F - união a fibronectina – mucosa do faringe.
• Cápsula - ácido hialurônico; não imunogênica; anti-
fagocitária; fator de disseminação.
• Peptidase de C5 – degrada o C5a do complemento -
impede a atração de fagócitos para o local da infecção.
• Carboidrato C: parede celular; grupo de Lancefield; 
grupo específico; imunogênico.
• Fragmentos de peptidoglicano e ácido teicóico –
ativam a cascata do complemento e provocam a liberação 
de citotoxinas.
• Produção de Enzimas hidrolíticas: facilitam a 
disseminação da bactéria.
- Estreptoquinase ou fibrinolisina
– lisa coágulos – converte plasminogênio em plasmina;
– tratamento de embolia pulmonar e trombose venosa.
- Desoxirribonuclease. 
- Hialuronidase.
• Produção Toxinas
- Estreptolisinas - S e O - toxinas formadoras de poros 
Lisam hemácias, leucócitos, plaquetas e estimulam 
a liberação de enzimas.
Estreptolisina S – halo de hemólise, oxigênio 
estável, não imunogênica.
Estreptolisina O – oxigênio sensível e 
imunogênica
- Anticorpos séricos contra estreptolisina O -
diagnóstico de infecções recentes (Teste de ASO) –
Febre Reumática.
- Exotoxinas Pirogênicas
SPE – “Streptococcus Pirogenic Exotoxin”. 
3 Tipos: Spe A, Spe B, Spe C.
Spe A: choque tóxico estreptocócico.
Spe A, B, C: eritema da escarlatina.
Mecanismo de ação da toxina
superantígeno; 
aumenta a sensibilidade ao LPS (Gram negativas); 
ação direta nas células endoteliais.
4.3. MECANISMOS DE VIRULÊNCIA DE S. pyogenes
• Principal mecanismo: capacidade de escapar de
fagocitose (vários fatores associados).
Penetração da bactéria vias aéreas superiores ou na pele

Adesão ao epitélio da mucosa – proteínas F e M

Multiplicação e disseminação local

Resposta inflamatória e migração de neutrófilos 

Faringite estreptocócica / Lesões na pele

sequelas não supurativas 
febre reumática glomerulonefrite
Doenças Causadas por S. pyogenes
Faringo-amidalite por S. pyogenes
Escarlatina -
erupções erite-
matosas,
descamação; 
língua vermelha 
com papilas 
proeminentes –
aspecto de 
morango.
Otite por 
S. pyogenes
Impetigo por S. pyogenes: infecção da 
epiderme com lesões crostosas e amareladas.
Erisipela: infecção da camada dérmica  área demarcada, elevada, 
de eritema e enduração  lesão aguda de linfáticos dérmicos, faces
e membros  progressão até a corrente sanguínea  sepse.
Fasciite necrosante: infecção profunda do tecido 
muscular e gorduroso  grave e alta mortalidade.
Choque tóxico estreptocócico: febre, calafrios, mal estar, 
náuseas, hipotensão, choque, falência múltipla de órgãos.
• Glomerulonefrite
- Doença imunológica - lesão inflamatória não supurativa
- ocorre semanas ( 19 dias) após piodermites. 
- Quadro clínico: edema peri-orbital; 
edema de tornozelo; diminuição da 
diurese; hematúria; hipertensão.
- Hipóteses:
Presença de vários antígenos comuns 
ao tecido renal e a estrutura do 
estreptococo? 
Deposição de imunocomplexos Ag-Ac
na membrana basal do glomérulo?
• Febre reumática
-Doença imunológica - lesão inflamatória não supurativa
- ocorre após infecção aguda de faringo – amigdalites.
- Quadro clínico: nódulos subcutâneos nas articulações, 
miocardite, pericardite.
- Hipótese: Anticorpos anti-proteínas M reagem 
cruzadamente com antígenos comuns aos tecidos cardíacos?
4.5. EPIDEMIOLOGIA DE S. pyogenes
• Incidência
- 10 a 20% portadores de S. pyogenes na garganta
- Faringo-amidalites: 5 a 15 anos
- Piodermites: 2 a 5 anos.
- Erisipela: até 1 ano e após os 30 anos. 
• Transmissão - gotículas aéreas e contato direto.
4.5. TRATAMENTO DE S. pyogenes
Penicilina G
Eritromicina – pacientes alérgicos a penicilina G
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Sítio da infecção
Colheita de Material biológico
Cultura em Ágar sangue
350C/24h
Coagulase
(+) S. aureus (-) SNC
S. pneumoniae
FLUXOGRAMA DE ISOLAMENTO E IDENTIFICAÇÃO DE CGP
Bacterioscopia Gram
+ Catalase -Staphylococcus sp
(S) S. epidermidis (R) S. saprophyticus
S. pyogenesNovobiocina
Streptococcus sp
S
Optoquina
Bacitracina
S
CGP