encefalomielite aviária, doença de marek, leucose aviária

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ENCEFALOMIELITE AVIÁRIA
O vírus da encefalomielite aviária é o agente
etiológico de uma doença difundida mundialmente nas
aves transmitida pelas vias oral e fecal
Em aves jovens o vírus induz paralisia, ataxia e
distrofia muscular
Em aves adultas a infecção é geralmente
subclínica, resultando em queda na produção de ovos
A transmissão também pode ser por via vertical,
resultando na diminuição da eclosão e ataxia ou tremores
característicos nas aves que nascem infectadas
Doença de Distribuição Mundial
1º surto da doença ocorreu em 1930 publicado na
revista Science em 1932 onde foram observados pintos
com 2 semanas de idade apresentando tremores de cabeça
A epizootiologia da doença foi esclarecida por Calnek et
al que desenvolveram em 1962 uma vacina oral
administrada até os dias atuais
ETIOLOGIA
Vírus da família Picornaviridae
RNA de fita simples
Não envelopado
Amostra de Campo (não causam lesões embrionárias)
Apresenta transmissão horizontal, infectando aves por via
oral e disceminando-se pelas fezes. São enterotrópicas e
apresentam baixa patogenicidade, exceto para pintos susceptíveis.
Algumas amostras tendem a ser mais neurotropicas que as
outras, causando graves lesões no SNC.
Em aves com mais de 3 a 4 semanas de idade as cepas de
campo são praticamente apatogênicas.
Cepa Adaptada em Embrião
É altamente neurotrópica e não apresenta transmissão
horizontal. Causa lesões macroscópicas nos embriões, como
nanismo, hemorragia, degeneração muscular e desvio dos membros
inferiores
TRANSMISSÃO
Ingestão 
oral
Replicação nas cél. 
Epiteliais e Int. del.
Entra na corrente 
sanguínea
Via placas de 
peyer e vasos 
linfaticos
Atinge SNCExcreção do vírus ocorre 
pelas fezes
Pintos 2 a 3 
semanas
Aves eliminam o 
vírus por 5 dias
TANSMISSÃO HORIZONTAL
-Alimentos
- Água
- Cama
- Calçado
- Equipamentos contendo fezes contaminadas
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
No mínimo 11 dias para apresentar sinais clínicos
TRANSMISSÃO VERTICAL
Aves infectadas produzem até 40% de ovos infectados
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
De 1 a 7 dias 
PATOGENIA
Infecção oral
O vírus instala-se no trato digestivo principalmente no duodeno. 
Após 3 dias pode ser detectado no pâncreas, fígado e baço.
O vírus poderá ser encontrado também no proventrículo, intestino 
delgado, ceco, músculos esqueléticos e SNC
SINAIS CLÍNICOS
Surtos ocorrem com 1 a 2 semanas de idade 
Sintomas também podem ser observados logo após a eclosão
- Ataxia progressiva com incordenação dos movimentos das asas 
- Tremores de cabeça e pescoço
- Inanição, prostração e morte
ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS
Lesões macroscópicas
Observa-se áreas esbranquiçadas na camada muscular do ventrículo
Em aves adultas observa-se opacidade azulada no cristalino
Lesões microscópicas
Histologicamente as principais lesões são encontradas no SNC e em 
algumas vísceras
DIAGNÓSTICO
Isolamento e identificação do agente causal (cérebro, pâncreas e 
duodeno)
Inoculação em embriões susceptíveis via saco da gema
Imunofluorescência indireta
ELISA
PCR
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Doença de Newcastle
Doença de Marek
Distúrbios nutricionais
PREVENÇÃO
Não existe tratamento conhecido para a enfermidade
Separar os pintinhos que apresentam sintomas
Medidas de biosseguridade
Vacinação dos lotes de reprodutoras durante a fase de 
crescimento
DOENÇA DE MAREK
• Doença linfoproliferativa altamente contagiosa
• Causada por um herpesvírus oncogêncico associado 
à célula
• Característica – infiltração mononuclear
dos nervos periféricos 
• Lesão mais característica é o aumento dos nervos 
especialmente o ciático, vago e plexo braquial
• Ameaça à indústria avícola
HISTÓRICO
1926 – Descreveram as características clínicas,
epidemiológicas e patológicas da doença
1949 – surto agudo
1960 – 1970 – foi relatada a via de transmissão e
formulação da vacina bivalente
1990 – nova amostra do vírus rompeu a
imunidade vacinal e foi formulada a vacina polivalente
No Brasil a enfermidade está sob controle (vacina sorotipo 1)
porém emergentes em algumas regiões ou segmentos da avicultura
Distribuição:
Países produtores de aves
Perdas elevadas
Etiologia: Família Herpesviridae
» Subfamílias alfa; beta e Gammaherpesvirinae
» Gammaherpesvirinae 
» gênero: Lyfulphocryptovirus
membros = Gallid herpesvírus 2 (herpesvirus 1 
da doença de Marek)
Genoma constituído de DNA
Considerando a antigenicidade agrupa-se em 3 sorotipos:
• De baixa e alta virulência, e cepas atenuadas
• Herpesvírus de galinha, não virulento e não oncogênico
• Não virulento e não oncogênico 
Patogenia e Epizootia
Hospedeiro natural – galinha
Formas de transmissão – direta e indireta
Replicação viral – folículo da pena
Principais fontes de infecção – penas e fezes
Transmissão vertical
Período de incubação – 8 a 9 semanas
Sinais Clínicos:
Varia de ave para ave:
• Paresia assimétrica progressiva
• Paralisia completa de uma ou mais extremidades
• Asas caídas
• Incoordenação e postura incorreta
• Perda de peso, anorexia e diarréia
• Desidratação
Morbidade e mortalidade:
• Antes da vacina – 30 – 60%
• Após a vacina – 5%
• Fatores que influenciam as perdas nos lotes afetados:
– Hospedeiro: Idade sexo
Genética anticorpos maternos
Ambientais e infecções intercorrentes –
densidade alta
micotoxinas
Infecções com outros vírus intercorrentes
Alterações anatomopatológicas
• Lesões nos nervos periféricos
• Tumores linfóides viscerais
• Despigmentação da íris
Lesões não neoplásicas:
atrofia da bolsa de fabrício
Degeneração da medula e de várias visceras
Lesões da pele:
Localizada ao redor dos folículos das penas:
Inflamatórias
Linfomatosas
Diagnóstico
• Fatores a considerar:
Sinais clínicos
Lesões microscópicas
Mortalidade e morbidade
Lesões comuns: Aumento de diâmetro dos nervos 
periféricos
linfomas viscerais
As aves são consideradas positivas quando:
• Houver aumento de volume dos nervos periféricos
• Presença de tumores linfóides em tecido:
Músculo e pele
fígado, coração, proventrículo
(em aves com mais de 16 semanas)
Tumores linfóides sem envolvimento da bolsa cloacal
Descoloração da íris
Diagnóstico difinitivo
Testes laboratoriais
• Histológico dos tecidos
• Histológico de impressões das lesões de aves 
recém-mortas
• PCR
• Prevenção e controle
Vacinação
Medidas de biosseguraça
LEUCOSE AVIÁRIA
INTRODUÇÃO:
O complexo leucótico aviário compreende uma 
variedade de neoplasias benignas e malignas.
ETIOLOGIA: 
Agente: Retrovírus
Família: Retroviridae
VLA são divididos em seis grupos
(A,B,C,D,E e J)
O subgrupo J é o mais comum atualmente
DISTRIBUIÇÃO E OCORRÊNCIA
- A incidência da infecção é alta
- A incidência da doença clínica geralmente é baixa
PATOGENIA:
- Os VLAS podem ser isolados de infecções naturais 
em galinhas, perus, faisões, codornas e perdizes.
- Podem ser transmitidas horizontal e verticalmente
Com viremia e com anticorpos (V + A+)
São aves infectadas horizontalmente que geram anticorpos mas ainda 
não controlam a infecção.
Sem viremia e com anticorpos (V – A+)
A maioria das aves infectadas por infecção horizontal que geram 
anticorpos e controlam a infecção.
Com viremia e sem anticorpos (V- A+)
São aves infectadas verticalmente, as quais não desenvolvem 
resposta imune e são as maiores excretoras de vírus para as aves 
do seu lote e para a progênie.
O VLA apresenta quatro classes
Sorológicos/virológicos como conseqüência da infecção:
Sem viremia e sem anticorpos (V - A- )
São aves de lotes não infectados ou resistentes à infecção em um
lote infectado.
ASPECTOS CLÍNICOS
Leucose LinfoidePeríodo de incubação – 14 a 30 semanas
Sinais da doença não específicos
Crista apresenta-se pálida, murcha e ocasionalmente cianótica
Inapetência e fraqueza
Curso rápido da doença 
Leucose Mielóide
Período de incubação variável
Letargia, fraqueza geral, palidez da crista, desidratação e diarréia
Curso da doença variável
ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS:
Tumores – fígado, rins, ovário, bolsa cloacal, Coração, superfície
dos ossos, coloração branco a cinzenta,
Leucose linfóide – bolsa cloacal
Leucose mielóide – superfície dos ossos.
SINAIS CLÍNICOS:
- As aves afetadas podem não apresentar nenhum sinal da doença.
- Os sinais clínicos são inespecíficos e de curso rápido
- Geralmente ocorre inapetência, emaciação e fraqueza das aves
- O abdômem pode estar aumentado 
- Diminuição na produção de ovos
IMUNIDADE
Os Anticorpos passados para a progênie provêm de 
proteção passiva
Anticorpos maternos retardam a infecção pelo VLA, 
baixa a incidência de tumores e baixa a viremia e excreção.
DIAGNÓSTICO: 
- Histórico do lote
- Para isolamento e identificação o plasma, soro e 
tumores das aves com lesões são a melhor fonte de vírus infeccioso.
- Testes utilizados:
- Fixação de complemento
- ELISA
- Imunofluorecência
- PCR
TRATAMENTO:
Não existe tratamento eficaz para o controle do vírus ou 
tumor.
CONTROLE E PREVENÇÃO:
- Medidas de biossegurança
- Ovos de matrizes livres de infecção.