Conteúdo Doença das Aves - Completo

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DoençasDoenças
das Avesdas Aves
@biavetlove
SumárioSumário
@biavetlove
Programa Nacional de Sanidade Avícola .....................................
Doença de Newcastle .................................................................
Influenza Aviária .......................................................................
Laringotraqueíte Infecciosa ........................................................
Bronquite Infecciosa ...................................................................
Pneumovírus ..............................................................................
Bouba Aviária ............................................................................
Doença de Gumboro ...................................................................
Anemia Infecciosa das Galinhas ..................................................
Doença de Marek .......................................................................
Leucose Aviária ..........................................................................
Artrite Viral ...............................................................................
Salmonelose ..............................................................................
Colibacilose ...............................................................................
Pasteurelose ..............................................................................
Micoplasmose ............................................................................
Botulismo ..................................................................................
Clamidiose ................................................................................
Coriza Infecciosa ........................................................................
Histomoníase .............................................................................
Coccidiose .................................................................................. 
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PNSAPNSA
·Frangos e ovos.
Fiscalização e vigilância sanitária.
·Frigorífico, distribuidor – consumidor.
Orientação de consumo de produtos
inspecionados.
Vigilância epidemiológica e sanitária de
doenças transmitidas por alimentos.
PNSA: Vigilância epidemiológica e sanitária
das principais doenças aviárias – vigilância
oficial.
NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA:
·Doença de Newcastle Avian avulavirus.
·Influenza aviária – Influenzavirus A.
·Salmonella – S. gallinarum; S. Pullorum; S.
Enteritidis; S. Typhimurium.
·Micoplasmoses – M. gallisepticum; M.
synoviae; M. melleagridis.
PNSA ATUAÇÃO:
·Assistência e erradicação dos focos das
doenças de controle oficial.
·Padronização de medidas de biosseguridade
e da desinfecção.
·Realidade do inquérito epidemiológico local.
·Vigilância sanitária realizada pela VIGIAGRO
nos pontos de ingresso de material genético
(portos, aeroportos, postos de fronteiras).
Controle e fiscalização do trânsito de animais.
GTA – guia de transito animal.
Local de saída e entrada devem ser
registrados pelo MAPA.
- Suspensão da importação de aves, ovos
férteis, produtos e subprodutos avícolas
procedentes dos países onde foram
notificadas ocorrências de influenza aviária.
- Impossibilidade da importação de aves vivas
de companhia – reestruturação da estação
quarentenária.
Programa Nacional de Sanidade Avícola:
Portaria MAPA n°193 (19.09.1994).
Regulamenta:
Estrutiocultura.
Avicultura industrial.
Avicultura de Subsistência.
Aves Ornamentais, residentes e migratórias.
Estabelecimentos de ensino e pesquisa – IN 18
(25.05.2017).
Objetivos:
Definir ações que possibilitam a certificação
sanitária do plantel avícola nacional.
Favorecer a Elaboração de produtos avícolas
saudáveis para mercado interno e externo.
Estrutura organizacional:
MAPA: SDA (sistema de defesa agropecuário):
·VIGIAGRO (sistema de vigilância
agropecuária internacional).
·DIPOA (Departamento de Inspeção de
Produtos de Origem Animal).
·DSA (Divisão de Defesa Sanitária Animal).
·DFIP (Departamento de Fiscalização de
Insumos Pecuários da Secretaria de Defesa
Agropecuária).
·CGAL (Coordenação-Geral de Laboratórios
Agropecuários).
Tudo isso coordenado pelo CSA/PNSA –
Coordenação de sanidade avícola.
Vigilância da cadeia produtiva (da produção
ao consumo):
·Plantéis primários, bizavozeiros, avozeiros,
matrizeiros.
Controle sanitário e importação de
lotes/amostragem.
Registro, monitoramento, vigilância
epidemiológica e sanitária.
PNSAPNSA
M. gallisepticum:
Sinais: galinhas com sinais respiratórios,
redução de peso e postura. Ocorre
principalmente entre 4-8 semanas.
Perus: Descarga nasal, edema dos seios
paranasais, tosse, respiração difícil, torcicolo,
opistótono (encefalite).
Ornamentais:
·Edema infraorbital pronunciado.
·Descarga nasal e ocular.
·Conjutivite, descarga ocular e aumento de
volume em região infraorbital.
·Material caseoso em região infraorbital.
·Mycoplasma gallisepticum.
M. synoviae – articulações:
·Galinhas – mortalidade de até 10%.
·Infecção respiratória geralmente
assintomática.
·Claudicação, retardo no crescimento.
·Aerosaculite.
·Ovo queimado – mancha escura.
M. meleagridis:
·Sinais: geralmente assintomática.
·Co-infecção com M. iowae (doença
respiratória) ou M. synoviae (sinusite).
·Mortalidade embrionária (5-6% de ovos
férteis).
Lesões: Em sacos aéreos (10-25%),
exacerbadas na presença de outros agentes.
Deformidade óssea.
Área livre certificada: Liberado o comércio de
aves e ovos férteis de todos os núcleos.
Núcleo sob vigilância e acompanhamento –
mycoplasma synoviae - proibido comércio
internacional de aves e ovos férteis de todos
os núcleos.
- Monitoramento de todo material genético
avícola ingresso no país.
- Capacitação de médicos veterinários oficiais;
treinar o serviço oficial em detecção de
doenças avícolas de controle oficial
(treinamentos).
Estabelecimentos avícolas de controle
permanentes:
- Granjas de Seleção genética, granjas
bizavozeiras, granjas avozeiras, granjas
matrizeiras, granjas SPF (livres de patógenos),
Incubatórios destes estabelecimentos.
Estabelecimentos avícolas de Controles
eventuais:
- Granjas produtoras de ovos, de frango de
corte, criatórios de aves ornamentais,
criatórios de pesquisa e ensino e Incubatórios
destes estabelecimentos.
MICOPLASMOSES
IN 44 (23/Ago/2001).
Ementa: Aprova as Normas Técnicas para o
Controle e a Certificação de Núcleos e
Estabelecimentos Avícolas para a
Micoplasmose Aviária (Mycoplasma
gallisepticum, synoviae e melleagridis).
Infecções causadas por bactérias do gênero
Mycoplasma caracterizadas por sinais
respiratórios e inflamação articular,
dependendo da espécie de micoplasma
envolvida.
·Baixa taxa de eclosão e postura.
·Baixo ganho de peso.
·Aumento da mortalidade.
·Aumento da condenação de carcaças.
·Alto uso de antibióticos.
PNSAPNSA
Paratifo aviário:
S. Enteritidis.
S. Typhimurium.
Estão entre as mais prevalentes em galinhas e
tem grande importância para a saúde pública.
Enfermidade de distribuição mundial.
São salmonelas que infectam várias espécies
animais, inclusive o homem.
Ataca principalmente aves jovens (até 2ª
semana de vida), aves mais velhas em geral
tornam-se portadoras intestinais
assintomáticas.
Vacinação contra S. Enteritidis.
·Permite uso de vacinas inativadas contra S.
Enteritidis somente em matrizeiros.
·Proíbe o uso de qualquer tipo de vacina
contra salmonelas em estabelecimentos
avoseiros, em bisavoseiros e em granjas de
seleção genética de reprodutoras primárias
(linhas puras).
- Diferenciação positivo da vacina ou doença.
Positivas para S.Gallinarum, S.Pullorum -
sacrifício/abate do núcleo e eliminação de
todos os ovos, incubados ou não,
provenientes dos núcleos afetados.
Positivas para S.Enteritidis e S.Typhimurium,
haverá cancelamento da certificação de livre
e passará a ser considerado controlado, desde
que atenda aos critérios a seguir:
• Suspensão da incubação dos ovos até a
obtenção de resultados negativos.
• Antibioticoterapia específica para
enterobactérias.
• Novas provas 5 dias após término da
antibioticoterapia.• Após 2 testes negativos – CERTIFICADO
COMO CONTROLADO.
SALMONELOSES:
Portaria MAPA: N. 193 (19/09/1994).
Aprova as Normas Técnicas para Controle e
Certificação de Núcleos e Estabelecimentos
Avícolas como livres de Salmonella
Gallinarum e de Salmonella Pullorum e Livres
ou Controlados para Salmonella Enteritidis e
para Salmonella Typhimurium.
S. gallinarum.
S. Pullorum.
S. Enteritidis.
S. typhimurium.
Febre tifóide (Salmonella Typhi), Paratifoide
(Salmonella Paratyphi) – Pessoas.
Tifo aviário (Salmonella Gallinarum),
Pulorose (Salmonella Pullorum).
Toxinfecções – paratifo:
Salmonella Enteritidis.
Salmonella Heidelberg.
Salmonella Typhimurium.
Outras 90 ...
Pulorose: S. Pullorum.
Diarreia branca bacilar.
Enfermidade de distribuição mundial.
Ocorre em aves jovens, sendo comum ocorrer
em aves quase adultas e adultas.
Reprodutoras pesadas e poedeiras de ovos de
casca marrom são mais sensíveis.
Fêmeas são mais sensíveis que os machos.
Tifo aviário: S. Gallinarum.
Similar a febre tifóide humana.
Enfermidade de distribuição mundial.
Ocorre em aves adultas, esporadicamente
aves jovens e pintinhos.
Reprodutoras pesadas e poedeiras de ovos de
casca marrom possuem boa receptibilidade.
PNSAPNSA
- Nos matadouros, ocorrendo a constatação
da(s) doença(s), suspender os abates até a
conclusão dos trabalhos de limpeza e
desinfecção recomendados pelo DIPOA e
realizada a comunicação imediata ao serviço
oficial.
PNSA – DNC E IA
DAS AMOSTRAS E PROVAS LABORATORIAIS
DA SUSPEITA:
• Para isolamento e identificação do vírus,
devem ser obtidas amostras de aves vivas ou
após necrópsia das aves sacrificadas, ou
daquelas que morreram com sinais clínicos
sugestivos da DN ou IA.
Soro, Suabe de cloaca, Traqueia, Fezes
frescas, Baço, Cérebro, Coração, Fígado,
Intestino, Pulmão.
INVESTIGAÇÃO EPIDEMIOLÓGICA: 3 Km
zona de proteção, 7km zona de vigilância.
Sacrifício do lote por espuma.
Container para sacrifício gasoso.
PNSA x INFLUENZA E NEWCASTLE
DA VACINAÇÃO:
• Contra a doença de Newcastle é facultativa
nos estados da federação, observando-se a
situação epidemiológica local.
• Obrigatória para estabelecimentos de
controle permanente ou eventuais QUANDO
DETERMINADO PELO MAPA.
• Somente vacinas registradas e aprovadas
pelo MAPA
• No caso da IA, por se tratar de doença
exótica no país, a vacinação somente poderá
ser realizada quando autorizada pelo
DDA/SDA, após comprovação da ocorrência
da doença, avaliação de risco e análise da
situação epidemiológica.
Doença de Newcastle e Influenza Aviária:
- Aprova as Normas Técnicas para o Controle
e a Certificação de Núcleos e
Estabelecimentos Avícolas para a Doença de
Newcastle e Influenza Aviária.
Doença de Newcastle:
Virose de difusão rápida, que afeta trato
respiratório, nervoso, digestivo e reprodutivo.
Sinais variáveis, dependendo da cepa viral,
mais ou menos patogênica.
PNSA X DOENÇA DE NEWCASTLE
Ementa: Declara os plantéis avícolas
industriais dos Estados do Rio Grande do Sul,
Santa Catarina, Paraná, São Paulo, Minas
Gerais, Goiás, Mato Grosso do Sul, Mato
Grosso e do Distrito Federal LIVRES da
Doença de Newcastle.
INFLUENZA AVIÁRIA
Os vírus da influenza sofrem mutações de
caráter antigênico e funcional, o que
ocasiona, frequentemente, o surgimento de
surtos, epidemias e pandemias.
BRASIL: LIVRE DE INFLUENZA AVIÁRIA!
Livre em Planteis avícolas industriais, pois
não inclui as criações de quintal.
PNSA X INFLUENZA AVIÁRIA
Aprova, no âmbito do Programa Nacional de
Sanidade Avícola, o Plano Nacional de
Prevenção da Influenza Aviária e de Controle
e Prevenção da Doença de Newcastle.
- Deve ser realizada a notificação de suspeita e
enviado para laboratório oficial ou
credenciado pelo MAPA, qualquer material de
lesão sugestiva da doença encontrada na
fiscalização, no abate ou na realização de
necrópsia.
PNSAPNSA
Vias de inoculação:
IM – ângulo de 90°.
Músculo peitoral.
Aves e répteis possuem sistema porta renal –
se injetar na coxa possui essa defesa natural e
será eliminada pelos rins.
Vacina com corante para poder visibilizar.
Via água:
Tamponadores.
Horário de temperaturas mais amenas.
Cortar água antes para eles quererem beber.
Não usar água clorada.
Com corante.
Ovo possui 21 dias para nascer.
Em 18 dias vai para o nascedouro e recebe
vacina via ovo.
Com corante – pintinho corado.
Órgãos corados – diagnóstico.
24h após.
Contenção animal.
Descarte de perfurocortante.
Observar aves – imunodepressão?
PLANO NACIONAL DE CONTROLE DE
RESÍDUOS E CONTAMINANTES EM
PRODUTOS DE ORIGEM ANIMAL (PNCRC)
VACINAS:
Vacinas replicativas vivas:
Bouba aviária – de canários para galinhas.
Se adapta a essas células – in vitro.
Não reconhece a célula animal – atenuado.
Se adapta a espécies de laboratório.
Se adapta a se replicar em temperatura X e no
corpo não consegue.
Deletar parte do gene – vírus vivo sem aquele
gene – patogenicidade.
Vetores vacinais:
Marek peru – inseriram vírus IBD.
Proteção dupla.
Vacinas não replicativas:
Sem perigo de reversão.
Baixa infectividade.
Vacinas mortas.
Proteínas recombinantes:
Plasmídeo de bactéria – alta replicação –
purificação.
Vacinas polivalentes: choque de antígenos.
Vacina inativada é mais dolorida pois é mais
oleosa (precisa de adjuvante).
Vacinas obrigatórias: New castle e Marek.
Cada empresa tem seu calendário.
Armazenamento.
Lote, data de validade, laboratório –
necessários para GTA (transporte).
Observar os animais – ver se estão saudáveis.
NewcastleNewcastle
Vetores: Moscas.
Sobrevivência no intestino dessas moscas por
24h (origem de fezes).
Acomete todas as espécies de aves
domésticas, pássaros e espécies de aves
silvestres;
Várias espécies de répteis e mamíferos
(homem);
Independe de idade.
Galinhas são mais susceptíveis.
Aves aquáticas são mais resistentes.
Psitacídeos são os principais carreadores.
Transmissão horizontal (principal):
- Contato direto: secreções, fezes, aves
mortas; comida, água, utensílios e roupas.
- Roedores, insetos e aves silvestres.
Vertical – não muito pois se for de alta
patogenicidade já mata no ovo. Então pode
haver de cepas de baixa patogenicidade.
Período de incubação:
2 a 15 dias.
Curso de até 20 dias.
Em galinhas suscetíveis um surto pode levar a
morte 100% das aves afetadas, em até 72h,
sem qualquer sinal clínico.
Cepas:
·Assintomática: infecção entérica subclínica.
·Lentogênica: infecções respiratórias brandas
ou subclínicas. VACINAÇÃO.
·Mesogênico: sinais respiratórios brandos,
ocasionalmente sinais nervosos com baixa
mortalidade.
·Velogênico neurotrópico: alta mortalidade,
observados sinais neurológicos e
respiratórios.
·Velogênico viscerotrópico: alta mortalidade,
observadas lesões intestinais e respiratórias
hemorrágicas.
Doença de New Castle - NOTIFICAÇÃO
OBRIGATÓRIA IMEDIATA.
Sinônimos: Pseudo-peste Aviária,
Pneumoencefalite Aviária, Avulavírus aviário,
Ortoavulavírus aviário 1.
Grande impacto econômico.
Comércio internacional de animais e
subprodutos.
Virose de difusão rápida, que afeta o trato
respiratório, nervoso, digestivo e reprodutivo.
Sinais variáveis, dependendo da cepa viral,
mais ou menos patogênica.
Mortes repentinas (rápidas) e de maioria do
plantel.
Saúde pública – zoonose.
Etiologia vírus:
Família: Paramyxoviridae.
Subfamília: Avulavirinae.
Gênero: Ortoavulavirus.
Espécies: ortoavulavirus aviário 1.
Vírus RNA, Envelopado, Fita simples.
Genoma não segmentado (segmentos podem
se misturar e formar novos vírus), polaridade
negativa.
Envelope com 2 projeções de superfície -
proteínas:
Glicoproteína HN com capacidade de
hemaglutinação e de neuraminidase.
Glicoproteína F – responsável pela fusão
nuclear, hemólise e penetração viral.
Testes de sobrevivência:
Sob penas – 87 dias a 37°C.
Sob ovos – 126 dias a 25°C.
Aviário (253 dias) e congelamento (6 meses a 2
anos).
Bem resistente nesses ambientes.
NewcastleNewcastle
·Hemorragias no proventriculo e ao redor das
glândulas (geralmente produzidas por cepas
viscerotrópicas).
·Edema subcutâneo.
·Úlceras fibrinonecróticas na faringe e
esôfago.
·Traqueia hemorrágica – diferenciar de
laringotraqueíte.
·Nódulos hemorrágicos.Hemorragia no proventriculo, moela,
gordura, coração, intestino.
Edema de barbela, orelha e cabeça.
Cianose de cabeça.
Lesões microscópicas:
Depende da cepa envolvida.
·Inclusões intracelulares – citoplasma e
núcleo.
·Precisa de células para se replicar.
·Na traquéia: hiperplasia da mucosa com
corpúsculos celulares.
·No cérebro: encefalomielite.
Imunoperoxidase – tecido ou cultivo celular.
Anticorpo com enzima que oxida (reação
antígeno-anticorpo) e a coloração da célula
fica marrom.
Material para laboratório:
De acordo com as lesões.
·Traqueia, encéfalo, pulmões, baço,
proventriculo.
Diagnóstico:
Deve ser rápido devido a velocidade de
disseminação.
·Isolamento em cultivo celular.
·Inoculação em ovo embrionado.
·Hemaglutinação e inibição da
hemaglutinação.
·ELISA.
·Testes moleculares: RT-PCR, qPCR.
PATOGENIA:
Via respiratória/digestória.
·Replicação primária – mucosa do sistema
respiratório superior, mucosa intestinal.
·SNC, epitélio traqueobronquial, tecido
linfóide intestinal.
·Digestivo e reprodutor.
Materiais de diagnóstico de acordo com as
vias.
Mortalidade:
Lesões no SNC, Lesões respiratórias agudas,
hemorragias digestivas, associadas a diarréia
e desidratação.
Sinais clínicos:
Variam de infecções subclínicas até infecções
fatais com 100% de mortalidade;
·Incoordenação motora – patas esticadas ou
abertas.
·Opistótomo.
·Torcicolo.
·Diarreia profusa geralmente esverdeada.
·Dificuldade respiratória em diferentes graus.
·Bico aberto – dificuldade respiratória.
·Queda importante na postura.
·Ovos sem casca, com casca mole ou rugosa.
·Retorno demorado a produção normal de
ovos.
·Sequelas nervosas (espasmos, tremores
musculares).
·Ave com cabeça contra o chão.
Infecção de patos – pode acontecer sinais
neurológicos se dose alta ou cepa muito
patogênica.
Comum em avestruzes
Lesões macroscópicas:
·Alterações hemorrágicas e necrose da parede
intestinal.
NewcastleNewcastle
·Tela preta de plástico – roedores destroem.
·Raio de 3km – controlado e abatido.
·+ 7 km (10 km totais) - trânsito controlado.
Instrução Normativa nº17 /2006:
Controle e Prevenção da Doença de
Newcastle.
Vacinação:
Frangos de corte: 1,7,14 dias.
Animais de postura: 1, 7, 14, 35, 70, 155, 245,
336, 427 dias.
Aves ornamentais – 3 em 3 meses.
Principalmente de exposições.
Aves de subsistência – teriam que vacinar,
mas é muito custoso.
Vias de vacinação:
·ocular, nasal, oral (água), aerossóis ou spray,
membrana da asa (cepas lentogenica).
·Intramuscular ou subcutânea (vacinas
inativas).
Via ovo – causa sinal neurológico.
·Isolamento viral – pouco vírus 7 dias. Sem
alteração por mais 7 dias e negativo aos 20
dias.
Inoculação em ovos embrionados:
Via de inoculação: CAM (membrana cório-
alantóide).
Sem romper membrana.
Lesões 5-7 dias pós inoculação morte
embrionária, lesões cerebrais, hemorragias.
Hemaglutinação:
Hemácias do animal – com material suspeito
(ex: swab de traquéia).
·Se tiver vírus – hemaglutinação (tudo fica
avermelhado, pois tudo se liga).
Hemácia=antígeno=anticorpo.
·Se não tiver – hemácias se acumulam no
fundo. Hemácia, anticorpo.
Inibição de hemaglutinação:
Soro do animal positivo tem anticorpos.
Amostra reage antígeno-anticorpo e inibe
ligação das hemácias que rolam para o fundo.
Ou Vírus se liga no vírus-anticorpo-hemácia e
cora a amostra.
Diagnóstico diferencial:
Sinais respiratórios, neurológicos ou
entéricos de outras doenças.
·Bronquite infecciosa, Laringotraqueite,
Influenza aviária, Coriza, Micoplasmose,
Encefalomielite, Doença de Marek.
Prevenção e controle:
·Manter os lotes bem separados de outras
aves e livres da presença de pássaros;
·Evitar ao máximo visitantes.
·Evitar movimento de outras aves e trocas de
equipamentos entre lotes.
·Tela anti-pássaros nos galinheiros. 2,5x2,5 (1
polegada).
InfluenzaInfluenza
Patogênese:
·Aerossóis ou contato com fômites e
superfícies contaminadas.
·Replicação no epitélio ciliado do sistema
respiratório superior – gripe, resfriado;
·Replicação em gânglios linfáticos – viremia –
replicação no sistema respiratório inferior –
traqueíte, laringotraqueobronquite, pleurite,
bronquite, pneumonia.
Mortalidade maior que 75% = alta
patogenicidade.
Menor = média patogenicidade.
Gripe aviária:
Infecções por diferentes estripes.
H6N1; H7N2; H7N7; H7N3; H9N2 e H10N7.
Estripe H7 - Síndromes respiratória graves.
Difusão: aves migratórias, fluxo de pessoas,
tráfego aéreo.
SINAIS CLÍNICOS – vírus de média
patogenicidade:
·Assintomática
·Sinais clínicos suaves a severos:
·Trato respiratório
·Urogenital
·Entérico
SINAIS CLÍNICOS - vírus de alta
patogenicidade:
Galinhas:
·Emagrecimento;
·Diminuição da produção de ovos;
·Tosse e espirros;
·Corrimento nasal e ocular;
·Cianose e edema subcutâneo da cabeça,
crista e barbelas;
·Sinusite- perus em especial;
·Incoordenação;
·Alta morbidade e mortalidade (até 100%).
Influenza aviária – NOTIFICAÇÃO
OBRIGATÓRIA.
Doença acometida por vírus que sofrem
mutações de caráter antigênico e funcional, o
que ocasiona, frequentemente, o surgimento
de surtos, epidemias e pandemias.
Etiologia:
Famíllia: Orthomyxaviridae
Gênero: Alphainfluenzavirus
Espécie: Alphainfluenzavirus influenzae
Ortho: original, verdadeiro
Myxa: secreção muco
RNA de fita simples de polaridade negativa.
Segmentado (Alphainfluenza e Beta: 8 seg).
·Cada fragmento forma uma proteína (HA,
NA).
·Varia proteínas hemaglutininas e
neuraminidases – surgindo variações.
Entra na célula, joga esse fragmento –
replicação e variantes.
Variações no RNA:
·Drifts: variações restritas. Erros nas RNA
polimerase viral que gera variantes de HA e
NA.
·Shifts: variações extensas. Substituições de
seguimentos.
Resistência:
Sensíveis ao calor (56°C/30min);
Maior incidência no inverno.
Circulam entre várias espécies domésticas e
homem.
Frequente: aquáticas.
Ocasional: galiformes.
Raro: pássaros.
- Aves silvestres migratórias aquáticas sem
sinais clínicos.
InfluenzaInfluenza
·Hipoclorito de Amantadina - redução de 50%
da mortalidade, mas aves permanecem
excretando o vírus.
Tratamento de suporte e antibióticos para
controlar as infecções secundárias.
Vigilância e prevenção no Brasil.
Alerta sanitário.
Barreiras: prevenção – fiscalização de
mercadoria, monitoramento – quarentena e
vigilância, emergência – planos de
contingência no combate.
Medidas de controle:
Quarentena e sacrifício maciço de aves.
Desinfecção e vazio sanitário de 60 dias.
Vigilância ativa.
Comunicação imediata.
Sinais clínicos avestruz: Fígado e intestino de
avestruz com congestão e hemorragia.
Diagnóstico:
Material:
·Swabs garganta ou aspirado do sistema
respiratório inferior, soro.
Técnicas diagnóstico:
·Imunofluorecência direta (IFD) ou indireta
(IFI)
·Inibição da Hemaglutinação (HI)
·RT-PCR
Isolamento viral:
·Células MDCK
·Isolamento em ovos embrionados.
Culturas celulares:
Pós inoculação:
Amarelo – ácido.
Laranja – alcalino.
Efeito citopático.
Isolamento em ovos embrionados:
Via de inoculação: membrana cório alantóide
(CAM).
Lesões: 3 - 5 dias PI morte embrionária,
Hemaglutinação - confirmatório.
Diferencial: Rinovírus não hemaglutina
hemácias.
Prevenção e controle:
Controle difícil: alta taxa de mutações.
Vacinas: FLUV- A (H1N1 e H3N2) + FLUV-B.
Produzidas em ovos embrionados SPF (livres
de patógenos específicos).
Brasil considerado país LIVRE de influenza
aviária, VACINAÇÃO É PROIBIDA.
Tratamento (AVES):
Não existe tratamento específico
LaringotraqueíteLaringotraqueíte
Sinais clínicos:
·Corrimento nasal.
·Dispneia grave, bico aberto e pescoço
distendido.
·Conjuntivite/sinusite.
·Redução na produção de ovos.
·Muco sanguinolento.
Curso da infecção de 10-15 dias.
LESÕES:
Macroscópicas: Inflamação e hemorragia na
traqueia e laringe.
Microscópicas:
·Edema, hemorragias e infiltrações.
·Inclusões intranucleares de Seifrid nos
epitélios afetados (3-5 dias infecção) =
·Acúmulo de agregados basofílicos de DNA
viral no núcleo da célula.
Diagnóstico
·Clínico.
Laboratorial:
·ELISA.
·Soroneutralização (SN).
·PCR.
·Inoculação em ovos embrionados.
·Histopatológico – Imunoperoxidase
(imunocoloração).
Inoculaçãoem ovos embrionados:
Via de inoculação: membrana cório alantóide
(CAM).
Lesões: 5-6 dias PI, lesões na CAM,
confirmatório fazer o histopatológico.
Tratamento:
·Não há específico.
·Antibióticos com substâncias mucolíticas
(bromexina), infecção secundária.
·Melhorar manejo de temperatura, ventilação
e umidade.
Laringotraqueíte infecciosa – NOTIFICAÇÃO
MENSAL.
Doença respiratória aguda que afeta galinhas,
faisões e perus.
Causa depressão respiratória e eliminação de
muco sanguinolento.
Responsável por severas perdas econômicas.
Latência no sistema nervoso – para resto da
vida – queda de imunidade se manifesta.
Alta transmissão.
Etiologia:
Família: Herpesviridae.
Subfamília: Alphaherpesvirinae.
Subfamília: Betaherpesvirinae.
Subfamília: Gammaherpesvirinae.
Gêneros:
Litovirus: Gallid alphaherpesvirus 1.
DNA, forma irregular, envelopado, 180-
250nm.
Cepas de alta e baixa virulência.
Resistência/ sensibilidade:
4-10°C = 7 meses.
Epidemiologia
Incubação: 6-12 dias
Morbidade: 100%
Mortalidade: variável de 5 a 70%
Transmissão: por aerossóis
Infecção via respiratória ou ocular.
Contato direto aves.
Latência no gânglio trigêmeo.
Reativado espontaneamente ou por estresse:
·Início da postura.
·Alta densidade.
·Calor ou frio em excesso.
·Mudança da alimentação.
·Vacinação.
LaringotraqueíteLaringotraqueíte
Profilaxia:
·Vacinação- vírus vivo modificado na 4ª
semana, revacinar em 15-20 dias.
·Instilação nasal
·Ocular
·Aves com 15-70 semanas dose única.
Obrigatória para aves entre 4 e 70 semanas só
na região de Bastos-SP.
BronquiteBronquite 
Resistência:
56°C por 15min.
Congelado por vários anos.
Inverno por 56 dias.
Muito resistente em meio ambiente envolto
por matéria orgânica – preservação.
Patogenia:
Replicação primária:
·Glândulas de harder.
·Traqueia.
·Pulmões.
·Sacos aéreos.
Replicação secundária:
·Esôfago.
·Proventrículo.
·Ovários.
·Rins.
·Cecos.
Sinais clínicos:
·Tosse, espirros.
·Ronqueira (+inverno, diferencial
pneumovírus).
·Descargas nasais.
·Edema de cabeça – problema respiratório.
·Desidratação – anorexia.
·Diarreia moderada – sujo ao redor da cloaca.
·Aves em postura: queda na produção e na
qualidade dos ovos.
Ovos amassados com ondulações – lesões no
oviduto.
Formas clínicas:
CORTE:
SISTEMA RESPIRATÓRIO: Tosses, espirros,
descargas nasais e ronqueira.
SISTEMA URINÁRIO: Desidratação, diarréia,
nefrite, nefrose e urolitíase.
Bronquite Infecciosa - NOTIFICAÇÃO
MENSAL.
Doença viral caracterizada por sinais
respiratórios, queda na produção de ovos e
queda na qualidade da casca do ovo.
Sinais reprodutivos em aves de postura.
Perú, faisão, galinha.
Etiologia:
Família: Coronaviridae
Subfamília: Orthocoronavirinae
Gênero: Gammacoronavirus
Subgênero: Igacovirus
Espécie: Avian coronavirus.
Corona – parece uma coroa, espículas.
Mais de 100 sorotipos.
Vírus RNA+ envelopado.
Proteínas Virais:
S (SPIKE) – primeiro contato – usada para
vacinas.
M (MEMBRANA);
N (NUCLEOCAPSÍDIO)
E (ENVELOPE).
Principais variantes do vírus:
MASSACHUSTES – vacinas.
CONNECTICUT, BEAUDETTE, GRAY, HOLT,
ARKANSAS, DELWARE, AUSTRALIAN.
Transmissão:
Horizontal.
Vertical.
Período de incubação: 18 a 36h.
Muito rápido: entra, se instala e dá sinais
clínicos.
Aves portadoras por mais de 20 semanas.
BronquiteBronquite 
Prevenção: Biosseguridade.
Vacinação: Pulverização, Ocular, Nasal,
Subcutânea, Intramuscular- inativada (via
circulatória).
DESINFECÇÃO.
Ter criação de galinha e de fundo de quintal
não é permitido.
Tratamento:
·Sem tratamento.
·Aquecer o ambiente.
·Vitaminas e eletrólitos.
·Aumentar vitaminas na ração e antibióticos.
·Antibióticos para controle de infecções
secundárias.
·Ave consegue se recuperar e voltar aos
índices produtivos.
Ovo:
Bronquite infecciosa: albumina aquosa e
gema de má qualidade e deformada. Retorno
lento à produção de ovos.
POSTURA:
SISTEMA RESPIRATÓRIO: Raramente é
afetado.
SISTEMAS URINÁRIO E REPRODUTIVO:
Alterações de casca dos ovos – frágil e perde
coloração.
Queda na produção.
Leve aumento dos rins.
SISTEMA DIGESTIVO: Diarreia.
Porcentagem de eclodibilidade menor.
Porcentagem de ovos refugados maior.
Diminuição do consumo de ração.
Lesões:
·Edema e congestão traqueal.
·Muco ás vezes hemorrágico na traquéia.
·Aumento de volume dos rins.
·Hipoplasia/ atrofia e/ou edema de oviduto –
ave sentada ou andar em pingüim.
·Postura intra-abdominal.
·Rompimento de oviduto.
·Contaminação secundária.
Mortalidade: Frangos jovens até 25%.
Cepas nefropatogênicas 1-15%.
Diagnóstico:
·Sorológico (monitoria).
·ELISA.
·Soroneutralização.
·HI (imunohistoquímico).
·Molecular (RT-PCR) – qual variante.
·Inoculação em ovos embrionados.
·Histopatológico.
Lesões nos embriões inoculados:
·Nanismo e enrolamento.
PneumovírusPneumovírus
Espécies refratárias a doença clínica, mas
disseminam o vírus:
·Pombos.
·Gansos.
·Patos.
Faixa Etária: Infecta perus e galinhas em
qualquer idade.
·Frangos de corte (3-5 semanas)
·Poedeiras (20- 26 semanas)
·Reprodutoras (24 – 36 semanas).
Severidade do surtos:
·Superlotação dos galpões
·Sistema ineficiente de ventilação.
·Mudança repentina no clima.
·Microclima do galpão – janela semiabertas.
100% morbidade (transmissão).
0-90% mortalidade – maior em contaminação
secundária.
Transmissão:
A infecção natural ocorre por:
·Contato direto;
·Água contaminada;
·Movimentação das aves doentes, de pessoas
ou equipamentos.
·Transmissão via aerossóis por até 3 Km.
·Transmissão vertical não documentada.
Sinais Clínicos:
São extremamente variáveis e dependem da
idade, doenças intercorrentes e fatores
ambientais.
·Cabeça inchada - na infecção secundária por
E. coli.
·Coinfecção com v. da bronquite infecciosa
aviária.
Pneumovírus – NOTIFICAÇÃO MENSAL.
Doença viral respiratória que produz tosse,
sinusite, rinite, espirros, aumento de volume
dos seios da face e corrimento nasal.
Vírus mais comum respiratório em aves.
Aves escondem sinais – e Disseminam agente.
Pombo é muito comum em granja.
Casos graves: descarga nasal serosa,
pneumonia, aerossaculite, pericardite e
perihepatite.
Perus – Rinotraqueíte dos Perus (TRT).
Galinhas – Síndrome da Cabeça Inchada (SCI,
SHS). Aves em geral - Rinotraqueíte Aviária
(ART).
Etiologia:
Família Pneumoviridae.
Gêneros: Metapneumovírus
Espécie: avian metapneumovirus.
RNA, envelopado de fita simples.
Esféricos em geral, com capsídeo de simetria
helicoidal, 80-200nm.
Sorogrupos A, B, C, D.
Espécies domésticas:
Columba livia (A e B)
Gallus g. domesticus (A e B) 
Meleagris gallopavo (A e B).
Epidemiologia:
Espécies mais acometidas:
·Perus.
·Galinhas.
·Faisões.
·Avestruzes.
PneumovírusPneumovírus
Vacinas:
·Vacina viva – spray: 0, 3, 6 semana.
·Vacina inativada injetável: 16, 20 semana.
Somente new castle e Marek são obrigatórias
no BR.
Prevenção e controle:
Manejo: ventilação, superlotação, cama
(trocar), higiene, “all in all out”
Controle: Isolamento dos lotes infectados,
esvaziamento destes locais, limpeza,
desinfecção, vazio sanitário e antibióticos.
Monitoria sorológica: detecção precoce de Ac
para a doença, para tomada de medidas de
prevenção e controle da enfermidade.
Sinais Clínicos:
Aves de postura – Queda na produção de ovos
transitória, podendo chegar até 70%.
Anormalidades nos ovos – Leve dificuldade
respiratória.
Aves de corte:
·Corrimento nasal,
·Hiperemia conjuntival,
·Lacrimejamento,
·Aumento dos seios infra-orbitários.
Lesões:
Frangos de Corte:
·Lesões generalizadas na cabeça.
·Exsudato caseoso subcutâneo purulento – E.
coli.
·Pericardite, aerossaculite, perihepatite e
pneumonia.
Reprodutoras:
·Edema na cabeça.
·Acentuada degeneração do ovário e atresia
folicular.
Diagnóstico:
·Histórico de tosse, descarga nasal e aumento
dos seios são sugestivos.
·RT-PCR
·Soroneutralização
·ELISA – diferenciar pneumo de bronquite.
·Imunofluorescência.
·Isolamento viral, a partir de tecidos e swabs
dos animais afetados tem melhor índice com
coletas no início dos sinais clínicos.
Diagnóstico diferencial:
·Influenza Aviária, Doença de Newcastle.
·Laringotraqueíte.
·Micoplasmose.
·Rinotraqueíte Aviária por Bordetella avium
·Ornithobacteriumrhinotracheale.
·Colibacilose
Bouba AviáriaBouba Aviária
FORMAS CLÍNICAS:
·Cutânea: partes sem pena, bico, ao redor dos
olhos, crista, barbela e patas.
·Diftérica: boca, língua, traqueia, esôfago;
·Sistêmica- generalizada.
Transmissão:
Horizontal: Descamação da pele, crostas;
Reutilização de cama; Canibalismo;
Vetores - áreas sem penas.
Mosquitos - permanecem infectados por
algumas semanas.
Ácaros - Dermanyssius sp., Moscas, Piolhos.
Transmissão Vertical:
Via ovo - doença subclínica;
Estresse; Imunodepressão.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
4 a 8 dias em galinhas;
4 dias em canários, pombos e perus.
SINAIS CLÍNICOS E LESÕES:
·Nódulos endurecidos – pálpebras, crista,
barbela, bico, pés;
·Lesões crostosas ao redor dos olhos;
·Dermatites escamosas em regiões com
penas;
·Pseudomembranas no interior da boca –
morte por asfixia;
·Perda de peso;
·Queda na postura;
·Inapetência;
·Exsudato nas narinas;
·Dificuldades respiratórias.
LESÕES MICROSCÓPICAS:
Hiperplasia do epitélio;
Alargamento das células;
Corpos de Bollinger – corpúsculos.
Bouba aviária – NOTIFICAÇÃO MENSAL.
Doença caracterizada por lesões crostosas
nodulares nas pele (bouba cutânea) e por
lesões diftéricas no trato resp. e digestivo
superior (bouba diftérica).
·Forma cutânea, diftérica e sistêmica.
SINÔNIMOS: Epitelioma contagioso; Difteria
aviária; Varíola aviária.
Etiologia:
Família: Poxviridae
Subfamília: Chordopoxivirinae
Gênero: Avipoxvirus
Vírus DNA; Envelopado.
Grande: 330 x 280 x 220nm;
Disseminação pelas crostas de pele.
Lesões mais comuns em áreas sem penas.
Descamação – entrar em contato via oral.
Não contamina pele íntegra.
Resistência do vírus:
50°C por 30 minutos
Nas descamações de pele e crostas resiste por
meses.
Inativado pela soda cáustica a 1% quando
livre no meio ambiente.
Espécies acometidas:
Galinhas, canários, pombas, perus, codornas,
psitacídeos. Aves silvestres.
Impacto econômico:
·Mortalidade.
·Queda na produção de ovos.
·Queda da conversão alimentar.
Bouba AviáriaBouba Aviária
DIAGNÓSTICO:
Clínico – lesões e sinais clínicos;
Histopatológico – corpos de Bollinger.
Inoculação em ovos embrionados.
PCR.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
·Avitaminose; Deficiência vitamínica pode
levar a descamação.
·Micoplasmose;
·Coriza infecciosa.
TRATAMENTO
·Iodo glicerado 50% nas patas;
·Vitamina A.
·Antibióticos que atuem em DNA,
(cloranfenicol – proibido em aves de
produção - resíduo), quinolonas por 7 dias no
mínimo.
PREVENÇÃO: Vacinação.
Bouba fraca – 1º semana
·Vírus canário para proteger a galinha (o de
galinha é muito forte).
Bouba forte – 3º semana
·Vírus de pomba – para proteger a galinha.
O do mais fraco protege o mais forte.
Limpeza e desinfecção.
Controle de focos de mosquito.
Escarificação – membrana na asa.
GumboroGumboro
·Pior índice de conversão alimentar.
·Elevada mortalidade.
·Falhas vacinais – como animal
imunodeprimido.
Espécies afetadas:
Galinha, mutum, ratita, codorna, galinha da
angola, avestruz.
Epidemiologia:
Período de incubação 2-3 dias.
Altamente contagiosa.
Transmissão indireta: roupas, material de
limpeza e trabalho, cama e fezes.
Excreção nas fezes 10-14 dias.
Galinhas mais susceptíveis.
Patos, perus, avestruzes.
Pássaro pega, dissemina a doença, mas não
desenvolve.
Sobrevivência:
Instalações 100 dias.
Alimentos e fezes 60 dias.
Lixo orgânico 8 semanas.
Inativado:
Calor 70°C por 30seg.
Doença subclínica: pintos – até 3 semanas.
Doença clínica: 3-6 semanas.
Patogenia:
·Entra via respiratória/oral – vai para o trato
gastrintestinal com predileção pelos
macrófagos.
Replicação nas células linfóides:
·Primariamente: timo e bursa de fabricius.
·Secundariamente: glândulas de harder, baço,
tonsilas cecais e divertículo de meckel.
Doença de Gumboro – NOTIFICAÇÃO
MENSAL.
Infecção viral, aguda, imunossupressora e
altamente contagiosa de aves jovens com
predileção especial pela Bursa.
Família: Birnaviridae.
Gêneros: Avibirnavirus – infectious bursal
disease vírus – galinhas.
RNA vírus de fita dupla. 2 segmentos.
Não envelopado.
Tamanho de 58-60nm de diâmetro.
Simetria icosaédrica.
2 sorotipos:
1 – galinhas.
2 – perus.
Proteína VP1 – polimerase.
Proteína VP2 – capsídeo externo.
Proteína VP3 – capsídeo interno.
VP2 – vacinas. Proteína mais externa – entra
primeiro em contato.
Persistência do vírus na natureza:
·Infecção de espécies de aves: galinha – aves
silvestres.
·Transmissão por vetores – insetos para
galinhas.
·Constante existência de aves portadoras no
plantel.
·Reaproveitamento constante da cama.
·Viabilidade genética e antigênica.
Importância econômica:
·Imunossupressão severa e prolongada.
·Alto número de aves doentes.
·Alta patogenicidade.
·Lotes desuniformes e baixo desempenho.
GumboroGumboro
Teste sorológico – anticorpos vacinais.
Salmonelose causa diarréia branca.
Utilização do Bursômetro.
Diagnóstico:
Inoculação em ovo embrionado:
Membrana cório-alantóide, morte do embrião
e hemorragias.
Cultura celular:
FEG: efeitos citopáticos característicos.
Fibroblasto de embrião de galinha.
Tratamento:
Não há tratamento específico.
Hidratação com eletrólitos;
Analgésicos: Dipirona sódica (500mg – 0,1 –
0,2mL).
Ác. Acetilsalicílico 40g em 100 litros de água.
Suplementação vitamínica.
Controle e Profilaxia:
·Identificação e eliminação de aves doentes
ou portadoras do IBDV;
·Rigorosa limpeza e desinfecção de materiais
e ambiente;
·Biosseguridade;
·Vacinação.
Vacinação:
Prevenir contra doença clínica.
Imunossupressão.
Perdas econômicas.
Vacinas atenuadas (suaves, intermediárias e
fortes).
Vacinas inativadas (reforço).
Campo – forma subclínica.
Da corrente sanguínea vai para a bursa de
fabricius para replicação, causando
destruição das células linfóides (linfócitos B).
Sinais clínicos:
Forma subclínica:
·Severa imunossupressão.
·Baixo consumo de alimento.
·Retardo no crescimento associado a outras
doenças.
·Sonolência.
·Palidez.
·Baixa capacidade de resposta vacinal.
Forma aguda ou clássica:
·Penas eriçadas.
·Prostação, letargia.
·Tremores.
·Anorexia e desidratação.
·Diarreia (fezes esbranquiçadas).
·Cloaca suja.
·Músculos escurecidos e hemorragias.
·Morte súbita.
Morbidade: 10-100%.
Mortalidade: 0-50%.
Bolsa de fabricius: edema, transudato
amarelo gelatinoso na serosa, hemorrágica,
aspecto “cozido”.
Necrose dos folículos, Perda das células
linfóides.
Necrose e atrofia de vários órgãos – tumo,
baço, fígado, rim.
Diagnóstico:
Dados epidemiológicos.
Sinais clínicos.
Lesões macroscópica e histopatológico.
Diagnóstico laboratorial:
·Material: soro e tecidos (Bursa, timo, baço,..).
AnemiaAnemia
Transmissão:
Vertical e horizontal.
Excreção fezes 5 semanas.
Transmissão à progênie 3-6 semanas após
infecção inicial (resposta imune ativa).
Infecção ovários, infundíbulo e testículos de
matrizes → transmissão vertical intermitente.
Período de incubação de 10-21 dias.
Sinais não específicos.
Forma clínica: 7-14 dias.
Forma subclínica: 2-3 semanas.
>3 semanas sem doença clínica.
Sinais clínicos:
·Depressão, retardo de crescimento, lote
desuniforme;
·Anemia → graus variados de palidez da
musculatura, crista e barbela (mais
sugestivo);
·Hemorragias musculares e dermatites
secundárias (doença da asa azul);
Patologia:
Lesões macroscópicas:
·Atrofia do timo (graus variados);
·Medula óssea coloração rósea ou amarelada;
·Discreta atrofia da bolsa de fabrício e baço;
·Hemorragias subcutâneas, musculares ou no
proventrículo.
Lesões microscópicas (11-18 dias pós
infecção):
·Timo: depleção linfócitos no córtex,
hiperplasia células reticulares.
·Medula óssea: desaparecimento células
hematopoiéticas, proliferação de tecido
conjuntivo número linfócitos, proliferação
células reticulares, foco.
·Baço: necrose.tamanho folículos , poucos
linfócitos.
·Bolsa de Fabrício: 
·Fígado: edema intersticial, necrose focal.
Anemia infecciosa das galinhas –
NOTIFICAÇÃO MENSAL.
Complexo das doenças imunossupressoras.
Família Anelloviridae:
Gênero: Gyrovirus
Espécies: Avian gyrovirus 2; GyV3,4,5,6,7,8.
DNA circular de fita simples (1,72,3 kb).
16-25nm, icosaédrico, sem envelope.
Proteínas VP1, VP2, VP3.
Anemiainfecciosa das galinhas (CAV):
Presente praticamente em todos os países; 
Transmissão: vertical e horizontal;
Taxa de morbidade: 100%
Taxa de mortalidade: 5 – 15%
Persistência do vírus:
Muito resistente à inativação química e calor.
Difícil inativação e a completa eliminação em
granjas avícolas uma vez contaminadas.
·Imunossupressão.
·Anemia, aplasia de medula.
·Atrofia de timo e bursa.
Patogenia:
Predileção pelas células do Timo e medula
óssea.
Células T – imunossupressão.
Medula óssea – anemia e hemorragias.
Imunossupressão:
VP3: apoptose de células. Baixa depleção de
linfócitos T, baixa resposta imune.
Infecção subclínica:
Sem sinais clínicos e lesões.
Baixa produção de interleucina.
Alterações nas funções das células do sistema
imune.
AnemiaAnemia
Hematócrito:
Normal 29-35%.
 8-10 dias pós inoculação: 27%.
14-20 dias: 10-20%.
16-21 dias começa a retornar ao normal.
28-32 dias já está normal.
Diagnóstico diferencial:
·Doença de Marek.
·Doença de Gumboro.
·Reovírus e Adenovírus.
·Micotoxinas.
·Estresse.
Prevenção e Controle:
Não há tratamento!
·Antibióticos para reduzir infecções
bacterianas secundárias;
·Imunidade passiva à progênie;
·Monitoria sorológica de matrizes;
·Controle de agentes imunossupressores;
·Desinfecção do aviário para reduzir a carga
infectiva.
Matrizes:
Imunização matrizes antes do início da
postura (Anticorpos suficientes via ovo).
Vacinas atenuadas para matrizes, 1 ou +
doses, entre 16 e 20 semanas.
Última dose até 4 semanas antes da postura.
18-21 dias inicia recuperação das lesões. 
26-28 dias recuperação completa.
Imunidade:
VP1, VP2, VP3: quando separadas não
induzem níveis significativos de Ac
(matrizes).
VP1 - Capsídeo viral, indução de Ac
neutralizantes protetores;
VP2 – junto a VP1 – desenvolvimento de Ac
neutralizantes.
VP3 – função de apoptose celular.
Imunidade:
Anticorpos contra o CAV. 
Pintos SPF de 1 dia – ac. Neutralizantes com
21 dias após inoculação IM.
Aves de 2-5 semanas – ac. 7-8 dias (+rápido).
Comprometimento da resposta imune devido
imunossupressão causada pela doença.
Diagnóstico:
Amostras:
·Isolamento viral: timo, fígado, baço, bolsa,
fêmur (congelados).
·Sorologia.
·Histologia: timo, baço, medula óssea, bolsa,
fígado (formol ou resfriado).
·Hematócrito.
·PCR.
Diagnóstico sorológico:
·Imunofluorescência Indireta (IFA).
·Imunoperoxidase (IPX).
·Soroneutralização (SN) em cultivo celular.
·ELISA ➔ + rápido e + usado para monitoria
sorológica.
Inoculação em ovos embrionados:
9 dias de incubação → mortalidade 19-20 dias,
hemorragia, edema e tamanho embrião.
Cepas Gifu e Cux-1 não causam lesões.
MarekMarek
Período de incubação: 4 a 16 semanas.
Transmissão horizontal.
Disseminação: aves portadoras (penas).
Morbidade e mortalidade variável – cepa.
Idade geralmente acima dos 30 dias – tempo
para tumor se desenvolver.
·Baixas de imunidade como: início de postura,
mudanças de temperatura.
Espécies acometidas:
Galinhas:
Raramente outros galliformes e pássaros.
Preferência por fêmeas – por causa da
postura vivem mais.
Patogenia:
·Infecção por inalação.
·Replicação precoce em pulmões.
Predileção por células linfóides:
·Células B – replicação e morte celular.
·Células T – morte celular ou ativadas
causando infecção latente.
Transforma esses linfócitos em linfomas.
Transformação nos linfócitos (3-4 semanas).
Linfoma de Marek.
Excreção viral pelos folículos das penas.
Formas clínicas: De acordo com a localidade
do tumor.
·Neural.
·Ocular.
·Cutênea.
·Visceral.
Forma neural:
·Paralisia de asas, patas, pescoço, papo.
·Incoordenação.
·Opistótono.
·Diarreia.
Doença de Marek – NOTIFICAÇÃO MENSAL.
Doença imunossupressora linfoproliferativa,
caracterizada pela infiltração de células
linfóides em um ou mais dos nervos
periféricos, gônadas, íris, vísceras, músculos
e pele.
Família Herpesviridae:
Subfamília: Alphaherpesvirinae.
Litovirus: Gallid alphaherpesvirus 1 (laringo
traqueíte).
Mardivirus: gallid alphaherpesvirus 2.
Etiologia:
Vírus DNA, 180-250-nm.
Cadeia dupla, envelopado, latência.
Sorotipos:
Sorotipo 1: Oncogênico (Gallid
alphaherpesvirus 2):
Pouco virulento, virulento, muito virulento.
Perigoso e causa tumor.
Mais lenta, sinais com mais de 30 dias.
Sorotipo 2: Cepa não virulenta – vacinas.
Não oncogênico.
Gallid alphaherpesvirus 3.
Não causa problemas nas aves, usado para
vacinas.
Sorotipo 3:
HVT – Herpesvirus turkey:
Não oncogênico.
Meleagrid alphaherpesvirus 1 – de perus.
Primeira vacina contra câncer (humanos),
inoculado em galinhas para vacinação.
Resistência:
Sobrevive por 10min em temperatura de 60°C.
Sobrevive de 4-8 meses na natureza.
MarekMarek
Tratamento:
·Não há tratamento.
Em aves de alto valor há experimentos com
antivirais (aciclovir – muito caro).
Antiviral – para a replicação viral e volta para
latência no sistema nervoso.
·Hidratação e melhorar o manejo.
Profilaxia:
Vacinação no incubatório:
·18° dia de incubação via ovo ou no 1° dia por
via SC.
Cepas HVT, SB1, RISPENS.
·Vacinação obrigatória antes de nascer ou
quando nasce. Por lei – até 1 dia de idade.
Vacina viva liofilizada:
2h de validade após ser diluída.
Descongelar sob temperatura controlada.
Só pode vacinar até 2h devido a validade –
descarte.
De x em x aves avaliar o pescoço – se está
vacinado está com corante.
Queimar penugens e penas.
Desinfecção do ambiente.
Vazio entre lotes – 7 dias de vazio sanitário.
Idade única.
Não reutilizar a cama.
Aves positivas não reutilizar a cama, passar
vassoura de fogo e por cama nova.
Forma ocular:
·Cegueira, opacidade da córnea, íris irregular
e descorada – geralmente de 1 olho.
Forma cutânea:
·Lesões inflamatórias e/ou linfomatosas.
·As indústrias chamam de celulites.
Forma visceral:
·Tumores: Fígado, baço, ovários, rins, bolsa
de fabricius, proventrículo.
·Nervo ciático aumentado – geralmente
unilateral.
Destroi em pontos o tapete celular – unidades
formadoras de placas.
Lesões na microscopia:
Infiltração difusa de linfócitos e plasmócitos
nos nervos.
Presença de células grandes com núcleo
excêntrico – células de Marek.
Diagnóstico:
Material – bulbo da pena – pena mais
calibrosa (asa) e congelado para diagnóstico
virológico.
·Histopatológico.
·Imunohistoquímica.
·Biologia molecular-PCR (específico para
diferencial da Marek vacinal).
·Inoculação celular (FEG - Fibroblasto de
embrião de galinha).
Diferencial:
·Leucose.
·Reticuloendoteliose.
·Tuberculose.
·Avitaminoses.
LeucoseLeucose
Faisões, codornas, perdizes:
Exógenos: F, G, H, I.
Exógenos A e B – galinhas.
Mais frequente a campo.
Formação de tumores.
Leucose linfóide.
Mais raro a campo – C, D.
Mais presente em reprodutoras pesadas – J.
Leucomieloide.
Endógeno: E presente na maioria das aves.
Espécie: Mais comum em galinhas
(hospedeiros naturais).
Fator genético: linhagens mais sensíveis.
Sexo: fêmeas.
Machos – osteopetrose (calcificação nas
articulações).
Período de incubação: 12 – 60 dias.
Mortalidade: rara antes de 16 semanas de
idade.
Demora para o tumor se desenvolver.
Aves de corte – são abatidas antes dos sinais
aparecerem.
Idade 4 – 18 meses.
Transmissão:
Horizontal: vírus exógenos de galinha ou galo
para outra galinha – viremia transitória com
imunidade rara.
Sem anticorpos produzidos.
Transmissão vertical:
Ocorre de duas formas:
Infecção congênita: Galinha infectada para
vírus exógenos para o seu filhote – viremia
crônica com imunidade.
Transmissão genética: Macho passa para
fêmea o vírus endógeno e fêmea passa para
seu ovo – viremia e imunidade rara.
Leucose aviária – NOTIFICAÇÃO MENSAL.
Grupo de doenças do grupo leucose/sarcoma
compreende as neoplasias benignas e
malignas das galinhas causadas por membros
da família Retroviridae.
·Frequência baixa em granjas de matrizes.
Forma clínica mais comum:
Leucose linfóide – doença do fígado grande.
Ocorrência mundial.
Família Retroviridae:
Subfamília: Orthoretrovirinae.
Gêneros: Alpharetrovirus.
Espécie Avian leukosis vírus (mais comum).
Vírus RNA, Capsídeo irregular, envelopado.
Diâmetro 80-140nm.
Avian leukosis vírus
Avian carcinoma Mill Hill virus 2
Avian myeloblastosis virus
Avianmyelocytomatosis virus 29
Avian sarcoma virus CT10
Fujinami avian sarcoma virus
Rous sarcoma virus
Avian UR2 sarcoma vírus.
Y73 sarcoma vírus.
Etiologia:
Subgrupos baseados na glicoproteína de
membrana Gp85.
Exógeno: entra dentro da célula, se replica no
citoplasma e sai vírus novo.
Endógeno: entra no genoma (DNA) da ave.
Antigamente as aves matrizes tinham muito
leucose endógena.
Galinhas:
Exógenos: A,B,C,D,J.
Endógenos: E.
LeucoseLeucose
·Cultivo: em fibroblastos de embrião
geneticamente resistentes ao subgrupo E
(Endógeno).
·Caracterização Molecular do Tumor.
·Reprodução do Tumor Experimentalmente –
não muito usual.
·Detecção (vírus exógenos) por:
·Soroneutralização em cultivos celulares.
·Provas de ELISA.
·RT- PCR.
Diagnóstico diferencial Marek e Leucose:
Idade da ave:
Marek: 1-16 semanas.
Leucose: > 16 semanas.
Etiologia:
Marek: vírus DNA.
Leucose: vírus RNA.
Tumoração:
Marek: nervos, olhos, pele, fígado, baço, rim.
Leucose: bursa, fígado, baço, rins.
Prevenção:
Marek: vacinação no 1° dia de vida.
Leucose: seleção das aves.
Profilaxia:
NÃO TEM VACINA.
·Separar os sexos.
·Proporção de fêmeas por machos.
·Equilíbrio nutricional.
·Trocar as agulhas nas vacinações.
·Descarte de aves positivas.
·Manejo sanitário.
Patogenia:
Vírus ataca inicialmente a bursa – ocorrendo
queda de imunidade.
A forma clínica depende:
Vírus: cepa, origem, dose infectiva e rota da
inoculação.
Hospedeiro: sexo, idade e constituição
genética.
Sinais clínicos:
Inespecíficos:
·Diarreia.
·Desidratação.
·Incoordenação/ fraqueza – localidade do
tumor.
·Emagrecimento – penas escondem.
·Barbela pálida – anemia.
NÃO AUMENTA O NERVO CIÁTICO –
diferenciação.
·Nefroblastomas – rim cresce e causa pressão
sob o nervo ciático – paralisia e
incoordenação.
Tumorações podem causar protuberâncias na
cabeça, tórax e canelas.
Tumorações/ leucose mieloide:
Na superfície dos ossos, uniões osteocondrais
das costelas, sobre o esterno, pélvis,
mandíbula e crânio.
Podem ser nodulares ou difusos.
Geralmente múltiplos de cor branco-
amarelada.
Fígado aumentado e com nodulações
amareladas.
Diagnóstico:
Bulbo da pena.
·Isolamento Viral: soro, plasma, linfócitos do
sangue periférico, albumina de ovo fresco,
fezes, embriões, sêmen, polpa de pluma.
ArtriteArtrite
Artrite:
Principalmente aves de linhagens pesadas
(matrizes de corte), principalmente machos
entre 12 a 16 semanas, porem há relatos em
aves jovens de 4 a 6 semanas.
·Galinhas e perus mais susceptíveis.
Sinais clínicos:
Infecção inaparente na maioria dos casos;
Em 0 -50% das aves podem apresentar sinais
clínicos;
·Tumefação das bainhas tendinosas dos
tendões dos flexores digitais do tarso e
extensores dos metatarsos;
·Claudicações;
·Tendem ficar sentadas e relutam em se
mover;
·Condição corporal piora aumentando o
índice de aves refugadas.
Pintos:
Diarreia (10 a 14 dias de idade);
Penas anormais principalmente nas asas;
Raquitismo e palidez nas pernas e cabeça;
Idade posterior 5 a 6 semanas osteopetrose;
Retardo de crescimento .
Lesões:
·Edema e infiltrações de tendão flexor e
extensor na região tersometatarso;
·Hemorragia na membrana sinovial;
·Ruptura do tendão;
Diagnóstico:
·Cultivo celular: Células primárias de fígado
de embrião de galinhas.
·Ovos embrionados: via gema ou membrana
cório-alantoide (mortalidade 7 a 8 dias pós
incubação).
·Pouco desenvolvimento do embrião, focos
necróticos no fígado e baço.
·Soroneutralização, ELISA e AGP para
detectar Ac.
Artrite viral – NOTIFICAÇÃO MENSAL.
Doença infecciosa que se caracterizada por
tumefação nas articulações, com exsudato
sanguinolento e ulcerações nas cartilagens
articulares.
Aviam orthoreovirus:
Artrite viral / tenossinovite
Doença respiratória
Doença entérica
Síndrome da Morte Súbita (SMS)
Síndrome da Má Absorção (SMA)
Etiologia:
Família: Reoviridae.
Gênero: Orthoreovirus.
Espécie: Avian orthoreovirus.
RNA de cadeia dupla, Sem envelopes, 60 – 80
nm.
Icosaédricos, Genoma com 10 seguimentos.
11 sorotipos descritos.
Resistência:
Resistentes a tratamentos químicos (ativos
por longo período);
Resistente a temperaturas de 60°C por 8
horas;
Penas – sobrevive por 10 dias.
Água – sobrevive por 10 meses.
Epidemiologia:
Grupo REO (respiratory-enteric-orphan):
Difundido pelo mundo.
Infecta mamíferos e aves.
Transmissão Horizontal e vertical.
Morbidade pode chegar 100%.
Mortalidade em média 4%.
Patogenia:
·Entrada do vírus via oral.
·Intestino e bursa.
ArtriteArtrite
Prevenção e Controle:
·Vacinas vivas.
·Imunização de matrizes transfere imunidade
para à progênie.
·Vazio sanitário de 30 dias.
SalmoneloseSalmonelose
Fatores que afetam a susceptibilidade das
aves à colonização por Salmonella:
·Quebra do equilíbrio intestinal:
·Idade da ave.
·Estresse e ambiente.
·Quimioterapia inadequada.
·Doenças concorrentes.
·Imunossupressão.
·Resistência genética.
·Cepas mais invasivas.
Ciclo de transmissão:
·Transovariana.
·Casca do ovo.
·Ração.
·Incubatório.
·Roedores.
·Aves silvestres.
Possíveis fontes de transmissão:
·Ingredientes das rações.
·Contaminação no processo de estocagem.
·Aves silvestres, roedores, humanos.
·Plantéis de reposição.
PULOROSE
Salmonella Pullorum
·Diarreia branca bacilar.
·Enfermidade de distribuição mundial.
·Ocorre em aves jovens, sendo comum
ocorrer em aves quase adultas.
·Reprodutoras pesadas e poedeiras de ovos de
casca marrom são mais sensíveis.
·Fêmeas são mais sensíveis que os machos.
Transmissão:
·Via transovariana (Principal);
·Penetração casca do ovo (extra-genital);
·Horizontal (pintos infectados infectam os
demais);
·Canibalismo;
·Homem, aves silvestres.
Salmonelose – NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA.
Infecções causadas por bactérias do gênero
Salmonella.
Aves infectadas – reservatórios – humanos
(alimentação).
Saúde pública.
Febre tifóide humana – Salmonella typhi.
Febre paratifoide humana – Salmonella
paratyphi.
Tifo aviário – Salmonella gallinarum.
Pulorose – Salmonella Pullorum.
Não são problemas em saúde pública.
Humanos e aves: Infecções alimentares.
·Salmonella Enteritidis
·Salmonella Heidelberg.
·Salmonella Typhimurium.
Importância:
·Perdas zootécnicas e financeiras.
·Problema de saúde pública.
·Notificação obrigatória.
·Perda de mercado consumidor.
Etiologia:
·Bactérias do gênero Salmonella.
·Bacilos não esporulados, flagelados (exceto
Salmonella Pullorum e Salmonella
Galinarum).
·Gram negativos, aeróbios ou anaeróbios
facultativos.
·+ de 2500 Sorotipos.
·80 À 90 são mais comuns em infecções de
humanos e animais.
04 mais importantes para a avicultura:
·Salmonella Pullorum (Pulorose).
·Salmonella Gallinarum (Tifo).
·Salmonella Typhimurium (Paratifo).
·Salmonella Enteritidis (Paratifo).
SalmoneloseSalmonelose
TIFO AVIÁRIO
Salmonella Gallinarum
Etiologia:
·Similar a febre tifóide humana.
·É uma enfermidade de distribuição mundial.
·Ocorre em aves adultas, esporadicamente
aves jovens e pintinhos.
·Reprodutoras pesadas e poedeiras de ovos de
casca marrom possuem boa receptibilidade.
·Muito semelhante a Samonella Pullorum.
Transmissão (mais lenta que a Pulorose):
Horizontal (Principal):
·Contato de aves doentes com aves sadias.
·Canibalismo.
·Aves mortas na granja.
·Falta de higiene.
·Presença de moscas, aves silvestres,
roedores, insetos.
·Água e comida contaminadas com fezes.
·Ração com insumos de origem Animal
(proibido).
Sinais clínicos:
Aves jovens: semelhante a pulorose.
·Aumento de volume e congestão do fígado,
baço e rins (pontos brancos);
·Alteração do conteúdo do saco da gema;
·Nódulos branco-amarelados no pulmão
(outros órgãos);
·Material caseoso nos cecos.
Aves adultas:
·Diarreia amarelo-esverdeada.
·Prostração, fraqueza.
·Perda de apetite.
·Cristas encolhidas, penas arrepiadas.
·Cabeça pálida.
Morbidade e mortalidade variáveis, sendo que
o quadro de mortalidade se repete várias
vezes.
Sinais clínicos:
·Aves jovens (primeiros dias de vida).
·Sonolência.
·Fraqueza
·Perda de apetite.
·Retardo do crescimento,
·Amontoamento, frio (febre).
·Fezes de cor branca ao redor da cloaca.
Morbidade (pico 2ª ou 3ª semana) e
mortalidade variáveis.
Lesões em aves jovens:
·Aumentode volume e congestão do fígado,
baço e rins (pontos brancos);
·Alteração do conteúdo do saco da gema;
·Nódulos branco-amarelados no pulmão
(outros órgãos);
·Material caseoso nos cecos.
Lesões em Aves adultas:
·Lesões mínimas (folículos ovarianos e
coração).
·Sorologia positiva.
Fígado: aumento de volume e nódulos
brancos.
Lesões ovarianas e salpingite.
Coração: nódulos brancos.
Intestino: pontos necróticos.
Sinovite na pulorose.
Diagnóstico:
·Sinais clínicos e lesões.
·Sorologia (soro-aglutinação rápida, ELISA).
·Isolamento do agente etiológico.
Diagnóstico diferencial:
·Colibacilose.
·Tifo.
·Aspergilose.
·Encefalomielite.
SalmoneloseSalmonelose
Transmissão:
·Horizontal e Vertical (contaminação do ovos
no oviduto e cloaca);
·Contato de aves sadias com aves doentes
(penetração via oral e/ou cloacal => trato
digestivo);
·Rações e água contaminadas;
·Presença de moscas, aves silvestres,
roedores, insetos, veículos e seres humanos.
Sinais clínicos:
·Aves adultas raramente apresentam sinais
clínicos.
·Aves jovens apresentam frio, amontoamento,
empastamento da cloaca, diarreia,
sonolência, prostração, penas arrepiadas,
queda de consumo, asas caídas.
Morbidade variável e a mortalidade
raramente ultrapassa 20%.
Lesões em aves jovens:
·Septicemia.
·Fígado, baço e rins - hipertrofiados e
congestos, focos de necrose.
·Enterite necrótica.
·Espessamento da parede do ceco presença de
conteúdo líquido.
·Má absorção da gema.
Lesões em aves adultas:
·Pode ocorrer sem a manifestação de lesões
macroscópicas.
Diagnóstico:
·Sinais clínicos e lesões.
·Sorologia (soro-aglutinação, ELISA,
microaglutinação).
·Isolamento do agente etiológico.
Lesões em Aves jovens:
·Focos branco-acinzentados nos pulmões.
·Presença de nódulos no coração e moela.
·Fígado marro-esverdeado e inchado.
·Medula óssea marrom escura.
Lesões em aves adultas:
·Aumento de volume do fígado, baço e rins.
·Congestão de órgãos internos.
·Focos branco-acinzentados no fígado e
coração.
·Vesícula biliar distendida.
Diagnóstico:
·Sinais clínicos e lesões.
·Sorologia (soro-aglutinação rápida, ELISA).
·Isolamento do agente etiológico.
Diagnóstico diferencial:
·Colibacilose.
·Pasteurelose.
·Micoplasmose.
·Doença de Marek.
·Aspergilose.
·Encefalomielite.
PARATIFO AVIÁRIO
 Com exceção de S. Pullorum, S. Gallinarum e
as conhecidas como Arizonae, qualquer outra
pode estar envolvida.
 S. Enteritidis (mais frequente) e a S.
Typhimurium estão entre as mais prevalentes
em galinhas e tem grande importância para a
saúde pública.
·É uma enfermidade de distribuição mundial.
·São salmonelas que infectam várias espécies
animais, inclusive o homem.
·Acomete principalmente aves jovens (até 2ª
semana de vida), aves mais velhas em geral
tornam-se portadoras intestinais
assintomáticas.
SalmoneloseSalmonelose
Imunização:
Vacinas vivas:
·Imunidade celular e humoral;
·Exclusão imune da cepa de campo no
intestino;
·Adequada para primovacinação das aves;
·Aplicação via água de bebida ou spray.
Vacinas inativadas:
·Induz resposta imune humoral;
·Produção de anticorpos circulantes -
reduzem o acesso das bactérias;
·Soroconversão duradoura;
·Complementa programa de vacinas vivas;
·Reduzir a contaminação dos ovos;
·Aplicação intramuscular.
Imunização:
·Vacinas vivas SE:
·1 semana.
·2 a 4 semanas.
·Vacinas vivas SG – 9R:
·6-10 semanas.
·Vacinas inativadas SE + ST:
·15 semanas.
·Início da produção.
Prevenção e controle terapêutico:
·Antimicrobianos.
·Soroloia: soro aglutinação rápida (SAR).
Monitoria: Sorologia.
·Matéria prima/ ração.
·Suabe de arrasto.
·Ovos bicados.
·Pintos.
·Mecônio.
·Fezes – cama aviária.
·Vísceras.
Diagnóstico diferencial:
·Colibacilose.
·Pasteurelose.
·Micoplasmose.
·Doença de Marek.
·Aspergilose.
·Encefalomielite.
Prevenção e controle:
Ração:
·Farinhas de origem vegetal.
·Peletização.
·Ácidos orgânicos.
·Desinfecção de equipamentos.
Ovos:
·Coleta - frequência - equipamentos - coletor.
·Manuseio - ovos sujos ou de chão.
·Ninhos - desinfecção - troca da cama.
·Fumigação.
Incubatório:
·Fumigação.
·Desinfecção equipamentos / instalações.
·Monitoria - testes microbiológicos.
Biosseguridade:
·Adquirir aves livres e alojá-las em granjas
livres.
·Controle efetivo e contínuo de roedores.
·Monitorar presença Salmonella na
ração/matéria prima.
·Limpeza intensiva e desinfecção das
instalações.
·Treinamento em biosseguridade.
·Operários e técnicos: normas rígidas higiene.
·Proibição de visitantes desnecessários.
·Eliminar contato com aves silvestres/animais
domésticos.
ColibaciloseColibacilose
·Perihepatite.
·Conjuntivite.
·Coligranulomatose.
·Peritonite.
·Salpingite. 
·Artrite.
Diagnóstico:
·Necropsia.
·Cultura – meio Mac conkey.
·Provas bioquímicas.
·Pesquisa de fatores de virulência.
·Histopatológico.
·PCR.
·Elisa.
Tratamento:
·Antibióticos.
·Hidratação.
·Antitóxicos.
Profilaxia:
·Corrigir o manejo, estresse, fatores
imonossupressores.
·Desinfecção.
·Biosseguridade.
·Vacinação- vacinas vivas e mortas.
·Prevenção de infecções virais.
Vacinas:
·Poulvac E. coli – Fort Dodge/ Phizer.
·Vacina viva modificada do sorotipo 078.
·Indicada para frangos de corte, reprodutoras
e poedeiras.
·Estimula a resposta imune celular como a
proteção da mucosa traqueal e intestinal.
Redução da mortalidade inicial – 100%.
Redução de aerossaculite – 82%.
Redução de perihepatite e pericardite – 76%.
Colibacilose – NOTIFICAÇÃO MENSAL.
Qualquer infecção causada pela Escherichia
coli patogênica das aves.
·Condenações de carcaça - celulite e
aerossaculite.
·Mortalidade, onfalite.
·Alta refugagem.
Contaminação secundária na maioria das
doenças virais respiratórias.
Escherichia coli:
·Enterobactéria.
·Gram negativa, Móvel.
Escherichia coli patogênica para aves- APEC:
São consideradas causadores de doenças
extra-intestinais.
Fatores predisponentes:
·Imunidade deficiente.
·Aumento de linhagens patogênicas.
·Superlotação.
·Flora normal deficiente.
·Micotoxinas.
·Estresse.
·Manejo incorreto.
Transmissão:
·Horizontal.
·Vertical.
Patogenia:
·Infecção por via inalatória, digestiva e
reprodutiva.
·Infecção primária ou secundária.
Sinais clínicos:
·Colisepticemia.
·Celulite.
·Onfalite.
PasteurelosePasteurelose
• Fatores predisponentes: alterações no clima,
má nutrição, stress; 
• Em galinhas, as mortes ocorrem
normalmente em aves de postura (pela
idade). 
• Fonte de infecção: aves cronicamente
infectadas. (bactéria nas fossas nasais de aves
saudáveis) 
• Porta de entrada: vias aéreas; 
Transmissão Horizontal.
Pasteurelas de suínos e gatos podem ser
patogênicas para aves
Sinais Clínicos: 
Doença Aguda: 
• Morte súbita, anorexia, febre, descarga
nasal, diarreia e aumento da frequência
respiratória; Cianose em áreas sem penas;
Sobreviventes não se desenvolvem bem. 
Doença Crônica: 
• Seguindo a forma aguda; 
• Edemas: de barbelas, seios nasais,
articulações, almofadas plantares; 
• Lesões exsudativas da faringe e conjuntiva; 
• Sinais respiratórios; 
• Aves cronicamente infectadas podem
permanecer infectadas por longos períodos; 
Lesões de Necrópsia:
D. Aguda: 
• Distúrbios vasculares (congestão,
hemorragias, aumento do volume do fígado). 
• D. Crônica: 
• Infecções localizadas; • Pneumonia
principalmente em perus; • Conjuntivite,
edema facial. 
Doença contagiosa que afeta aves domésticas
e silvestres. Caracterizada por doença
septicêmica com alta morbidade e
mortalidade, embora condições crônicas
possam ocorrer.
1836 na França: Fowl Cholera.
1886: Septicemia hemorrágica.
1900: Pasteurelose aviária.
Ocorrência: 
• Ocorre esporadicamente na maioria dos
países; 
• Mais prevalente no final do verão; 
• Aves adultas são mais suscetíveis.
Etiologia:
• Pasteurella multocida: 
• Bacilo Gram negativo, imóvel, não formador
de esporos; 
• Presença de cápsula; 
• Crescimento ótimo a 37°C, pH 7,2 a 7,8. 
P. multocida pode causar doença no homem,
mas não existem evidências das amostras de
aves serem patogênicas para o homem ou que
sejam de risco para saúde pública. 
Resistência:
• Facilmente destruída por desinfetantes
comuns; 
• Luz solar (desidratação ou calor).Inativação: 56°C por 15min; 60°C por 10min;
1% formol.
Patogenicidade:
Perus são mais sensíveis que galinhas.
Aves maduras são mais sensíveis que frangos.
Todas as aves são susceptíveis.
PasteurelosePasteurelose
Diagnóstico:
• Histórico, sinais e lesões; 
• Imunofluorescência em tecidos ou
exsudatos; 
• Isolamento e identificação bacteriana
(medula óssea, sangue do coração, fígado,
meninges, lesões localizadas); 
• MacConkey, ágar sangue ou ágar chocolate. 
Tratamento:
Antibiograma e antibióticos: sucesso variável
dependendo da prontidão do diagnóstico e a
droga utilizada. 
Sulfas, Estreptomicina, Penicilina,
Oxitetraciclina. 
Prevenção e Controle:
• Eliminar e evitar os reservatórios de P.
multocida; 
• Limpeza e desinfecção do local,
equipamentos de água; 
• Introdução somente de aves jovens em
novos lotes; 
• Idades únicas e espécies únicas nos lotes; 
• Evitar acesso de suínos e gatos nas
instalações. 
• Vacinas são usadas em matrizes de corte; 
• A proteção dada pelas vacinas vivas são mais
duradouras e mais abrangentes, mas podem
causar infecções crônicas
MicoplasmoseMicoplasmose
M. gallopavus.
M. cloacale.
Codornas:
M. gallisepticum.
M. synovae.
M. meleagridis.
Pombos:
M. columbinasale.
M. columbinum.
M. columborale.
Patos:
M. anatis.
Gansos:
M. auseris.
Ratitas:
M. gallisepticum.
M. synoviae.
M. meleagridis.
Mycoplasma Gallisepticum:
Infecção caracterizada por sinais
respiratórios e aerosaculite grave em galinhas
e sinusites em perus.
Distribuição: 
• Distribuição mundial, também em aves de
vida livre; 
• Diminuição da incidência nos últimos 25
anos por programas de controle.
Resistência: 
• Inativação por formalina, fenol.
Viável em fezes de galinhas a 20°C por 1-3
dias.
Infecções causadas por bactérias do gênero
Mycoplasma caracterizadas por sinais
respiratórios e inflamação articular,
dependendo da espécie de micoplasma
envolvida. 
1898: Pleuropneumonia contagiosa em
bovinos.
1905: Pneumoenterite epizoótica dos perus.
1938: Sinusite infecciosa dos perus.
1960: Mycoplasma gallisepticum.
Importância:
Diminuição das taxas de eclosão e postura.
Diminuição do ganho de peso.
Aumento da mortalidade.
Aumento da condenação de carcaças.
Aumento do uso de antibióticos.
Etiologia:
• Gram negativo (não tem parede celular), 
• Geralmente cocóide, 0,25-0,5 µm; 
• Requerem meio complexo enriquecido com
soro para crescimento, cresce a 37°C, pH 7,8; 
• Colônias com morfologia característica
(parece um ovo frito).
Espécies:
Galinhas:
M. gallisepticum.
M. synoviae.
M. ioware.
M. gallinarum.
M. pullorum.
M. ieus.
M. lipofacieus.
M. gycophilum.
Perus:
M. gallisepticum.
M. synoviae.
M. ioware.
M. meleagridis.
MicoplasmoseMicoplasmose
Diagnóstico diferencial: 
Galinhas: 
• Doença de Newcastle, bronquite infecciosa,
coriza infecciosa, pasteurelose, M. synoviae. 
Perus: 
• Pasteurelose, clamidiose, criptosporidiose,
M. synoviae, deficiência de vitamina A. 
Tratamento: 
• Estreptomicina, oxitetraciclina, tilasina, etc; 
• ATB na ração/água/solução para mergulhar
ovos; 
• Aquecimento dos ovos a 46°C. 
Prevenção e controle: 
• Origem das aves!
• Vacinação: 
• Bacterinas: com adjuvante oleoso, reduzem
mas não eliminam a colonização pelo
Mycoplasma. 
• Vacinas vivas: amostra F pode ser
patogênica em perus. Amostras 6/85, MG30 e
TS-11 são produzidas comercialmente. 
Mycoplasma synoviae:
Infecção que ocorre principalmente de forma
subclínica. Pode se tornar sistêmica,
causando sinovite.
Histórico: 1954: Olson et al. descrevem a
doença. 
Distribuição: Ocorre principalmente em
criações de múltipla idade; 
Distribuição mundial. 
Etiologia: 
Requer meio complexo enriquecido com soro
para crescimento, cresce a 37°C, pH 7,8; 
Identificação baseada em testes bioquímicos e
reações sorológicas. 
Amostras: 
• A5969: utilizada no preparo de antígenos; 
• Amostra F: utilizada em vacinas vivas; 
• Amostra R: utilizada e em estudos de
desafio. 
Perus são mais susceptíveis que galinhas.
Transmissão horizontal e vertical.
Mortalidade: de 30% associada a doença de
newcastle, bronquite infecciosa das galinhas
ou E. coli. 
Maior incidência no inverno.
PI: 6 a 21 dias
Sinais Clínicos: 
Galinhas: 
• Sinais respiratórios, redução de peso e
postura. 
• Ocorrem principalmente entre 4 e 8
semanas. 
Perus: 
• Descarga nasal, edema dos seios paranasais; 
• Tosse, respiração difícil; 
• Torcicolo, opistótono (encefalite). 
Lesões: 
• Exsudato catarral ou caseoso nas vias aéreas,
traqueia, brônquios e sacos aéreos; 
• Pneumonia; 
• Aumento espessura da mucosa com
infiltração de células mononucleares e
hiperplasia de glândulas mucosas. 
Diagnóstico: 
• Isolamento; 
• Detecção do genoma do agente (PCR); 
• Sorologia (associada a histórico e sinais
clínicos = diagnóstico presuntivo); 
• Aglutinação em placa (triagem); 
• HI; 
• ELISA. 
MicoplasmoseMicoplasmose
Antibióticos diminuem mas não eliminam
a infecção do lote. 
Prevenção e controle: 
Única forma é adquirir aves livres de MS; 
Abate das aves positivas, se mantidas para
postura a incubação dos ovos deve ser
separada do resto; 
Vacina viva sensível a temperatura (MS-
H). 
Micoplasma de forma cocoide, forma
colônias semelhantes às de M.
gallisepticum. 
Anaeróbio facultativo, crescimento ótimo
a 37-38°C. em meio com soro, pH 7,5-7,8. 
Causa hemólise em sangue de equino. 
Tratamento: 
M. meleagridis: 
Infecção caracterizada por aerosaculite e/ou
deformidade óssea em perus, sendo o agente
transmitido via transovariana.
Importância econômica: perdas associadas à
redução da eclosão e tratamento dos ovos
para controle da enfermidade. 
Distribuição: 
Distribuição mundial, redução da incidência
por medidas de controle. 
Etiologia: 
Resistência: 
Sobrevive pelo menos 6 horas no ar; 
A maioria dos desinfetantes é efetiva. 
Estrutura antigênica: Diferente
antigenicamente de outros micoplasmas
aviários; 
Testes de aglutinação, fluorescencia e fixação
de complemento: usados na identificação do
MM.
Mortalidade até 10%; 
Infecção respiratória geralmente
assintomática; 
Claudicação, retardo no crescimento; 
Aerosaculite.
Imunofluorescência é utilizada para a
identificação de isolados de campo. 
Resistência a agentes químicos: 
Instáveis a pH abaixo de 6,8. 
Sensíveis a temperaturas acima de 39°C; 
Sensíveis a diversos desinfetantes. 
Estrutura antigênica: 
Um único sorotipo; 
Soros de aves com MS pode aglutinar MG no
teste de aglutinação em placa, mas não na HI.
Hospedeiros naturais:
Perus: 10-24 semanas.
Galinhas: 14-16 semanas.
Via de entrada:
Trato respiratório - doença respiratória e
sinovite.
Transmissão horizontal e vertical.
PI: 11-21 dias. 
Sinais clínicos: 
Galinhas: 
Diagnóstico: 
Detecção do agente: 
Isolamento e identificação do M. synoviae, 
PCR; 
Sorologia: aglutinação em placa (reações
cruzadas), ELISA, HI (confirmatório). 
Diagnóstico diferencial: Sinovite e artrite
bacteriana (E coli, Staphilo, Pasteurell,
Salmonella), sinovite por M. gallinarum.
MicoplasmoseMicoplasmose
Geralmente assintomática; 
Coinfecção com M iowae (doença
respiratória) ou M synoviae (sinusite); 
Mortalidade embrionária (5-6 % de ovos
férteis). 
Em sacos aéreos (10-25%), exacerbadas na
presença de outros agentes; 
Deformidade óssea.
PCR; 
Sorologia: aglutinação em placa, em tubo,
HI. 
Diagnóstico diferencial: MG; MS E MI. 
Afeta perus e possui baixa mortalidade.
Sinais: 
Lesões: 
Diagnóstico: 
Detecção do agente (isolamento e
identificação, confirmação por testes
sorológicos (IPX); 
Tratamento: 
Antibióticos na água/ração, mergulhar ovos
em solução de antibióticos. 
Prevenção e controle:
Identificação de reprodutores livres; 
Vacinas: não disponíveis. 
BotulismoBotulismo
TOXINA: Termolábil: sendo destruída ou
perde suas propriedades em temperaturas
baixas ou muito elevadas. Também é
resistente a ácidos.
Sinais clínicos:
São dose Dependentes; 
• Paralisia flácida de pescoço e membros; 
• Respiração abdominal; 
• Cianose; 
• Pupilas dilatadas; 
• Falência cardíaca e respiratória; 
• Hemorragia e petéquias no cérebro e
cerebelo. 
Diagnóstico:
• Bioensaioem camundongos; relatou-se
apresentação de "cintura de vespa".
Em casos com a presença do Clostridium: 
• Isolamento em cultivo anaeróbico;
• Histopatológico;
• ELISA; 
• PCR;
Tratamento: 
• Não há tratamento efetivo. 
• Realizar Terapia de suporte; 
• Hidratação 
• Suplementação de vitaminas 
• Estreptomicina 
Cuidado com Aminoglicosídeos, Tetraciclina,
sulfato de magnésio e penicilina - tem ações
de bloqueadores musculares.
Prevenção: 
• Higiene das instalações Limpeza e
desinfecção + Bissulfito de Sódio (1Kg/200m³)
no piso e na cama; 
• Evitar acesso dos animais à matéria orgânica
em decomposição;
É uma intoxicação produzida pela ingestão de
toxina neurotóxica, produzida pelo
Clostridium botulinum.
Etiologia:
• Bacilo gram-positivo; 
• Anaeróbico;
• Produz endosporos; 
São classificados em 7 tipos de acordo com a
toxina que produz: Em aves, temos os tipos C
e D. 
Transmissão horizontal:
Ingestão de alimentos contaminados.
Ferimentos: contaminação por fômites. 
Ingestão de esporos; ingestão de
invertebrados mortos ou vegetação em
decomposição. 
Áreas de risco: Lagos e pântanos com
vegetação em putrefação. 
Indicativo: larvas de dípteros na moela e
inglúvio.
Manifestações de Sinais:
• Intensidade da contaminação ambiental; 
• Presença de substrato; 
• Condições ideais de multiplicação; 
• Cresce facilmente no TGI; 
• Surtos em frangos e faisões = mais frequente
tipo C.
Corvos e urubus são resistentes. 
Patogenia:
Cresce facilmente no TGI. 
Ingestão da toxina - vai para o sangue/linfa e
daí para as Terminações nervosas na junção
neuromuscular, levando ao bloqueio da
liberação de acetilcolina e paralisia flácida
sem perda sensorial. 
ClamidioseClamidiose
C. trachomatis 
C. muridarum 
C. suis 
Bactéria Gram negativa, 
Forma cocóide. 
Não cresce em meios de cultura. 
Bactéria intracelular obrigatória.
A e F - Psitacídeos. 
B - Pombos. 
C - Gansos e patos. 
D - Perus. 
E - Avestruz, pombo, peru, pato, homem.
56°C por 5min.
37°C por 48h.
22°C por 12 dias.
4°C por 50 dias.
-20 por meses.
Gênero: Chlamydia
Espécies:
Etiologia:
C. psittaci - 8 sorotipos:
Resistência do agente: 
Formas morfológicas:
Forma Intermediária:
Forma imatura; transforma-se em FE. 
Forma Elementar: Forma infectiva;
metabolicamente inativa; sobrevive no
ambiente extracelular.
Forma Reticular: Forma intracelular
obrigatória; metabolicamente ativa;
multiplica-se por divisão binária originando a
fora intermediária. 
C. psittaci: humanos, mamíferos e aves. 
C. pneumoniae: humanos 
C. percorum: ruminantes.
C. abortus 
C. felis 
C. caviae
Doença respiratória que ocorre em mais de
140 espécies de aves sendo considerada uma
zoonose.
Sinônimos: Clamidofilose, Psitacose, Febre
dos papagaios, Ornitose.
Histórico:
1929: Pandemia envolvendo 12 países - 
 importação de psitacídeos da América do Sul.
1931: Nova regulamentação dos EUA para
importação de psitacídeos.
Década de 40 e 50: Doença de diversas
espécies de aves e suspeitava-se que era
transmissível aos humanos.
1960: Reduziram-se as epidemias, mas surtos
isolados ocorreram no Brasil e no mundo. 
Década de 80: Nos EUA, 20 surtos em criações
de Perus, 2 em pombos e 1 em faisões.
1991: elevada mortalidade em avestruzes e em
infecções em humanos da África.
2006: Surtos em criações de Perus na Bélgica
associado a pneumovírus aviário.
Etiologia:
Família: Chlamydiaceae
Gênero: Chlamydophila
Espécies: 
ClamidioseClamidiose
Sinais Clínicos: 
Mais comuns em Psitacídeos: 
• Descarga óculo-nasal, conjuntivite, sinusite;
• Diarreia, regurgitação, anorexia, perda de
peso; 
• Espirros, dispneia; 
• Depressão; 
• Queda de até 50% na produção de ovos;
• Aumento da mortalidade neonatal; 
• Convulsões e paralisia; 
• Podem desenvolver encefalite.
Perus: 
• Depressão, 
• Fraqueza, 
• Anorexia, 
• Descarga nasal, 
• Dificuldade respiratória,
• Perda de peso e diarreia amarelo-esverdeada
Pombos: 
• Depressão, 
• Conjuntivite uni ou bilateral.
Lesões:
Lesões macroscópicas: 
• Congestão pulmonar, broncopneumonia; 
• Aerossaculite; 
• Peritonite; 
• Congestão de órgãos internos devido a
septicemia; 
• Pericardite e miocardite;
• Enterite catarral; 
• Cirrose hepática e necrose pancreática; 
• Orquite e ooforite.
Em perus: 
Sacos aéreos com exsudato fibrinoso.
Outras espécies: Bovinos e ovinos 
• Abortos 
• Encefalomielite bovina 
• Poliartrites 
Epidemiologia: 
• Distribuição: mundial 
• Susceptibilidade: - Aves jovens mais
susceptíveis. 
- Aves domésticas: perus > patos > galinhas
Vias de infecção: oral, nasal ou transovariana; 
Vias de eliminação: fezes, secreções nasais e
oculares; 
Transmissão: oral e respiratória; 
Aves jovens e aves submetidas a estresse são
mais sensíveis à infecção.
Portadores: Papagaios e pombos.
Mortalidade depende da cepa:
Alta virulência: 5-30% de mortalidade.
Sorotipo D 50-80% de mortalidade.
Baixa virulência: menor que 5% de
mortalidade.
Patogenia: Infecção oro/nasal; Invade epitélio
da mucosa, infecta citoplasma da célula; 
Infecções inaparentes: Forma Elementar
permanece inativa no citoplasma da célula.
As aves desenvolvem a doença ou eliminam o
microrganismo quando são
imunossuprimidas (observado em papagaios
e pombos). 
Infecção secundária - sist. resp. Multiplicação
e septicemia. 
Multiplicação em 50h, uma célula infectada
pode conter de 100-500 novos
microorganismos - Lise celular - Septicemia
ClamidioseClamidiose
Tratamento:
 O tratamento deve ser de duas a seis
semanas. 
• Doxiciclina têm bons resultados (45 dias). 
• Clortetraciclina na água ou alimento. 
• Resistentes às penicilinas.
Prevenção: 
• Biossegurança e Higiene 
• Em lotes positivos: eliminar aves,
desinfecção e vazio sanitário de no mínimo
três semanas. 
• Pássaros isolamento e quarentena.
• Evitar o contato de aves domésticas com
aves silvestres. 
• Não existem vacinas efetivas! 
Equinos: 
• Conjuntivites 
Felinos:
 • Conjuntivites 
• Pneumonias. 
Humanos: 
• Febre, dor de cabeça, calafrios, dores
musculares, 
• Conjuntivite, com ou sem sinais respiratório, 
• Tosse seca que evolui para mucopurulenta, 
• Aborto 
• Pneumonia, 
• Broncopneumonia, 
• Dor ao urinar e/ou durante as relações
sexuais; 
• Corrimento genital amarelado ou claro .
Diagnóstico:
• Presuntivo: histórico, sinais clínicos e lesões;
• Definitivo: 
- Isolamento: embriões de galinha e em várias
células linhagens 
• Identificação: 
• Imunofluorescência 
• Imunoperoxidase
• PCR 
• Esfregaço secreção nasal ou ocular corados
com Giemsa, Gimenez, Stam: corpúsculos de
Levinthal-Colles-Lillie (LCL) - patognomônico
 
Diagnóstico Diferencial: 
• Micoplasmoses 
• Influenza aviária 
• Cólera aviária
• Aspergiloses 
• Pneumovirose 
• Colibacilose
Coriza InfecciosaCoriza Infecciosa
Infecção associada a outros agentes: 
Micoplasmas, Pasteurela, Laringotraqueíte,
Bronquite infecciosa...
• Sinais semelhantes aos anteriores mas mais
graves; 
• Tampões caseosos nas vias nasais; 
• Maior mortalidade e duração da doença; 
• Aerossaculite. 
Diagnóstico: 
• Histórico (ocorrência anterior da doença),
sinais e lesões 
• Identificação do agente: isolamento a partir
de exsudatos das vias respiratórias. 
Diagnóstico diferencial: 
• Micoplasmose; 
• Pasteurelose; 
• Laringotraqueíte infecciosa; 
• Bronquite infecciosa; 
• Influenza aviária. 
Tratamento: 
• Estreptomicina (IM), 
• Eritromicina (IM, ração ou água), 
• Tetraciclina (IM), 
• Tilosina (SC); 
• Sulfas; 
Clorar ou adicionar desinfetantes a base de
iodo na água. 
Prevenção:
 • Evitar a introdução de aves de origem
desconhecida; 
• Criação de aves em idade única; 
• Minimizar fatores complicadores: lotes
livres de Mycoplasma; 
• Isolamento de aves infectadas, vazio
sanitário de 2-3 semanas com limpeza e
desinfecção. 
• Uso de vacinas.
Doença respiratória que cursa com edema de
barbela e processo inflamatório nasal e
ocular.
Etiologia 
• Bacilo gram negativo; 
• Avibacterium paragallinarum; 
• Microaerofila (5% de CO2) 
• Pouco resistente ao meio ambiente. 
• Três sorotipos: A, B e C. 
Ocorre em galinhas, angolas, codornas e
faisões.
Perus são