Apostila_ 2 nutrição

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DESNUTRIÇÃO PROTEICO-CALÓRICA 
 
A desnutrição proteico-calórica (DPC) é definida pela FAO/OMS 
várias proporções, de proteínas e calorias, ocorrendo, mais 
frequentemente, em pré- 
As causas são várias, podendo ser primária (em que o consumo 
inadequado de nutrientes é o fator que desencadeia a desnutrição) ou 
secundária, em que alterações na digestão, absorção e aproveitamento 
de nutrientes, assim como infecções associadas, são os fatores 
principais da gênese da doença. A desnutrição primária é mais comum 
em crianças que em adultos, muitas vezes comprometendo o 
crescimento e o desenvolvimento de forma irreversível. Marasmo e 
Kwashiorkor são formas clássicas de desnutrição, podendo existir várias 
formas intermediárias, mesclando manifestações características de 
ambos os tipos. As principais diferenças entre Marasmo e Kwashiorkor 
estão listadas na Tabela 2.1. 
 
 
 
 
 
 
Desnutrição Proteico-Calórica 23 
 
 
 
 MARASMO KWASHIORKOR 
Ingestão alimentar 
Proporção entre nutrientes 
relativamente normal. 
de proteínas 
maior que a calórica. Perda 
proporção normal dos 
nutrientes 
Tempo de desenvolvimento Meses a anos Semanas a meses 
Exame físico Magro, pouco tecido 
adiposo ou muscular 
Parece bem nutrido 
Edema Ausente Presente 
Atrofia muscular Presente Presente 
Gordura subcutânea Reduzida Preservada 
Albumina Relativamente normal 
Transferrina Relativamente normal 
Linfócitos totais Relativamente normal 
Testes cutâneos 
imunológicos 
Normal ou reduzido 
Esteatose hepática Mínima 
 
2.1 MARASMO 
Ocorrem perda muscular generalizada e ausência de tecido 
desenvolve-se insidiosamente durante meses ou anos, dependendo do 
grau de restrição alimentar e pode ser o resultado não só da falta de 
oferta de alimentos como também da anorexia relacionada com doenças 
como alcoolismo, doença do sistema nervoso central ou resposta 
catabólica a doenças. Indivíduos com várias complicações médicas são 
mais propensos a desenvolver marasmo, particularmente velhos que têm 
acesso limitado à comida ou limitações físicas. Os pacientes 
apresentam-se caquéticos, desidratados e com sinais de deficiências 
específicas de minerais ou vitaminas. Crianças marasmáticas têm, 
frequentemente, perda de até 60% do peso esperado para a altura, com 
importante retardo no crescimento (Figura 2.1). Os cabelos são 
esparsos, finos e secos, sem o brilho normal, sendo facilmente 
arrancados sem causar dor. A pele é seca, fina, com pouca elasticidade 
TABELA 2.1 Avaliação e classificação de desnutrição 
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e dobra-se facilmente. Os pacientes são apáticos, mas têm a aparência 
de atentos e ansiosos. Alguns pacientes são anoréticos, enquanto outros 
são vorazes e famintos, mas vomitam facilmente ao ingerirem grandes 
quantidades de comida. A diarreia pode estar presente. Há uma fraqueza 
intensa que não permite que o paciente levante-se sem ajuda. Os 
batimentos cardíacos são fracos, a pressão arterial e a temperatura, 
baixas. Pode ocorrer hipoglicemia, especialmente após jejum de 6 ou 
mais horas, acompanhada de hipotermia de 35,5oC ou menos. As 
vísceras são pequenas e o abdômen distendido. Os linfonodos são 
facilmente palpáveis. As principais complicações são gastrenterite, 
desidratação, infecção respiratória e lesões oculares por deficiência de 
vitamina A. Edemas periféricos não são comuns, mas podem aparecer 
em casos de reidratação intravenosa, retenção e sódio e outros. 
 
 
FIGURA 2.1 
 
 
 
 
 
A = Quadro de desnutrição com predominância de marasmo. B = Mesma criança, após 
3 meses de tratamento, com 200kcal/kg e 3-5g de proteína/kg por dia. 
 
 
 
 
 
A B 
Desnutrição Proteico-Calórica 25 
 
FIGURA 2.2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bioquímica nutricional no marasmo: a glicose é o principal 
combustível para as células hematopoiéticas e o cérebro. Depois de um 
jejum noturno, a glicose é produzida exclusivamente pelo fígado 
(glicogenólise). Além de 24 horas de jejum, a depleção do glicogênio 
hepático leva ao aumento da neoglicogênese para produzir glicose ao 
cérebro. O fígado também remove aminoácidos (particularmente alanina 
e glutamina), glicerol, lactato, piruvato e ácidos graxos livres do sangue 
para formar a glicose e corpos cetônicos que fornecerão energia ao 
organismo. 
Depois de 48 a 72 horas de jejum, a concentração de glicose no 
plasma cai e os níveis de insulina também. Esta queda da insulina é o 
principal evento que atua para estimular a lipólise, a proteólise, a 
cetogênese, a gliconeogênese e a redução de síntese proteica. O 
resultado deste quadro metabólico é um grande aumento na produção de 
ácidos graxos e corpos cetônicos para serem usados como combustíveis 
pelo organismo. Juntamente com a redução da insulina ocorre um 
aumento de glucagon, que auxilia no quadro metabólico descrito. 
A diminuição da ingestão de energia na inanição precoce é seguida 
por uma redução no metabolismo basal. Essa redução benéfica e 
protetora é regulada primariamente pela redução de hormônios 
mista com predominância de 
Kwashiorkor. DermaƟtes, perda 
de cabelo e ulcerações 
decorrentes de Kwashiorkor. 
B= Edema facial (sinal da lua cheia) 
A 
B 
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tireoidianos e atividade do sistema nervoso simpático. Esta redução no 
gasto energético basal tem como objetivo prolongar a vida por conservar 
a proteína e a função dos órgãos. 
2.2 KWASHIORKOR 
 O Kwashiorkor clássico é um termo utilizado para descrever a 
resposta do organismo a uma ingestão inadequada de proteína quando 
existe quantidade suficiente de energia. As manifestações clínicas 
incluem fígado gorduroso, edema, redução da albumina e sódio 
plasmáticos e dermatose. É extremamente comum, em países do 
terceiro mundo, onde a disponibilidade de calorias pode existir, mas sem 
a ingestão de produtos ricos em proteínas, em geral mais caros. A 
desnutrição hipoalbuminêmica é um termo alternativo utilizado para 
caracterizar aqueles pacientes bem nutridos com hipoalbuminemia (baixa 
de albumina no sangue) e redução de outras proteínas viscerais 
associadas à queda na resposta imune (Shils et al., 1994). A etiologia 
desta hipoalbuminemia relaciona-se à resposta do organismo à infecção 
ou injúria. Como a resposta imunológica é bastante afetada, alguns 
também a denominam de mal nutrição imunorrepressiva. 
O quadro predominante do Kwashiorkor é o edema, que ocorre 
normalmente nas pernas, podendo acometer braços e face, nos casos 
mais severos. A maioria dos pacientes tem lesões de pele, parecidas 
com a lesão de pelagra (deficiência de niacina) nas áreas de edema. A 
pele pode ser eritematosa e brilhante nos locais de edema, com áreas de 
ressecamento, hiperqueratose e hiperpigmentação. O tecido cutâneo 
está preservado, enquanto a massa muscular é escassa. A perda de 
peso pode ser mascarada pelo edema, mas, mesmo descontado o 
edema, não é tão importante quanto no marasmo. A altura pode ser 
normal ou retardada, dependendo do tempo de início e constância da 
doença. Os cabelos são secos, finos, sem brilho e são facilmente 
arrancados sem dor. Cabelos encaracolados tornam-se lisos e a 
coloração torna-se castanho-clara, ruiva ou mesmo louro-claro. Muitas 
diferentes tonalidades. Os pacientes são pálidos, com extremidades frias 
e cianóticas (arroxeadas). Eles são apáticos e irritadiços, choram 
facilmente e mantêma expressão de miséria ou tristeza (Figura 2.2.). 
Anorexia, vômitos após alimentação e diarreia são comuns. O fígado 
está aumentado, com bordas arredondadas pela deposição de gordura. 
O abdômen é protuberante, devido à distensão do estômago e intestinos. 
Desnutrição Proteico-Calórica 27 
 
O tônus e a força muscular são reduzidos, assim como o peristaltismo. 
Ocorrem taquicardia, hipotermia e hipoglicemia, com curtos períodos de 
jejum. 
As complicações que ocorrem são as mesmas do marasmo, mas a 
diarreia e as infecções respiratórias e de pele são mais frequentes e 
severas. A morte pode ocorrer devido a infecções que ocorrem sem 
febre ou qualquer outro sinal característico. A causa de morte mais 
comum é edema pulmonar com broncopneumonia, septicemia, 
gastrenterite ou distúrbio hidroeletrolítico do sangue. 
 
Bioquímica nutricional: quando há uma severa falta de alimentos 
(como no marasmo), o equilíbrio endócrino mobiliza ácidos graxos do 
tecido adiposo e aminoácidos do músculo. As concentrações de 
proteínas plasmáticas continuam normais, enquanto a gliconeogênese 
hepática é alta. 
Porém, o aumento da ingestão de carboidratos, associada a uma 
ingestão proteica muito baixa, produz uma quebra do equilíbrio hormonal 
citado, devido aos seguintes fatores (Kirby & Dudrick, 1996): 
1) a ingestão de carboidratos induz ao aumento de insulina e à 
redução da produção de norepinefrina e cortisol; 
2) a lipólise diminui e a ação da insulina aumenta pela supressão 
dos efeitos inibitórios de ácidos graxos livres na ação periférica 
da insulina; 
3) a quebra da proteína muscular 
aminoácidos livres diminui, já que não há ingestão proteica; 
4) a síntese de proteínas viscerais e, principalmente, as proteínas 
plasmáticas, como a albumina, reduzem a pressão oncótica 
intravascular, a pressão tecidual aumenta e o débito cardíaco 
diminui. Este fato contribui para o aparecimento de edema. 
 
A síntese aumentada de ácidos graxos devido ao excesso de 
carboidratos, lipólise diminuída e produção diminuída de apo B, 
importante para o transporte de lipídeos no plasma, leva à infiltração 
gordurosa e consequente aumento do fígado. 
Infecção em crianças desnutridas também pode desencadear 
Kwashiorkor. Os mecanismos pelos quais o processo ocorre não estão 
totalmente esclarecidos, mas parecem envolver os seguintes 
mecanismos: 
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1) a infecção pode levar o organismo a produzir as chamadas 
proteínas de fase aguda e, assim, limitar a síntese de 
albumina e outras proteínas plasmáticas; 
2) algumas proteínas de fase aguda são inibidoras de enzimas 
proteolíticas (alfa 1 antitripsina e alfa 1 antiquimotripsina), 
impedindo a quebra da proteína muscular; 
3) a menor utilização de corpos cetônicos durante a infecção 
pode levar ao maior uso de aminoácidos para a 
neoglicogênese; 
4) o catabolismo de proteínas e a perda de nitrogênio estão 
aumentados por muitas infecções virais ou febris, 
provavelmente pelo aumento de norepinefrina e cortisol. Estas 
perdas podem ser tão altas quanto o correspondente a 2% da 
proteína muscular total do organismo por dia. 
 
A formação de edema está ligada à hipoalbuminemia, que leva à 
menor pressão coloidosmótica do plasma, levando à passagem de 
líquido do intravascular para o intersticial. Entretanto, outros fatores 
parecem também ser importantes para que haja edema, como a 
deficiência de potássio (que leva à retenção de sódio e água), a própria 
administração excessiva de sódio e água e o extravasamento do líquido, 
devido ao aumento da permeabilidade capilar pela infecção. 
2.3 EFEITO DA DESNUTRIÇÃO NOS SISTEMAS CORPORAIS 
O efeito da DPC na estrutura e na função dos órgãos é bastante 
significante. Geralmente, está relacionado à duração e à severidade da 
doença. 
2.3.1 Perda de peso 
A perda de peso é uma das mais óbvias consequências da DPC. 
A maioria das pessoas pode tolerar uma perda de peso de 5% a 
10%, sem grandes consequências. Quando a perda de peso excede 
20% a 25% do peso usual, o metabolismo é alterado e estressado. 
Perdas acima de 40% são altamente relacionadas com óbito imediato. A 
sobrevivência relaciona-se, principalmente, com os estoques corporais 
de gordura no início da doença. 
 
Desnutrição Proteico-Calórica 29 
 
2.3.2 Sistema respiratório 
DPC afeta a estrutura e a função do sistema respiratório, sendo a 
pneumonia a principal causa de morte nesses pacientes. A DPC afeta 
os pulmões por diminuir a capacidade respiratória e diminuir a limpeza 
das secreções pulmonares, propiciando infecções. 
2.3.3 Sistema cardiovascular 
O coração, ao contrário do se pensava anteriormente, é afetado pela 
DPC, sofrendo atrofia e fibrose, com edema intersticial e perda de até 
60% da massa cardíaca. 
2.3.4 Sistema digestivo 
Como a presença de alimentos é o principal estímulo para o 
crescimento da mucosa intestinal, a falta de alimentos leva à sua atrofia, 
com perda das vilosidades e, assim, das enzimas da borda em escova e 
da área absortiva. Ocorre também atrofia do pâncreas exócrino, com 
insuficiente secreção de enzimas, o que agrava a má absorção. O 
fígado do paciente com marasmo pode tornar-se pequeno, com perda 
das proteínas, reduzida síntese proteica e com acúmulo de triglicérides. 
No caso de Kwashiorkor, pode haver aumento do fígado por acúmulo de 
ácidos graxos e triglicérides. A albumina no sangue é bem baixa (<3,0 
g/dl). 
2.3.5 Células do Sangue 
Ocorre redução de hemácias, plaquetas e leucócitos pela dificuldade 
de síntese proteica. Além disso, pode ocorrer anemia microcítica e 
hipocrômica, sugestiva de deficiência de ferro. Os leucócitos 
(principalmente neutrófilos) podem estar aumentados em alguns casos 
de infecção. 
2.4 TRATAMENTO NUTRICIONAL 
Pacientes com DPC não complicada devem ser tratados fora de 
hospitais, se possível. Isso diminui o risco de infecções hospitalares e 
mantém o paciente com a família. Porém, se o paciente está grave, com 
risco de morte ou se as condições em sua casa são deploráveis ou não 
permitem a renutrição adequada, o paciente deve ser hospitalizado. 
 
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O tratamento deve ser dividido em 3 etapas: 1- afastar o risco de 
morte, 2 - restaurar o estado nutricional e 3 - dar assistência à 
reabilitação nutricional. 
A primeira etapa baseia-se em resolver os distúrbios 
hidroeletrolíticos, tratar as possíveis infecções, as alterações 
hemodinâmicas (de pressão e coração), a anemia severa, a hipotermia, 
a hipoglicemia e as deficiências vitamínicas (principalmente A). 
A etapa de restauração do estado nutricional deve ser iniciada 
tão logo a homeostase do organismo seja alcançada. Ela deve ser feita 
lentamente, para coibir as complicações vindas de um organismo frágil e 
sem reservas. O ideal é iniciar com dietas líquidas, divididas em 6 a 12 
refeições ao dia. O intervalo deve ser pequeno, proibindo um jejum de 
mais de 4 horas para evitar vômitos, hipoglicemia e hipotermia. 
A proteína deve ser de alto valor biológico e de fácil digestibilidade. 
Embora o leite possa ter esta característica, o risco de intolerância à 
lactose é alto e, assim, outras proteínas como a de ovo, isolados de soja, 
peixe e carne ou misturas vegetais, podem ser preferidas. As misturas 
vegetais tem menor teor de proteína e, assim, um volume maior de 
alimento será necessário, o que pode ser mais difícil de ingerir noscasos 
de crianças pequenas. A vantagem é que muitos dos ácidos graxos 
essenciais estão também presentes nestas misturas. 
Alguns médicos preconizam uma dieta líquida que contenha 30 
gramas de proteína e 1000 kcal por litro. No início, o volume ingerido 
pelo paciente pode ser baixo, devido à anorexia que acompanha a 
desnutrição. Uma oferta adicional de água pode ser necessária para 
cumprir a necessidade total diária de 1ml/kcal de dieta. Após 7 dias do 
início da alimentação, o paciente poderá alimentar-se segundo seu 
apetite. 
A dieta deve ter seus componentes ajustados para a idade do 
paciente. O tratamento inicial deve prover o requerimento proteico e 
energético médio, seguido por um aumento gradual de 1,5 vez no 
requerimento de energia e 3 a 4 vezes nos requerimentos de proteína 
por volta do sétimo dia. A energia fornecida ao marasmático pode ser 
posteriormente aumentada. 
A resposta inicial à dieta pode ser a não alteração ou, até mesmo, a 
perda de peso corporal, causada pela diminuição do edema 
acompanhada de diurese. Após 5 a 15 dias, há um período de grande 
pode ser de 10 a 20 vezes maior do que em uma criança normal da 
Desnutrição Proteico-Calórica 31 
 
mesma idade. Algumas crianças apresentam um ganho de apenas 4 a 5 
vezes o de uma criança bem nutrida. Este é um sinal de que o 
fornecimento de energia está insuficiente (formulação errada, número de 
refeições insuficientes, anorexia etc.) ou existem infecções não 
diagnosticadas, sendo as mais comuns tuberculose e infecções 
urinárias. 
Etapa de assistência à reabilitação nutricional: esta fase deve 
começar desde a primeira fase e continuar após o estabelecimento do 
estado nutricional, quando alimentos tradicionais forem introduzidos. Os 
estímulos físico e emocional devem ser parte do tratamento. Distúrbios, 
como diarreia persistente, parasitas intestinais e outras complicações 
menores, devem ser também solucionados. A vacinação da criança deve 
ser atualizada. 
Os alimentos tradicionais devem ser introduzidos gradualmente, em 
combinação com as fórmulas de alta energia. Este passo deve ser feito 
após o desaparecimento do edema, das lesões de pele e do retorno do 
apetite. A fase de catch-up já deve ter sido instaurada adequadamente, 
assim como a interação do paciente com o meio ambiente. Deve-se 
garantir às crianças uma média de 3 a 4 g de proteína e 150 kcal para 
cada quilo de peso corporal. Para que esta meta seja atingida, a 
densidade calórica dos alimentos sólidos deve ser melhorada pela 
adição de óleos, assim como o uso de proteínas de alto valor biológico 
(como dito anteriormente). 
 
A estimulação emocional deve ser feita por meio do afeto e carinho, 
vindos não só dos familiares como da equipe que o trata. Quando a 
criança está hospitalizada, o local onde ela se encontra deve ser 
colorido, com brilho e música (estimulação visual e auditiva). Assim que 
a criança esteja apta a movimentar-se, ela deve ser encorajada a 
caminhar pelos corredores, brincar com outras crianças e com a equipe 
do hospital. Os parentes devem participar das brincadeiras e jogos. 
Critérios de recuperação: o tratamento deve ser continuado no 
ambulatório. Deve-se ter a certeza de que os pais ou responsáveis pelo 
paciente ou amigos próximos entendam a importância da manutenção de 
dietas hipercalóricas e hiperproteicas, mesmo em casa. Mesmo após o 
retorno ao lar, a criança (ou adulto) deve ser acompanhada regularmente 
quanto ao estado nutricional, por meio de vistas de pessoal treinado. 
O aumento da albumina no soro é uma das principais indicações da 
repleção proteica. Certamente, os critérios mais práticos de avaliação 
são o ganho de peso adequado e o alcance do peso ideal para a altura 
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nesses pacientes desnutridos. Porém, o término prematuro do 
tratamento, muito frequentemente, leva a novos episódios de DPC. A 
regra geral, caso não haja condições de determinar a composição 
corporal, é manter o tratamento por, pelo menos, 30 dias após a 
recuperação do peso ideal no paciente com DPC e edema e 15 dias no 
paciente marasmático. O tratamento de outras deficiências nutricionais 
específicas (deficiência de ferro, por exemplo) deve ser mantido por mais 
tempo. 
A presença de uma criança mal nutrida em uma família sugere que 
outros membros podem ser posteriormente afetados. Neste caso, as 
medidas de reabilitação nutricional devem ser estendidas aos outros 
membros da família e devem incluir a prevenção da desnutrição, 
principalmente em crianças em fase de desmame, gestante e lactantes.