TROMBOSE- aula 6

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TROMBOSE (perturbação circulatória)
Impedimento à passagem de sangue, assim como no caso da embolia.
Grego: trómbos: massa coagulada
-Processo patológico caracterizado pela solidificação(coagulação) do sangue dentro do coração ou dos vasos no organismo vivo.
A distribuição sanguínea é feita de forma fisiológica.
Hemostasia: 
Seu objetivo é parar a hemorragia. A trombose tem relação com o processo de homeostasia, porem ela é patológica.
- Parede Vascular: Monocamada endotelial (reveste internamente a parede vascular), ela mantem a lisura da parede do vaso, ela funciona como uma barreira de permeabilidade seletiva e fazendo filtração,é superfície isolante, impede o contato do sangue com o tecido subendotelial, e função secretora, secretam elementos substancias para dentro do vaso.
Tem papel através da vasoconstrição
- Tecido conjuntivo subendotelial: tem função de nutrir e sustentar a monocamada, ele é altamente trombogênico(colágeno IV), a exposição desse tecido mesmo não havendo rompimento do vaso vai desenvolver a coagulação.
- Plaquetas: fragmentos celulares
Aderência ao local de lesão e transformação de forma, originalmente tem forma de disco, quando ativadas emitem pseudópodos, liberam conteúdos de seus grânulos.
Fixação na área a lesão endotelial
Secreção: liberam grânulos
Agregação, promovem a coagulação.
Mecanismo de coagulação:
Zimogêneos inativos se transformam em enzimas proteolíticas, ativando o seguinte, fazendo uma em cascata, promovendo o coagulo.
Tanto na via intrínseca como extrínseca.
TROMBOSE	
Envolve todos os fatores anteriores.
Etiopatogense:
- Alteração da parede vascular ou cardíaca: lesão endotelial, sozinho pode desencadear trombose, pode se relacionar com outros e ser desencadeado por outros.
- Alteração da composição sanguínea: hipercoagulabilidade/ viscosidade sanguínea.
- Alteração do fluxo sanguíneo: estase/turbulência.
Há uma relação entre os componentes sanguíneos e a forma que eles circulam com a monocamada endotelial. No sangue os leucócitos e hemácias que são os mais pesados, vão pelo centro da circulação, e ao lado as plaquetas, quem vai ao lado da parede vascular é o plasma, o que é importante para a integridade da monocamada endotelial, isso é muito importante para não desenvolver trombose. 
O que pode alterar a perda da integridade da monocamada endotelial?
Ex: arteriosclerose, diminui a luz do vaso, promove turbulência dos componentes sanguíneos devido a redução do diâmetro do vaso, e pode promover ulceração da monocamada endotelial, perda da continuidade do revestimento endotelial, exposição do tecido subendotelial causando trombose.
Ex2: tumor benigno, cresce de dentro pra fora, causa compressão vascular, da mesma forma altera a luz do vaso, desorganiza o fluxo, e pode levar lesão endotelial e trombose.
Ex3: coração, uma área de infarto do miocárdio (necrose), pode expor o tecido conjuntivo e desencadear a trombose.
Ex4: o tumor maligno, tem crescimento infiltrativo,mas a parede pode não se romper, e o coagulo dentro do vaso originar trombose, ou hemorragia, dependendo do tamanho do vaso rompido.
Ex5: aneurisma (dilatação da parede vascular), pode ser congênito ou pela arteriosclerose, pode se ter estase, essa diminuição da velocidade tbm altera o fluxo, ocorre choque dos elementos com a parede vascular, chega um momento que pode acontecer lesão, e ocorrer trombose.
A trombose acontece com exposição do tecido conjuntivo devido ao colágeno que é altamente trombogênico.
Trombose tbm pode ser venosa, pessoas com varizes, a grande maioria das tromboses são venosas, a grande maioria não tem tanto risco de mortalidade. 
Ex1: varizes, é hiperemia passiva, que é acompanhada por edema, se tem estase, a violência da turbulência não é tao grande para levar a lesão endotelial, no caso aqui, o não retorno do sangue venoso, fica saturando a área, que leva a hipóxia da célula, essa hipóxia leva a degeneração das células endotelial, expõe o colágeno subendotelial e leva a trombose. A turbulência é mais significativa no sangue arterial.
Alteração da composição sanguínea:
Hipercoagulabilidade: em gestantes, a liberação de fatores de coagulação é favorecido pela liberação do estrogênio, isso pode culminar com a trombose.
Aumento da viscosidade sanguínea: pacientes com queimadura extensas ou desidratados, existe uma saída do plasma e aumenta a viscosidade, favorecendo a uma lesão endotelial facilitando a trombose. 
Alteração do fluxo:
Estase: alteração venosa que pode influenciarno sangue arterial, pode ocorrer do sangue arterial não penetrar em certa área, lesando aquele tecido.
Tipos de trombos:
Venoso: 70%, a grande maioria das tromboses venosas não tem risco de mortalidade, geralmente ocorre nas veias varicosas das pernas, a tendência é os trombos ficarem bem fixos as paredes do vaso.
Arterial: 10%
Cardíaco: 20%
Quanto ao grau de obstrução vascular:
-Murais ou parietais: aqueles que obstruem parcialmente a luz do vaso
-Oclusivos: impedem completamente a passagem do sangue.
Qualquer necrose que exponha o colágeno subendotelial leva a trombose.
Consequências são determinadas por :
Natureza: é diferente no tecido que é regado por certo vaso, se é oclusivo ou não.
Localização: se é arterial ou venosa, arterial leva a infarto, os venosos dificilmente levam a óbito
Tamanho: trombo pequeno mais dificilmente será oclusivo, maiores diminuem muito a irrigação do tecido.
Circulação: se é terminal, ou se é uma rede colateral que pode suprir a deficiência do vaso afetado.
Vulnerabilidade do tecido: há células tecidos mais vulneráveis, uma trombose cerebral causa AVC isquêmico, uma trombose na perna, pode ser compensado por outros.
Idade avançada
Imobilização no leito. 
Importância clinica: 
Trombos pequenos arteriais: infarto. 
Flebotrombose(trombose em veia): trombose em veias profundas, a trombose causa tromboembolia pulmonar, e nesses casos pode ser situação clinica de risco. Situação clinica: paciente de idade fez uma cirurgia, sai do leito e vai a óbito: embolia pulmonar. Em cirurgia grande, há grande perda sanguínea, e ocorre aumento do numero de plaquetas, aumentando a viscosidade sanguínea, ele está em repouso, isso diminui a velocidade de sangue, estase, e faz com que os fatores de coagulação fiquem acumulados, gerando trombose em vasos sanguíneos. Os dois fatores geram isso: a estase e o aumento da viscosidade celular. Com a passagem do sangue por essa circulação, causa uma fibrose no trombo, quando o paciente sai do leito, aumenta a circulação sanguínea, e libera essa causa de fibrose, que gera um êmbolo, que vai para os grandes vasos e pode chegar ao pulmão, originando a tromboembolia pulmonar. É mais comum em idosos devido as alterações da circulação que já existiam, mas pode ocorrer também em pacientes jovens.
Um trombo que vire um embolo, vai viajar pela circulação venosa e vai chegar ao pulmão, pelo sentido da circulação venosa, que cada vez encontra vasos de maior calibre e consegue chegar no pulmão, indo para o Direito ou Esquerdo, ou pode ficar na bifurcação da artéria pulmonar. Isso aumenta muito a pressão do lado D do coração em relação ao E, ocorre descompensação da bomba cardíaca, levando ao choque cardiogênico secundário.
Um trombo arterial, se virar embolo vai viajar por vasos cada vez menos calibrosos, devido ao sentido da circulação arterial. Nunca vai chegar ao pulmão.
Destinos dos Trombos:
Embolização: se desgarrar, se fragmentar e virar trombo-embolo.
Resolução: se dá através de enzimas que desmancha o trombo. 
Propagação: formação da cauda fibrosa, forma o cogaulo intravascular, o sangue segue passando e deposita fibras.
Infecção: bactéria transitória, quando existem bactérias circulando a corrente sanguíneo podem colonizar a superfície do trombo.
Organização: sofre processo de reparo, e o sangue volta a passar por onde havia o trombo.
Calcificação: distrófica, trombo arterial calcificado é chamado de arteriólito, um trombo venoso calcificado éfenólito(?)
EMBOLIA
Embolo: massa que circula e oclui um vaso distante de onde ela se originou, funciona como um tampão.
Tipos de embolo:
Para que seja um embolo, não pode ser miscível no sangue.
-Sólidos:
Tromboêmbolos: mais de 90%, houve trombose previa e desgarramento desse trombo ou pedaços dele viajam pela circulação, chegando a vasos com seu diâmetro.
Células tumorais: característica de neoplasias malignas é formação de metástasee assim grupos de células tumorais se desprendam do tumor primário e tomem a circulação.
Colônias bacterianas:bacteremia transitória.
Corpos estranhos: fragmentos de tecido ósseo podem penetrar na circulação.
Fragmentos de ateromas: ateroma pode ulcerar e fragmentar, os fragmentos são êmbolos.
- Líquidos:
Embolia gordurosa porque na célula a gordura se apresenta de forma líquida e não se mistura com o plasma sanguíneo. Ex: pacientes politraumatizados, quando existe esmagamento de adipócitos, a gordura da célula pode penetrar na circulação. Situação clinica importante é múltiplas gotículas de gordura viajando na circulação, e podendo ocluir vasos importantes. Se houver fratura de osso longo, pode liberar gordura na circulação. Pessoas com esteatose hepática podem liberar gordura na circulação.
-Gasosos:
Pessoas submetidas a grande pressão atmosférica, os gases presentes na atmosfera que são inalados podem penetrar pelo sangue gerando bolhas gasosas que podem ocluir os vasos. Tem que ser muito ar introduzido na circulação.
-Oxigênio;
-Dióxido de carbono;
-Nitrogênio: principalmente esse que dilui tanto no sangue como nos tecidos e tende a diluir mais na gordura, por isso pacientes obesos sofrem mais com embolia gasosa.
Implicações clínicas:
Embolia Pulmonar:
95% embolos pulmonares
Fatores determinantes:
-Tamanho do embolo: pode levar a óbito fulminante, embolos pequenos podem nem se manifestar clinicamente.
-Número: por exemplo embolo em veia profunda se fragmenta em vários fragmentos, chegando ao pulmão, isso pode causar choque cardiogênico.
-Estado cardiopulmonar:
-Persistência da oclusao embólica: quanto tempo, e o diagnóstico precoce, que promova a lise do tromboembolo.
-Instituição de terapêutica adequada:
A gravidade do quadro depende da carga tromboembólica tanto tamanho quanto em numero de tromboembolos.
Consequências:
Resolução e fibrinólise
Infarto pulmonar: obstrução em cela(oq eu incrava na bifurcação da artéria pulmonar) na artéria, ou obstruindo o pulmão.
Morte súbita
Congestão pulmonar e hemorragia: essa congestão aumenta a pressão no circulação levando a falência cardíaca direita.
Hipertensão pulmonar crônica:
Insuficiência cardíaca direita
Embolia pulmonar: é tromboembolo venoso.
Embolia Sistêmica: tromboembolo arterial.
Vai de vasos maiores para vasos menores, pode subir ou descer, mas a maioria vai para as extremidades inferiores.
Propaga pela circulação arterial: extremidades inferiores, cérebro, vasos viscerais.,Membros inferiores.
Ate 85%: origem de trombos cardíacos ( ventrículo esquerdo 60%).
Isquemia:
Causas:
Compressao vascular: tumor benigno, bandagem, próteses ortopédicas, aneurismas que comprimam vasos adjacentes.
Espessamento da parede arterial: arteriosclerose (isquemia : angina pectoris, ou angina do peito: tem relação direta com arteriosclerose das coronárias onde gradativamente vao se formando placas gordurosas nas artérias coronárias, menos sangue chega no coração, frente ao exercício físico ou emoçao intensa, o musuclo cardíaco passa a trabalhar mais, e se tem uma descompensação entre trabalho e o que se tem de oxigênio, ocorre a passagem de respiração aeróbia para anaeróbica, queimando glicogênio, fermentando, origina lactato, originando a dor. A dor se distribui por todo o lado esquerdo, devido as fibras nervosas ( que se originaram do lado esquerdo). Pacientes com crises de angina fazem cateterismo, tentando dilatar as artérias, e facilitar a circulação.
Embolia: onde o vasos foi obstruído se tem esquemia
Contração espastica: via SNA o vaso se contrai diminuindo o fluxo sanguíneo
Redistribuição sanguínea: pacientes queimados, processo inflamatório grande, se tem vasodilatação e tem grande quantidade de sangue ali levando a isquemia em outros tecidos.
Consequências:
Podem ser imediatas ou tardias e dependem:
Da velocidade de instalação
Grau de redução da circulação
Vulnerabilidade da célula, o quanto elas suportam a diminuição do aporte sanguíneo
Grau de eficiência da circulação colateral: se tem uma circulação colateral o grau será menor, do que se não tiver a circulação colateral.