DOENÇA RENAL CRÔNICA

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

*
Doença Renal Crônica
*
Doença Renal Crônica (DRC)
Definição*
Lesão renal* por 3 ou mais meses, com ou sem redução do ritmo de filtração glomerular (RFG)
Ou
RFG < 60 ml/min/1,73m2 por ≥ 3 meses, com ou sem lesão renal
“ com implicações para a saúde” (contextualizar)
*International Society of Nephrology ,2012 - KDIGO 
*
Doença Renal Crônica (DRC)
Marcadores de lesão renal*
Albuminúria > 30 mg/24 h (ou Rel Alb/creat>30 mg/g)
Anormalidades no sedimento urinário
Disturbios Eletrolíticos (ou outros), ocasionados por tubulopatias
Anormalidades detectadas por histopatologia
Anormalidades estruturais – Diag por Imagem
História de Transplante Renal
*International Society of Nephrology ,2012 - KDIGO 
*
Prognóstico na DRC
Risco e Velocidade de Progressão depende:
Nível do RFG (G)
Nível de Albuminúria (A)
Etiologia da DRC (C)
Co-Morbidades adicionais
*
Doença Renal Crônica
Estadiamento e Classificação – Ritmo de Filtr. Glomerular (RFG)*
RFG normal: 90 – 130 ml/min/1,73m2
*International Society of Nephrology ,2012 - KDIGO 
*
Doença Renal Crônica
Estadiamento e Classificação – Albuminuria *
Albuminuria normal: Relação Alb/Creat < 30mg/g – Albuminuria de 24 hrs <30 mg
*International Society of Nephrology ,2012 - KDIGO 
*
Causas de Doença Renal Crônica (DRC)
*
Risco de Desenvolver Doença Renal Crônica (DRC)* de Acordo com a Etiologia (C)
Elevado
Hipertensão Arterial
Diabetes Mellitus
História Familiar de DRC (DRPAD, Alport, GESF,etc)
Médio
Dças Sistêmicas (LES, Esclerodermia,Amiloidose, Mieloma,etc)
ITUs de repetição
Litíase urinária de repetição
Uropatias
Crianças < 5 anos
Adultos > 60 anos
Gestantes
* Diretrizes Brasileiras de Doença Renal Crônica/2004
*
Exemplos de Classificação (CGA)
C = Etiologia 
da DRC
G = Nível do 
RFG
A= Nível de 
albuminuria
*International Society of Nephrology ,2012 - KDIGO 
*
Prognóstico da DRC – Risco de Progressão
Verde: baixo
Amarelo: moderado
Laranja: alto
Vermelho: muito alto
*International Society of Nephrology ,2012 - KDIGO 
*
 DOENÇA RENAL CRÔNICA
 Epidemiologia (Brasil)
 Em torno de 0,5% da população geral* ( Creatinina)
 Cerca 5% da população > 60 anos ( Creatinina)
 Brasil : cerca de 110.000 pacientes em diálise (2012) 
 28.000 pacientes iniciaram diálise em 2012
 1,5 a 2,0 milhões de brasileiros com algum grau 
 de DRC (padrão: 20 a 30 x a população em diálise)
* Braz J Med Biol Res 36:393 –401, 2003
*
 Prevalência de DRC
 Creatinina elevada em 0,48% dos adultos
 Nos idosos (>60 anos) foi de 5,09%
*
 Prevalência de DRC
(Extrapolação dos dados: Bambuí vs. Brasil)
SBN2004
*
 Relevância –ano de 2012
Doença Renal Crônica
 1,5 a 2,0 milhões de brasileiros com DRC.
 125.000 pacientes mantidos em diálise
 25.000 pacientes transplantados renais
 Reduzida qualidade de vida
 Gastos de 1,8 bilhões de reais a cada ano.
*
SBN, março 2008
*
FREQUÊNCIA DAS DIVERSAS NEFROPATIAS ENTRE PACIENTES 
EM DIÁLISE NOS EUA (2002)
*
Doença Renal Crônica (DRC)
Diagnóstico Funcional (estimativa do RFG)
Creatinina sérica isolada não é uma boa estimativa do RFG*
Pouco sensível
Depende da massa muscular e ingesta proteica
O mesmo valor de creatinina, corresponde a diferentes valores de RFG
* National Kidney Foundation,2002 - KDOQI / Diretrizes Brasileiras de Doença Renal Crônica/2004
*
Doença Renal Crônica
Fases
RFG 
Creatinina
5
4
1
B
 Estadiamento
2
3
0
4
*
*
Doença Renal Crônica (DRC)
Dados Laboratoriais : 
		- 1% função renal /ano / > 40 anos
		Regra (dados histológicos):
 
 		% glomérulos esclerosados = Idade – 10
						2
*
Doença Renal Crônica (DRC)
Diagnóstico Funcional (estimativa do RFG - RFGe)*
 O Clearance de creatinina como estimativa do RFG, não é mais confiável do que o calculado a partir de equações
Erros de coleta
Variações diárias na excreção da creatinina
Superestima o RFG - 5% da creat é secretada pelos túbulos
“As equações para predizer o RFG, a partir do valor da creatinina são a primeira opção”
* National Kidney Foundation,2002 - KDOQI / Diretrizes Brasileiras de Doença Renal Crônica/2004
*
Adultos
Equação de Cockroft-Gault *:
FG (ml/min) = (140 – idade) x peso x 0,85 (se mulher)
 	 72 x Creat serica
Equação simplificada do MDRD*: (RFG < 60 ml/min)
FG (ml/min/1,73 m2) = 186 x (Creat serica) -1154 x idade – 0,203 x 
0,742 (se mulher) x 1,210 (se negro)
Equação do CKD-EPI **(grupo Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration ): (RFG > 60 ml/min)
FG (ml/min/1,73 m2) = 141 x (Creat / k) a x 0,993 idade x 
1,018 (se mulher) x 1,159 (se negro)
Onde:
k= 0,7 (mulher) / 0,9 (homem)
a= - 0,329 (mulher) / - 0,411 (homem)
EQUAÇÕES PARA ESTIMATIVA DO RITMO DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (creatinina)*
**Ann Intern Med 2009; 150:604-12
* National Kidney Foundation - KDOQI, 2002 / Diretrizes Brasileiras de Doença Renal Crônica/2004
*
Crianças
Equação de Schwartz:
FG (ml/min) = 0,413 x altura (cm)
 Creat serica
* National Kidney Foundation - KDOQI, 2002 / Diretrizes Brasileiras de Doença Renal Crônica/2004
EQUAÇÕES PARA ESTIMATIVA DO RITMO DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (creatinina)*
*
Doença Renal Crônica (DRC)
Diagnóstico Funcional (estimativa do RFG)*
 Indicações para coleta do clearance de creatinina ou utilização de outros métodos : cintilografia DTPA/EDTA – I125 - Iotalamato, Cistatina C (isolada ou RFGe por equações )
Idosos (>65 anos) e crianças (<18 anos)
Desnutridos e obesos (extremos de peso)
Vegetarianos
Usuários de suplementos de creatina
Amputados
Paraplegicos / Tetraplegicos
* National Kidney Foundation,2002 - KDOQI / Diretrizes Brasileiras de Doença Renal Crônica/2004
*
	 Adultos
Equação do CKD-EPI **(grupo Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration ) cistatina C - creatinina:
FG (ml/min) = 135 x (creat/k)a x (cyc/0,8) x 0,995 id x 1,08 (se negro)
Onde K =0,7 mulher ou 0,9 se homem
 a= - 0,248 mulher ou - 0,207 se homem
 id= idade
* Primer on Kidney Diseases – National Kidney Foundation’s -6ª edt /2014
EQUAÇÕES PARA ESTIMATIVA DO RITMO DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (cistatina C - creatinina)*
*
App: 
eGFR
National Kidney Foundation
*
Doença Renal Crônica - Fisiopatologia
Principais Funções dos rins
 Excreção de produtos finais do metabolismo proteico
 Manutenção do VEC (Balanço Na e H20)
Manutenção da composição iônica do VEC 
Cl, K, Mg, Ca e P
Manutenção do Equilíbrio Ácido-Básico
Excreção de ácidos não voláteis e geração de HCO3
Regeneração do HCO3 filtrado
Produção de Hormônios
Eritropoetina
Calcitriol
Renina
Metabolismo de Hormônios - Insulina
*
Mecanismos Adaptativos – Compensações (trade-off)
 Hiperfiltração dos nefrons remanescentes
 da resistencia da arteriola aferente
 na resistencia da arteriola eferente
 da pressão Capilar glomerular
 da fração de excreção de sódio /nefron
 reabsorção tubular
 Peptídeo Atrial Natriurético
 da excreção de Água /nefron 
Solutos osmóticos – ureia
Lesão tubular –  resposta ao ADH
Doença Renal Crônica - Fisiopatologia
*
DRC -5 – Adaptações na Excreção do Sódio
*
Mecanismos Adaptativos
Ácido-básico
 geração de NH3 e excreção de HPO4 / nefron
Utilização dos tampões ósseos
 do PTH
 Ca e  P
Excreção do K+
 Perda fecal
 Secreção tubular – ducto coletor
Doença renal Crônica- Fisiopatologia
*
Progressão 
Mesmo na ausência da agressão inicial, a insuficiencia renal crônica tende a ser progressiva
Teoria de Brenner et al
Hiperfiltração nos nefrons remanescentes que ocorre como mecanismo adaptativo (trade-off), ocasiona lesão dos nefrons residuais
Doença Renal Crônica - Fisiopatologia
*
Progressão
na DRC – Modelo Experimental
Controles
Nefrec 5/6
Controles
Nefrec 5/6
Fisiopatologia Renal – Rennke & Denker, 2007
Fig 10.1 Adaptações hemodinâmicas e estruturais no rato após nefrectomia 5/6
*
Progressão na DRC
Fisiopatologia Renal – Rennke & Denker, 2007
Controles
Nefrec 5/6
Fig 10.2 Alterações estruturais e funcionais mal adaptadas no rato após nefrectomia 5/6
*
 PROGRESSÃO NA DRC
Perda de Nefrons funcionantes
Hiperplasia endotelial e mesangial
Hipertrofia das céls. epiteliais
 PCG  QA
Albuminuria
Colapso capilar segmentar
Glomeruloesclerose
 volume glomerular
 Densidade de podocitos
acumulo de macromoléculas
 espaço
 subendotelial e mesangial
 Prod. Matriz mesangial
Fisiopatologia Renal – Rennke & Denker, 2007
Lesão tubulo-intersticial
*
Mecanismos Adaptativos vs. Sintomatologia
Assintomática - DRC 1-3 (RFG> 30ml/min)
Sintomática (RFG< 30ml/min)
DRC 4 (DRC compensada –sintomatologia discreta)
Anemia
Hipertensão Arterial
Retenção Hidrossalina
Hiperatividade simpática
Edema
DRC 5 ( DRC comumente descompensada – síndrome urêmica)
IRC - Quadro Clínico
*
Alterações Hormonais (Anemia, Osteodistrofia)
Alterações na Homeostase (DHE – DAc/Base)
Retenção de Solutos Tóxicos – Toxinas urêmicas
Ureia 
Guanidinas
Sulfato de Indoxil
Mioinositol
Beta2 microglobulina
Fisiopatologia da Uremia
*
Princípios de Nefrologia e Distúrbios Hidro-Eletrolíticos – Riella – 4a ed, 2003
Soluços
*
Uremia
*
M.B, 20 anos, U=320mgdl C=17mgdl
HMDM
PULMÃO URÊMICO
*
Walsh S and Parada N. N Engl J Med 2005;352:e13
Orvalho Urêmico
*
* National Kidney Foundation,2002 - KDOQI / Diretrizes Brasileiras de Doença Renal Crônica/2004
RFG normal: 90 – 130 ml/min/1,73m2
DRC - Estadiamento e Seguimento
*
 DOENÇA RENAL CRÔNICA-PREVENÇÃO
 Risco Elevado para Doença Renal Crônica
 Diabetes Mellitus
 Hipertensão Arterial
 Nefropatia familiar (DRPA, Alport e GESF familiar)
 Recomendações (Grau C)*: 
 Avaliação funcional anual
 DM I – microalbuminúria anual (após 5 anos de dça)
 DM II - microalbuminúria anual (a partir do diagnóstico)
* National Kidney Foundation - KDOQI, 2002 / Diretrizes Brasileiras de Doença Renal Crônica/2004
*
Teste seu Rim
Consulte seu Médico
*
Clínico - Conservador
Terapia Renal Substitutiva
Diálise
Hemodiálise
Diálise Peritoneal
Transplante Renal
Convencional (após o início da diálise)
Preemptivo
DRC - Modalidades de Tratamento
*
Objetivos
Evitar agudizações
Retardar a progressão da Nefropatia
Prevenir e tratar as complicações
Preparar o paciente para o início da Terapia de Substituição da Função Renal 
 TRATAMENTO CONSERVADOR DA DRC
*
Tratar precocemente a Hipovolemia (D)
Evitar uso de AINH (D)
Aminoglicosídeo formulação única diária (A)
Anfotericina B em preparação lipídica (D)
Monitorizar função renal após início do uso de IECA e BRA em idosos com HAS de início recente, DM e arteriopatas (Risco de DRV bilateral) (D)
“ Preparo” com hidratação e acetil-cisteína antes do uso de radiocontraste endovenoso (A)
 RECOMENDAÇÕES PARA DIMINUIR O RISCO DE AGUDIZAÇÕES DA DRC
*
Retardar a progressão da Nefropatia
Diagnóstico etiológico e tratamento específico (Gnefrites - Uropatias)
Controle Rigoroso da Hipertensão Arterial
Redução da Proteinúria nas Glomerulopatias
Controle rigoroso da Glicemia nos diabéticos
Dieta Hipoproteica
 TRATAMENTO CONSERVADOR DA IRC
*
Controle Rigoroso da Pressão Arterial
Objetivos: 
Retardar o ritmo de progressão da Doença Renal
Reduzir o risco cardiovascular em pacientes com DRC, que é muito elevado
 TRATAMENTO CONSERVADOR DA IRC
*
MORTALIDADE CV NA POPULAÇÃO VS. PACIENTES EM DIÁLISE - (EUA)
* National Kidney Foundation - KDOQI, 2002
*
0
‘5
10
15
20
25
30
35
40
60
45-59
30-44
15-29
<15
0,76
2,11
1,08
3,64
4,76
11,29
11,36
21,80
14,14
36,60
FG (mL/min/1,73 m2)
Óbitos por quaisquer causas
Eventos cardiovasculares
A Redução da Filtração Glomerular se Associa ao Aumento da
Mortalidade e aos Eventos Cardiovasculares
Modified from: Go AS et al. N Engl J Med 2004;351:1296-1305
(Events/100 persons/year)
*
DCV na DRC: diretrizes
“Todo paciente com DRC deve ser considerado como de alto risco para DCV”.
“Medidas para reduzir os fatores de risco de DCV devem ser tomadas em todos os pacientes com DRC”. 
* National Kidney Foundation - KDOQI, 2002 / Diretrizes Brasileiras de Doença Renal Crônica/2004
*
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO PARA DOENÇA CARDIOVASCULAR 
VII JOINT, Maio – 2003 *
 Hipertensão Arterial
 Tabagismo
 Dislipidemias
 Obesidade - IMC > 30 kg/m2
 Diabetes Mellitus
 Microalbuminúria
 RFG < 60 ml/min
 Idade > 60 anos
 História Familiar de Doença Cardiovascular Precoce em: 
	- Mulheres < 65 anos
	- Homens < 55 anos
* JAMA, 289 (19) : 2560, 2003
*
 DIRETRIZES PARA O USO DE ANTI-HIPERTENSIVOS NA DRC
SBN , 2004 / K/DOQI (EUA) , 2003
*
Manter PA < 130 x 80 mmHg
EVIDÊNCIAS PARA O
RETARDO NA PROGRESSÃO
DA NEFROPATIA – estudos 
prospectivos randomizados
*
 DIRETRIZES PARA O USO DE ANTI-HIPERTENSIVOS NA IRC
IECA e BRA 
Pacientes devem ser monitorizados para queda no RFG (> 30%) e Hipercalemia 
Não usar em estenose da artéria renal bilateral ou em rim único com estenose 
Diuréticos
A maioria deve utilizar – HAS Volume-dependente (A)
Tiazídicos (Estágios 1 a 3) / Alça (Estágios 4 e 5) (A)
Evitar poupadores de Potássio em RFG < 30 ml/min e em pacientes recebendo IECA/BRA (A)
*
Effect of intensive therapy on the development and progression 
of diabetic nephropathy in the Diabetes Control and 
Complications Trial
Kidney International, Vol. 47 (1995), pp. 1703-1720
THE DIABETES CONTROL AND COMPLICATIONS (DCCT) RESEARCH GROUP 1
Controle Glicêmico rigoroso no DM I – Manter HbA1c < 7,0 g%
Prevenção: Primária, Secundária e Terciária
*
Controle Glicêmico rigoroso no DM I – Manter HbA1c < 7,0 g%
Prevenção: Primária, Secundária e Terciária
NEJM 342:381-89, 2000
*
Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin
compared with conventional treatment and risk of complications
in patientes with type 2 diabetes (UKPDS)
UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group *
Articles
THE LANCET . Vol 352 . September 12, 1998
Controle Glicêmico rigoroso no DM II – Manter HbA1c < 7,0 g%
Prevenção: Primária e Secundária
*
Dieta hipoproteica
Objetivos: 
Controle da acidose metabólica e do fósforo
Retardar o aparecimento dos sinais e sintomas de uremia
Retardar o ritmo de progressão da Doença Renal
 TRATAMENTO CONSERVADOR DA DRC
*
Redução da Hipertensão intra-glomerular 
Carga proteica é vasodilatadora AA (aumenta o glucagon, NO, IGF-I e cininas)
Recomendações (A)*
(Não DM) Ingesta de 0,8g/Kg/dia para RFG < 25 ml/min/1,73 m2
(DM) Ingesta de 0,8g/Kg/dia para RFG < 60 ml/min/1,73 m2
 DIETA HIPOPROTEICA NA IRC
* National Kidney Foundation K-DOQI,2012
*
 DIETA HIPOPROTEICA vs. NEFROPATIA DIABÉTICA
Estudo 1
Estudo 2
*
RFG ENTRE 30 – 60 ml/min/1,73m2
 (n=585 - NÃO DIABÉTICOS)
 1,1g/kg/dia vs. 0,7g/kg/dia
AUSÊNCIA DE BENEFÍCIO DA DIETA 
HIPOPROTEICA A CURTO PRAZO
NEJM 330:877-94, 1994
RFG < 25 ml/min/1,73m2
 (NÃO DIABÉTICOS)
0,8g/kg/dia
*
 DIETA HIPOPROTEICA vs. ESTÁGIO 5 DA DRC
*
Ann Intern Med, 124 : 627-32, 1996
metanálise  efeito benéfico da dieta hipoproteica (nefropatia não diabetica)
*
Prevenir e tratar as Complicações
Anemia
Osteodistrofia Renal (Disturbios do Metabolismo Mineral Ósseo da DRC)
 TRATAMENTO CONSERVADOR DA DRC
*
Principais causas de anemia na DRC
Deficiência relativa da eritropoetina (principal)
Deficiência de ferro
Perdas durante a hemodiálise
Deficiência de Vit B12 e Ácido Fólico
Hemólise – HAS maligna – anemia
hemolítica microangiopática
Hiperparatireoidismo secundário
Doenças associadas
 TRATAMENTO DA ANEMIA NA DRC
*
Anemia vs. DRC
NHANES III - 1988 -1994
Hemoglobina < 11 g/dL
Hemoglobina < 13 g/dL
*
DRC - Anemia - Eritropoetina
Eschbach JW KI 18:725, 1980 
carneiros urêmicos(o) e normais (.) (def. relativa de EPO)
*
Eritropoetina
*
Medicamentos Estimuladores da Eritropoese (MEEs)
Eritropoetina Recombinante Humana (alfa e beta)(1a ger.)
Darbepoetina alfa (2a. ger.)
Ativador Contínuo do Receptor da Eritropoetina (beta-epoetina metoxipolietilenoglicol - CERA) (3a ger.)
Peginesatide (4ª ger) – “eritropoetina mimético”
Indicação /Alvo
Ht < 30% - Hb < 10g%
Alvo: Ht 34 a 36% , Hb > 10g%
 TRATAMENTO DA ANEMIA NA IRC
 Diretrizes Brasileiras para o Tratamento da Anemia na DRC / 2007
 
*
Eritropoetina recombinante humana(EPO)
Dose inicial: 80 – 160 U/Kg/semana  3 x semana (SC ou EV)
EPO da Janssen (Eprex®) SC complicação rara: aplasia pura de células vermelhas por anticorpos neutralizantes anti-eritropoetina
Darbepoetina
Dose inicial: 0,45mcg/Kg 1 x semana ou 0,75 mcg/Kg a cada 15 dias (SC ou EV)
CERA
Dose inicial: 0,60 mcg/Kg a cada 15 dias (SC ou EV)
 TRATAMENTO DA ANEMIA NA IRC
 Diretrizes Brasileiras para o Tratamento da Anemia na DRC / 2007
*
Causas de resistência (Falência Terapêutica)
Perda Crônica de sangue
Hiperparatireoidismo secundário – Osteíte fibrosa
Toxicidade por alumínio
Hemoglobinopatias
Depósito de Ferro inadequado (principal)
Deficiência de Vitamina B12 / Ácido Fólico
Neoplasias
Mielofibrose
Medicamentos (IECAs – Imunossupressores)
Doença infecciosa ou Inflamatória em atividade (Hepcidina)
 Medicamentos Estimuladores da Eritropoiese
*
Doença de Alta remodelação Óssea 
Hiperparatireoidismo secundário  Osteíte fibrosa
Doenças de Baixa Remodelação Óssea
Osteomalácea (OM)
Doença Óssea Adinâmica (DOA)
Intoxicação Alumínica
Formas Mistas
Osteodistrofia Renal
Distúrbios do Metabolismo Mineral Ósseo na DRC
*
 FISIOPATOLOGIA DO HIPERPARATIREOIDISMO NA DRC
Massa renal ↓
retenção de P(FG<25 ml/min)
↓atividade da 1α hidroxilase (FG<60ml/min)
↓ Ca ionizável
↓síntese do calcitriol (D3)
↑ transcrição do gene do PTH
Hiperparatireoidismo secundário osteite fibrosa
Trade-off
↑ FGF-23
*
Secretado por osteocitos e osteoblastos –estimulos (+):
 Calcitriol
Ingesta de fósforo (P) elevada
PTH
Calcio
Função  manter os níveis séricos de P normais
Inibe a reabsorção Tubular proximal de P
 Inibe a absorção intestinal do fósforo – via inibição da 1-alfa-hidroxilase – reduzindo os níveis de calcitriol.
FGF –( Fator de Crescimento de Fibroblasto ) 23
*
Distúrbios do Metabolismo Mineral Ósseo na DRC
Hiperparatireoidismo Secundário – Acro-osteólise
*
Hiperparatireoidismo Secundário – Calcifilaxia –Produto Ca x P > 55
*
Hiperparatireoidismo Secundário – Tumor Marrom – Leontíase Óssea –Produto Ca x P > 55
*
Distúrbios do Metabolismo Mineral Ósseo na DRC
Hiperparatireoidismo Secundário – Crânio em Sal e Pimenta
*
Distúrbios do Metabolismo Mineral Ósseo na DRC
Hiperparatireoidismo Secundário – Bíópsia Óssea – Osteíte Fibrosa
Dupla marcação com tetraciclina
Formação de Matriz óssea com 
osteócitos e Osteoclastos + fibrose
*
National Kidney Foundation K-DOQI,2002 / Diretrizes Brasileiras de Doença Renal Crônica/2004
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO NA DRC
*
Medidas para inibir o PTH
Reposição do Cálcio
Carbonato ou Acetato de Cálcio
Calcimiméticos (Cinacalcet) - Minpara®
Quelantes do Fósforo às refeições (↓absorção intestinal fósforo)
Carbonato ou Acetato de Cálcio, Qdº Ca x P < 55
Hidróxido de Alumínio  Ca x P > 55 (Risco de intoxicação)
Sevelamer (Renalgel®)  Ca x P > 55
Calcitriol, Alfacalcidol, Paracalcitol, Doxercalciferol (vit D ativa)
CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA : PRODUTO CA X P > 55
 PREVENÇÃO DO HIPERPARATIREOIDISMO 2º NA IRC
*
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO NA DRC
TRATAMENTO COM CALCITRIOL (dose x nivel de PTH)
National Kidney Foundation K-DOQI,2002 / Diretrizes Brasileiras de Doença Renal Crônica/2004
*
Distúrbios do Metabolismo Mineral Ósseo na DRC
Osteomalácea – Bíópsia Óssea
Formação de Matriz óssea com poucos osteocitos e osteoclastos
*
Distúrbios do Metabolismo Mineral Ósseo na DRC
Doença Óssea Adinâmica – Bíópsia Óssea
Pouca Formação de Matriz Osteóide
*
Distúrbios do Metabolismo Mineral Ósseo na DRC
Doença Mista (Hiperpara + Osteomalácea) – Bíópsia Óssea
Formação de Matriz Osteóide com poucos osteocitos e osteoclastos + fibrose peri osteoide
*
Distúrbios do Metabolismo Mineral Ósseo na DRC
Osteomalácea por Alumínio– Bíópsia Óssea
Coloração positiva para Aluminio (incidencia baixa após o inicio do tratamento de água por osmose reversa)
*
Princípios de Nefrologia e Distúrbios Hidro-Eletrolíticos – Riella – 4a ed, 2003
*
(RFG < 15 ml/min/1,73m2)
Desnutrição Proteico-Energética 
Doença Renal Crônica - Estágio G 5
*
Hemodiálise (FAV : RFG < 25ml/min/1,73m2) *
Diálise peritoneal
IRC - MÉTODOS DE DEPURAÇÃO EXTRA-RENAL
* National Kidney Foundation K-DOQI,2002 / Diretrizes Brasileiras de Doença Renal Crônica/2004
*
Terapias de Substituição da Função Renal na IRCT
Diálise
Hemodiálise
Diálise Peritoneal
Transplante Renal
*
Transplante Renal
Modalidades
Período
Preemptivo - Fase pré-dialítica (<1%) (RFG <20 ml/min)*
Após início de tratamento dialítico (99%)
Doador
Doador Vivo
Doador Falecido - Morte Encefálica
* National Kidney Foundation K-DOQI,2002 / Diretrizes Brasileiras de Doença Renal Crônica/2004
*
Doença Renal 
Crônica (I - V)
Diálise (V)
Transplante
 Renal(II – IV)
Ciclo vicioso de elevada mortalidade
*
A 57-year-old woman with hypertension and chronic renal insufficiency who had refused dialysis for two years was found in respiratory distress after one week of upper respiratory symptoms due to a viral infection. Before admission to the hospital, she had an asystolic cardiac arrest but was resuscitated by emergency medical technicians. She was admitted to the intensive care unit and required vasopressor support. On physical examination, diffuse deposits of tiny white crystalline material were observed on her skin (Panels A and B). Initial laboratory studies showed a blood urea nitrogen level of 208 mg per deciliter (74.3 mmol per liter), a creatinine level of 15 mg per deciliter (1326 {micro}mol per liter), a bicarbonate level of 5 mmol per liter, an anion gap of 26, an arterial pH of 6.74, and an arterial partial pressure of carbon dioxide of 50 mm Hg. She was found to have Staphylococcus aureus pneumonia, presumably due to an antecedent influenza infection. Aggressive care measures were withdrawn after consultation with the patient's family, and the patient died. Uremic frost is an uncommon dermatologic manifestation of profound azotemia and occurs when urea and other nitrogenous waste products accumulate in sweat and crystallize after evaporation.
*