Resumos Fisiologia Isadora Tassinari- Equilíbrio Hídrico Eletrolítico

Prévia do material em texto

EQUILÍBRIO HÍDRICO ELETROLÍTICO 
 
- É um sistema integrado com ação do sistema respiratório (ajustes feitos), circulatório (controle neural 
e executados rapidamentee), renal e comportamental. 
Mecanismos de controle homeostáticos para o equiíbrio hídrico eletrolítico no corpo buscam mantar 
quatro parâmetros: VOLUME DE LÍQUIDO, OSMOLALIDADE, CONCENTRAÇÕES DE ÍONS 
INDIVIDUAIS E PH. 
H2O e eletrólitos associados ao volume de líquido extracelular com a osmolalidade. 
Alterações no equilíbrio do K⁺ podem causar problemas nas funções cardíacas e muscular, por causa das 
alterações nos potenciais de membrana das células excitáveis. 
Ca²⁺ envolvido nos processos de exocitose, contração muscular, formação dos ossos e coagulação. 
H⁺ e HCO3⁻ estão envolvidos no controle do PH corporal. 
OSMOLALIDADE DIMINUI COM EXCESSIVA INGESTÃO DE ÁGUA. H2O SE MOVE PARA O INTERIOR 
DAS CÉLULAS E ELAS INCHAM. 
OSMOLALIDADE AUMENTA COM AUMENTO DA INGESTÃO DE SAL, A ÁGUA SE MOVE PARA FORA 
DAS CÉLULAS E ELAS ENCOLHEM. 
OSMOLALIDADE DO LEC AFETA O VOLUME CELULAR – TÃO IMPORTANTE QUE AS CÉLULAS OS 
CONTROLAM POR DIFERENTES MECANISMOS. A manutenção da osmolalidade do LEC dentro de uma 
faixa normal é essencial para manter a homeostasia do volume celular. Alterações de volume 
inadequadas prejudicam a função celular. (Ex.: edema cerebral). 
Células tubulares renais da medula renal estão expostas a alta osmolalidade do LEC medular, mas 
mantém seu volume celular normal, sintetizando solutos orgânicos (alcoois de açúcar e alguns 
aminoácidos) quando necessario para mantar a osmolalidade intracelular ajustada a do líquido 
intersticial medular. 
Alterações de volume às vezes são sinais químicos que iniciam uma resposta celular = edema de 
hepatócitos ativa a síntese de proteínas e glicogênio e o encolhimento de hepatócirtos causa a 
degradação de proteínas e glicogênio. 
COMPENSAÇÃO HOMEOSTÁTICA RENAL é mais lenta, tem o controle endócrino e neuroendócrino. 
Pequenas mudanças na PA que resultam no aumento ou redução do volume sanguíneo é rapidamente 
corrigida pelo CCC. Se as mudanças de volume são persistentes ou de grande magnitude, os rins agem 
para manter a homeostasia. 
 PERDA PATOLÓGICA de água: - Depleção do volume extracelular = redução da PA. Se a PA não 
é mantida pelas compensações homeostáticas, os tecidos não recebem O2 adequadamente. - Sudorese 
(hiposmótica, menos íons PARA O CORPO) os solutos remanescentes aumentam a osmolalidade 
podendo alterar a função celular. 
OS RINS CONSERVAM ÁGUA, MAS O VOLUME PERDIDO TEM QUE SER REPOSTO PELO AMBIENTE. 
Os líquidos corporais são filtrados no interior dos néfrons e quando filtrados, são excretados na urina se 
não são reabsorvidos. A redução do volume e a redução da PA interrompem a função renal. 
 
2 
Quando a manutenção da homeostasia requer a eliminação do excesso de água, os rins produzem 
grandes quantidades de urina diluída, rim precisa reabsorver solutos sem permitir que a água os siga por 
osmose. A membrana apical das células tubulares e as junções celulares não podem ser permeáveis a 
água. 
Se os rins precisam conservar água, a urina se torna concentrada a partir da reabsorção de água pelos 
néfrons, mas sem reabsorção dos solutos, que ficam no lumen tubular. Se as células tubulares 
apresentarem AQUAPORINASe já que as células do ducto coletor e do líquido intersticial ficam mais 
concentradas do que o líquido que flui dentro do túbulo, a água é reabsorvida por osmose. 
Diurese = eliminação do excesso de água na urina. A concentração ou osmolalidade da urina é uma 
medida de quanta água é excretada pelos rins. 
O controle da concentração da urina varia conforme a quantidade de Na⁺ e H2O reabsorvidos no nefron 
distal. 
Devido ao arranjo característico dos vasos sanguíneos e dos túbulos renais, a medula renal mantém uma 
alta concentração osmótica em suas células e no líquido intersticial. Essa alta osmolalidade intersticial 
medular permite que a urina seja concentrada a medida que passa pelo ducto coletor. 
O filtrado que passa pelo ramo descendente perde água para o interstício, alta permeabilidade. Quando 
passa pelo ascendente, a permebilidade da parede tubular se altera. As membranas apicais que estão 
voltadas para o lumen são impermeáveis a água, e então transportam íons para fora do lúmen, local em 
que o movimento de íons não é seguido pela água e isso faz a concentração do líquido tubular reduzir. 
ALÇA DE HENLE: LOCAL ONDE O RIM CRIA UM LÍQUIDO HIPOSMÓTICO. 
Quando se move a partir do túbulo renal e sai da Alça de Henle, o líquido hiposmótico segue para o néfron 
distal, onde a permeabilidade da água é variável e está sob controle hormonal. Quando a membrana 
apical das células do néfron distal não é permeável, a água não sai di túbulo e o filtrado fica diluído. 
Uma pequena quantidade de soluto pode ser reabsorvida no ducto coletor, o que deixa o filtrado ainda 
mais diluído. Urina hiposmótica. Se o corpo precisa conservar água, ele reabsorve água e o epitélio do 
néfron distal precisa se tornar permeável a água. 
Sob controle hormonal, as células inserem poros de água em suas membranas apicais e então a água 
entra nas células e por osmose a água vai do lúmen (- concentrado) para o interstício (+ concentrado). 
Quando a permeabilidade é alta, a remoção de água do tubulo deixa a urina mais concentrada – 
hiperosmótica. 
A reabsorção de água nos rins conserva água e pode reduzir a osmolalidade até certo ponto quando 
associada a excreção de solutos na urina. Mecanismos homeostáticos não podem restaurar o volume 
perdido, ingestão ou infusão de água pode repor a água perdida. 
VASOPRESSINA – INCLUI ou REMOVE aquaporinas na membrana apical quando estimulado. Provoca 
a retenção de água. 
É estimulado pelo aumento da osmolalidade plasmática, perda de água por sudorese e redução da 
ingestão hídrica. Volume sanguíneo, pressão arterial baixas e osmolalidade alta estimulam a secreção de 
vasopressina. 
 
3 
O aumento da osmolalidade atinge o hipotálamo posterior pelos osmorreceptores hipotalâmicos e 
redução da PA e do volume sanguíneo ativa receptores carotídeos, aórticos e atriais, neuro-hipófise que 
produz ADH que age sobre os rins. 
Osmolalidade monitoriada por osmorreceptores, neurônios sensíveis ao estiramento que aumentam a 
frequência de disparo quando a osmolalidade aumenta. Quando os osmorreceptores encolhem, os 
canais cationicos inespecíficos associados a actina se abrem e despolarizam a célula. Osmorreceptores 
que regulam a liberação de vasopressina se encontram no hipotálamo. OSMOLALIDADE BAIXA, 
OSMORRECEPTORES NÃO DISPARAM, liberação de vasopressina encerra pela hipófise. 
OSMOLALIDADE ALTA, osmorreceptores retraem-se e disparam para estimular a liberação de 
vasopressina. 
A redução da PA e do volume sanguíneo são estímulos menos poderosos para liberação de ADH. A PA é 
monitorada por barorreceptores carotídeos e aórticos, que são iniciam respostas cardiovasculares e o 
baixo volume é detectado por receptores sensíveis ao estiramento, presente nos átrios. Esses 
receptores sinalizam para o hipotálamo secretar ADH e conservar líquido. 
Neurônios sensoriais e interneurônios para o hipotálamo -> neurônios hipotalâmicos que sintetizam ADH 
-> ADH (neuro hipófise) 
ADH produzido e armazenado no corpo celular dos neurônios hipotalâmicos e as vesículas contendo 
vasopressina são transportadas até a neuro-hipófise onde são armazenadas. 
AÇÃO: estimula um up regulation de AQUAPORINAS. Aumento da produção de ADH provocada pelo 
aumento da osmolaridade que foi desencadeada por desidratação. Aumenta a inserção de 
AQUAPORINAS na membrana apical. 
Nas células alvo, epitélio do ducto coletor se tornam permeáveis à água, permitindoa saída de água do 
lúmen tubular. A água se move devido a osmolaridade das células tubulares e do líquido intersticial 
medular em comparação à osmolalidade do líquido tubular. 
Na presença de níveis máximos de ADH, ductos coletores são permeáveis a água, que sai por osmose e é 
removida pelos vasos retos.Resultado = urina concentrada. Na ausência de ADH, o ducto coletor é 
impermeável à água. Mesmo que exista um gradiente de concentração através do epitélio, a água 
permanece no túbulo, produzindo urina diluída. 
Permeabilidade é variável, depende de quanta vasopressina tem. O efeito gradual da vasopressina 
permite ao corpo regular a concentração de urina de acordo com as necessidades corporais. Quanto 
maior a osmolalidade, maiores os níveis de ADH, maior a reabsorção de água. 
O sistema não é estático, o filtrado permanece passivamente dentro do lúmen tubular, esperando a 
reabsorção de água e solutos. O ducto coletor assim como outros segmentos do néfron é um sistema de 
fluxo. Se a membrana apical tem baixa permeabilidade a água, a maioria da água filtrada passará pelo 
túbulo sem ser reabsorvida e será excretada na urina. 
AQ2 encontrada na membrana apical e na mambrana das vesículas de armazenamento no citoplasma. 
A vasopressina se liga aos receptores V2 da membrana BASOLATERAL e o receptor ativa proteína G e o 
sistema de segundo mensageiro do AMPc. A fosforilação de proteínas intracelulares faz as vesículas de 
AQ2 se moverem para a membrana apical tornando a célula permeável à água. É um processo em que 
partes da membrana celular são alternadamente adicionadas por exocitose e removidas por endocitose 
(reciclagem de membrana). ADH é o sinal de reabsorção de H2O para fora do túbulo renal. 
 
4 
Mas para os rins produzirem urina concentrada, o fator chave é a ALTA OSMOLALIDADE DO 
INTERSTÍCIO MEDULAR, sem ela, não haveria gradiente de concentração para o movimento da água 
para fora do ducto coletor. 
A alta osmolalidade do LEC + a não redução da osmolalidade do quando a água é reabsorvida do ramo 
descendente e do ducto coletor é por causa do SISTEMA DE TROCA EM CONTRA CORRENTE (arranjo 
anatômico da Alça de Henle e dos vasos retos associados. 
SISTEMA MULTIPLICADOR EM CONTRA CORRENTE 
Rim é um sistema fechado, solutos não são perdidos para o meio externo, mas concentrados no 
interstício. Processo mediado pelo transporte ativo de solutos para fora do ramo ascendente, o que 
aumenta osmolalidade do LEC. Tem 2 componentes: 
- ALÇA DE HENLE: deixa o córtex e entra na medula e depois sobe para o córtex. 
- VASOS RETOS (capilares peritubulares): também seguem como a Alça de Henle, formam alças em 
forma de grampo que atuam como trocador em contracorrente. 
Sangue flui nos vasos retos na direção oposta ao fluxo do filtrado nas alças. 
TRANSPORTE DE SOLUTOS PARA FORA DO RAMO ASCENDENTE DILUI O FILTRADO E CONCENTRA 
O LÍQUIDO INTERSTICIAL. 
Filtrado isosmótico no túbulo proximal flui pelo ramo descendente, que é permeável a água mas não 
transporta íons. Conforme a alça entra na medula, o filtrado vai se tornando mais concentrado porque a 
água se move por osmose para o interstício (que é progressivamente mais concentrado), deixando os 
solutos no lúmen tubular e o filtrado também se torna progressivamente mais concentrado na medida 
em que entra na medula. 
Filtrado entra no ramo ascendente da alça de Henle e as propriedades do epitélio tubular muda. Ramo 
ascendente é impermeável à água e transporta íons ativamente do lúmen tubular para o interstício. A 
perda de solutos do lúmen tubular faz a osmolaridade do filtrado reduzir progressivamente até chegar 
no córtex. Resultado: Multiplicador em contra corrente renal. Cria um interstício medular hiperosmótico 
e um filtrado hiposmótico ao final da alça de Henle. 
 25% da reabsorção da solutos é feita no ramo ascentente. O simporte NKCC usa energia armazenada do 
gradiente de concentração do Na⁺ para transportar Na⁺, K⁺ e 2 Cl⁻ do lúmen tubular para as células 
epiteliais do ramo ascendente. A Na⁺-K⁺-ATPase transporta o Na⁺ para fora da célulapela superfície 
basolateral do epitélio e o K⁺ e 2Cl⁻ deixam a célula juntos por uma proteína cotransportadora ou por 
canais iônicos. 
O ARRANJO ANATÔMICO DOS VASOS RETOS E DA ALÇA DE HENLE FUNCIONAM COMO UM 
TROCADOR EM CONTRA CORRENTE. 
Vasos retos removem água. A água que deixa o lúmen tubular no ramo descendente não dilui o líquido 
intersticial medular. Os vasos retos captam a água que sai do túbulo renal se houver algum gradiente de 
concentração ou osmótico entre o interstício e o sangue nos vasos retos. 
Quando os vasos retos entram na medula, o sangue está isosmótico com o córtex. Na medida em que os 
vasos vão entrando na medula, vão perdendo água que flui por osmose e capta os solutos que foram 
transportados para fora do ramo ASCENDENTE, carregando esses solutos mais para dentro da medula. 
Quando o sangue chega no fundo da alça dos vasos retos, a osmolalidade está alta, parecida com o 
 
5 
líquido intersticial. Conforme o sangue flui de volta para os vasos em direção ao córtex, a alta 
osmolalidade do sangue atrai água que se perde no ramo DESCENDENTE. O movimento de água para 
dentro dos vasos reduz a osmolalidade do plasma, o que impede que a água dilua o intersticio medular. 
RESULTADO: SANGUE FLUI AO LONGO DOS VASOS RETOS REMOVENDO A ÁGUA REABSORVIDA 
DA ALÇA DE HENLE. 
Se não fossem os vasos retos, a água que sai do ramo descendente diluiria o interstício medular. Vasos 
retos são parte da manutenção da alta osmolalidade medular. 
Ingestão de NaCl desencadeia duas respostas: secreção de ADH + sede. 
O ADH liberado faz os rins conservarem água (reabsorção de água do filtrado) e concentrarem a urina. A 
sede leva a ingestão de líquidos. 
O aumento da ingestão de líquidos reduz a osmolalidade, mas junto da ingestão de sal (sal + água) 
aumenta a PA e o volume do LEC. Aumentos na PA e no volume sanguíneo disparam outras vias de 
controle (PA = reflexo cardiovascular – resposta rápida; VOLUME = rins escretam sal e água – resposta 
lenta e a osmolalidade.) que trazem o volume do LEC, a PA e osmolalidade aos valores normais, 
excretando o sal e água extras. 
ALDOSTERONA: regula a absorção de Na⁺ nos túbulos distais e ductos coletores renais (néfron distal). 
Quanto mais aldosterona maior é a reabsorção de Na⁺. Por aumentar a atividade da Na⁺K⁺-ATPase, 
promove a secreção de K⁺. 
AÇÃO: Células principais (células P), principal tipo celular do néfron distal. Células P são arranjadas como 
outras células transportadoras polarizadas, com bombas Na⁺-K⁺-ATPase na membrana basolateral e 
varios canais transportadores na membrana apical. 
Aldosterona entra nas células P por difusão simples e se liga no receptor citoplasmático (é um hormônio 
esteróide sintetizado no córtex da glândula suprarrenal conforme a demanda). 
FASE INICIAL DA AÇÃO: canais de Na⁺ e K⁺ da membrana apical ficam abertos por mais tempo e mais 
Na⁺ entra na célula e aumentando a atividade da bomba Na⁺K⁺-ATPase que age de forma com que o Na⁺ 
vá do citoplasma para o LEC e o K⁺ volta do LEC para o citoplasma. RESULTADO: rápido aumento na 
absorção de Na⁺ e secreção de K⁺ que não requer a síntese de novos canais ou ATPase. Na fase mais lenta, 
canais e bombas recém formados são inseridos na membrana das células epiteliais. 
 Reabsorção de Na⁺ e H2O é regulada de forma separada no nefron distal. A H2O não segue 
automaticamente a reabsorção de Na⁺. O ADH PRECISA ESTAR presente para que o epitélio do nefron 
distal se torne permeável à água. Mas a reabsorção de Na⁺ no túbulo proximal é seguida de água porque 
o epitélio do túbulo proximal é livremente permeável à água. 
 2 estímulos para secreção de aldosterona: REDUÇÃO DA PRESSÃOE AUMENTO DO K⁺. 
 Fatores que modulam: Peptídeos Natriuréticos inibem a secreção. Aumento da osmolalidade do 
LEC atua no córtex da suprarrenal para inibir a secreção de aldosterona em desidratação grave. 
Decrescimo na concentração de Na⁺ estimula a secreção de aldosterona. 
 REDUÇÃO DA PRESSÃO promove a liberação de angiotensina II que estimula a secreção de 
aldosterona e o AUMENTO DO K⁺ atuam no córtex da glandula suprarrenal em um reflexo que protege 
o corpo da hipercalemia. 
 
6 
SRAA: via complexa para manutenção da PA. Células justaglomerulares nas arteríolas aferentes são 
sensíveis a PA, e respondem a uma baixa PA a partir da secreçãod a enzima RENINA, que converte uma 
proteína inativa, o angiotensinogenio em ANG I. No sangue, a ANG I encontra a ECA, enzima conversora 
de angiotensina que está presente no endotélio de todos os vasos. A ECA converte ANG I em ANG II. A 
ANG II através do sangue chega no córtex da suprarrenal onde estimula a síntese e secreção de 
aldosterona. No néfron distal, a aldosterona desencadeia reação intracelulares que estimula a 
reabsorção de Na⁺ pelo túbulo distal. O Na⁺ não necessariamente aumenta a pressão diretamente, mas 
aumenta a osmolalidade do LEC estimula a sede e a ingestão de líquidos aumenta o volume sanguíneo, 
que aumenta a PA. Os efeitos da SRA não são limitados a secreção de aldosterona. ANG II tem efeitos 
adicionais que elevam a PA (AUMENTO DA SECREÇÃO DE ADH: Receptores de ANG II no hipotálamo 
iniciam esse reflexo; ESTIMULA SEDE: ingestão de líquido, resposta comportamental; POTENTE 
VASOCONSTRITOR: a vasoconstrição aumenta a PA mesmo sem alterar o volume sanguíneo; ATIVA 
RECEPTORES DE ANG II NO CCC que aumenta a estimulação simpática que aumenta o débito cardíaco 
e a vasoconstrição aumentam a PA; REABSORÇÃO DE Na⁺ NO TUBULO PROXIMAL: A ANG II estimula 
um receptor apical (TROCADOR NHE), a reabsorção de Na⁺ é seguida pela reabsorção de água, sendo o 
efeito resultante a reabsorção isosmótica do líquido conservando volume.) 
PNA: Hormônios peptídicos liberados pelo coração – principalmente nos átrios - quando as células 
miocárdicas detectam que o estiramento está maior que o normal. Atividade complementar a 
aldosterona e ADH, são antagonistas do SRA e causam natriurese = perda urinária de Na⁺ e água. 
ALVOS: Ligam-se a enzimas receptoras de membrana, associadas a guanilato-ciclase que funcionam 
através do GMPc como segundo mensageiro. 
Arteríolas aferentes: vasodilatação para aumentar a TFG, reduzindo a secreção de renina que resulta em 
menos aldosterona. 
Ducto coletor: reduz a reabsorção de Na⁺ e H2O. 
Córtex da glândula suprarrenal: inibe a secreção de aldosterona. 
Hipotálamo: inibe a secreção de ADH. 
Bulbo: reflexo para redução da PA, reduzindo a sinalização simpática. 
EQUILÍBRIO DO K⁺: PELOS EFEITOS EM TECIDOS EXCITÁVEIS, AS CONCENTRAÇÕES DE K⁺ TEM QUE 
SER MANTIDAS EM SEUS NÍVEIS NORMAIS. 
HIPOCALEMIA: CAUSA FRAQUEZA MUSCULAR PORQUE É MAIS DIFÍCIL PARA OS MÚSCULOS E 
NEURONÔNIOS, QUE ESTÃO HIPERPOLARIZADOS, GERAREM POTENCIAIS DE AÇÃO. O PERIGO É 
NOS MÚSCULOS INSPIRATÓRIOS E DO CORAÇÃO. A FRAQUEZA MUSCULAR ESQUELÉTICA É 
SIGNIFICATIVA PARA BUSCA DO TRATAMENTO ANTES QUE OCORREM PROBLEMAS CARDÍACOS. 
HIPERCALEMIA: A DESPOLARIZAÇÃO DE TECIDOS EXCITÁVEIS OS TORNA MAIS EXCITÁVEIS 
INICIALMENTE. AS CÉLULAS NÃO CONSEGUEM VOLTAR AO POTENCIAL DE REPOUSO, NÃO SE 
REPOLARIZAM COMPLETAMENTE E SE TORNAM MENOS EXCITÁVEIS. PA SÃO MENORES QUE O 
NORMAL OU INEXISTENTES. ALTERAÇÕES NA EXCITABILIDADE DO MIOCÁRDIO POR CAUSA DE 
ALTERAÇÕES NA CONCENTRAÇÃO PLASMATICA PODEM LEVAR A ARRITMIAS CARDÍACAS.