RESUMO DPOC

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DPOC é a obstrução crônica ao fluxo aéreo, de caráter irreversível, associada à resposta inflamatória exagerada do pulmão à 
inalação de partículas e/ou gases tóxicos. 
 As substancias do tabaco estimulam a produção de muco das vias aéreas, reduzem o movimento ciliar, ativam macrófagos 
alveolares que secretam fatores quimiotaticos (IL-8), que vão estimulam o recrutamento alveolar de neutrófilos, além de ativar 
neutrófilos, que passam a produzir mais enzimas proteolíticas, como a elastase e inibem a alfa 1 antitripsina, enzima inibidora 
da elastase. 
O paciente com DPOC apresenta 2 tipos de lesão, mas sempre apresenta o predomínio de um desses: 
└ ENFISEMA PULMONAR: destruição do parênquima (mais interstício) com perda do suporte alveolar (dano no alvéolo 
reduz a troca gasosa) e da retração elástica (pink). – ausculta com diminuição do murmúrio vesicular sem ruídos 
adventicios 
└ BRONQUITE OBSTRUTIVA: doença de pequenas vias aéreas onde ocorre hiperplasia e hipertrofia das glândulas 
submucosas secretoras de muco, aumentando a secreção (blue) – ausculta mostra vários ruídos adventícios, como 
sibilos, roncos, estertores creptantes, além da diminuição do murmúrio vesicular 
Ambas as lesões levam à limitação do fluxo aéreo (DPOC) por diminuição da elasticidade pulmonar e aumento da resistência das 
vias aéreas distais. Esses fatores predispõem ao colabamento dos bronquíolos terminais na expiração, o que gera 
aprisionamento de ar (tórax em tonel) nas porções distais, o que promove o aumento do volume residual. O ar aprisionado não 
vai se renovar adequadamente, ficando com um baixo teor de O2, o que diminui a PO2 (distúrbio V/Q – ventilação/perfusão). 
A hipoxemia crônica causa um mecanismo reativo de vasoconstricção na circulação pulmonar, que causa hipertensão pulmonar, 
levando ao aumento da pressão da artéria pulmonar, que vai atrapalhar o VD a bombear (aumento da pós carga), podendo 
levar à falência de VD (turgência jugular, ascite, hepatomegalia, edema de MMII e cor pulmonale). Tambem pode causar 
Policitemia, pelo aumento da produção de eritropoietina, o que aumenta a produção de hemácias (não ocorre no renal crônico, 
pois nele há deficiência de eritropoietina). 
Nas fases iniciais praticamente não há sintomatologia e o exame físico pode ser normal, mas com a progressão da doença pode 
ocorrer diminuição da mobilidade pulmonar, hipersonoridade à percussão, frêmito toracovocal e murmúrio vesicular 
diminuídos, expiração prolongada e estertores finos. Em casos mais avançados há taquipneia, respiração com os lábios 
semicerrados e utilização da musculatura acessória. Se associado a cor pulmonale, há turgência jugular, hepatomegalia e edema 
de MMII, além de segunda bulha cardíaca em foco pulmonar hiperfonetica, sugestiva de hipertensão pulmonar. 
O diagnostico é feito através de espirometria, que mede os volumes e fluxos de ar na expiração. A presença de padrão 
obstrutivo, caracterizados por valores de VEF1/CVF (capacidade vital forçada) abaixo do limite, após o uso de broncodilatador, 
sugere a presença de doença, mesmo que em indivíduos assintomáticos. 
A oxigenação arterial pode ser medida indiretamente pelo oximetro de pulso ou de forma direta pela gasometria arterial, 
indicada para indivíduos com SPO2<90%. 
O RX afasta outras patologias e pode mostrar alterações como hipertransparencia, pobreza da trama broncovascular, 
rebaixamento e retificação dos hemidiafragmas, alargamento dos espaços intercostais e silhueta cardíaca menor, nas fases 
avançadas da doença. 
O PRINCIPAL FATOR DE DESCOMPENSAÇÃO É A INFECÇÃO RESPIRATÓRIA!!! Além de broncoespasmo, insuficiência cardíaca, TEP 
e pneumotórax. 
 
Índice de dispneia: 
1 = só tem falta de ar durante exercícios intensos 
2 = falta de ar quando anda apressadamente ou sobe uma rampa leve 
3 = anda mais devagar do que pessoas da mesma idade por causa da falta de ar ou tem que parar pra respirar, mesmo andando devagar 
4 = para pra respirar depois de andar 100m ou após alguns minutos de caminhada no plano 
5 = sente tanta falta de ar que não sai mais de casa, ou quando esta se vestindo 
 
 
 
 
Estadiamento da DPOC: 
Estádio Classificação Característica Clinica 
I Leve VEF1/CVF<70% 
VEF1 pós BD >80% 
Geralmente apresentam pequena 
limitação de suas atividades habituais, que 
aumenta durante as exacerbações. A 
redução da progressão da doença ocorre 
com o abandono do tabagismo. 
II Moderado VEF1/CVF<70% 
VEF1 pós BD entre 50% e 80% 
Doença já sintomática e mais limitante, 
com redução da capacidade física e 
dispneia já percebidas. Procura o medico 
durante a exacerbação. 
III Grave VEF1/CVF<70% 
VEF1 pós BD entre 30% e 50% 
Ou com dispneia grau 2 ou 3 
Onde geralmente ocorre a procura por 
assistência medica. Geralmente 
apresentam sintomas respiratórios 
frequentes e repercussões sistêmicas da 
DPOC. 
IV Muito Grave VEF1/CVF<70% 
VEF1 pós BD <30% OU 
VEF1 pós BD <50% + insuficiência respiratória 
crônica (PaO2<60 mmHg em ar ambiente e ao 
nível do mar) 
Geralmente cursa com hipercapnia 
 
Os objetivos do tto são prevenir a deterioração da função pulmonar, melhorar os sintomas e a qualidade de vida. Como o 
tabagismo é o principal fator de risco, parar de fumar é a mais importante estratégia terapêutica, reduzindo a progressão da 
doença. Poluentes ambientais e exposição ocupacional também devem ser diminuídos. 
 
 
 
 
A = Medicação de alívio 
SAMA prn ou SABA prn 
B = LABA ou LAMA 
C = ICS + LABA ou LAMA 
D = ICS + LABA e LAMA 
 
 
 
 
 
 
 
 
SABA = beta agonista de curta duração (fenoterol - BEROTEC, salbutamol - AEROLIN e terbutalino), relaxam a musculatura lisa 
das vias aéreas, aumentando seu diâmetro e, consequentemente, o fluxo aéreo. 
SAMA = anticolinérgico de curta duração (brometo de ipratrópio - ATROVENT), bloqueiam os receptores muscarinicos 
prevenindo a broncoconstricção mediada pela acetilcolina, o que aumenta o fluxo aereo 
LABA = beta agonista de longa duração (formoterol - FLUIR e salmeterol - SERETIDE), relaxam a musculatura lisa das vias 
aéreas, aumentando seu diâmetro e, consequentemente, o fluxo aéreo. 
LAMA = anticolinérgico de longa duração (brometo de tiotrópio - SPIRIVA), bloqueiam os receptores muscarinicos prevenindo a 
broncoconstricção mediada pela acetilcolina, o que aumenta o fluxo aereo 
ICS = corticosteroides inalatórios 
 
Além do tto farmacológico citado acima, as vacinas para influenza podem minimizar a gravidade da gripe nesses pacientes, 
sendo indicada em todos os casos anualmente. Vacinas para pneumococo podem reduzir pneumonia adquirida e também estão 
indicadas. 
A reabilitação pulmonar é muito importante nos pacientes sintomáticos, principalmente pelo treinamento físico. 
A oxigenoterapia melhora a sobrevida dos hipoxemicos em repouso. 
Existem varias cirurgias que tem sido propostas: bulectomia para grandes bolhas localizadas e função pulmonar relativamente 
preservada, cirurgia redutora de volume pulmonar para pacientes com doença mais difusa e grave e transplante de pulmão em 
pacientes muito graves, com menos de 65 anos e VEF1<25%, sem comorbidades importantes que diminuam o tempo de vida. 
 
Exacerbação da DPOC é um evento de instalação súbita que ocorre no curso natural da doença, caracterizado por alterações na 
dispneia, tosse e/ou expectoração, suficiente para gerar modificação no tto de manutenção. 
A presença de comorbidades de alto risco, inadequada resposta ao tto ambulatorial, inabilidade de comer ou dormir por causa 
dos sintomas, piora importante da dispneia, piora da hipoxemia e hipercapnia, perda da consciência, são indicações de 
internação. 
Nelas, devemos usar os broncodilatadores de curta ação inalatórios (fenoterol - BEROTEC, salbutamol -AEROLIN), corticoide 
sistêmico (prednisona, VO por 7 a 10 dias), oxigenioterapia mantendo a SaO2>90% e ventilação mecânica se necessário. NÃO 
ESQUECER DO ANTIBIÓTICO se houver aumento do volume do escarro, alteração do aspecto para purulento, aumento da 
dispneia ou necessidade de intubação. Bactrin ou Ciprofloxacino.