DPOC - Doença pulmonar obstrutiva crônica

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1 Thayná Campos Duarte 
–
 Síndrome caracterizada por obstrução crônica e 
difusa das vias aéreas inferiores, de caráter 
irreversível, com destruição progressiva do 
parênquima pulmonar, provocada por resposta 
inflamatória a toxinas inalatórias, que acaba por 
limitar o fluxo de ar nas VA. 
-Tem grande influência da exposição à fumaça do 
tabaco, que provoca bronquite obstrutiva crônica 
e enfisema pulmonar. 
-Paciente tem sintomas respiratórios crônicos. 
Limitação do fluxo aéreo 
-Ocorre uma limitação fixa ao fluxo aéreo após o 
uso de broncodilatador (VEF1/CVF <0,7) 
-Tem aumentado no sexo feminino. 
-É uma doença de adultos mais velhos (50-60 
anos) 
-Tabagismo é o principal fator de risco. 
-Em 90% dos casos tem história prévia de 
tabagismo. 
-As substâncias do tabaco causam uma série de 
alterações nas vias aéreas, como o estímulo à 
produção de muco com hipertrofia das glândulas 
submucosas, bloqueio do movimento ciliar e 
redução da elasticidade pulmonar, além de 
provocar reações inflamatórias crônicas no local, 
com ativação de macrófagos ativam os neutrófilos 
que passam a produzir elastase. 
CARGA TABÁGICA 
Multiplica-se a quantidade de maços consumidos 
por dia pelo número de anos de tabagismo. A 
maioria dos pacientes com DPOC possui uma 
carga tabágica de 40 maços/ano. 
*Asma e DPOC: Posem coexistir como uma 
Síndrome de sobreposição asma-DPOC. 
-Tabagismo passivo: e também poluição 
atmosférica extra e intradomiciliar (fogão a lenha), 
minas de carvão, exposição a fumaças, são fatores 
de risco para DPOC. 
-crianças expostas ao tabagismo materno, 
inclusive durante a gestação, apresentam 
crescimento pulmonar reduzido, o que é fator de 
risco para DPOC no futuro. 
-Baixo nível socioeconômico. 
-A deficiência de alfa-1-antitripsina é uma doença 
genética autossômica recessiva que cursa 
frequentemente com enfisema pulmonar em 
pacientes jovens. A ausência dessa enzima deixa 
livre a elastase que vai degradando o parênquima 
pulmonar. 
A DPOC envolve a bronquite obstrutiva crônica 
(determinada clinicamente) e o enfisema pulmonar 
(determinado patológica ou radiologicamente), 
sendo que muitos pacientes têm características de 
ambos. 
-Bronquite obstrutiva crônica: hipertrofia e 
hiperplasia das glândulas submucosas secretoras 
de muco (estado hipersecretor) e redução do 
lúmen das vias aéreas distais por edema e fibrose 
da parede brônquica (bronquilite obliterante). 
-A bronquite crônica é definida como tosse 
produtiva na maioria dos dias da semana, com 
duração total de pelo menos 3 meses em 2 anos 
consecutivos. 
*Hipersecreção mucosa >> tosse produtiva 
 
-Enfisema pulmonar: é definido como um 
alargamento dos espaços aéreos distais dos 
bronquíolos, devido a destruição progressiva dos 
septos alveolares. 
-causa obstrução crônica das vias aéreas distais 
pelo fato de haver perda no tecido elástico de 
sustentação da parede brônquica, o que permite a 
redução do seu lúmen, principalmente na fase 
expiratória. 
**Aprisionamento, hiperinsuflação >> dispneia 
 
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A exposição inalatória induz a uma reação inflamatória crônica nas pequenas vias aéreas, com presença de linfócitos CD8+, macrófagos e neutrófilos, resultando em hipertrofia das glândulas causando hipersecretividade.
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Degradação da elastina
 
2 Thayná Campos Duarte 
OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS E 
HIPERINSUFLAÇÃO 
Na presença da DPOC, a inspiração ocorre 
normalmente, já que depende da musculatura 
respiratória. Já a expiração não ocorre de forma 
tão satisfatória, uma vez que depende da 
elasticidade pulmonar (que nesse caso está 
reduzida), e da resistência das vias aéreas distais, 
que está aumentada pela redução do seu lúmen, 
causada pelo enfisema (provoca diminuição do 
tecido elástico na parede dos alvéolos) ou pela 
bronquiolite obliterante (edema e fibrose na 
parede dos brônquios). 
O resultado dessa expiração ineficiente é o 
colapso das vias aéreas, que por sua vez impede a 
eliminação do ar armazenado nas porções 
periféricas do pulmão (chamado de 
aprisionamento de ar), aumentando o volume 
residual, a capacidade residual funcional e a 
capacidade pulmonar total, deixando o pulmão 
cronicamente hiperinsuflado e o diafragma 
retificado. 
-Presença de tórax em tonel em caso de DPOC 
avançada. 
-Como resultado o indivíduos passa a utilizar a 
musculatura acessória (esternocleidomastoideo, 
intercostais, abdominais), apresentando um 
esforço para respirar. 
DISTÚRBIO DA TROCA GASOSA 
A troca gasosa está comprometida tanto pela 
lesão enfisematosa quando pela lesão brônquica. 
Propiciam o surgimento de alvéolos mal ventilados, 
porém, bem perfundidos. 
Nesses alvéolos, o sangue venoso passa 
recebendo pouco O2 (shunt parcial). Se o número 
de alvéolos com shunt parcial for grande, a mistura 
de sangue mal oxigenado produzirá hipoxemia e 
dessaturação da hemoglobina (distúrbio V/Q 
ventilação/perfusão). 
Inicialmente, a hipoxemia ocorre apenas no 
exercício físico, mas, com o progredir da doença, 
a hipoxemia passa a ocorrer também em repouso. 
O enriquecimento do ar inspirado com O2 pode 
corrigir o problema. 
Em casos mais avançados, a eliminação de CO2 
também pode estar comprometida devido a 
redução do volume corrente causado pelo 
aumento do volume residual, aumento do espaço 
morto e por hipossensibilidade do centro 
respiratório bulbar ao CO2. 
Estes pacientes começam a reter CO2 de forma 
lenta e progressiva (acidose respiratória crônica), 
estimulando o rim a reter mais bicarbonato e, 
assim, compensar a acidose respiratória crônica, 
evitando uma grande variação do pH sanguíneo. 
COR PULMONALE 
Disfunção do ventrículo direito devido a um 
distúrbio pulmonar (hipóxia crônica). 
As arteríolas pulmonares respondem à hipóxia com 
vasoconstricção; como a hipóxia na DPOC é 
generalizada, a maior parte dos vasos sofre 
vasoconstrição, promovendo Hipertensão Arterial 
Pulmonar (HAP). 
Quando a pressão arterial pulmonar sistólica for > 
50 mmHg (normal até 20 mmHg), o ventrículo 
direito pode entrar em falência sistólica, devido ao 
aumento excessivo da pós-carga. Como 
consequência, teremos elevação da pressão 
venosa central, congestão sistêmica e baixo débito 
cardíaco, o que explica o cansaço típico desses 
pacientes. 
HISTÓRIA NATURAL 
O pulmão aumenta sua capacidade de trabalho 
progressivamente até os vinte anos, quando atinge 
seu máximo. 
A partir dos trinta anos, essa capacidade 
naturalmente diminui (ocorre queda do VEF1). O 
tabagismo é responsável por uma aceleração 
desse declínio; 
-Principal queixa é: dispneia aos esforços, de 
evolução insidiosa, progressiva e marcada por 
pioras agudas desencadeadas por fatores 
descompensantes (ex.: infecção respiratória). 
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A exposição inalatória provoca resposta inflamatória, com aumento da atividade da protease, liberada por neutrófilos e cel. inf. Desbalanço entre protease e antiprotease, provoca lise da elastina e tec. conj >> Hiperinsuflação 
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Ocorre degradação da elastina alveolar pro proteases.
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Causa aumento da pós-cargado VD
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3 Thayná Campos Duarte 
Com o avançar da doença a dispneia pode evoluir 
para o repouso ou aos mínimos esforços. 
 
-O segundo sintoma de maior frequência é a tosse, 
comumente acompanhada de expectoração, que 
muitas vezes precede o quadro dispneico. 
A cefaleia matinal desenvolve-se na doença mais 
avançada e sinaliza hipercapnia ou hipoxemia 
noturnas. 
- Os achados variam com a forma predominante 
da doença (enfisematoso ou bronquítico). 
No paciente com bronquite obstrutiva crônica, a 
ausculta pulmonar revela uma série de ruídos 
adventícios, como sibilos, roncos e crepitações 
associados à diminuição do MV. 
Nos pacientes com predomínio do componente 
enfisematoso, a ausculta revela apenas a 
diminuição do murmúrio vesicular, sem nenhum 
ruído adventício. A elasticidade e a 
expansibilidade pulmonar estão reduzidas, 
enquanto a percussão mostra aumento do 
timpanismo. 
-A respiração do pacienta está alterada: a fase 
expiratória é desproporcionalmente mais 
prolongada que a inspiratória. 
- O paciente normalmente apresenta sinais típicos, 
como o “tórax em tonel” e o uso de musculatura 
acessória na expiração. 
-Nos pacientes com cor pulmonale, o edema de 
membros inferiores e a turgência jugular 
patológica podem chamar atenção. 
- Nos casos mais avançados, o paciente pode 
estar pletórico (tom de pele avermelhado) devido a 
policitemia reativa à hipoxemia crônica, mediada 
pelo aumento da eritropoietina renal. A 
dessaturação da hemoglobina associada à 
eritrocitose leva à cianose. A mistura do tom 
avermelhado com o tom azulado da cianose dá o 
aspecto da eritrocianose. 
O exame físico pode revelar dois tipos 
estereotipados de pacientes: os pink puffers e os 
blue bloaters. 
A maioria dos pacientes apresenta um quadro 
misto entre esses dois estereótipos. 
 
EXARCEBAÇÃO 
Os pacientes com DPOC possuem uma baixa 
reserva pulmonar e, por isso, qualquer insulto 
sobre o aparelho respiratório pode piorar o 
quadro clínico, levando à exacerbação da tosse, 
aperto torácico, dispneia e eventualmente à 
insuficiência respiratória. 
O principal fator de descompensação é a infecção 
respiratória, bacteriana ou viral, que devem ser 
tratadas de forma precoce e eficaz. Outros fatores 
desencadeantes são a hiper-reatividade 
brônquica (broncoespasmo), drogas depressoras 
do centro respiratório, insuficiência cardíaca, TEP e 
pneumotórax. 
 
Pink Puffers 
São os “sopradores róseos”; é o estereótipo do 
enfise-matoso. Na inspeção, notam-se apenas 
a pletora e o tórax em tonel. Geralmente são 
magros, apresentando dispneia do tipo 
expiratória (“sopradores”), mas sem sinais de 
cor pulmonale e hipoxemia significativa. A 
ausculta pulmonar revela apenas a diminuição 
acentuada do murmúrio vesicular, sem ruídos 
adventícios. 
Blue Bloaters 
São os “inchados azuis”; é o estereótipo do 
bronquítico grave. Estes pacientes possuem um 
distúrbio mais grave da troca gasosa do que o 
enfisematoso puro, apresen-tando-se com 
hipoxemia significativa, manifesta como cianose 
(“azuis”). A hipoxemia leva ao cor pulmonale e, 
portanto, ao quadro de insuficiência ventricular 
direita e congestão sistêmica. Daí o corpo 
inchado (bloater). Estes pacientes 
frequentemente são obesos e apresentam a 
síndrome da apneia do sono. A ausculta 
pulmonar é rica em ruídos adventícios. 
 
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Perda ponderal: sinal de mau prognóstico. Dispneia quando se alimenta.
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4 Thayná Campos Duarte 
O diagnóstico é sugerido pela história clínica, 
exposição compatível, exame físico e achados no 
exames de imagem do tórax; e é confirmado por 
testes de função pulmonar. 
-Espirometria (VEF1/CVF < 0,70) 
EXAMES COMPLEMENTARES INESPECÍFICOS 
 Hemograma: Pode mostrar eritrocitose 
(hematócrito maior que 55%). A hipoxemia é 
um estímulo importante para a produção de 
eritropoietina pelos rins, levando ao aumento 
da produção de hemácias na medula óssea. 
 
 Gasometria arterial: Em geral, está 
cronicamente alterada na DPOC, 
principalmente nos casos mais avançados. O 
dado mais encontrado é a hipoxemia, que 
pode ser leve, moderada ou grave (PaO2 < 
55mmHg ou SaO2 < 88%). A hipercapnia com 
acidose respiratória crônica, marcada pelo 
aumento compensatório do bicarbonato e do 
BE ocorre em 30% dos pacientes com DPOC. 
Nos estados de descompensação, pode haver 
piora da hipoxemia e da hipercapnia, levando 
à acidose respiratória agudizada. 
- Indicações de solicitação de gasometria 
arterial: suspeita de hipoxemia/hipercapnia 
aguda (DPOC com descompensação grave); 
presença de VEF1 < 40% do previsto, mesmo 
sem descompensação; sinais de insuficiência 
VD. 
 
 Eletrocardiograma: Estão presentes as 
alterações do cor pulmonale, que são os sinais 
da sobrecarga cardíaca direita: 
-onda P alta e pontiaguda (amplitude maior 
que 2,5mm) –P pulmonale – aumento atrial 
direito 
-desvio do QRS para a direita 
-graus variados de bloqueio de ramo direito 
-relação R/S maior que 1 em VI. 
A hipoxemia crônica + a cardiopatia do 
coração direito predispõe a taquiarritmias. A 
taquicardia atrial multifocal é a mais comum, 
conhecida como a arritmia do DPOC. 
Normalmente melhora com a correção da 
hipoxemia, reposição eletrolítica (K+ e Mg) e 
compensação do quadro respiratório. 
 
 Radiografia de tórax: Só está alterado nos 
casos mais avançados. Os sinais clássicos são: 
retificação das hemicúpulas diafragmáticas; 
hiperinsuflação pulmonar; hipertransparência; 
aumento dos espaços intercostais; redução do 
diâmetro cardíaco (“coração em gota”); 
aumento do espaço aéreo retroesternal no 
perfil; espessamento brônquico. Na 
radiografia também devem ser procuradas 
complicações, tais como pneumonia, 
pneumotórax e tumor. 
PROVA DE FUNÇÃO PULMONAR 
Exame mandatório na avaliação de um paciente 
com suspeita de DPOC. A espirometria dará as 
informações mais importantes em relação ao grau 
de obstrução das vias aéreas. As principais 
medidas a serem avaliadas são o VEF1 e a relação 
VEF1/CVF (volume expiratório forçado no 1º 
seg/capacidade vital forçada), chamada de 
Índice de Tiffenau. 
O grau de obstrução é diretamente quantificado 
pelo VEF1, e deve ser realizado pelo menos 
anualmente no portador de DPOC, para avaliar a 
evolução da doença. 
CRITÉRIO DIAGNÓSTICO 
Utilizamos como critério diagnóstico para DPOC 
uma relação VEF1/CVF inferior a 70% do previsto, 
s/ alteração significativa após a prova 
broncodilatadora (achado que revela a existência 
de uma obstrução “fixa” das vias aéreas). 
 
O FEF (fluxo expiratório forçado) 25-75% é outro 
parâmetro que deve ser analisado, sendo o 
primeiro a se alterar na DPOC. É o marcador mais 
sensível (e precoce) de obstrução das vias aéreas, 
mas não serve para confirmar o diagnóstico. 
Os volumes pulmonares estão caracteristicamente 
aumentados (volume residual, capacidade residual 
funcional e capacidade pulmonar total). O teste de 
difusão do monóxido de carbono, ao contrário da 
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Suspeita de HP ou cor pulmonale
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Espirometria
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Antes e depois da adm de broncodilatador
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5 Thayná Campos Duarte 
asma, está reduzido, especialmente quando há 
enfisema (o teste de difusão do CO avalia a 
extensão da superfície alveolar disponível para 
troca gasosa). 
TC DE TÓRAX 
Considerada o teste definitivo para o 
estabelecimento da presença ou não de enfisema 
nos pacientes com DPOC, determinando sua 
extensão e localização. Entretanto, na prática, este 
exame influencia pouco nas decisões terapêuticas, 
sendo apenas indicado para avaliação dos 
pacientes candidatos à terapia cirúrgica. 
A classificação proposta pelo guideline GOLD 
relaciona a intensidade dos sintomas e o grau de 
obstrução das vias aéreas, com o risco de 
exacerbações e a presença de comorbidades. Isso 
nos fornece uma visão integrada do impacto que a 
doença tem sobre a qualidade de vida do 
paciente e nos permite definir uma proposta 
terapêutica individualizada. Classificamos a DPOC 
em quatro “grupos” de gravidade crescente: A, B, 
C ou D. 
 Intensidade dos sintomas: Avaliada com base 
no questionário mMRC, que avalia a dispneia, 
ou no CAT que avalia uma quantidade maior 
de sintomas e seus impactos na vida do 
paciente. 
 
 
 Grau de obstrução das vias aéreas: 
Objetivamente quantificado pela queda do 
VEF1 em relação ao previsto. *VEF1 deve ser 
medido após broncodilatador. 
 
 Avaliação do risco de exacerbação: 
História de exacerbação prévia 
 Presença de comorbidades 
 
 
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6 Thayná Campos Duarte 
 
 
Os principais objetivos do tratamento da DPOC 
são o alívio dos sintomas e a diminuição dos riscos 
futuros (risco de exacerbações, progressão da 
doença e morte). 
A abordagem terapêutica inicial se baseia na 
classificação do Guideline. 
-Condutas que aumentam a sobrevida do portador 
de DPOC: 
1-Abstenção do tabagismo 
2-Oxigenoterapia domiciliar em pacientes com 
hipoxemia crônica e grave em repouso 
3-Cirurgia pneumorredutora em pacientes 
selecionados 
TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO 
Indicado para pacientes estáveis. 
ABSTENÇÃO DO TABAGISMO 
A abstinência ao desacelera a evolução da 
doença, sendo que após um ano de cessação, a 
taxa de queda do VEF1 iguala-se à dos não 
tabagistas, estabilizando a doença. 
 
Se a abstenção for tardia não há retorno da função 
pulmonar perdida, mas a função pulmonar tende a 
permanecer estável por mais tempo. 
O tratamento farmacológico auxiliar no alcance da 
abstenção e é indicado em todos os pacientes que 
desejam parar de fumar. 
As principais drogas são: reposição de nicotina 
(goma de mascar, adm. inalatória, adesivo 
transdérmico); bupropriona (antidepressivo IRS) 
150mg VO 12/12h e a vareniclina 1mg VO 12/12h. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO CRÔNICO 
-Na fase estável, com o intuito de reduzir sintomas 
e prevenir exacerbação, pode-se indicar o uso de 
broncodilatadroes e anti-inflamatórios inalatórios 
(corticoide inalatório). 
 
LABA: Broncodilatador agonista b-2 de longa 
duração. 
SABA: curta duração 
LAMA: antagonista muscarínico de longa duração 
SAMA: curta duração 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
-Orientações para o correto uso das drogas 
inalatórias 
-Eficiência da automonitorização dos sintomas 
-Capacidade de modificar temporariamente a 
posologia 
-Estilo de vida saudável 
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-Programas de reabilitação pulmonar: indicado 
para pacientes do grupo B, C e D 
-Vacinação contra Influenza e pneumococo para 
TODOS. 
 Oxigenoterapia domiciliar: O uso contínuo de 
oxigênio domiciliar em pacientes hipoxêmicos 
com DPOC melhora a sobrevida e a qualidade 
de vida desses indivíduos. Sua indicação é 
baseada no resultado da gasometria arterial 
em ar ambiente, colhida com o paciente fora 
dos períodos de exacerbação. 
 
Meta: manter SaO2 > 90%. 
 Suporte ventilatório: CPAP noturno para quem 
apresenta apneia obstrutiva do sono. 
 
 Cirurgia pneumorredutora: parte do pulmão é 
ressecado com o objetivo de reduzir a 
hiperinsuflação, melhorando a mecânica 
respiratória. 
Normalmente ressecam as regiões mais 
acometidas por enfisema, preferencialmente 
em lobos superiores. 
Indicado para pacientes enfisematosos com 
hiperinsuflação sintomática e refratária ao 
tratamento medicamentoso. 
Casos selecionados (doença muito avançada e 
refratária, sem contraindicações ao procedimento) 
podem ser considerados para o transplante de 
pulmão. É importante salientar que o transplante 
NÃO aumenta sobrevida na DPOC! 
 
TRATAMENTO DAS EXACERBAÇÕES 
Uma exacerbação é definida como uma piora 
aguda dos sintomas respiratórios que requer 
tratamento adicional. 
-As exacerbações aceleram a progressão da 
DPOC (maior velocidade de queda do VEF1). 
-Aumentam a inflamação das VAI, com maior 
produção de muco e aprisionamento aéreo. 
 Sinais cardinais de exacerbação: 
1-Piora da dispneia 
2-Piora da tosse 
3-Piora da secreção 
 
A piora da dispneia é devida à hiperinsuflação 
pulmonar “dinâmica” 
(aumento do volume residual em curto espaço de 
tempo), com aumento do esforço respiratório. 
Além disso, a inflamação (edema) e o excesso de 
muco intensificam a obstrução das pequenas vias 
aéreas, aumentando a resistência da árvore 
respiratória ao fluxo de ar (podem surgir roncos e 
sibilos na ausculta). 
A piora da tosse e o aumento do volume de 
escarro, que pode se tornar purulento, causados 
pela inflamação e secreção da mucosa brônquica. 
 
->Principais fatores de risco para exacerbação: 
História de exacerbação no último ano, aumento 
do diâmetro da artéria pulmonar e doença do 
refluxo gastroesofágico. 
 
->Fatores desencadeantes: infecções respiratória, 
principalmente virais, mas pode ocorrer 
bacteriana. Poluição e mudanças de temperatura. 
 
As exacerbações da DPOC são classificadas 
como: 
● LEVES: necessitam apenas de broncodilatadores 
de curta ação para controle sintomático. 
Tratamento ambulatorial; 
● MODERADAS: necessitam de broncodilatadores 
de curta ação + antibióticos e/ou corticoide 
sistêmico. Tratamento ambulatorial; 
● GRAVES: necessitam de tratamento hospitalar 
(emergência, enfermaria ou CTI), geralmente com 
drogas intravenosas e monitorização contínua. O 
paciente pode apresentar critérios de insuficiência 
respiratória aguda, necessitando de suporte 
ventilatório. 
 
TRATAMENTO DA DISPNEIA 
SABA podendo associar SAMA nos casos mais 
graves ou refratários. 
CORTICOIDES 
Glicocorticoide sistêmico (prednisona ou 
prednisolona 40 mg VO 1x/dia) deve ser prescrito 
por 5-7 dias (alguns autores recomendam 5-10 
dias). 
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ANTIBIÓTICOS 
Antimicrobianos são indicados na presença de: 
(1) três sinais cardinais da exacerbação (aumento 
da dispneia, da tosse e do escarro); 
(2) dois sinais cardinais, sendo um deles o aumento 
do escarro, que se torna purulento; 
(3) necessidade de ventilação mecânica. 
Na maioria dos casos, as bactérias implicadas são 
o Haemophilus influenzae, o Streptococcus 
pneumoniae e a Moraxella catarrhalis. 
As drogas de escolha costumam ser: amoxicilina-
clavulanato, macrolídeos ou tetraciclinas. 
 
**pacientes que apresentam exacerbações muito 
frequentes, VEF1 extremamente reduzido e/ou 
necessidade de ventilação mecânica, recomenda-
se a coleta de culturas (escarro e sangue) antes do 
início da antibioticoterapia empírica. 
VENTILAÇÃO NÃO INVASIVATodo paciente que apresenta critérios de 
insuficiência respiratória aguda deve receber 
suporte ventilatório com pressão positiva nas vias 
aéreas, a princípio através de VNI. 
 
 
 
A suplementação de O2 pode ser feita 
inicialmente através de cateter nasal ou máscara 
facial. A meta é manter a SaO2 entre 88-92%. 
 
VENTILAÇÃO INVASIVA (INTUBAÇÃO TRAQUEAL + 
VENTILAÇÃO MECÂNICA) 
O principal critério de intubação é a alteração do 
estado de consciência (desorientação, agitação, 
sonolência), pre-cipitada pela fadiga da 
musculatura respiratória, agudi-zando a acidose 
respiratória crônica (carbonarcose). São 
indicações de Intubação Traqueal e Ventilação 
Mecânica Invasiva na DPOC: 
1. Dispneia grave, com uso importante da 
musculatura acessória. 
2. Frequência respiratória > 35 ipm. 
3. Hipoxemia muito grave: PaO2 < 40 mmHg após 
oferta de O2. 
4. Acidose grave: pH < 7,25, com PaCO2 > 60 
mmHg. 
5. Sonolência, estado mental debilitado. 
6. Outras complicações graves (instabilidade 
hemodinâmica, sepse, pneumonia extensa etc). 
7. Insuficiência da VNI. 
 
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