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CARDIOPATIA VALVARES • As doenças valvares constituem uma das principais causas de Insuficiência cardíaca e de morte Súbita em todo mundo. • São condições de apresentação clínica bastante variável. Muitos pacientes apresentam-se assintomáticos por décadas. CARDIOPATIA VALVARES • PROBLEMA GRAVE DE SAÚDE PÚBLICA, devido : • Ser freqüente • Associado à doença reumática, com mortalidade de 50% ou mais, das crianças na faixa de 5 a 12 anos • Seu diagnóstico, anatômico e funcional, é elaborado tendo-se como base a anamnese, o exame físico, a radiografia do tórax, o eletrocardiograma e o ecocardiograma. • Acompanhamento de pacientes com valvopatia → outros métodos não-invasivos : teste ergométrico, teste cardiopulmonar e a medicina nuclear permitem detectar, precocemente, disfunção ventricular, acompanhar a evolução, determinar a decisão do momento para a intervenção cirúrgica e avaliação do prognóstico. CARDIOPATIA VALVARES • CONTRIBUIÇÕES TECNOLÓGICAS: ECOCARDIOGRAMA • Método não invasivo • Barato • Facilidade para realização • Desenvolvimento de profissionais e aparelhos • Diagnóstico precoce CARDIOPATIA VALVARES • A precocidade e a especificidade do exame, levou ao aparecimento de um dos maiores desafios do momento : • - Como cuidar do paciente a ponto de modificar a evolução natural da doença? CARDIOPATIA VALVARES • VALVA OU VÁLVULA CARDIOPATIA VALVARES • VALVA ou VÁLVULA – VALVA – conjunto de músculo papilar, cordoalhas e cúspides . – VÁLVULA- conjunto de cúspides CARDIOPATIA VALVARES • A função da valva depende das estruturas: – VALVA – MIOCARDIO ( CÂMARA CARDÍACA)ex ICC VALVOPATIAS MITRAL AÓRTICA ESTENOSE INSUFICIÊNCIA ESTENOSE INSUFICIÊNCIA ESTENOSE MITRAL DEFINIÇÃO – OBSTRUÇÃO DA SAÍDA DO FLUXO DE SANGUE DO ÁTRIO PARA O VENTRÍCULO E → SURGE GRADIETE DE PRESSÃO ENTRE AE E VE NA DIASTOLE. A AREA VALVAR NORMAL VARIA DE 4 A 6 CM ² , COM A ESTENOSE MITRAL A ÁREA SERÁ 2CM² OU ATÉ MENOS . ESTENOSE MITRAL ETIOLOGIA- -FEBRE REUMÁTICA ( principal causa ) -MAL FORMAÇÃO CONGÊNITA (CRIANÇAS) -LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO -CARCINÓIDE MALIGNO -ARTRITE REUMATÓIDE -TROMBO DE ÁTRIO ESQUERDO -VIROSES POR COXSACKIE -AMILOIDOSE -MUCOPOLISSACARIDOSE -FIBROELASTOSE -COR TRIATRIUM( membrana côngenita que simula EM) -MIXOMA DE ATRIO -TUMORES OU ALTERAÇÕES VENOSAS, MESMO À MONTANTE DA VÁLVULA -ENDOCARDITES COM GRANDES VEGETAÇÕES ESTENOSE MITRAL ESTENOSE MITRAL • EPIDEMIOLOGIA – Cerca de 25% dos pacientes portadores de de Febre Reumática, desenvolvem a EM pura, ao passo que 40% tem dupla lesão mitral. PATOLOGIA A LESÃO PODE OCORRER DE 4 FORMAS NOS PORTADORES DE FEBRE REUMÁTICA: 1- COMISSURA 30% 2-CÚSPIDE 15% 3- CORDOALHA 10% 4- MISTA ESTENOSE MITRAL INCIDÊNCIA – NO SEXO FEMININO UMA INCIDÊNCIA DE 60 A 75% FISIOPATOLOGIA A área valvar normal em pacientes adultos é de 4 a 6 cm2, a patologia em si leva a redução da área valvar , sendo que podemos dizer que : Área valvar de 2 cm2 - estenose mitral moderada. Área valvar de 1 cm2 – estenose mitral importante , a pressão intra- atrial de 20 mmHg a 35mmHg . A pressão atrial elevada, leva à estimulação dos barorrectores do átrio que levam a uma taquicardia – agravando o QC. FISIOPATOLOGIA Os primeiros sintomas são a dispnéia – desencadeada por exercícios , stress emocional, infecção , relação sexual, fibrilação atrial( arritmias) , anemia, gravidez. A elevação da FC diminue o tempo de diástole , proporcionalmente mais que a sístole , levando a diminuição do fluxo transvalva mitral 1- DISPNÉIA – a hipertensão venocapilar pulmonar diminui o fluxo pulmonar, com uma maior ventilação no ápice e maior perfusão na base - a diminuição do fluxo pulmonar, - leva ao mecanismo de vasoconstrição brônquica distal - diminui a ventilação - um aumento do espaço morto INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA DISTRIBUTIVA e drenagem deficiênte EDEMA AGUDO DE PULMÃO FISIOPATOLOGIA 2- ARRITMIAS - COM O AUMENTO DO ATRIO ESQUERDO, PROVOCA - DESARRANJO DO TECIDO ESPECIALIZADO DE CONDUÇÃO - FAVORECENDO A INSTABILIDADE CELULAR E - ALTERANDO O RITMO CARDÍACO FIBRILAÇÃO ATRIAL AGUDA/ CRÔNICA (47% dos portadores EM) 3- TROMBOEMBOLISMO- 20% DESENVOLVEM DEVIDO A EMi , SENDO QUE 10 A 15 % LEVAM Á ÓBITO, DEVIDO A FA ↑ diâmetro AE, presença de trombo A/E 4 – HEMOPTISE – O AUMENTO DA CONGESTÃO VENOSA LEVA À FRAGILIDADE CAPILAR E RUPTURA DE PEQUENOS VASOS BRONQUICOS FISIOPATOLOGIA 5- DOR PRECORDIAL – 15 % DOS PACIENTES PODEM APRESENTAR ICO, DEVIDO AO DC DIMINUÍDO 6- ENDOCARDITE 7- OUTROS – COMPRESSÃO DO NERVO LARINGEO RECORRENTE E DO ESÔFAGO DEVIDO AO AUMENTO DE SAE . FISIOPATOLOGIA FIBRILAÇÃO AGUDA Desenvolve-se em decorrência de extensa fibrose no AE - Na EM, é marcadora de ↑ morbidade e mortalidade → perda da sistole atrial → deterioração clínica Fibrilação aguda Aumenta a FC cardíaca (pior do quadro clínico) Fibrilação aguda Aumenta a FC cardíaca Diminue o tempo de diástole (mais volume no AE→ > gradiente de pressão atrioventricular) Fibrilação aguda Aumenta a FC cardíaca Diminue o tempo de diástole Diminuição do fluxo transvalvar Fibrilação aguda Aumenta a FC cardíaca Diminue o tempo de diástole Diminuição do fluxo transvalvar Dimunue o DC Fibrilação aguda Aumenta a FC cardíaca Diminue o tempo de diástole Diminuição do fluxo transvalvar Dimunue o DC Aumenta a pressão intra átrio esquerdo Fibrilação aguda Aumenta a FC cardíaca Diminue o tempo de diástole Diminuição do fluxo transvalvar Dimunue o DC Aumenta a pressão intra átrio esquerdo Aumenta a pressão capilar pulmonar Fibrilação aguda Aumenta a FC cardíaca Diminue o tempo de diástole Diminuição do fluxo transvalvar Dimunue o DC Aumenta a pressão intra átrio esquerdo Aumenta a pressão capilar pulmonar (congestão pulmonar) Edema agudo de pulmão GRAVIDADE DA ESTENOSE MITRAL GRADIENTE MÉDIA, mmHg ÁREA VALVAR, cm² PRESSÃO SISTÓLICA NORMAL 0 4,0 a 6,0 < 30 LEVE < 5 1,5 a 4,0 < 30 MODERADA 5 a 10 1,0 a 1,5 30 a 50 GRAVE >10 < 1,0 > 50 QUADRO CLÍNICO • 1- DISPNÉIA – geralmente os primeiros sintomas iniciam 10 a 20 anos após a FR - apresenta-se lenta e progressiva - os primeiros episódios, podem ser desencadeados por exercício, estresse emocional, relação sexual, infecção, febre, todas as situações que necessite de aumento do DC • 2- HEMOPTISE - escarro espumoso e róseo, devido EAP ou sangue vivo devido lesão artéria brônquica 3 – DOR TORÁCICA- - 15% dos pacientes tem como causa Hipertensão de VD, ICO ou embolia coronária QUADRO CLÍNICO • 4- TEP – 10% dos casos • 5- ARRITMIA- 40% - FAA/C • 6- ENDOCARDITE • 7- ROUQUIDÃO • 8- DISFAGIA • 9- HIPERTENSÃO VENOSA SISTEMICA • 10- HEPATOMEGALIA , ASCITE E DERRAME PLEURAL EXAME FÍSICO FACE – PRESENÇA DE RUBOR MALAR PULSO ARTERIAL - NORMAL, DE BAIXA AMPLITUDE QUANDO GRAVE (PELA REDUÇÃO DO ENCHIMENTO VENTRICULAR) PULSO VENOSO JUGULAR – ONDA a PROEMINENTE ( EM RITMO SINUSAL) PALPAÇÃO / INSPEÇÃO CARDÍACA ICTUS – IMPERCEPTÍVEL RUFLAR DA VALVA MITRAL ( SE FOR FOLHETO ANTERIOR ) FRÊMITO DIASTÓLICO MITRAL- NO APICE CARDÍACO PRIMEIRA BULHA BEM PALPÁVEL IMPULSÃO VENTRICULAR – PALPÁVEL EM REGIÃO SUBESTERNAL (IMPULASÃO ANÔMALA DO VD) EM PACIENTES COM HIPERTENSÃO PULMONAR AUSCULTA SOPRO DIASTÓLICO EM RUFLAR COM REFORÇO PRÉ-SISTÓLICO, SOPRO SECO BREVE , VIBRANTE,ORIGINÁRIO DE UMA VALVA MITRAL ENDURECIDA, ENTUMECIDA , NÃO SOLDADA RUFLAR PROTODIASTÓLICA- COM CRESCENTE PRÉ-SISTÓLICO RUFLAR DIASTÓLICO COM REFORÇO PRÉ-SISTÓLICO( PRINCIPALMENTE QUANDO O PACIENTE EM DECÚBITO LATERAL ESQUERDO). ESTALIDO DE ABERTURA DA MITRAL – GERALMENTE 0,08 SEG APÓS B2 HIPERFONESE DE B2 EM FOCO PULMONAR- HP EXAME FÍSICO LABORATÓRIO 1- ELETROCARDIOGRAMA- A- ALTERAÇÕES DE MORFOLOGIA -AUMENTO DA DURAÇÃO DA ONDA P, EM D2, COM MORFOLOGIA ENTALHADA ( DURAÇÃO SUPERIOR A 0,10 SEG), SOBRECARGA DO ÁTRIO ESQUERDO ( 90% DOS CASOS) SOBRECARGA DE CAMARAS DIREITAS – DESVIO DO QRS PARA DIREITA E ONDA R PROEMINENTE EM VI B- ALTERAÇÕES DE RITMO – SINUSAL , FIBRILAÇÃO ATRIAL (ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES) RADIOGRAFIA DE TORAX 1 – RADIOGRAFIA TORAX SIMPLES – AUMENTO DO ATRIO ESQUERDO , -DILATAÇÃO DA ARTÉRIA PULMONAR - CRESCIMENTO DE VD SE HP. - CONGESTÃO PULMONAR 2- RADIOGRAFIA DE TORAX COM ESÔFAGO CONTRASTADO. -VISUALIZAÇÃO DO 3 INVERTIDO NO EXAME OBLÍQUO ANTERIOR ESQUERDA . CATETERISMO • - RARAMENTE NECESSÁRIO AO DIAGNÓSTICO E À AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE DA ESTENOSE; • - INDICADO QUANDO HÁ DISCREPÂNCIA ENTRE O QUADRO CLÍNICO E OS ACHADOS ECOCARDIOGRÁFICOS, OU QUANDO O GRAU DE HIPERTENSÃO PULMONAR NÃO FOR JUSTIFICAVEL PELA MAGNITUDE DA ESTENOSE ECOCARDIOGRÁFICA. CATETERISMO SOLICITADO NOS CASOS DE LESÃO CORONARIANA TRATAMENTO O TRATAMENTO CLÍNICO ENVOLVE 3 ASPECTOS: CONTROLE DOS SINTOMAS DAS ARRITMIAS (FA) E PREVENÇÃO DO TROMBOEMBOLISMO A- MEDICAMENTOSO 1 - PENICILINA – PROFILAXIA 2- TRATAMENTO DE ANEMIA 3- EVITAR ESFORÇO FÍSICO 4- PACIENTES SINTOMÁTICOS a) DIURÉTICO b) DIMINUIR A INGESTÃO DE SAL c) USO DE DIGITAL d) BETA-BLOQUEADOR e) TERAPIA ANTI-COAGULANTE (FAA, TROMBO INTRACAVITÁRIO, PRÓTESE METÁLICA) – APÓS O SURTO DE FR O PACIENTE PODE TORNAR-SE ASSINTOMÁTICO POR UM PERÍODO DE 15 A 20 ANOS . EVOLUÇÃO CIRURGIA A INDICAÇÃO DEPENDE DA PRESENÇA E INTENSIDADE DOS SINTOMAS, ÁREA VALAVAR, GRADIENTE TRANSVALVAR, PRESSÃO ARTERIAL PULMONAR, ANATOMIA DAS CÚSPIDES E DO APARELHO SUBVALVAR. - EM MODERADA / GRAVE E SINTOMAS CLASSE FUNCIONAL III e IV – INDICAÇÃO INTERVENCIONISTA INDICADA NOS CASOS ONDE A ÁREA VALVAR É DE 1 cm2 . PODE SER DE TRÊS FORMAS : VALVOTOMIA PERCUTÂNEA – POR BALÃO (VPB) – CONTRA INDICAÇÃO: TROMBO AE, IM CONCOMITANTE MODERADA A GRAVE -PLASTIA VALVAR -TROCA VALVAR INSUFICIÊNCIA MITRAL • É A MAIS COMPLEXA DAS CARDIOPATIAS VALVARES, EM VIRTUDE DA SUA VARIADA ETIOLOGIA E COMPORTAMENTO CLÍNICO • EVOLUÇÃO: DO PONTO DE VISTA FISIOPATOLÓGICO E HEMODINÂMICOS, EXISTEM DIFERENÇAS SIGNIFICATIVAS ENTRE IM AGUDA E CRÔNICA → RESULTAM DA CAPACIDADE DAS CAVIDADES ESQUERDAS E DO LEITO VASCULAR PULMONAR DE SE ADAPTAR À SOBRECARGA VOLUMÉTRICA, ESTABELECIMENTO DE FORMA SUBITA OU LENTA E PROGRESSIVA. DEFINIÇÃO DIFICULDADE DO FECHAMENTO DA VALVA MITRAL EVOLUÇÃO CRÔNICA - EVOLUÇÃO LENTA, GERALMENTE SECUNDÁRIA AGUDA - SÚBITO, DESADAPTAÇÃO MAIOR ETIOLOGIA Podemos dividir as causas anatômicamente – resultante de anormalidade em quaisquer dos componentes do aparelho valvar: -Folhetos valvares ( FR mais freqüente) -Cordas tendíneas -Músculo papilar -Anel mitral ( secundária a dilatação do VE ) BRASIL – cardiopatica reumática (principal) - Países desenvolvidos e também crescente no Brasil – cardiopatia isquemica, PVM, IM secundária (funcional) e endocardite infecciosa. FISIOPATOLOGIA Na regurgitação mitral crônica , o volume ejetado do VE para o AE ,esse gradiente de volume irá determinar o aumento das câmaras esquerdas . Na IM Crônica as cavudades esquerdas adaptam se com a progressão da doença. O AE dilata-se e se torna complacente o que permite suportar grande volume com baixa pressão, que permite suportar grande volume com baixa pressão, que não se transmite para o leito vascular pulmonar – VE dilata-se para acomodar o excesso de volume de fluxo regurgitante mitral e manter o DC. Na IM AGuda (como ocorre no IAM ou na ruptura de cordoalha) há sobrecarga volumétrica intensa e súbita, sem tempo suficiente para AE e VE se adaptarem – AE pequeno e não complacente transmite toda a sobrecarga pressórica da IM aguda para o leito vascular pulmonar – congestão e hipertensão pulmonar (EAP) – redução do débito cardíaco (DC) – choque cardiogênico. O incremento dessas pressões sem adaptação do átrio , levam ao aumento da PCP, podendo levar em situações específicas ao EAP. • A progressão da IM crônica e a acentuação da sobrecarga volumétrica levam a deterioração dos mecanismos compensatórios, com aumento do VSF, aumento da tensão sistólica da parede VE, aumento da pressão disastólica final e menor complacência atrial esquerda – fatores responsáveis pelo aparecimento dos sintomas de dispnéia ou fadiga e redução da dimunuição da FE. QUADRO CLÍNICO Sintomas dependem da intensidade da IM e da sua velocidade de instalação -Assintomático por anos -Fadiga e dispnéia (ortopnéia , DPN ) -IM aguda os sintomas são mais intensos→ a congestão pulmonar aguda e diminuição DC efetivo – EAP e choque cardiogênico EXAME FÍSICO Pulso arterial – amplitude normal ou reduzido , dependendo do ↓ volume sistólico efetivo - ritmo sinusal ou FA Ictus – geralmente hiperdinamico, deslocado para a esquerda e para baixo (hipertrofia excêntrica VE) Ausculta – sopro sistólico (holosistolico) - irradiando para faixa axilar ou para área escapular esquerda - B1 ausente ou hipofonética - B3 presente - desdobramento amplo de B2 ELETROCARDIOGRAMA - sinais de SVE e SAE – duração ↑onda P em D2 e fase negativa de P em V1 aumento da voltagem do QRS nas derivações precordiais em AVL infradesnível de ST em inversão de T. -FIBRILAÇÃO ATRIAL - importante preditor prognóstico - Se aguda lembrar das alterações de IAM. IMI RADIOGRAFIA DE TORAX Se crônica - aumento das câmaras esquerdas Se agudo – congestão pulmonar ECOCARDIOGRAMA - Fundamental para estabelecimento da etiologia da IM bem como para avaliação mais precisa da sua repercussão hemodinâmica e anatômica. Transesofágico – detecção de trombos atrias - Vegetação valvares CATETERISMO Como avaliação pré-operatória, esta indicado nos pacientes com sintomas sugestivos ou fatores de risco para coronariopatia. TRATAMENTO CLÍNICO 1- Profilaxia de FR até os 35 anos , e para endocardite 2- Cardioversão das arritmias 3- Diminuição da FC 4- Uso de ACO 5- Diurético 6- Vasodilatadores 7- Batabloqueadores TRATAMENTO CIRÚRGICO - 3 ESTRATÉGIAS CIRURGICAS: PLÁSTICA VALVAR (OPÇÃO PREFERÍVEL), TROCA VALVAR COM OU SEM (INDICADO EXCEPCIONALMENTE, ASSOCIADA A PIOR FUNÇÃO VENTRICULAR NO PÓS OPERATÓRIO) PRESERVAÇÃO DO APARELHO SUBVALVAR. - INDICADO NOS CASOS DE IMI AGUDA E OS DESCOMPENSADOS COM REFRATARIEDADE AO TRATAMENTO CLÍNICO( DESDE QUE COM MIOCARDIO COMPATÍVEL). - INDICAÇÃO DO MELHOR MOMENTO: INTENSIDADE DA REGURGITAÇÃO, PRESENÇA E INTENSIDADE DOS SINTOMAS, FUNÇÂO DE VE, PROBABILIDADE DE PLÁSTICA VALVAR, PRESENÇA DE FA (MARCADOR DE MORBIDADE E MORTALIDADE - SEU APARECIMENTO APONTA PARA A NECESSIDADE DE CORREÇÃO DA LESÃO VALVAR), GRAU DE HIPERTENSÃO PULMONAR. INSUFICIÊNCIA AÓRTICA DEFINIÇÃO: OCORRE MÁ COAPTAÇÃO DAS CUSPIDES AÓRTICAS, O QUE PERMITE O REFLUXO DE PARTE DO VOLUME SISTÓLICO PARA O INTERIOR DO VE DURANTE A DIÁSTOLE. Etiologia - febre reumática (principal causa nos países subdesenvolvidos) - sífilis -mixoma -sind de Marfan -doença conjuntiva - sind de Reiter ANORMALIDADES DAS CÚSPIDES ANORMALIDADES DA AORTAASCENDENTE CARDIOPATIA REUMÁTICA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA ENDOCARDITE INFECCIOSA AORTITE (EX: SIFILIS) TRAUMA SÍNDROME DE REITER VALVA AÓRTICA BICÚSPEDE ESPONDILITE ANQUILOSANTE ARTRITE REUMATÓIDE TRAUMA DEGENERAÇÃO MIXOMATOSA DISSECÇÃO DA AORTA ESPONDILITE ANQUILOSANTE SINROME DE MARFAN DROGAS ANOREXÍGENAS SÍNDROME DE EHLERS- DANLOS PSEUDOXANTOMA ELÁSTICO DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL OSTEOGÊNESE IMPERFEITA Fisiopatologia Volume sistólico total = VS anterogrado + volume regurgitação para VE Diminuição do DC Aumento da regurgitação Aumento do VE Dilatação de VE Alterações de AE • IAo Crônica (situação mais comum) observada na cardiopatia reumática crônica ou aneurisma aterosclerótica da Ao Ascendente → o aumento do volume diastólico final do VE ocorre de forma a acomodar o volume regurgitante, sem que ocorra aumento significativo da pressão disatólica final – hipertrofia miocardica do tipo excêntrica. O desenvolvimento é gradual, por naos ou décadas. • IAo Aguda (situação hemodidamicamente diversa) – ex: dissecção aguda da Ao ascendente ou alguns casos de endocardite Infecciosa – sem tempo para o VE dilatar – aumento importante da pressão diastólica final e diminuição do débito cardiaco - ↑ PDVE se transmite retrogradamente ao AE e capilares pulmonares – Edema Agudo de Pulmão (EAP). QUADRO CLÍNICO 1- PALPITAÇÕES 2- ORTOPNÉIA 3- DPN 4- ANGINA (coronariopatia coexistente) 5 - EDEMAS Depende da velocidade de instalação da IAo IAo Crônica – assisntomático, por anos IAo Aguda – sintomas de choque cardiogênico e/ou EAP EXAME FÍSICO -MOVIMENTOS PENDULARES DA CABEÇA acompanhando os movimentos cardíacos (sinal de Musset) -PULSO EM MARTELO D’AGUA (pulos de Corrigam) -AUSCULTA DE PULSO TIPO TIRO DE PISTOLA -SINAL DE DUROZIEZ (sopro vai –vem nas artérias femurais) -PA GRANDE DIFERENCIAL -ICTUS – PARA BAIXO , FORA (esquerdo, difuso), GLOBOSO -SOPRO PROTO DIASTÓLICO REGURGITATIVO -OSCILAÇÃO DA VALVULA (SINAL DE MUELLER) EXAMES ECG- NORMAL HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA RADIOGRAFIA DE TÓRAX - aumento de VE - ápice deslocado para baixo e à esquerda ECOCARDIOGRAMA - medida da área valvar - morfologia das câmaras direitas - Informações imprescindíveis ao diagnóstico, quantificação do volume regurgitante, anatomia das cúspides e da raiz aórtica, anatomia e função do VE. TE RNM VENTRICULOGRAFIA RADIOISOTÓPICA ESTÁGIOS ECOCARDIOGRÁFICOS DA INSUFICIÊNCIA AÓRTICA COMPENSADO TRANSICIONAL DESCOMPENSADO DIÂMETROS DIÂMETRO DIASTÓLICO FINAL <60 60 a 70 >75 DIÂMETRO SISTÓLICO FINAL <45 45 a 50 >55 FUNÇÃO VENTRICULAR ESQUERDA FRÇÃO DE EJEÇÃO (%) >55 51 a 55 <50 FRAÇÃO DE ENCURTAMENTO (%) >32 30 a 31 < 29 • TE - útil nos portadores de IAo grave sedentários, ou que apresentaram sintomas atípicos – resposta hemodinâmica desfavorável ou surgimento de sintomas durante o teste. • RNM – imagem ecocardiografica de má qualidade - suspeita de doenças da aórta ( dissecção ou aneurisma) • Ventriculografia (GATED) – boa alternativa quando ecocardiograma é de má qualidade técnica – quantificação do volume regurgitante, dos volumes sistólico e diastólicos finais, e fração de ejeção. • Cateterismo Cardíaco – suspeita clínica de ICo, quando se programa a cirurgia de troca valvar. TRATAMENTO -DIGITAL -DIURÉTICO -RESTRIÇÃO DE SAL - VASODILATADORES ARTERIAIS - CIRURGIA – TROCA VALVAR ESTENOSE AÓRTICA ESTENOSE AÓRTICA – DEFINIÇÃO – DIFICULDADE DE SAÍDA DO FLUXO SANGUÍNEO PELA VALVA AÓRTICA . EVOLUI DE FORMA ASSINTOMÁTICA POR DÉCADAS. TIPOS DE ESTENOSE – VALVAR SUB-VALVAR SUPRA VALVAR ETIOLOGIA • BRASIL - cardiopatia reumática • Países desenvolvidos – calcificação aterosclerótica • congênita (pacientes jovens) FISIOPATOLOGIA ESTENOSE RESISTÊNCIA AO FLUXO AUMENTO DO GRADIENTE DE PRESSÃO SISTÓLICA SVE ALTERAÇÃO DO RELAXAMENTO VENTRICULAR DILATAÇÃO As alterações na anatomia do VE – EAo hemodinamicamente significativa (gradiente transvalvar > 25mmHg) – hipertrofia concentrica secundária a sobrecarga de pressão intra ventricular – progressão da estenose – deterioração da função disatólica (menor complacência VE) – pode ocorrer isquemia miocárdica (2º aumento consumo de O2 pelo miocárdio hipertrófico e aumento da pressão subendocárdica). -Agravamento da EAo – disfunção sistólica, com dilatação ventricular, redução FE e redução DC ao repouso. GRAVIDADE DA ESTENOSE AÓRTICA GRADIENTE MÉDIA, mmHg ÁREA VALVAR, cm² NORMAL <5 3,0 A 4,0 LEVE 5 A 25 1,5 A 3,0 MODERADA 25 A 40 1,0 A 1,5 GRAVE >40 < 1,0 ESTENOSE AÓRTICA Diferenças entre idosos e jovens Idoso Jovem Etiologia Degenerativa Reumática, Congênita Dças associadas HA, DPOC, Coronária ------ Clínica ICG (+ comum), Angina e Síncope. Angina (+ comum), Síncope e ICG Exame Físico Pulso corotídeo Pode ser amplo “Parvus et tardus” Sopro sistólico Musical, baixa inten- sidade, área apical Área aórtica, irradiação para pescoço. Hipertensão sistólica Pode pressão de pulso Raro; pequena pressão de pulso “Click ejeção Raro Comum FA Freqüente Raro QUADRO CLÍNICO -ANGINA 50 A 70% -SINCOPE 15 A 30% -ICC -MORTE SÚBITA 15 A 20% -DISPNÉIA - DPN EXAMES COMPLEMENTARES • RX TÓRAX • ECG – SUGESTIVO DE SVE • ALTERAÇÕES DE SAGMENTO ST E ONDA T (INVERSÃO) SUGESTIVA DE ISQUEMIA SUBENDOCARDICA. • ECOCARDIOGRAMA • PERMITE AVALIAÇÃO DA ANATOMIA DA VALVA, QUANTIFICAÇÃO DO GRAU DE ESTENOSE E REPERCUSSÃO DA EAo NA ANATOMIA E FUNÇÃO DO VE. • CATETERISMO CARDÍACO • INDICADO: DIAGNÓSTICO DE ICO EM PORTADORES DE EAo GRAVE E QUE APRESENTAM SUSPEITA OU FATOR DE RISCO PARA DOENÇA CORONÁRIA • DISCREPÂNCIA ENTRE QUADRO CLÍNICO E RESULTADO DO ECOCARDIOGRAMA TRATAMENTO • FUNDAMENTAL CONSIDERAR A PRESENÇA DE SINTOMAS (DISPNÉIA, ANGINA OU SÍNCOPE) • EAo GRAVE E SINTOMATICA – TRATAMENTO CIRÚRGICO (TROCA VALVAR POR PRÓTESE) • EAo ASSINTOMÁTICO, COM FUNÇÃO VENTRICULAR ESQUERDA PRESERVADA (FE>50%) – NÃO INDICAR CIRÚRGIA
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