Valvulopatias Esquerdas

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Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Medicina UFSM – Turma 109 
 
 Doença valvar significativa acomete 12-13% 
dos indivíduos > 75 anos; 
 Febre reumática é a principal causa em países 
pobres; 
 Endocardite infecciosa tem aumentado a 
prevalência em decorrência do avanço da 
idade, uso de dispositivos cardíacos e 
vasculares e emergência de microrganismos 
multirresistentes e DM; 
 Crescente aumento na sobrevida de 
pacientes com cardiopatia congênitas; 
 
 
 Aproximadamente 25% das valvulopatias; 
 80% dos pacientes com são homens; 
 3% da população > 75 anos apresenta EAo grave de 
causa degenerativa; 
 Etiologia reumática → acompanha 
comprometimento mitral e IAo; 
**Etiologia degenerativa ou reumática!!! 
 Associada a tradicionais fatores de risco CV: 
o ↑ LDL; 
o ↑ Lp(a); 
o DM; 
o Tabagismo; 
o DRC; 
**Anda em paralelo com a doença aterosclerótica; 
 
 Comprometimento mitral e IAo; 
 Ocorre fusão das comissuras (na etiologia 
degenerativa é calcificação das comissuras); 
 Importante calcificação dos folhetos; 
 
1. Obstrução da via de saída; 
2. Hipertrofia concêntrica do VE; 
3. ↑ gradiente de pressão transaórtico; 
4. Dilatação do VE; 
5. Declínio da função sistólica do VE + disfunção 
diastólica; 
6. Fibrose miocárdica irreversível; 
7. ↓ débito cardíaco; 
8. ↓ gradiente de pressão transaórtico (não tem mais 
força) → sinal de terminalidade; 
9. ↑ das pressões no átrio esquerdo, HAP, sobrecarga 
VD; 
 
Hipertrofia de AE para tentar compensar o 
gradiente de pressão reduzido → hipertrofia 
transmitida para veias pulmonares → capilares 
pulmonares → hipertensão pulmonar → hipóxia, 
dispneia → transmissão da hipertensão para o 
lado D (a. pulmonar D → AD → VD) 
 
Hipertrofia do VE → sinal de fibrose; 
 
** Lembrar que na fisiopatologia, inicialmente, 
gradiente pressórico sobe e, posteriormente, 
diminui; 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Medicina UFSM – Turma 109 
 Típicos: 
o Dispneia ao esforço (sobrevida 50% em 2 a); 
o Síncope (sobrevida 50% em 3 a); 
o Angina (sobrevida 50% em 5ª); 
 Assintomática até área valvar < 1cm2; 
 Sintomas típicos de IC: ortopneia; dispneia 
paroxística noturna (DPN); edema agudo de pulmão 
(EAP); hepatomegalia; regurgitação de tricúspide 
(RT); 
 
** Angina se dá pela hipertrofia: aumento da 
massa muscular gerado pela hipertrofia reduz a 
reserva coronariana (aumento do fluxo sanguíneo 
basal para atender à demanda miocárdica), 
gerando um desequilíbrio entre oferta e demanda 
de O2 → dor torácica/angina; 
** Síncope: débito cardíaco deficitário → hipofluxo 
cerebral; 
 
 Ritmo regular; 
 PA: hipotensão no estágio terminal; 
 Pulso parvus et tardus: (lento e tardio → amplitude 
diminuída e duração da pulsação aumentada) boa 
especificidade para EAo severa; 
 Ictus desviado à esquerda; 
 Frêmito na base do coração, a direita do esterno e 
carótidas; 
 Sopro sistólico, irradiado para carótidas; 
o Quanto mais grave a estenose, mais prolongado; 
o Desaparece se valva muito calcificada; 
o B3 se disfunção de VE; 
 
 ECG: hipertrofia do VE, depressão ST/inversão T; 
 RX tórax: discreto aumento área cardíaca; 
calcificação de valva no perfil, congestão pulmonar; 
 Cateterismo: reservado para casos com 
discrepância clínica/exame (multivalvular, 
obstrução subvalvar/supravalvar); 
 TC: avaliação da morfologia/planimetria, 
programação TAVR; 
Indicativo de estenose grave: 
Calcificação: >2000 homens; 
 >1300 nas mulheres; 
Ecocardiograma 
 Características visuais da valva → mobilidade, 
calcificação, bicúspide, orifício; 
 Avaliação do VE (hipertrofia, tamanho, função 
sistólica); 
 Gradiente transvalvar; 
 ECO com dobutamina para casos com disfunção 
VE 
1. Realização de ECO sem dobutamina com 
gradiente baixo; 
2. Aplicação de dobutamina e realização de novo 
ECO 
 Gradiente começa a elevar: estenose grave; 
 Gradiente não eleva: origem não valvar; 
Classificação Vmáx 
(m/s) 
ΔPméd 
(mmHg) 
AVA 
(cm2) 
AVAi 
(cm2/m2) 
Discreta 2,6 a 
2,9 
< 20 > 1,5 > 0,85 
Moderada 3,0 a 
3,9 
20 a 39 1,0 a 
1,5 
0,6 a 0,85 
Importante ≥ 4 ≥ 40 < 1 < 0,6 
 
 
** Tratamento medicamentoso NÃO funciona, é 
paliativo; 
 Evitar esforços, mesmo nos assintomáticos; 
 Evitar desidratação; 
 BB, IECA, nitratos são seguros em assintomáticos 
com VE bom; 
 
 PACIENTES SINTOMÁTICOS!!! 
 Em 10 anos 30% das válvulas biológicas degeneram 
e 30% das mecânicas apresentam hemorragias; 
 Valvulopatias: jovens, sem calcificação e como 
ponte para tratamento definitivo; 
 Válvula mecânica: definitiva; necessita de 
anticoagulação com cumarínico (NOACs não 
pode); 
 
 Colocação da válvula através de cateter → não é 
cirurgia aberta; 
 Pacientes sintomáticos com elevado risco cirúrgico 
(sobrevida 2 anos = cirurgia); 
 Prótese biológica; 
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 Maior risco de AVC, regurgitação paravalvar e 
bloqueio AV; 
 Permite valve in valve (colocar a valva artificial 
“por cima” da fisiológica); 
 Geralmente via femoral; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INDICAÇÕES CIRÚRGICAS 
Estenose aórtica sintomática Classe Nível 
A intervenção é recomendada em 
pacientes sintomáticos com 
estenose aórtica grave e de alto 
gradiente – gradiente médio >40 
mmHg, velocidade de pico ≥ 4 m/s 
e área valvar <1,0 cm2 (ou AVAi < 
0,6 cm2/m2) 
 
 
I 
 
 
B 
A intervenção é recomendada em 
pacientes sintomáticos com baixo 
fluxo grave (Áres de superfície 
corporal (SVi) <35 mL/m2), 
estenose aórtica de baixo gradiente 
(<40 mmHg) com fração de ejeção 
reduzida (<50%) e evidências de 
reserva de fluxo (contrátil). 
 
 
I 
 
 
B 
Pacientes assintomáticos com 
EAo grave 
Classe Nível 
A intervenção é recomendada em 
pacientes assintomáticos com EAo 
grave e disfunção do VE (LVEF 
<50%) sem outra causa 
 
I 
 
B 
A intervenção é recomendada em 
pacientes assintomáticos com EAo 
grave e sintomas demonstráveis em 
testes de exercício 
 
I 
 
C 
Modo de intervenção Classe Nível 
Substituição cirúrgica da válvula 
aórtica (SAVR) é recomendado em 
pacientes mais jovens com baixo 
risco de cirurgia (<75 anos e STS-
PROM/EuroSCORE I i <4%) ou em 
pacientes que são operáveis e 
inadequados para TAVR 
transfemoral 
 
 
I 
 
 
B 
O TAVR é recomendado em 
pacientes mais velhos (≥75 anos), 
ou naqueles de alto risco (STS-
PROM/EuroSCORE IIf >8%) ou 
inadequados para cirurgia 
 
 
I 
 
 
A 
 
 
 
 
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 Regurgitação = insuficiência; 
 Alteração da valva, raiz da aorta ou combinação; 
 ¾ dos homens; 
 Etiologias agudas: EI, trauma, dissecção; 
 
ETIOLOGIAS 
Valvular 
Congênito (bicúspide) 
Endocardite 
Febre reumática 
Mixomatosa (prolapso) 
Traumático 
Sífilis 
Espondilite Anquilosante 
Doença de base 
Dissecção aórtica 
Degeneração medial cística 
Síndrome de Marfan 
Válvula aórtica bicúspide 
Aneurisma familiar não 
sindrômico 
Aortite 
Hipertensão 
 
1. ↑ do volume regurgitante (da aorta para o VE); 
2. ↑ do volume diastólico final do VE; 
3. ↑ do stroke volume; 
4. Dilatação e hipertrofia excêntrica do VE; 
5. ↓ da função sistólica do VE; 
6. Dilatação do VE; 
7. Isquemia miocárdica (dilatação, sobrecarga 
pressórica, perfusão coronária); 
8. Elevação das pressões no átrio esquerdo, HAP, 
sobrecarga VD; 
 
 
 
 
 Dispneia aos esforços; 
 Balançar da cabeça (diagnóstico diferencial de 
depressão); 
 Angina → repouso/esforço; 
 Sintomas típico de IC: ortopneia, DPN, EAP, 
hepatomegalia, RT → em casos avançados; 
 
 Pressão arterial: ↑ PAS com ↓ PAD → batimentos 
sistólicos podem ser audíveis até mesmo com o 
manguito desinflado; 
o Nesse caso, considerar a fase IV dos sons 
Korotkoff (abafamento dos sons como a pressão 
diastólica do paciente); 
 Pulso em martelo d’água; Sinal de Traube: ruído em “tiro de pistola” 
auscultado na artéria femoral; 
 Ictus desviado à esquerda e inferiormente, com 
tamanho aumentado; 
 Frêmito diastólico na borda esternal esquerda; 
o Frêmito pode ocorrer na incisura supraesternal → 
não necessariamente indica estenose aórtica 
concomitante; 
 Sopro diastólico aspirativo, decrescente, na 
borda esternal esquerda; 
o Intensidade e duração associadas com severidade 
da regurgitação; 
o Aumenta com manobra de handgrip; 
 
 
Ecocardiograma 
 Patologias associadas → VAB, aneurisma/ectasia 
de aorta ascendente, dissecção aórtica; 
 Insuficiência aórtica severa: 
o Volume regurgitante ≥ 60mL/ batimento; 
o Fração regurgitante ≥ 50%; 
o Comprimento de jato regurgitante > 65% do fluxo 
de saída do VE; 
 Avaliação da FE do VE; 
 Avaliar patologias da raiz da aorta; 
** Avaliar a valva e a aorta!! 
Outros exames 
 ECG: hipertrofia de VE; depressão ST/inversão T; 
 RX tórax: ápice deslocada para a esquerda e para 
baixo; VE aumentado posteriormente; presença de 
patologias associadas (aneurisma de aorta); 
 Cateterismo: realizado rotineiramente antes de 
cirurgia em valva aórtica; 
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 RNM cardíaca: é o exame mais acurado para 
avaliar gravidade de insuficiência aórtica, estando 
indicado quando a avaliação ecocardiográfica é 
subótima; 
 
 Sem TTO específico que previna a progressão da 
insuficiência; 
 Sintomas de dispneia: respondem a diuréticos em 
estágios iniciais; 
 IECA, Hidralazina e BCC: usados na tentativa de 
melhora dos sintomas por diminuição da pós-carga; 
 PAS deve ser mantida < 140 mmHg; 
 Betblaqueadores, IECA e ARA-II: úteis para 
reduzir progressão de aneurisma ou dilatação de 
aorta; 
 
 Tempo cirúrgico ideal: APÓS disfunção 
miocárdica, mas antes do aparecimento dos 
sintomas; 
 Indicações: 
o Pacientes sintomáticos; 
o Pacientes assintomáticos com: 
 FE < 50%; 
 Diâmetro sistólico final > 50 mm; 
 Diâmetro diastólico final > 65 mm; 
 
 IAo crônica não apresenta sintomas até depois do 
estabelecimento de disfunção miocárdica; 
 Tratamento cirúrgico após 1 anos dos sintomas, 
geralmente não se consegue reestabelecer função 
cardíaca; 
 Pacientes crônicos devem ser avaliados 
clinicamente e com exames de imagem (ecocardio) 
a cada 6-12 meses; 
Regurgitação aórtica grave Classe Nível 
A cirurgia é recomendada em 
pacientes sintomáticos, 
independentemente da função do VE 
 
I 
 
B 
A cirurgia é recomendada em 
pacientes assintomáticos com 
diâmetro sistólico final do VE 
(LVESD) >50 mm ou LVESD >25 
mm/m2 (em pacientes com tamanho 
corporal pequeno) ou FEVE em 
repouso ≤ 50% 
 
I 
 
B 
 
 Principal causa é de origem reumática; 
 EM pura ou predominante ocorre em cerca de 40% 
dos pacientes com doença cardíaca reumática e 
histórico de febre reumática; 
 Inflamação crônica acarreta em espessamento 
difuso dos folhetos valvares (tecido fibroso e 
calcificação), em uma última instância diminuem o 
orifício de abertura valvar; 
o Fusão de comissuras; 
o Rigidez das cúspides; 
o Cordoalha tendínea encurta; 
Principais causas da estenose mitral 
Febre reumática 
Congênito (válvula de paraquedas, cor triatriatum) 
Calcificação do anel mitral grave com envolvimento 
de folheto 
LES, AR 
Мixoma 
Endocardite 
 
 Inflamação crônica; 
 Espessamento difuso dos folhetos valvares; 
 Obstrução ao fluxo de sangue entre AE e VE → 
acarreta ↑ no gradiente pressórico atrioventricular; 
 Estenose mitral severa: 
o Área valvar mitral <1,5 cm2 (↓ do orifício de 
abertura valvar - normal 4-6 cm2); 
o ↑ Pressão AE > 25mmHg; 
o Pressão de meio tempo > 150 ms; 
o Fusão das comissuras; 
o Rigidez das cúspides; 
o Encurtamento das cordoalhas tendíneas; 
 Aumento na pressão venosa e arterial pulmonar → 
justifica sintomas de dispneia aos esforços; 
 Gradiente diastólico médio AE/VE ≥ 10mmHg; 
 Hipertensão arterial pulmonar (PAS pulmonal 
>50mmHg em repouso e > 60 mmHg no esforço); 
 Aumento na resistência vascular pulmonar → 
hipertensão pulmonar: 
o Sobrecarga de VD (volumétrica e pressórica); 
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o Regurgitação tricúspide e pulmonar; 
o Insuficiência cardíaca direita; 
 Estenose severa da valva mitral → DC normal em 
repouso, porém, não eleva conforme deveria 
durante exercício; 
o Estenose muito severa (orifício efetivo valvar < 1 
cm2) o DC é reduzido em repouso e pode 
permanecer igual ou diminuir durante esforço; 
 
Predominantemente, sintomas de IC e congestão 
pulmonar!!! 
 Dispneia aos esforços; 
 Ortopneia; 
 Dispneia paroxística noturna; 
 Palpitações (instalação de fibrilação atrial); 
 Hemoptise; 
 Embolia pulmonar; 
 Infecções pulmonares de repetição; 
 Fibrose da parede alveolar → ↓ capacidade vital 
pulmonar, 
 Embolização sistêmica decorrente de trombos no 
AE em pacientes fibrilados → pode ser a primeira 
manifestação em paciente previamente 
assintomático; 
 2 décadas entre o acometimento cardíaco por febre 
reumática e o aparecimento de sintomas; 
 Em estágios iniciais, se apresentar sintomas, será 
apenas em situações que aumentem a FC ou DC 
(exercício intenso, febre, taquiarritmias...); 
 
 Aparecimento de FA permanente em paciente com 
EM → aceleração na progressão dos sintomas, 
aumentando a mortalidade; 
 FA se desenvolve após dilatação e perda de função 
do AE, secundárias a sobrecarga de volume; 
Pacientes com EM moderado ou severa NÃO se 
deve utilizar NAOCs (apenas varfarina)!!!! 
 
 Impulso na borda esternal esquerda → aumento 
importante do VD; 
 Aumento na onda a do pulso venoso jugular → 
sístole atrial direita aumentada; 
 B1 atrasada e hiperfonética em estágios iniciais; 
 Estalido de abertura da valva mitral no início da 
diástole → aumenta na expiração; 
 Ruflar diastólico → mais bem audível em decúbito 
lateral esquerdo, aumenta com exercício; 
 Sopro sistólico que aumenta com manobra de 
Rivero Carvalio → insuficiência tricúspide; 
 Sinais de ICD → edema de MMI, hepatomegalia, 
derrame pleural, etc. 
 
 ECG: sobrecarga de AE + sobrecarga de VD; 
avaliar presença de FA; 
 RX tórax: aumento da trama vascular pulmonar, 
deslocamento do esôfago secundário a aumento do 
AE, aumento do VD; 
 Cateterismo cardíaco: solicitado quando há 
discrepância entre clínica e outros exames de 
imagem, avaliar lesões concomitantes, avaliar 
anatomia coronariana antes da cirurgia; 
 Ecocardiograma: 
o Avaliar gradiente AE-VE; 
o Estimar PAS da artéria pulmonar (PASP); 
o Avaliar FE; 
o Orifício efetivo valvar; 
o Lesões associadas; 
o Presença de trombos no AE → eco transesofágico 
é mais acurado; 
o Dimensões das câmaras cardíacas; 
 
 Após estabelecimento de sintomas severos 
(NYHA-IV), sem intervenção, o paciente costuma 
evoluir a óbito em 2-5 anos; 
 
 Penicilina profilática para doença reumática em 
infecções por streptococos beta-hemolítico do 
grupo A; 
 Profilaxia para endocardite bacteriana antes de 
procedimentos odontológicos; 
 Anticoagulação para FA (conforme 
recomendações); 
 Se FA de início recente em paciente sem indicação 
de intervenção cirúrgica, a cardioversão para 
controle de ritmo está indicada; 
 Betabloqueadores, BCC cardiosseletivos ou 
digitálicos → controle de FC em paciente com FA; 
 Redução na ingesta de sódio; 
 Diuréticos (baixas doses); 
 
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Valvotomia mitral: 
 Indicada em pacientes sintomáticos com estenose 
mitral severa isolada; 
 Valvotomia mitral percutânea com balão: 
resultados similares ao da valvotomia cirúrgica, 
porém com menos morbimortalidade 
perioperatória; 
o Contraindicações: insuficiência mitral moderada 
ou severa; trombo em AE; evento embólico 
recente; 
 Pode resultar em regurgitação mitral residual; 
Troca valvar mitral: 
Indicada em pacientes com EM severa em NYHA 
III: 
o Insuficiência mitral significativa concomitante; 
o Válvula deformada por 
valvuloplastia/manipulação cirúrgica prévia; 
o Cirurgião julgar que apenas valvotomia não irá ser 
resolutivo para sintomatologia; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Recomendações sobre indicações para valvotomia 
mitral percutânea (VMP) e cirurgia da válvula 
mitral em estenose mitral clinicamente significativa 
(moderada ou grave) (área da válvula <1,5 cm2) 
Recomendações Classe Nível 
A VMP é recomendada em pacientes 
sintomáticos sem características 
desfavoráveis para VMP 
 
I 
 
B 
A PMC é recomendada em qualquer 
paciente sintomático com 
contraindicação ou um alto risco de 
cirurgia; 
 
I 
 
C 
A cirurgia da válvula mitral é 
recomendada em pacientes 
sintomáticos que não são adequados 
para PMC na ausência de futilidade. 
 
 
I 
 
 
C 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Contraindicações para VMP na estenose mitral 
reumática 
Área valvar mitral >1,5 cm2 
Trombo de AE 
Regurgitação mitral leve 
Calcificação grave ou bi-comissural 
Ausência de fusão comissural 
Doença valvar aórtica concomitante grave ou estenose 
tricúspide grave combinada e regurgitação que requer 
cirurgia 
Doença arterial coronariana (CAD) concomitante que 
requer cirurgia de bypass 
 
 
 Valva não permanece fechada conforme deveria 
durante a sístole; 
 Pode ter instalação aguda: principalmente em 
ruptura de cordoalha tendínea após IAM ou em 
vigência de endocardite bacteriana; 
 Instalação crônica pode ser primária (afeta os 
folhetos e as cordoalhas) ou secundária (estrutura 
relativamente normal, a regurgitação ocorre após 
remodelamento do VE); 
 
 Ruptura de cordoalha pós IAM; 
 Endocardite bacteriana; 
 IM transitória durante períodos de isquemia ativa; 
 Reumática; 
 Congênita; 
 Degeneração mixomatosa; 
 Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva; 
 Secundária a remodelamento do AE por FA; 
 
 Pôs-carga do VE é reduzida na IM; 
 Sangue regurgita para o AE durante a sístole (antes 
mesmo da abertura da valva aórtica) → VE 
compensa esvaziando totalmente; 
 Aumento progressivo do volume do VE; 
 Perda progressiva da função contrátil do FE; 
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 Como parte do sangue retorna ao AE, a FE do VE 
aumenta na IM → FEVE < 60% = disfunção 
miocárdica importante; 
 Sobrecarga volumétrica no AE acarreta em 
dilatação da câmara, podendo levar ao 
desenvolvimento de FA; 
 IM severa: 
o Vol. Regurgitante > 60mL por batimento; 
o Fração regurgitante > 50%; 
o Orifício valvar regurgitante > 0,4cm2; 
 
 Área do jato ≥ 40% da área do AE; 
 Fração regurgitante ≥ 50%; 
 Volume regurgitante ≥ 60 mL/batimento; 
 Vena contracta ≥ 0,7 cm; 
 Área efetiva do orifício regurgitante ≥ 0,40 cm2; 
 IM crônica → sintomas apenas quando a 
regurgitação é severa; 
 Dispneia aos esforços; 
 Ortopneia; 
 DPN; 
 Palpitações - FA; 
 Sinais de ICC (edema de MMII, hepatomegalia, 
turgência julgar, etc.); 
 IM aguda → comum apresentar edema agudo de 
pulmão; 
 
 Pressão Arterial costuma ser normal (reduzida na 
IM aguda); 
 Frêmito sistólico pode ser palpável em foco mitral; 
 Ictus deslocado para a esquerda; 
 B3 pode estar presente; 
 Fechamento precoce da valva aórtica pode ocorrer 
 Sopro sistólico de regurgitação: 
o Irradia para região axilar; 
o Holossistólico; 
o Encobre B1; 
o Aumenta com handgrip e reduz com manobra de 
Valsalva. 
 
 Eletrocardiograma: 
o Aumento de AE ou biatrial quando presença de 
HAP; 
o Verificar presença de FA; 
o Sobrecarga de VD quando HAP; 
o Pode ou não apresentar sinais de hipertrofia 
ventricular esquerda. 
 RX de tórax: 
o Aumento de câmaras esquerdas; 
o Congestão pulmonar, aumento da trama vascular; 
o Calcificações do anel valvar; 
o Avaliar edema agudo de pulmão em casos de IM 
aguda; 
 Ecocardiograma: 
o Definir o mecanismo da IM; 
o Função do VE (volumes sistólicos, diastólicos e 
FE); 
o Outras disfunções valvares; 
o Presença de HAP; 
o Orifício e jato regurgitante; 
o Presença de trombos; 
 
 Se paciente apresentar FA → manejo de acordo 
com recomendações (controle de ritmo x 
frequência, anticoagulação, etc.); 
 Profilaxia para endocardite infecciosa em pacientes 
com IM e história prévia de endocardite; 
 Assintomáticos, em ritmo sinusal, com IM severa e 
FE normal → evitar exercícios isométricos; 
 Manejo de comorbidades (arritmias, hipertensão 
arterial, cardiopatia isquêmica); 
 Manejo de ICC; 
 Vasodilatadores; 
 Diuréticos. 
 Reparo valvar primário (plastia) apresenta menos 
complicações e riscos quando comparado com troca 
valvar mitral: 
o Prótese biológica: risco de nova disfunção valvar 
e necessidade de nova cirurgia, endocardite; 
o Prótese mecânica: risco de eventos 
trombombólicos, necessidade de usar Varfarina, 
endocardite, hemorragias; 
 Cirurgia indicada em pacientes com IM severa 
sintomática (de origem não isquêmica); 
 Cirurgia indicada em pacientes assintomáticos 
com IM importante e: 
o FE < 60%; 
o Diâmetro sistólico final do VE > 40mm; 
o PSAP > 50mmHg no repouso; 
o PSAP > 60mmHg no exercício; 
o FA de instalação recente (< 3 meses): 
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o Aumento progressivo no diâmetro sistólico final; 
o Queda progressiva na FE. 
 Reparo valvar transcateter: necessários mais 
estudos para definir o papel da técnica (MitraClip); 
INDICAÇÕES PARA TROCA VALVAR 
MITRAL 
Reumáticos 
Sintomático (classe funcional ≥ II) 
Assintomático, com complicadores Fração de ejeção 
entre 30 e 60% alou diâmetro sistólioco de 
ventrículo esquerdo ≥ 40 mm Pressão sistólica da 
artéria pulmonar ≥ 50 mmHg ou fibrilação atrial 
Insuficiência mitral reumática, assintomática e sem 
complicadores 
Não reumáticos 
Classe funcional ≥ II com anatomia desfavorável à 
plástica valvar 
Assintomático, com anatomia desfavorável à 
plástica valvar e complicadores: Fração de ejeção 
entre 30 e 60% e diâmetro sistólico de ventrículo 
esquerdo ≥ 40 mm Pressão sistólica da artéria 
pulmonar ≥ 50 mmHg ou fibrilação atrial 
Assintomático, insuficiência mitral por prolapso, 
com anatomia valvar e sem complicadores