ortopedia funconal

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Fisioterapia Ortopédica funcional
Prof. Erika Gomes Alves
Mestre em Saúde, sociedade e endemias da Amazônia
Especialista em Traumato Ortopedia
Especialista em Gerontologia e Saúde do idoso
Irritabilidade do tecido: Estágios de inflamação e regeneração
ESTÁGIOS DA INFLAMAÇÃO
E REGENERAÇÃO
 
1ª Fase: Aguda, Inflamatória ou Reacional.
2ª Fase: Subaguda, Reparo Cicatricial ou Regenerativa.
3ª Fase: Crônica ou Remodelação. 
 
APÓS QUALQUER AGRESSÃO AO TECIDO CONJUNTIVO, SEJA DEVIDO A LESÃO MECÂNICA ( INCLUINDO CIRURGIA), SEJA A UM IRRITANTE QUIMICO, A RESPOSTA VASCULAR E CELULAR É SEMELHANTE.
A IRRITABILIDADE OU SENSIBILIDADE DO TECIDO, É RESULTADO DESSAS RESPOSTAS, E É GERALMENTE DIVIDIDA EM TRÊS ESTÁGIOS DE INFLAMAÇÃO E REGENERAção COM OS SINAIS E SINTOMAS CLINICOS CARACTERISTICOS. 
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SINAIS FLOGÍSTICOS
 
ESTÁGIO AGUDO - REAÇÃO INFLAMATÓRIA
Calor ( Metabolismo, Vasodilatação, Gasto de Energia).
Rubor (Vasodilatação = Extravasamento de Sangue: Hiperemia).
Edema (Vasodilatação = Acúmulo de Líquido no Interstício).
Dor (Irritação das TNL - terminações nervosas livres, edema ou efusão articular, defesa muscular).
Perda de Função.
DURAÇÃO: 4 A 6 DIAS 
Sinais Flogísticos
OS SINAIS DE INFLAMAÇÃO ESTÃO PRESENTES : EDEMA, RUBOR , CALOR, DOR E PERDA DA FUNÇÃO. QUANDO SE TESTA A ADM, O MOVIMENTO É DOLOROSO E GERALMENTE O PACIENTE RELATA SE PROTEGE CONTRA O MOVIMENTO ANTES QUE SEJA POSSIVEL COMPLETAR A ADM
DURAÇÃO DE 4 A 6 DIAS, APENAS QUE A AGRESSÃO CONTINUE
A hiperemia é um aumento da quantidade de sangue circulante num determinado local, ocasionado pela dilatação arterial, pelo número de vasos sanguíneos funcionais, ou por congestão
Espaço intersticial
Tnl: Terminações livres são receptores sensoriais ligados ao tacto. Formam-se na derme, praticamente em todo o corpo e ramificam-se até à epiderme. Captam estímulos dolorosos e relacionados com a temperatura. 
-Efusão Articular: Pode haver edema articular (efusão) devido a trauma ou doença. O derrame articular rápido geralmente indica sangramento dentro da articulação e pode ocorrer com trauma ou em doenças tais como hemofilia. O
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SINAIS FLOGÍSTICOS
 
Perpetue = se mantenha
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FASES INFLAMATÓRIAS
1ª Fase: Aguda, Inflamatória ou Reacional.
Reações Adversas ocorrem logo após a Lesão Tecidual onde o corpo promove uma resposta Celular e Humoral, caracterizando: 
Vasodilatação (aumento da permeabilidade dos vasos).
Exsudação (de fluidos e produtos químicos).
Extravasamento de Sangue (formação de coagulo).
Estímulos Nocivos (irritação das terminações nervosas livres).
Migração Leucocitária (deslocamento de células fagocitárias e de defesa para a neutralização dos agentes irritantes).
Angiogênese (formando novos leitos capilares). 
Atividade Fibroblástica (com o objetivo de produzir os elementos necessários para o processo de cura).
Duração da Fase: 4 a 6 dias.
 
Sinais Flogísticos: Presentes.
Resposta Humoral é uma resposta mediada por anticorpos, que são proteínas Imunoglobulinas (Ig), formadas por Plasmócitos
exsudação: No caso de exsudação sanguínea por ferimento há passagem de proteínas do plasma, leucócitos, plaquetas e hemácias
Exsudato (do latim exsūdāre significa fluir pra fora) se refere a saída de líquidos orgânicos através das paredes e membranas celulares, tanto de animais quanto de plantas, por lesão ou por inflamação
Os fibroblastos são as células da derme responsáveis pela secreção das fibras de elastina e de colagénio bem como dos glicosaminoglicanos que formam a matriz de suporte da derme. 
processo de ingestão e destruição de partículas sólidas, como bactérias ou pedaços de tecido necrosado, por células ameboides chamadas de fagócitos [
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 2ª Fase: Subaguda, Reparo Cicatricial ou Regenerativa.
A fase Subaguda inicia antes do final da fase Aguda e é caracterizada pela síntese e deposição de colágeno (imaturo, delicado e pouco resistente).
 
Migração Leucocitária (deslocamento de células fagocitárias e de defesa para a neutralização dos agentes irritantes e limpeza da lesão).
Angiogênese (formando novos leitos capilares levando nutrientes e O2). 
Atividade Fibroblástica (com o objetivo de produzir os elementos necessários para o processo de cura, por exemplo, síntese e deposição de novo colágeno - imaturo, delicado e pouco resistente - e desenvolvendo tecido de granulação. 
Fechamento de ferida em:
Músculos e pele: 5 a 8 dias.
Tendões e ligamentos: 3 a 5 semanas.
Sinais Flogísticos: Diminuídos. 
 
FASES INFLAMATÓRIAS
TECIDO DE GRANULAÇÃO
fibroblastos estarão em grande número a partir do 4º dia após a lesão e continuarão até o 21º dia, havendo uma grande deposição de colágeno (gradativa e aleatória), período em que podem ocorrer aderências teciduais indesejáveis. Os fibroblastos irão produzir tecido conjuntivo fino e desorganizado produzindo uma estrutura frágil e fácil de ser lesada. As características finais do tecido fibroso que se formará dependerão da atividade motora, especialmente na fase de remodelação, ou seja, o crescimento e alinhamento adequado desse tecido podem ser estimulados colocando-se uma carga de tensão apropriada, alinhadas com as sobrecargas normais daquele tecido.
Tecido fibroso que se forma durante o processo de cicatrização de uma ferida ou de uma lesão na pele, de aparência rosada e granular no local da lesão, é formado por brotos capilares que se organizam das mais variadas formas, por estroma, leucócitos e hemáceas; caracteriza-se por fazer parte do período cicatricial, dando origem posteriormente à cicatriz.
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FASE SUBAGUDA, REPARO CICATRICIAL OU REGENERATIVA.
TENDÃO CALCÂNEO
(AQUILES)
3ª Fase: Crônica ou Remodelação.
Caracteriza por:
Maturação do tecido conjuntivo.
Retração da cicatriz formada.
A Remodelação do tecido conjuntivo:
Ocorre à medida que as fibras de colágeno se tornam mais espessa e reorientadas em resposta a sobrecarga nesse tecido.
Devido ao modo como as moléculas imaturas do colágeno são mantidas unidas (pontes de hidrogênio) e aderem-se aos tecidos vizinhos, elas podem ser facilmente remodeladas com tratamento delicado e persistente, sendo possível por 8 a 10 semanas.
À medida que a estrutura do colágeno apresenta ligações químicas mais fortes, ele se torna mais resistente a remodelação e com 14 semanas, o tecido cicatricial não responde a remodelação.
Retração Cicatricial:
Vantagens: diminui o defeito no tecido lesado.
Desvantagens: pode limitar o movimento e causar dor.
Sinais Flogísticos: Ausentes.
FASES INFLAMATÓRIAS
FASE CRÔNICA OU REMODELAÇÃO.
FERIDA ABERTA
TECIDO DE GRANULAÇÃO
CICATRIZ
O aumento da permeabilidade vascular ,levando ao extravasamento de fluido rico em proteina (exsudato) para o tecido extravascular ,e uma caracteristica fundamental da inflamaçao aguda. A perda de proteina do plasma reduz a pressao osmotica no fluido intersticial. ... O aumento do fluido extravascular causa o edema
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA - LER
Classicamente, então, a inflamação crônica é composta por células do sistema mononuclear macrofágico (linfócitos, plasmócitos e macrófagos), por destruição tecidual, decorrente da permanência do agente agressor (fase degenerativo-necrótica), e por tentativas de reparação (fase produtivo-reparativa), traduzida pela formação de vasos sangüíneos (angiogênese) e pela substituição do parênquima (a parte funcional do órgão) por fibras (fibrose).   
 
A inflamação crônica acontece dentro de semanas ou 
meses e é caracterizada por 
inflamação ativa (infiltrado de células mononuclear
es), com destruição tecidual e tentativa de 
reparar os danos (cicatrização).
Pode ser a continu
ação de uma reação aguda, mas, muitas 
vezes, acontece de maneira insidiosa, como uma reaç
ão pouco intensa e, freqüentemente, 
assintomática. Os macrófagos ativados secretam vári
os mediadores da inflamação, os quais, 
se não controlados, podem levar à destruição tecidu
al e fibrose características desse tipo de 
inflamação. 
As causas da inflamação crônica são, principalmente
: infecções persistentes; exposição 
prolongada a agentes potencialmente tóxicos, endóge
nos ou exógenos; auto-imunidade, dentre 
outras. 
Os monócitos circulantes são recrutados para a área
de inflamação, aderem ao endotélio 
vascular e emigram para o tecido, transformando-se 
em macrófagos teciduais, que serão 
ativados. Tal ativação pode ocorrer por via não-imu
nológica, através da endotoxina, 
fibronectina e mediadores químicos ou através da vi
a imunológica, com a presença de células 
T ativadas, que produzem citocinas, sendo a princip
al delas o Interferon gama (IFN-
γ
). A 
ativação macrocitária vai causar lesão tecidual, de
vido à produção de metabólitos tóxicos de 
oxigênio, proteases, fatores quimiotáticos dos neut
rófilos, fatores de coagulação, metabólitos 
do ácido aracdônico e óxido nítrico. A fibrose ocor
rerá porque os macrófagos produzem ainda 
fatores de crescimento (PDGF, TGF, TGF-
β
), citocinas fibrinogênicas, fatores de angiogênese
(FGF) e colagenases de remodelamento. 
A presença de macrófagos do tecido cronicamente inf
lamado é garantida pelo 
recrutamento de monócitos no sangue, proliferação l
ocal de macrófagos e imobilização local 
dos macrófagos, sendo o primeiro mecanismo o mais i
mportante. 
A destruição tecidual é uma das características mai
s marcantes da inflamação crônica. 
Outras substâncias podem contribuir para o dano tis
sular, além daquelas produzidas pelos 
macrófagos. As próprias células necróticas do tecid
o inflamado podem iniciar a cascata 
inflamatória, ativando o sistema das cininas, coagu
lação e fibrinolítico e liberação de 
mediadores pelos leucócitos responsivos ao tecido n
ecrótico. 
Outras células também estão envolvidas na inflamaçã
o crônica, como linfócitos, 
plasmócitos, eosinófilos, mastócitos e neutrófilos.
As citocinas produzidas pelos macrófagos, principal
mente IL-1 e TNF, serão importantes 
no recrutamento de leucócitos, prolongando a respos
ta inflamatória. Linfócitos e macrófagos 
interagem de maneira bidirecional, estimulando-se m
utuamente. Os macrófagos ativados 
apresentam antígenos para os lintócitos T CD4+, alé
m de expressarem moléculas co-
estimulatórias. Esses linfócitos serão ativados, pr
incipalmente na linhagem Th1, com a 
produção de IL-12, o que, por sua vez, estimula a a
tivação de outros macrófagos, amplificando 
a resposta. Outra possibilidade é a estimulação sub
seqüente de linfócitos B, com sua 
diferenciação em plasmócitos e a produção de antico
rpos específicos. Essa via requer sinais 
moleculares diferentes da anterior (IL-4, por exemp
lo). 
A 
inflamação granulomatosa
é um padrão distinto de reação inflamatória crônic
a, 
caracterizada pelo acúmulo focal de macrófagos ativ
ados, que geralmente desenvolvem uma 
aparência epitelióide (semelhante ao epitélio). Oco
rre em algumas condições imunomediadas, 
em doenças infecciosas e em doenças não-infecciosas
. A tuberculose, a sífilis, a hanseníase e 
a doença da arranhadura do gato são algumas condiçõ
es em que esse tipo de inflamação se 
desenvolve. 
As causas da inflamação crônica são, principalmente
: infecções persistentes; exposição 
prolongada a agentes potencialmente tóxicos, endóge
nos ou exógenos; auto-imunidade, dentre 
outras. 
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
Classicamente, então, a inflamação crônica é composta por células do sistema mononuclear macrofágico (linfócitos, plasmócitos e macrófagos), por destruição tecidual, decorrente da permanência do agente agressor (fase degenerativo-necrótica), e por tentativas de reparação (fase produtivo-reparativa), traduzida pela formação de vasos sangüíneos (angiogênese) e pela substituição do parênquima (a parte funcional do órgão) por fibras (fibrose).   
 
A inflamação crônica acontece dentro de semanas ou 
meses e é caracterizada por 
inflamação ativa (infiltrado de células mononuclear
es), com destruição tecidual e tentativa de 
reparar os danos (cicatrização).
Pode ser a continu
ação de uma reação aguda, mas, muitas 
vezes, acontece de maneira insidiosa, como uma reaç
ão pouco intensa e, freqüentemente, 
assintomática. Os macrófagos ativados secretam vári
os mediadores da inflamação, os quais, 
se não controlados, podem levar à destruição tecidu
al e fibrose características desse tipo de 
inflamação. 
As causas da inflamação crônica são, principalmente
: infecções persistentes; exposição 
prolongada a agentes potencialmente tóxicos, endóge
nos ou exógenos; auto-imunidade, dentre 
outras. 
Os monócitos circulantes são recrutados para a área
de inflamação, aderem ao endotélio 
vascular e emigram para o tecido, transformando-se 
em macrófagos teciduais, que serão 
ativados. Tal ativação pode ocorrer por via não-imu
nológica, através da endotoxina, 
fibronectina e mediadores químicos ou através da vi
a imunológica, com a presença de células 
T ativadas, que produzem citocinas, sendo a princip
al delas o Interferon gama (IFN-
γ
). A 
ativação macrocitária vai causar lesão tecidual, de
vido à produção de metabólitos tóxicos de 
oxigênio, proteases, fatores quimiotáticos dos neut
rófilos, fatores de coagulação, metabólitos 
do ácido aracdônico e óxido nítrico. A fibrose ocor
rerá porque os macrófagos produzem ainda 
fatores de crescimento (PDGF, TGF, TGF-
β
), citocinas fibrinogênicas, fatores de angiogênese
(FGF) e colagenases de remodelamento. 
A presença de macrófagos do tecido cronicamente inf
lamado é garantida pelo 
recrutamento de monócitos no sangue, proliferação l
ocal de macrófagos e imobilização local 
dos macrófagos, sendo o primeiro mecanismo o mais i
mportante. 
A destruição tecidual é uma das características mai
s marcantes da inflamação crônica. 
Outras substâncias podem contribuir para o dano tis
sular, além daquelas produzidas pelos 
macrófagos. As próprias células necróticas do tecid
o inflamado podem iniciar a cascata 
inflamatória, ativando o sistema das cininas, coagu
lação e fibrinolítico e liberação de 
mediadores pelos leucócitos responsivos ao tecido n
ecrótico. 
Outras células também estão envolvidas na inflamaçã
o crônica, como linfócitos, 
plasmócitos, eosinófilos, mastócitos e neutrófilos.
As citocinas produzidas pelos macrófagos, principal
mente IL-1 e TNF, serão importantes 
no recrutamento de leucócitos, prolongando a respos
ta inflamatória. Linfócitos e macrófagos 
interagem de maneira bidirecional, estimulando-se m
utuamente. Os macrófagos ativados 
apresentam antígenos para os lintócitos T CD4+, alé
m de expressarem moléculas co-
estimulatórias. Esses linfócitos serão ativados, pr
incipalmente na linhagem Th1, com a 
produção de IL-12, o que, por sua vez, estimula a a
tivação de outros macrófagos, amplificando 
a resposta. Outra possibilidade é a estimulação sub
seqüente de linfócitos B, com sua 
diferenciação em plasmócitos e a produção de antico
rpos específicos. Essa via requer sinais 
moleculares diferentes da anterior (IL-4, por exemp
lo). 
A 
inflamação granulomatosa
é um padrão distinto de reação inflamatória crônic
a, 
caracterizada pelo acúmulo focal de macrófagos ativ
ados, que geralmente desenvolvem uma 
aparência epitelióide (semelhante ao epitélio). Oco
rre em algumas condições imunomediadas, 
em doenças infecciosas e em doenças não-infecciosas
. A tuberculose, a sífilis, a hanseníase e 
a doença da arranhadura do gato são algumas condiçõ
es em que esse tipo de inflamação se 
desenvolve. 
As causas da inflamação crônica são, principalmente
: infecções persistentes; exposição 
prolongada a agentes potencialmente tóxicos, endóge
nos ou exógenos; auto-imunidade, dentre 
outras. 
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SÍNDROME DA DOR CRÔNICA
ESTADO PERSISTENTE ALÉM DOS SEIS MESES . INCLUI DOR , QUE NÃO PODE SER VINCULADA A UMA FONTE DE IRRITAÇÃO OU INFLAMAÇÃO E LIMITAÇÕES FUNCIONAIS E INCAPACIDADE QUE ENVOLVEM
PARAMETROS FISICOS, EMOCIONAIS E PISCOLOGICOS. 
As SDC podem ser classificadas de acordo com a região acometida: cervicobraquialgia,
lombalgia, fibromialgia, cefaléia, etc. Nesta classificação não há compromisso com etiologia ou
patologia.
Algumas classificações envolvem etiologias e mecanismos patogênicos, mesmo que estes
sejam controversos: lesão por esforços repetitivos, lesão por traumas repetitivos, síndrome de uso
excessivo, fibromialgia, distrofia simpática reflexa. A sintomatologia dolorosa pode ser atribuída a
alguma patologia localizada, como em síndrome do desfiladeiro torácico, síndrome do pronador
redondo, tenossinovite, etc.
Outras classificações são baseadas em aspectos psicológicos. Em algumas, predominam as
descrições fenomenológicas, enquanto em outras são realçados aspectos sociológicos.
O Diagnostic and Statistical Manual IV (DSM-IV)
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classifica as síndromes dolorosas crônicas
entre os transtornos somatoformes, transtornos factícios e a simulação. A dor também pode ser
manifestação de doença psiquiátrica, como depressão, ansiedade e psicose.
Nos transtornos somatoformes a dor pode fazer parte do transtorno de somatização, quando é
acompanhada de sintomas gastrointestinais, sintoma sexual e sintomas pseudoneurológicos. Quando
a dor é o único sintoma, é classificada como transtorno doloroso. Os transtornos somatoformes são
considerados de natureza inconsciente e involuntários, ao contrário dos transtornos factícios e
simulação, que são conscientes e voluntários. Somatização é diagnosticada quando a pessoa apresenta
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TRATAMENTO DURANTE A FASE AGUDA
1. EDUCAR O PACIENTE
Informar o paciente sobre a duração dos sintomas ( 4-6 dias)
Limitações durante esta fase
Proteção dos tecidos lesionados
PROTEGER O LOCAL 
24 – 48 HORAS
O PAPEL DO FISIOTERAPEUTA DURANTE ESSA FASE DE RECUPERAÇÃO É CONTROLAR OS EFEITOS DA INFLAMAÇÃO, FACILITAR A REGENERAÇÃO DA FERIDA E MANTER A FUNÇÃO NORMAL NOS TECIDOS E REGIÕES DI CORPO QUE NÃO FORMA AFETADOS 
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TRATAMENTO DURANTE A FASE AGUDA
2. CONTROLE DA DOR, EDEMA, ESPASMO
Frio, compressão, elevação, massagens 
Imobilizar o segmento acometido
Protocolo PRICE
P= Protection ( proteção )
R= Rest (repouso ou restrição de atividade)
I= ICE (gelo)
C= Compression (compressão)
E = Elevation (elevação)
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TRATAMENTO DURANTE A FASE AGUDA
3. MANTER A INTEGRIDADE E A MOBILIDADE DOS TECIDOS MOLES E DA ARTICULAÇÃO
Dosagem apropriada de movimentos passivos dentro do limite da dor, especifica a estrutura envolvida
Dosagem adequada de isométricos intermitentes leves ou estimulação elétrica
A IMOBILIZAÇÃO COMPLETA OU CONTINUA DEVE SER EVITADA SEMPRE QUE POSSIVEL , JÁ QUE PODE LEVAR A ADERENCIA DE FIBRILAS EM DESENVOLVIMENTO NOS TECIDOS VIZINHOS, ENFRAQUECIMENTO DO TECIDO CONJUNTIVO E ALTERAÇÕES NA CARTILAGEM ARTICULAR
PARA DESENVOLVIMENTO DE UMA CICATRIZ ORGANIZADA, COMEÇAR O TRATAMENTO DURATNE O ESTAGIO AGUDO, QUANDO TOLERADO, COM MOVIMENTOS PASSIVOS , CUIDADOSAMENTE CONTROLADOS
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TRATAMENTO DURANTE A FASE AGUDA
4. MANTER A INTEGRIDADE E A FUNÇÃO DAS ÁREAS ASSOCIADAS
Exercícios ativo-assistidos, livres, resistidos e/ou aeróbicos modificados, dependendo da proximidade com áreas associadas e dos efeitos na lesão primária. 
Dispositivos adaptativos ou auxiliares conforme a necessidade de proteção durante as atividades funcionais. 
Fortalecimento muscular
Circulação
Atividades funcionais
Durante a fase de proteção , manter o estado mais fisiologico possivel nas areas relacionadas do corpo
Incluir tecnicas para manter e melhorar o quadro clinico
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INTERVENÇÕES E DOSAGENS ESPECÍFICAS
ADM PASSIVA: dentro do limite da dor, importante para manutenção da mobilidade de tecidos moles e articulações, melhora da circulação
MOBILIZAÇÃO ARTICULAR: separação/ deslizamento graus I e II, inibição da dor e nutrição articular
ISOMÉTRICOS: contrações suaves ativam a circulação local, manutenção da força muscular
Lesão muscular: músculos devem estar na posição encurtada
Lesão articular: posição de repouso articular é a mais confortável
MASSAGEM: ativa a circulação, prevenir aderências 
SE O MOVIMENTO AUMENTAR A DOR E A INFLAMAÇÃO, A DOSAGEM FOI GRANDE DEMAIS OU O MOVIMENTO NÃO DEVERIA TER SIDO FEITO. É PRECISO CUIDADO NESSA FASE
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TRATAMENTO DURANTE A FASE AGUDA
PRECAUÇÕES
 é preciso usar uma dosagem apropriada de repouso e movimento durante o estágio inflamatório. 
Os sinais de movimento excessivo são aumento da dor ou da inflamação. 
CONTRA INDICADO
Exercícios de alongamento e de resistência.
TRATAMENTO DURANTE A FASE SUB AGUDA
1. EDUCAR O PACIENTE
 Informar sobre o Tempo previsto para regeneração 
Ensinar exercícios domiciliares, atividades funcionais
Monitorar e realizar modificações a medida que o paciente progride
O papel do fisioterapeuta durante este estágio é decisivo. A dor não é mais constante e o movimento ativo pode ser iniciado. A chave é iniciar e progredir com exercicios e atuvudades não destrutivos , dentro da tolerancia do tecido em regeneração, para que reajam a eles sem que haja novo processo inflamatorio
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TRATAMENTO DURANTE A FASE SUB AGUDA
2. PROMOVER A REGENERAÇÃO DOS TECIDOS LESADOS
Monitorar a resposta do tecido à progressão do exercício
Reduzir a intensidade caso a inflamação aumente
Proteger o tecido em regeneração com dispositivos auxiliares
Aumentar gradativamente a mobilidade articular 
A fase subaguda é o periodo de transição durante o qual os exercicios ativos dentro da adm disponivel livre de dor do tecido lesado podem começar a ser progredidos com cuidado para exercicios de resistencia muscular á fadiga e fortalecimento , dentro da tolerancia do paciente
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TRATAMENTO DURANTE A FASE SUB AGUDA
3. RESTAURAR A MOBILIDADE DOS TECIDOS MOLES, MÚSCULOS E /OU ARTICULAÇÕES
Progredir para ADM ativo – assistida dentro dos limites da dor
Aumentar a mobilidade cicatricial
Aumentar progressivamente a mobilidade das estruturas relacionadas caso haja retração
TRATAMENTO DURANTE A FASE SUB AGUDA
4. DESENVOLVER CONTROLE NEUROMUSCULAR, RESISTÊNCIA A FADIGA E FORÇA NOS MÚSCULOS ENVOLVIDOS E ADJACENTES.
Exercícios isométricos em múltiplos ângulos dentro da tolerância do paciente
Progredir para resistência com cargas leves
A medida que a ADM ativa, mobilidade intra-articular e a regeneração aconteçam, iniciar exercícios isotônicos com >repetições
Controle e biomecânica apropriada
TRATAMENTO DURANTE A FASE SUB AGUDA
5. MANTER A INTEGRIDADE E A FUNÇÃO DAS ÁREAS ASSOCIADAS
Aplicar exercícios progressivos de fortalecimento e estabilização, monitorando o efeito na lesão primária
Mobilização articular graus III e IV: restaurar a ADM 
Reassumir atividades funcionais de baixa intensidade envolvendo o tecido em regeneração, sem exacerbar os sintomas
INTERVENÇÕES E DOSAGENS ESPECÍFICAS
ISOMETRIA SUBMÁXIMA EM MÚLTIPLOS ÂNGULOS: controle e fortalecimento muscular, sem dor. 
ADM ATIVA: desenvolver controle da mobilidade articular, dentro das habilidades musculares disponíveis
RESISTÊNCIA MUSCULAR À FADIGA: fibras de contração lenta são as primeiras a atrofiar com o desuso. Aplicar Exercícios de baixa intensidade e alta repetição com resistência leve (em caso de lesão muscular utilizar exerc. concêntricos)
EXERCÍCIOS EM CADEIA FECHADA: com apoio parcial, impor carga ao segmento afetado estimulando a contração dos músculos estabilizados. 
SE O MOVIMENTO AUMENTAR A DOR E A INFLAMAÇÃO, A DOSAGEM FOI GRANDE DEMAIS OU O MOVIMENTO NÃO DEVERIA TER SIDO FEITO. É PRECISO CUIDADO NESSA FASE
Exercicios excentricos e com resistencia pesada podem causar trauma adicional ao musculo e não são usados no estagio subagudo inicial após uma lesao muscular
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TRATAMENTO DURANTE A FASE SUB AGUDA
PRECAUÇÕES
 Os sinais de inflamação e edema articular normalmente diminuem nesse estágio 
Ocorrerá algum desconforto a medida que o nível de atividade for progredido, mas não deve durar mais que algumas
horas
Sinais de movimento ou atividade em excesso são dor em repouso, fadiga, aumento de fraqueza e espasmo muscular 
TRATAMENTO DURANTE A FASE CRÔNICA
1. EDUCAR O PACIENTE
 Instruir o paciente sobre progressões seguras dos exercícios e do alongamento e fortalecimento. 
 Ensinar meios de evitar novas lesões
Ensinar mecânica corporal segura e orientações ergonômicas
O papel do fisioterapeuta é elaborar uma progressao de exercicios que sobrecarreguem com segurança o tecido conjuntivo que está amadurecendo, tanto em termos de flexibilidade e força muscular, para que o paciente retorne as atividades funcionais e profissionais.
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TRATAMENTO DURANTE A FASE CRÔNICA
2. AUMENTAR A MOBILIDADE DOS TECIDOS MOLES, MÚSCULOS E/OU ARTICULAÇÕES
Técnicas de alongamento específicas a tecidos retraídos
Articulações ( mobilização articular)
 aderências em ligamentos, tendões e tecidos moles ( massagem transversa) 
Músculos (alongamento passivo, massagem, exercícios de flexibilidade) 
TRATAMENTO DURANTE A FASE CRÔNICA
Progredir os exercícios aeróbicos usando atividades seguras
Continuar usando dispositivos de suporte e/ou auxilio até que a articulação esteja funcionalmente com mobilidade intra-articular e força mm. Adequada
Fortalecimento muscular progressivo
Atividades funcionais avançadas
3. MELHORAR A RESITÊNCIA CARDIOVASCULAR À FADIGA E PROGREDIR PARA ATIVIDADES FUNCIONAIS
TRATAMENTO DURANTE A FASE CRÔNICA
PRECAUÇÕES 
Não deve haver sinais de inflamação
Algum desconforto pode ocorrer a medida que o nível de atividade for progredido, não devendo durar mais que algumas horas
Sinais de dosagem de exercícios inadequada: edema articular, dor que dura > 4 horas ou requer medicação para alivio, diminuição da força e fadiga
TRATAMENTO INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Referências 
KISNER, Carolyn; COLBY, Lynn Allen; BORSTAD, John. Therapeutic exercise: foundations and techniques. Fa Davis, 2017. Cap. 8.