(20170517153518)aula de Hormonios unic

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Endocrinologia
Profs: Fernanda Mesquita 
Sistema Endócrino
 Conjunto de órgãos que apresentam como atividade
característica a produção de hormônios, que são lançados
na corrente sangüínea e irão atuar em outra parte do
organismo.
 Os órgãos que têm sua função controlada e/ou regulada
pelos hormônios são denominados órgãos-alvo.
Hormônios hipofisários
• Tireotrópicos: tireóide.
• Adrenocorticotrópicos: atuam sobre o córtex da adrenal (supra-
renal)
• Gonadotrópicos: atuam sobre as gônadas masculinas e femininas.
• Somatotrófico: atua no crescimento, promovendo o alongamento
dos ossos e estimulando a síntese de proteínas e o desenvolvimento
da massa muscular. Também aumenta a utilização de gorduras e
inibe a captação de glicose plasmática pelas células, aumentando a
concentração de glicose no sangue (inibe a produção de insulina
pelo pâncreas, predispondo ao diabetes).
TIREÓIDE
• Glândula tireóide.- LD, LE, Istmo-abaixo da 
laringe e de cada lado da traquéia.
• Secreta hormônios: T3, T4
Ação:
• Regular o índice geral de metabolismo corporal;
• Crítica para crescimento e desenvolvimento normais. 
TIREÓIDE
• Anatomia funcional.
Síntese dos HT.
 1/3 T3 total é produzido pela tireoide; 
2/3 restantes são gerados a partir do 
T4 nos tecidos periféricos. Mais 
potente. 
 T4 total é produzido pela tireóide ( 
95%)
 T3 e T4 circula na forma livre e ligado 
a proteínas. 
 Qualquer condição que altere os 
níveis das proteínas transportadoras ( 
gravidez, ACO, farmacos) altera T3 e 
T4 total.
Tireóide-regulação da síntese
Tireopatias
• Hipotiroidismo 
primário
• Hipotiroidismo 
secundário
• Hipertireoidismo
primário
• Hipertireoidismo 
secundário
TSH sérico: 0,4 a 5 µg/ml 
Diagnóstico Laboratorial 
das tireopatias.
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Hipotireoidismo
Sindrome decorrente da produção insuficiente de hormônio tireoidiano 
(HT), com variada expressão clinica, e que geralmente resulta em 
diminuição do metabolismo basal. 
Primário 
Disfunção da tireoide 
Deficiência de HT
TSH elevado 
Secundário 
Disfunção de secreção de TSH
Adeno-hipofisário
Terciário 
Disfunção de 
secreção de TRH 
HIPOTIREOIDISMO 
Hipotireoidismo
Clínica
 Sensibilidade aumentada ao frio
 Obstipação
 Ganho de peso e obesidade
 Depressão
 Fadiga
 Necessidade aumentada de sono
 Perda de libido
 Infertilidade
Primário Secundário Subclinico
HIPOTIREOIDISMO 
HT-diminuido
TSH-aumentado
HT-diminuido
TSH- normal/baixo
HT-normal 
TSH- pouco elevado
 Dosagens de T3 sérico é menos sensível e tem pouco valor diagnóstico, entretanto,
durante a gravidez, essa dosagem assume maior importância, porque a medida de T4 na
paciente gestante pode variar mais amplamente.
 Avaliação do perfil lipídico: LDL elevado
Avaliação da função tireoidiana 
 Tireoglobulina: Acompanhamento dos pacientes com carcinoma de
tireoide.
VR: 2 e 70ng/dL adulto
 Anticorpos antitireoglobulina (TGAb): 70 a 90% em pacientes com
Hashimoto.
VR< 40U/mL
 Anticorpos antitireoperoxidase: Tireoidite auto-imune especialmente
na doença de Hashimoto.
VR< 60U/mL
 Anticorpo anti-receptor de TSH (TRAb)
Hipertireoidismo
Primário 
Disfunção da tireoide 
Níveis elevados de HT
Supressão do TSH
Secundário 
Disfunção de secreção de TSH
Adeno-hipofisário
HIPERTIREOIDISMO 
Define-se hipertireoidismo como o excesso de produção e secreção dos hormônios 
tireoidianos (HT) 
Níveis elevados de HT
Niveis normais ou elevados de TSH
Primário Secundário Subclinico
HIPERTIREOIDISMO 
HT-aumentado
TSH-diminuido
HT-aumentado
TSH- normal/aumentado
HT-normal 
TSH- diminuído
Os níveis de T3 são mais utilizados para confirmar o diagnóstico de 
hipertireoidismo, quando os níveis de T4 estão pouco elevado
Hipertireoidismo
clínica
 Calor excessivo
 Aumento do transito intestinal
 Suor exacerbado
 Nervosismo
 Taquicardia > ICC
 Perda de peso
 Pele úmida
 Dores musculares
 Inchaço nos dedos
Anormalidades nas provas de 
função tireoideana causadas 
por medicações
• Aumentos da TBG—Estrógenos,Clofibrato 
• Diminuição da TBG-Andrógenos, glicorticóides.
Marcadores de TU de 
tireóide
• Calcitonina
 Diagnóstico do CA medular de tireoide e 
avaliação pós operatória do CA medular de tireóide.
 Pode ser excretada ectopicamente por neoplasias de 
pulmão,mama e próstata.
 Aumenta em condições fisiológicas: gestação, período 
neonatal.
Marcadores de TU de 
tireóide
• TIREOGLOBULINA
 Sintetizada nas células foliculares
 Liberada regularmente pela célula 
tireoideana .
 Seus níveis aumentam c/ estímulo do TRH ou TSH e 
diminuem com HT.
 Altos níveis em TU papiliferos e mistos -P-F
MJX; 35 anos, sexo feminino com indicação clinica de estrogenoterapia
apresentou: T4= 13mcg/dL ( VR:4,5-12,5); TSH = 3,0mUI/mL ( VR: 0,4-
5,0). Analise. 
R: Paciente normal; T4 alterado devido a reposição hormonal ( TBG)
MRX , 42 anos, sexo feminino; indicação clinica de alteração de 
memoria apresentou: TSH: 22mcUI/ml (VR: 0,4-5,0); T4L:0,5ng/dl ( 
VR:0,7-1,8); Anti TPO= 320UI/mL (VR <35). Analise: 
R: Tireoidite de Hashimoto 
FVS, 70 anos. Negra, natural do RJ: TSH: 5,3mcUI/mL ( VR: 0,5-5,0); 
T4 L: 1,0 ( VR: 0,7-1,8); T3 : normal; Anti TPO <10 (VR: <35). Analise.
R: Hipotireoidismo subclinico
SJK, 38 anos, sexo feminino: TSH: 0,02mcUI/mL ( VR: 0,5-5,0); T4 L: 
3,0 ( VR: 0,7-1,8); Anti TPO <10 (VR: <35). Analise.
R: Hipertireoidismo primário 
Adrenais
Definicao:
Glândulas de conformação piramidal localizada no polo 
superior dos rins.
Histologicamente são compostas de 3 camadas:
Glomerular -Aldosterona
Fasciculada -Cortisol- controle ACTH 
Reticular- andrógenos.
ALDOSTERONA 
CORTISOL
ANDRÓGENOS
ACTH
ANGIOTENSINA/ K
CONTROLE DA SECREÇÃO DO CORTEX ADRENAL 
Controle da secreção do cortex
adrenal
 CRH é secretado obedecendo a um ritmo circadiano de 
acordo com estímulos oriundos do S.N.C.
 Em pessoas normais não estressadas ocorrem 7 a 10 picos 
de ACTH/dia, sendo maiores os do período matutino.
 O stress sobrepõe a todos estes sistemas, ativando o eixo.
Aldosterona
• Produto final do S.R.A
• Depleção do volume celular, de privação de
sódio-estimula a liberação de renina pelo
aparelho justaglomerular.
• Hiperpotassemia-estimula a aldosterona
• A secreção do Aldosterona é mantida quando o
ACTH é suprimido pela administração de
corticoides exógenos.
SECREÇÃO DO CORTISOL 
Insuficiência adrenocortical
Insuficiência 
adrenocortical
Primária 
Secundária 
Destruição do córtex adrenal 
Cortisol Aldosterona
ACTH Renina 
Desordem hipotalâmica- Hipofisária /
Terapia prolongada com 
glicocorticoides 
Cortisol ACTH Aldosterona
Atrofia adrenal 
N 
Hiponatremia-
desidratação 
hipovolêmica 
Hipercalemia- toxicidade 
cardíaca ( arritimias) 
hipoglicemia 
Insuficiência adrenocortical 
Insuficiencia adrenal 
secundária
• deficiência de ACTH/CR
devido a doenças
hipotalâmicas ou
hipofisarias
Insuficiencia adrenal 
primaria 
Secundária 
Teste de estimulo (250mcg) de ACTH -
 integridade funcional das adrenais
Injetado por via intravenosa dosa
cortisol basal e 60 min após.
Exclui a hipofunção primária 
Doença de Addison; IA 
secundária grave devido a 
atrofia adrenocortical
Hiperfunção do córtex adrenalHIPERFUNÇÃO DO CORTEX ADRENAL 
Hiperfunção 
adrenal 
SC – ACTH dependente 
SC – ACTH independente 
ACTH ectópico
Hiperplasia adrenal 
secundário ao aumento de 
ACTH por adenoma 
hipofisario/ aumento de 
CRH pelo hipotalomo
Neoplasia do córtex 
adrenal 
Hipocalemia- fraqueza 
muscular 
Hipernatremia-
hipertensão 
 Cortisol livre urinário (24HS):
aumento cortisol
 Cortisol sérico à meia noite; cortisol
sérico
 Teste de supressão com
dexametasona – suprime ACTH
(ACTH dependente- cortisol
suprimido; ACTH independente não
suprime.)
 Dosagem basal de ACTH
Cortisol 
ACTH
Cortisol 
ACTH
Cortisol:
Entre 7 e 9 h: 5,4 a 25,0 mcg/dl
Entre 16 e 17 h: 2,4 a 13,6mcg/dl
Paciente, sexo feminino 34 anos, apresenta fadiga, perda de peso, tontura,
cólicas abdominais, náuseas, hipoglicemia de jejum.
Apresenta também arritmias cardíacas; hipotensão hiponatremia e
hipercalemia. Hiperpigmentação cutâneo-mucosa.
Dosagens hormonais: Diminuição dos níveis de cortisol e de aldosterona;
Niveis aumentados de ACTH e renina.
Laboratório: hipoglicemia de jejum; hiponatremia ; hipercalemia; acidose
metabólica;
Diagnóstico: Insuficiência adrenocortical- primária 
Paciente do sexo masculino; 43 anos; apresenta aumento da gordura
abdominal; membros finos; acne; “cara de lua”; fraqueza muscular intensa;
Hiperternsão; hipocalemia.
Dosagens hormonais: Aumento dos níveis de cortisol e de aldosterona;
Cortisol livre urinário aumentado; Niveis diminuídos de ACTH.
Possivel diagnóstico: hiperfunção adrenal – ACTH independente
HIPERPROLACTINEMIA 
Elevação persistente dos níveis de prolactina (PRL) na
ausência de causas fisiológicas associadas, tais como
a gravidez ou lactação.
Achado frequente na pratica clinica
Diagnóstico e acompanhamento de tumores
hipofisários produtores de prolactina ( > 100mcg/L)
VR: Sexo feminino: não gravidas : 2-15mcg/L;
Sexo masculino : 2 a 10 mcg/L
Hormônios sexuais – Gonadotrofinas (FSH e LH)
 FSH: Estimula o crescimento dos folículos
ovarianos e no homem estimula a
espermatogênese.
 LH: Mulher induz a ovulação e no homem
estimula a secreção de testosterona.
 Estrogeno
 Progesterona
Hipogonadismo; puberdade precoce e no 
diagnóstico da menopausa 
Referencias: 
 Chacra.A.R: Endocrinologia.Guia de Medicina Ambulatorial e 
Hospitalar da Unifesp. 
 Andriolo .A: Medicina Laboratorial.Guia de Medicina Ambulatorial e 
Hospitalar da Unifesp. 
 Motta . V. Bioquimica Clinica para o Laboratório. Principios e 
Interpretações. 5 ed.