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METABOLSIMO DO COLESTEROL A síntese endógena do colesterol ocorre no citosol e no retículo endoplasmático. Os C são provenientes do Acetil-COA. 1- Duas moléculas de acetil-COA se condensam formando acetoacetil-COA, que reage com outra molécula de acetil-COA, produzindo HMG-COA. 2- A HMG-COA é reduizda por 2NADPH originando mevalonado (6C). É catalisada por HMG-COA redutase, localizada no RE, é a reação limitante do colesterol. 3- O mevalonato sofre duas fosforilações, a custa de 3ATP, e uma descaboxilação, originando isopentenil-pirofosfato (5C). 4- 6 moléculas de isopentenil-pirofosfato sofrem realções de transferência e redução por NADPH, liberando PPi e um composto de 30C; esqualeno 5- O esqualeno sofre oxidação e ciclização, gerando 4 anéis do núcleo esteróide. O lanosterol é convertido em colesterol. (27C); TRANPORTE DE COLESTEROL Através de lipoproteínas transportadoras de lipídios. Existem 5 tipos básicos de lipoproteínas no sangue. LDL, VLDL, IDL, LDL, LDL, HDL E Quílomícros. Quilomícros < VLDL < IDL < LDL < HDL Os lipídeos ingeridos na dieta vão se associar aos quilomícrons. Agora, enriquecidos de lipídios, vão entrar na corrente sanguínea e terão contato com o tecido extra-hepático, o qual hidroslia seus triglicerídeos pela lipase proteíca. Com essa hidrólise, os tecidos extra-hepáticos adquirem ácidos graxos e glicerol. Permanecem nos quilomícrons as moléculas de colesterol. Os quilomícrons entrarão no fígado, onde se associam ao colesterol e triglicerídeos produzidos no mesmo (SÍNTESE ENDÓGENA). Essa associalção dá origem ao VLDL. A VLDL entra na circulação sanguíena e tem seus triglicerídeos hidrolisados novamente pelos tecidos extra- hepáticos. Desta maneira, os ácidos graxos e glicerol ficam novamente nos tecidos e o colesterol permanece na lipoproteína, que a partir de agora chama-se IDL. Uma fração de IDL é captada pelo fígado e o restante origina as LDL. Essas lipoproteínas são o principal meio de transporte de colesterol pelo organismo. Fazendo o mecanismo de tranposrte de colesterol reverso (retirar o excesso de colesterol e levando-o ao fígado) vem as HDL. São produzidas no fígado e possuem alta concentração de proteínas e baixa concentração de colesterol. São chamadas então HDL nascentes. Quando essas lipoproteínas ligam-se aos tecidos extra-hepáticos, adquirem o colesterol excedente, sendo assim chamads de HDL maduras. HDL madura possui duas opções: 1- Ir para o fígado e lá deixar o colesterol coletado para serem excretados em forma de sais biliares; 2- Transferir o colesterol para outras lipoproteínas (VLDL e LDL); OBS: A HDL fornece as porteínas ApoCII e ApoE para o quilomícron nascente, transformando-o em maduro. (Pode então passear pelo organismo); Quando o quílomicron receber as duas proteínas do HDL (apoCII e apoE) passa a ser Quilomícron remanescente. A passagem das apoproteínas CII e E do HDL para o VLDL nascente, o transforma em VLDL maduro, o qual poderá entregar para o tecido TG’S e colesterol. Após isso, é transferido a apoCII ao VLDL para o HDL, transformando-o em IDL. Este IDL tem concentração de TG’S e colesterol inferior ao VLDL que originou. Ou seja, para que ocorra todas as reações de transporte de colesterol, Quilomícrons, VLDL, IDL, LDL E HDL necessitam estar ligados a apoproteínas para fazer suas passagens pelo sangue.
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