MEGAESÔFAGO FELINO

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UNIÃO METROPOLITANA PARA O DESENVOLVIMENTO DA EDUCAÇÃO E CULTURA
FACULDADE DE CIÊNCIAS AGRÁRIAS E DA SAÚDE
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
ELEN CUNHA FERRO
MEGAESÔFAGO FELINO:
RELATO DE CASO
LAURO DE FREITAS – BA
2014 
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ELEN CUNHA FERRO
MEGAESÔFAGO FELINO:
RELATO DE CASO
 Orientadora:
 ANA ROSA DOS SANTOS OTERO
 
	
LAURO DE FREITAS – BA
2014
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ATA DE SESSÃO PÚBLICA DO COLEGIADO DO CURSO PARA APRESENTAÇÃO DO TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
Aos _______ dias do mês de _____ de 2011, nas dependências da Faculdade de Ciências Agrárias e da Saúde da UNIME, em sessão pública, realizou-se a apresentação do Trabalho de Conclusão de Curso intitulado: “___________________________”, pelo(a) graduando(a) ___________________________. Os trabalhos foram iniciados às ___h pelo Professor _______________, presidente da banca, constituída também pelos seguintes professores: ______________ e ____________. Encerradas a apresentação e argüição às ___h, os examinadores reuniram-se para avaliação do trabalho tendo o mesmo sido __________________, de acordo com barema e pareceres emitidos por cada membro da banca, que serão anexados à presente ata. Proclamados os resultados pela presidente da banca examinadora, foi encerrada a sessão, da qual é lavrada a presente ata, que após lida e aprovada é assinada pelos componentes da banca examinadora, pelo graduando, pela coordenadora dos Trabalhos de Conclusão de Curso e pelo coordenador do Curso de Medicina Veterinária. Lauro de Freitas, ___ de _____ de 2011. 
_________________ ___________________ __________________
Presidente da Banca Membro da Banca Membro da Banca
__________________ ____________________ ___________________
Graduando Taíse Peneluc Eliel Judson Duarte de Pinheiro
 Coordenadora dos Trabalhos Coordenador do curso de 
 de Conclusão de Curso Medicina Veterinária – FAS
 UNIME�
DEDICATÓRIA
Dedico essa monografia aos meus pais (José e Diva), avós (Terezinha e Marieta), irmãos (Alan, Lais e Simone), sobrinho (Allan), tias (Deia, Dinda e Loi), primas e primos, Ju (meu amor), D. Zozó, D. Naná, Romero Freire, Jean Bahia, TODOS os meus FILHOS e aos amigos mais que queridos por todo apoio, confiança e carinho sempre.
AGRADECIMENTOS
Agradeço a DEUS e a toda ENERGIA SUPERIOR que me orienta, acalma a minha mente, coração e espírito. ÈPA BÀBÁ!
Agradeço imensamente aos MEUS, pois sei que fui deles o tempo todo, sempre... FAMÍLIA.
Agradecimento mais que especial aos meus filhos peludos e a todos os animais que de alguma forma passaram pela minha vida implantando seu amor, sua bondade e tornando-a mais leve e feliz, construindo assim esta história.
De coração, agradeço também aos PROFESSORES que foram de fundamental importância para minha formação pessoal e acadêmica, minha tão querida ORIENTADORA Ana Rosa Otero, aos AMIGOS, em especial aqueles que estiveram presentes durante toda essa jornada, Alinne Fonseca, Luciana Serpa, Daniel Dantas, Thiago Boulhosa, Gine Caribé, Juliana Gonzalez e aos grandes COLEGAS.
“Com um lindo salto leve e seguro, o gato passa do chão ao muro, logo mudando de opinião, passa de novo do muro ao chão, e pisa e passa cuidadoso, de mansinho, pega e corre silencioso atrás de um pobre passarinho, e logo pára como assombrado, depois dispara pula de lado, se num novelo fica enroscado, ouriça o pêlo mal-humorado, um preguiçoso é o que ele é, e gosta muito de cafuné...” 
 Vinícius de Moraes
FERRO, Elen Cunha. Megaesôfago em felino – Relato de caso. Lauro de Freitas: UNIME, 2014. (Trabalho de Conclusão de Curso).
Orientadora: Ana Rosa dos Santos Otero.
RESUMO
O megaesôfago é uma patologia caracterizada pela dilatação do esôfago, resultante da falta de peristaltismo, podendo ser congênito ou adquirido, que acomete algumas espécies e tem predileção por algumas raças devido a anomalias do anel aórtico ou por causas secundárias a outras patologias. Este relato descreve o caso clínico de um felino com histórico de êmese após o desmame, seguido da introdução de alimentação sólida. Diante deste fato, ocorreu a suspeita de megaesôfago congênito e a confirmação diagnóstica por imagem. O tratamento, do caso em questão, foi dieta pastosa e manejo alimentar adequado devido à necessidade de aguardar um período para que o alimento possa percorrer o trajeto da faringe ao estômago sem que os distúrbios de motilidade esofágica possam intervir neste trânsito, para tentar evitar mais dilatação e pneumonia por aspiração. O paciente apresentou melhora do quadro com a terapêutica escolhida, permanecendo bem até os dias atuais. 
Palavras-chave: Dilatação esofágica. Distúrbios esofágicos. Patologias do esôfago. Gato. Manejo alimentar.
FERRO, Elen Cunha. Megaesophagus in Feline - Case report. Lauro de Freitas: UNIME, 2014 (Monography).
Advisor: Ana Rosa dos Santos Otero.
ABSTRACT
Megaesophagus is a condition characterized by dilation of the esophagus, resulting from lack of peristalsis, which can be congenital or acquired, which affects some species and has a predilection for certain breeds due to anomalies of the aortic annulus or secondary causes to other pathologies. This report describes a case of a cat with a history of vomiting after weaning, followed by the introduction of solid food. Considering this fact, occurred suspicion of congenital megaesophagus and diagnostic confirmation image. The treatment of the case was pureed diet and proper food handling by the need to wait for a period so that food can go down the path of the pharynx to the stomach without esophageal motility disorders may be involved in this traffic, to try to prevent further dilation and aspiration pneumonia. The patient showed clinical improvement with therapy chosen, remaining well until today.
Keywords: Esophageal dilatation. Esophageal disorders. Disorders of the esophagus. Cat. Feed management.
LISTA DE FIGURAS
 Página
	Figura 1
	Anatomia do trato gastrointestinal desde a cavidade oral ao ânus.
	17
	Figura 2
	Anatomia do trato gastrointestinal evidenciando o esôfago.
	18
	
	
	
	Figura 3
	Imagem do felino, macho, sem raça definida, de 6 meses de idade, com queixa de êmese e regurgitação após alimentação.
	28
	Figura 4
	Tabela de classificação de escore corporal de felino
	29
	Figura 5
	Radiografia de Tórax contrastada látero-lateral de felino, macho, sem raça definida, de 6 meses de idade, com queixa de êmese e regugitação após alimentação, evidenciando a presença de megaesôfago.
	32
	Figura 6
	Posição bipedal para maior conforto na alimentação de animais acometidos com megaesôfago.
	33
LISTA DE QUADROS
 Página
	Quadro 1 
	Leucograma e Hematimetria 
	31
	Quadro 2
	Bioquímica sérica
	32
LISTA DE ABREVIATURAS
	AVA Anel Vascular
	TGITrato Gastrointestinal
	L-L Látero- Lateral
	MPM Movimento por Minuto
	BPM Batimentos por Minuto
	TPC Tempo de Preenchimento Capilar
	RX Raio X
	ALT Alanina Aminotransferase
	GGT Gama Glutamiltransferase
	
SUMÁRIO
 Página 
 
	1
	INTRODUÇÃO
	12
	2
	REVISÃO DE LITERATURA
	14
	2.1
	TRATO GASTROINTESTINAL
	14
	2.2
	ESÔFAGO
	15
	3
	MEGAESÔFAGO
	19
	3.1
	ESPÉCIES ACOMETIDAS
	21
	3.2
	ETIOLOGIA 
	21
	3.3
	SINAIS CLÍNICOS 
	22
	3.4
	DIAGNÓSTICO
	23
	3.5
	TRATAMENTO 
	25
	4
	RELATO DE CASO
	28
	5
	DISCUSSÃO 
	35
	6
7
	CONSIDERAÇÕES FINAIS
CONCLUSÃO
	37
38
	REFERÊNCIAS 
	
�
INTRODUÇÃO
Megaesôfago é um termo que se refere à dilatação esofágica, resultante da ausência de peristaltismo, secundário a distúrbios neuromusculares, determinando distúrbio motor à deglutição. Caracteriza-se por redução ou ausência de motilidade do esôfago, culminando na retenção e acúmulo de alimento e líquido intraluminar, que torna o órgão dilatado. Sua etiologia pode ser congênita ou adquirida, sendo sua ocorrência rara em felinos (TWEDT, 1997; LONGSHORE, 2003; CELANO et al., 2007; XAVIER et al., 2007). 
Quando esta patologia é encontrada em gatos, geralmente atribuí–se a dilatação por hipomotilidade, anomalias congênitas do anel vascular (AVA) e corpos estranhos (LONGSHORE, 2003; STURION et al., 2008; REGO et al., 2009).
A dilatação esofágica congênita é caracterizada por um retardo no movimento peristáltico do esôfago, onde o transporte anormal e mal sucedido da ingesta, entre a faringe e o estômago levam ao acúmulo de alimento no órgão. Acredita-se que os problemas de motilidade resultem de disfunção neuromuscular primária (GETTY, 1986; DYCE, 1996).
 As anomalias dos anéis vasculares são alterações congênitas provocadas por defeitos na embriogênese dos arcos aórticos, a mais comum em cães e gatos é a persistência do arco aórtico direito (RICARDO et al., 2001). Podem ocorrer várias formações defeituosas dos vasos que se originam dos arcos aórticos embrionários, que podem envolver o esôfago, e as vezes a traquéia, dentro de um anel vascular sobre a base cardíaca (RÊGO, et al., 2009).
Em relação à espécie, gatos da raça siamês e seus mestiços apresentam alta incidência do megaesôfago de origem congênita (TWEDT, 1997; JOHNSON e SHERDING, 1998; LONGSHORE, 2003; STURION et al., 2008). Alguns dos sinais clínicos mais comumente encontrados e relatados por Barcellos et al. (1973), Twedt (1997), Gonzales e Iwasaki (2001), Longshore (2003), Sturion et al. (2008), Rêgo et al. (2009), Willard (2010), são disfagia, tosse, dispnéia, retardo no crescimento, regurgitação pós-prandial, perda de peso, desidratação e fraqueza.
O diagnóstico é feito através de exames de imagem, radiografias de tórax simples e contrastadas. Para o tratamento, utiliza-se drogas pró-cinéticas e colinérgicas para melhorar a motilidade da musculatura esofágica e mudança no manejo alimentar, desde a posição bipedal para alimentação do animal, ao tipo de dieta que o paciente deve ser submetido para melhorar o trânsito da ingesta desde a boca até o estômago. 
Em casos de megaesôfago congênito, há sucesso no tratamento desde que o animal não desenvolva nenhuma doença de origem secundária. O prognóstico é reservado em casos de pneumonia aspirativa
Geralmente animais que são tratados previamente, deixam de apresentar os sinais clínicos comuns da doença e passam a ter uma vida normal.
Objetiva-se com este trabalho, relatar um caso de megaesôfago na espécie felina. Trata-se de uma afecção de ocorrência rara nestes animais e isto possibilita o estudo para novos casos e relatos na literatura sobre a doença em questão.
REVISÃO DE LITERATURA
 2.1. TRATO GASTROINTESTINAL 
De acordo com Dyce (1996), o TGI é formado pelo trato digestório e os órgãos anexos que estão relacionados com a recepção e a digestão dos alimentos, bem como sua passagem pelo corpo e sua expulsão. É um tubo luminal, sendo também chamado de canal alimentar, é longo e sinuoso, que difere em comprimento de acordo com as diversas espécies, começa desde a extremidade cefálica (cavidade oral) até o ânus (GUETTY, 1986). 
As estruturas que constituem o TGI são: boca, faringe, esôfago, estômago, intestino delgado, intestino grosso, reto e ânus, tendo como órgãos acessórios os dentes, a língua, as glândulas salivares, o fígado, vesícula biliar e o pâncreas (DUKES, 1996).
O TGI desenvolve ações importantes: a mastigação, onde temos a desintegração parcial do alimento em um processo mecânico e químico; a deglutição que conduz o alimento através da faringe para o esôfago; quando o alimento adentra o estômago, acontece o que chamamos de ingestão; após a ingestão, começa a digestão, onde o alimento é desdobrado em moléculas mais simples. Estas moléculas são absorvidas pelo intestino onde se utiliza apenas o que é útil para a manutenção vital do sistema e por fim, as substâncias não digeridas são eliminadas na defecação (DUKES, 1996; DYCE, 1996; CUNNINGHAN, 1999). 
Na boca o alimento é mastigado pelos dentes e saliva, proveniente das glândulas salivares que facilitam a formação do bolo alimentar que é voluntariamente empurrado para a faringe onde ocorre a deglutição (GRANDAGE, 1998).
Na faringe, temos paredes muito espessas devido ao volume dos músculos que revestem externamente, já seu interior é forrado por mucosa faríngea e epitélio liso que facilita a passagem rápida do alimento (NETTER, 2003). 
A deglutição é dividida em 3 estágios: Voluntário, onde o bolo alimentar é passado para a parte oral da faringe; Faríngeo, onde a passagem do bolo alimentar pela faringe para o esôfago é involuntária e Esofágico onde a passagem do bolo alimentar também é involuntária indo do esôfago para o estômago (DYCE, 1996).
O esôfago é estimulado a uma atividade peristáltica devido à presença de alimento no seu interior, onde as contrações são repetidas em ondas e empurram o conteúdo para o estômago (CUNNINGAHAN & DUNN, 2011). É didaticamente dividido em três porções sendo elas, cervical, torácica e abdominal. Possuindo ainda camadas, mucosa, submucosa, muscular e adventícia / serosa (SOBOTTA, 2000). 
ESÔFAGO
O esôfago consiste em um órgão tubular de parede muscular (NELSON & COUTO, 2001). O esôfago é responsável pelo simples e rápido deslocamento da ingesta desde a faringe até o estômago (LUIZ JÚNIOR, 2009).
 Sua distribuição anatômica começa dorsalmente a laringe e segue sob a traquéia, desviando-se a esquerda para entrar na cavidade torácica (SILVA JUNIOR et al.,2011).
 Na região torácica o esôfago passa pelo mediastino à direita da aorta penetrando na cavidade abdominal através do hiato diafragmático presente no músculo diafragma (TORRES, 1997). Inúmeras são as enfermidades que podem comprometer a integridade deste segmento anatômico e alterar a dinâmica do sistema digestivo (SHELTON, 1998; HEDLUND, 2002; SHELTON, 2003). 
Suas três porções são: Cervical, que está em contato íntimo com a traquéia; Torácica que passa por trás do brônquio esquerdo; Abdominal que repousa sobre o diafragma e pressiona o fígado formando a impressão esofágica (DUKES, 1996; DYCE, 1996; CUNNINGHAN, 1999).
Dukes, (1996) relatou que a camada muscular que tem importância para o diagnóstico de patologias como o megaesôfago, possui dois tipos de musculatura, a musculatura externa que é formada por músculo estriado no esôfago cervical, e a partir do esôfago torácico, mescla-se com músculo liso até aprofundar-se pelo tórax, finalizando então com músculo liso (exceto no cão).
 Em equídeos, primatase gatos, a porção do esôfago distal é composta por músculo liso (CUNNINGAHAN & DUNN, 2011). Esta característica da disposição da musculatura é que determinará a velocidade da passagem do alimento mais lentamente onde existir músculo liso (SILVA JUNIOR et al.,2011). 
Na questão da atividade motora, o esôfago pode ser visto como sendo constituído por um esfíncter superior, corpo e esfíncter inferior (CUNNINGHAN & DUNN, 2011). 
O esfíncter esofágico superior é chamado de músculo cricofaríngeo, este músculo e a extremidade superior do esôfago estão ligados à cartilagem cricóide da laringe e quando não há deglutição o músculo comprime a extremidade do esôfago contra a cartilagem da laringe, fechando a abertura esofágica superior (CUNNINGHAN & DUNN, 2011). 
Segundo Cunninghan e Dunn, (2011) a porção ventral superior do esôfago é ligada à laringe e a porção dorsal à coluna vertebral. O corpo do esôfago serve como um canal que leva o alimento da laringe ao estomago, esta movimentação denomina-se peristaltismo (GROSSMAN & SISSON, 2008). 
O peristaltismo consiste em um anel de constrição que se move na parede do órgão tubular que reduzem ou obliteram o lúmen esofágico empurrando o bolo alimentar (CUNNINGHAN & DUNN, 2011). Todo o material tem que ser carreado para o estômago, se isso não ocorre pela onda peristáltica, é gerada uma onda peristáltica secundaria até que todo o tubo esteja livre de alimento (CARNEIRO & JUNQUEIRA, 1999).
O esôfago entra no estômago, através de uma via formada por células musculares especializadas, chamada de cárdia, geralmente fica contraído, mas relaxa de acordo com a aproximação da onda peristáltica, que permite a passagem do bolo alimentar para o estômago (JOHNSON & MASKELL,1993).
O estômago por sua vez estimula a manter esse esfíncter contraído para evitar que ocorra refluxo do alimento, contudo em alguns casos específicos, como no caso de vômito, ocorre o seu relaxamento para que algo seja expelido, quando causar desconforto ou apresentar certa toxicidade, segundo Johnson (1993).
Figura 1: Anatomia do TGI da cavidade oral ao ânus.
 Fonte: http://pt.slideshare.net/laurislau1/sistema-digestivo-en-felino
Figura 2: Anatomia do TGI evidenciando o esôfago.
 Fonte: http://pt.slideshare.net/laurislau1/sistema-digestivo-en-felino
MEGAESÔFAGO
Megaesôfago é o termo utilizado para descrever um sintoma clínico de uma patologia do esôfago (HEDLUND, 2002). Segundo Neves et al. (2009), é uma dilatação generalizada que ocorre por perda parcial ou total do peristaltismo, ou seja, distúrbios de motilidade do órgão. Fonseca; Palucci e Sherma (2003) caracterizaram o megaesôfago como uma dilatação patológica do esôfago, tratando-se de um quadro mais complexo onde há origens diversas que levam à denominação de síndrome de megaesôfago. 
Essa fraqueza esofágica é mais que uma simples afecção, refere-se à dilatação e hipomotilidade esofágica, que pode ser um distúrbio primário (congênito, idiopático ou adquirido) ou secundário à obstrução esofágica ou disfunção neuromuscular (SMITH JR & TILLEY, 2003). 
O megaesôfago primário de origem congênita, ocorre em animais jovens logo após o desmame, onde há introdução de alimentação sólida, devido a dilatação congênita, à mal formação do quarto arco aórtico direito, anomalias na formação do anel vascular e anormalidades no desenvolvimento da inervação esofágica, por uma falha sensorial ou lesão no centro de deglutição, geralmente de causa hereditária (SMITH JR & TILLEY, 2003).
A forma idiopática ou adquirida do megaesôfago, geralmente ocorre na idade adulta de animais que sofrem algum estresse importante. Fraturas, traumas decorrentes de obstrução por corpos estranhos que se alojam em áreas estreitadas do esôfago, na porção torácica próxima à base do coração e ao hiato diafragmático, hérnias e intussuscepção, neoplasias esofagianas, distúrbios de hipomotilidade e também distúrbios decorrentes de esofagites que podem levar à estenose do esôfago (TWEDT, 1997). 
 
Em casos de obstrução por corpos estranhos, a dimensão do problema vai depender do tipo de objeto que obstrui o canal tubular e isto pode levar a outra patologia promovendo o megaesôfago secundário (BIRCHARD & SHERDING, 2003). 
O megaesôfago secundário, acontece devido a patologias geradas por uma disfunção vagal causada por enfermidades primárias (BIRCHARD & SHERDING, 2003). Sturion et al., (2008), relataram que qualquer enfermidade que possa vir a comprometer o reflexo nervoso da deglutição ou que possa obstruir o lúmen esofágico, pode resultar em dilatação gerando o megaesôfago. Como por exemplo, doença neuromuscular primária do esôfago ou secundária às afecções neuromusculares sistêmicas (JOHNSON & SHERDING, 2008). 
O reflexo de motilidade esofágica começa quando o alimento estimula neurônios sensoriais aferentes na mucosa esofágica, a qual manda mensagens para o centro da deglutição no tronco cerebral, via nervo vago (ETTINGER et al., 1997; SLATTER et al., 1998). Mensagens eferentes dos motoneurônios inferiores no núcleo ambíguo viajam pelo nervo vago e estimulam a contração dos músculos liso e estriado do esôfago (TILLEY et al., 2003). Lesões em qualquer parte deste caminho incluindo a junção mioneural, podem resultar em hipomotilidade e distensão esofágica (ANDRADE, et al.,2007).
Quando a deglutição não está ocorrendo, o corpo do esôfago fica relaxado, mas os esfíncteres superior e inferior permanecem constantemente constritos (BRADLEY & CUNNINGHAN, 2008). Esta constrição tem importância por causa das diferentes pressões aplicadas ao esôfago em diferentes pontos da sua extensão (ETTINGER et al., 1997; SLATTER et al., 1998). 
Durante a fase de inspiração da respiração a porção esofágica dentro do tórax é submetida à pressão negativa, caso os esfíncteres não estejam funcionando adequadamente pode haver aspiração do ar da faringe e refluxo da ingesta do estômago para o corpo do esôfago levando a uma pneumonia aspirativa (TWEDT, 1997).
3.1. ESPÉCIES ACOMETIDAS
O megaesôfago é uma patologia mais frequente em cães, porém na literatura encontramos histórico de ocorrência em caprinos, eqüinos e até mesmo em felinos que é raramente acometido (SILVA JUNIOR, 2011). 
As raças de cães mais acometidas são: Fox Terriers e Schnawzers miniaturas, além de ser uma afecção hereditária também nas raças de Pastor Alemão, New Foundland Dinamarquês, Setter Irlandês, SharPei, Pug e Greyhound (ANDRADE, et al., 2007).
Silva Junior, et.al., (2011) relataram esta patologia em caprinos, com histórico de aumento de volume na região do pescoço, apatia, falta de apetite, salivação, inquietude, tosse e regurgitação. 
Na espécie equina, os divertículos esofágicos, que resultam de um defeito na musculatura do esôfago, promovem o megaesôfago adquirido (ANDRADE, et al., 2007). 
Em felinos é uma patologia rara e alguns autores descrevem a persistência do arco aórtico e corpos estranhos como causa principal (COUTO & NELSON, 1998). Nesta espécie é citado a raça siamês como a mais acometida pelo megaesôfago de origem congênita (VALANDRO, et al., 2012).
3.2. ETIOLOGIA
Birchard e Sherding (2003), sugeriram predisposição familiar para o megaesôfago congênito em muitas raças de cães e em gatos siameses.
 Anormalidades estruturais, como por exemplo, estenose, anomalia do anel vascular e corpos estranhos também podem levar ao megaesôfago (BIRCHARD & SHERDING, 2003). 
As principais causas de megaesôfago secundário são miastenia grave, cinomose, polimiosite, neuropatias degenerativas, intoxicações por metais pesados, tumores e problemas cervicais, além de obstruções esofágicas (MELVIN, 1991; NEVES et al.,2009). 
A etiologia da fraqueza esofágica congênita ainda é desconhecida. Não há evidência de desmielinização ou degeneração neuronal e a inervação vagal eferente parece normal (COUTO & NELSON, 2001). 
3.3. SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos de regurgitação e crescimento deficiente costumam surgirdentro dos 6 meses após o desmame em animais acometidos, pois o anel vascular impede a passagem normal de alimento sólido pelo esôfago, ocorre a dilatação do esôfago cranial ao anel onde o alimento pode ficar retido (COUTO & NELSON, 2001). 
A regurgitação é a expulsão do alimento ou fluido provenientes do esôfago, logo após a ingestão (imediatamente ou até 2 horas após a alimentação). Esta ocorre sem esforço e o alimento expelido geralmente está recoberto por muco. (FORBES, 1985).
As anomalias do anel vascular são as principais causas de disfagia e dilatação do esôfago em animais jovens (YARIM et al., 1999). 
Sinais respiratórios como tosse, respiração ofegante e cianose, conjuntamente com febre, geralmente indicam uma pneumonia por aspiração secundária devido ao refluxo do conteúdo (COUTO & NELSON, 1998).
 
Outros sinais clínicos menos comuns dentre as espécies são: disfagia que é a percepção de que há um impedimento à passagem do material deglutido (NORSWORTHY, et al., 2004). Também pode ocorrer odinofagia que é a deglutição dolorosa e ptialismo, que corresponde à produção excessiva de saliva (JOHNSON & SHERDING, 2008).
Os sinais clínicos refletem principalmente o prejuízo no transporte esofagiano, como suas complicações secundárias, portanto, o animal apresenta emagrecimento e debilidade progressiva, sente fome, mas não consegue se alimentar, tem desconforto após as refeições, desidratação e fraqueza (SMITH & TILLEY, 2003). Em alguns pacientes pode-se palpar o esôfago cervical dilatado contendo alimento ou gás (TWED, 1997).
3.4. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de esofagopatia requer uma anamnese atenta e precisa, é necessário exame físico detalhado, avaliação radiográfica do esôfago, e alguns casos levam à esofagoscopia (BIRCHARD & SHERDING, 2003). 
Na anamnese deve-se atentar para exposição a corpos estranhos ou substâncias tóxicas / químicas, utilização recente de anestésicos e distúrbios do sistema nervoso central (ETTINGER et al., 1997; SLATTER et al., 1998). Saber sobre o início dos sinais e duração dos mesmos, se houve evolução no decorrer do tempo, estas questões podem levar a pistas importantes para o diagnóstico do paciente (TORRES, 1997).
 O início da regurgitação, se agudo, pode-se considerar a presença de corpos estranhos no esôfago ou esofagite cáustica. Por outro lado, histórico prolongado de regurgitação, pode levar a suspeita de megaesôfago idiopático, anomalia do anel vascular e até mesmo neoplasias (JOHNSON & SHERDING,1998).
O exame físico de pacientes com megaesôfago, pode ser bem aproveitado quando há notável perda de peso do paciente, onde podemos observar distensão do esôfago cervical (COUTO & NELSON, 2001). 
O megaesôfago pode ser diagnosticado através de radiografias simples, contudo, as radiografias contrastadas com sulfato de bário são as mais eficazes e de fácil acesso para diagnóstico de distúrbios esofágicos, pois permitem evidenciar além da distensão esofágica, uma constrição da mesma na base do coração (REGO, et al. 2011). Há também como avaliar através dos achados radiográficos o deslocamento ventral da traquéia e do coração devido ao aumento do esôfago (NEVES, et al., 2008). 
Segundo Dunn (2001), é necessário uma leve sedação em casos de animais agressivos para avaliação esofágica através de exames de imagem, pois a anestesia forte pode criar o megaesôfago artefatual. 
Caso haja suspeita da obstrução parcial esofágica, deve-se utilizar alimento junto ao sulfato de bário para avaliação por imagem (TWEDT, 1997). As radiografias mostram geralmente distensão esofágica intratorácica com gás, fluido ou alimento (BIRCHARD & SHERDING, 2003).
 Nos casos de hipomotilidade o raio x não é eficaz, a cintilografia é o melhor exame para distúrbios de motilidade, pois por meio de avaliação subjetiva da intensidade e da coordenação do peristaltismo esofágico detecta distúrbios sutis da mesma. Outro exame utilizado é a endoscopia, porém, devido à necessidade de anestesia geral para realizá-la, não é tão recomendado, além disso este procedimento dilata o canal esofágico pela injeção de ar em seu lúmen (ETTINGER et al., 1997; SLATTER et al., 1998). 
A esofagoscopia não é muito utilizada na rotina clínica a menos que a suspeita seja de doença obstrutiva do esfíncter gastroesofageano e a manometria esofageana é uma ferramenta extremamente útil, pois detecta e caracteriza os distúrbios da motilidade, esclarece a fisiopatologia, distúrbios de deglutição, porém tem seu uso intensificado na medicina humana e ainda não é rotineiro na medicina veterinária (ETTINGER et al., 1997; SLATTER et al., 1998). 
 Exames laboratoriais rotineiros como hemograma e perfil bioquímico também podem ajudar no diagnóstico em casos de complicações secundárias ao megaesôfago como a pneumonia aspirativa, onde há leucocitose e a lipidose hepática onde encontramos aumento das taxas de ALT e GGT (BLOOD & RADOSTITS, 1991).
 Geralmente a pneumonia aspirativa é ocasionada por acidentes onde o material da ingesta é aspirado para o pulmão, ocorridos através da tentativa de alimentação forçada, administração de medicamentos líquidos ou passagem de sonda gástrica (TILLEY, et al., 2003).
O prognóstico para animais com megaesôfago deve ser no mínimo reservado, sendo que os pacientes com distúrbios primários podem melhorar, se tal distúrbio puder ser tratado com êxito (TWEDT, 1997). 
No caso particular de felinos, o prognóstico é reservado e tem sido aconselhado que gatos com megaesôfago não sejam utilizados para reprodução, acreditando tratar-se de uma patologia de caráter hereditário, através de genes recessivos (TWEDT, 1997; COUTO & NELSON, 1998). 
3.5. TRATAMENTO
O tratamento clínico consiste em refeições semi-sólidas ou líquidas divididas em pequenas porções ao decorrer do dia, dieta rica em energia, fornecidas com o animal em posição elevada num ângulo de 45-90º em relação ao solo, mantendo-o nesta posição por 15 minutos após a alimentação para que o alimento seja encaminhado até o estômago (COUTO & NELSON, 1998; SMITH JR & TILLEY, 2003). 
Segundo Dunn (2001), cães e gatos, por serem animais de pequeno porte, torna-se mais viável alimentá-los no colo, mantendo-o em posição elevada para facilitar o trânsito da ingesta da boca ao estômago. O uso de alimentos sólidos ainda é melhor que alimentos líquidos. No entanto deve-se administrar alimentos de diferentes tipos em base experimental para identificar quais são melhor tolerados (BIRCHARD & SHERDIN, 2003). 
Alguns animais tem a necessidade de alimentar-se através de gastrostomia de longa duração, mas deve-se atentar-se para que não ocorra espisódios de aspiração de saliva, levando a pneumonia aspirativa (TWEDT, 1997). 
 
O tratamento é primariamente de suporte e sintomático e quando se define a causa primaria pode ser frustrante e de custo alto, pois pode necessitar de procedimento cirúrgico em casos de anomalias do quarto arco aórtico direito e defeitos anelares (DUNN, 2001; BIRCHARD & SHERDING, 2003). 
A restrição de atividade física somente é indicada se o paciente apresentar megaesôfago secundário a disfunções neuromusculares. Caso contrário, sua rotina não precisa ser alterada (SMITH JR & TILLEY, 2003).
Técnicas cirúrgicas tem sido descritas para reduzir a dilatação esofágica porém, sem altas taxas de sucesso (DUNN, 2001). Já o tratamento cirúrgico recomendado para anomalias do anel vascular consiste na identificação do tipo de alteração que está acometendo o animal, visibilizada durante o procedimento cirúrgico (SLATTER, 1998). Posteriormente, deve ser realizado o isolamento do anel vascular para posterior secção e liberação esofágica do tecido fibroso no local da constrição (OLIVEIRA et al., 2004). 
A realização precoce da cirurgia para correção de anomalias no anel vascular evita danos maiores ao esôfago, da mesma forma que possibilita menor chance de megaesôfago irreversível e perda de motilidade esofágica (TWEDT, 1997). 
No caso de pneumonia aspirativa,secundária ao megaesôfago deve-se administrar antibacterianos de largo espectro (amoxicilina com ácido clavulânico, fluoroquinolonas e cefalosporinas) por no mínimo duas semanas de tratamento (SMITH JR & TILLEY, 2003). 
Ainda em cães é contra indicado o uso de metoclopramida, pois aumenta o tônus esofágico distal, reduzindo a entrada de alimento no estômago, porém em felinos, drogas pró-cinéticas e colinérgicas, ou seja, metoclopramida e a cisaprida podem ser bastante eficazes devido ao aumento no conteúdo muscular liso desta espécie. Deve-se ressaltar que a cisaprida é proibida na farmacopéia brasileira (SMITH & TILLEY, 2003). 
Os glicocorticóides que são definidos como agentes esteróides possuindo ação antinflamatória e imunossupressora, devem ser cuidadosamente administrados em casos de doenças imunomediadas como miastenia grave (MELVIN, 1991; DUKES, 1996), pois o tratamento geralmente é prolongado por se tratar de uma doença crônica e o uso frequente desta droga pode levar a patologias sistêmicas secundárias (CARNEIRO & JUNQUEIRA, 1999). Por ter seu metabolismo hepático, pode causar lesões de hepatócitos e além disso 1% da droga é excretada pelos rins na forma ativa gerando lesões em estruturas renais importantes (DUNN, 2001).
 
4. RELATO DE CASO
Foi atendido pelo Serviço de Atendimento Clínico Médico Ambulatorial de Pequenos Animais, no Hospital Veterinário da UNIME - União Metropolitana de Educação e Cultura (HOSVET), no dia 04 de outubro de 2012, um felino (Fig. 3), sem raça definida, de aproximadamente 6 meses de idade, pesando 2,950 quilogramas. Foram apresentadas como queixa principal episódios de êmese, alteração na respiração e fezes amolecidas. 
Figura 3: Imagem do felino, macho, sem raça definida, de 6 meses de idade, com queixa de êmese e regurgitação após alimentação. 
Fonte: Arquivo pessoal
No histórico, a proprietária relatou que o animal há quatro meses apresentava episódios de êmese que iniciaram após o desmame, com a introdução da alimentação sólida. Onde através da anamnese, constatamos que se tratava de regurgitação, pois o alimento não estava digerido. A regurgitação acontecia em menos de uma hora após alimentação, o animal vocalizava muito, a respiração apresentava-se por vezes alterada, ofegante, e as fezes tinham aspecto amolecido, as alterações no trato digestório já ocorriam há 5 dias. 
O paciente residia em casa, com acesso ao meio externo, alimentava-se a base de ração premium, comida caseira e iogurte. Possuía comprovante de vacinação, antirrábica e polivalente, ambas atualizadas, bem como vermifugação. Livre de ectoparasitas, sendo a mãe hígida como única contactante.
Ao exame físico o paciente apresentou estado geral bom, alerta, temperatura retal de 38,3ºC, frequência cardíaca de 160 bpm (batimentos por minuto), frequência respiratória de 40 mpm (movimentos por minuto), desidratação de 3%, mucosas normocoradas, tempo de preenchimento capilar (TPC) de 2 segundos, sem alteração na ausculta pulmonar, escore corpóreo 2/5 ( Fig. 4), mostrando-se abaixo do peso ideal e linfonodos não reativos. 
Figura 4: Tabela de classificação de escore corporal de felino.
Fonte: https://www.google.com.br/
 Na avaliação do sistema digestivo, observou-se abdomen tenso à palpação, com notável aumento de volume e presença de dor, sendo que, devido a dificuldades na manipulação, o animal acabou tornando-se bastante agressivo.
 Nos sistemas respiratório e circulatório, não foram observadas alterações no momento da consulta. A avaliação da cabeça (olhos, ouvidos, cavidade bucal, narinas e dentes) não foi possível devido ao comportamento agressivo do paciente. Não houve sinais de alterações em sistemas gênito-urinário e locomotor.
	Diante da avaliação clínica e do histórico do animal, sugeriu-se algumas suspeitas diagnósticas, sendo elas: megaesôfago, corpo estranho em TGI, verminose, mesmo com o vermífugo em dia, muitas vezes o proprietário não faz uso correto das doses, bem como a repetição da mesma após 15 dias e além disso, há a possibilidade do paciente não ingerir o remédio e por último hipersensibilidade alimentar, mesmo tratando-se de um animal jovem. 
Para confirmar, descartar essas suspeitas, ou ambos, foram solicitados como exames complementares: hemograma completo (quadro 1), perfil bioquímico (uréia, ALT e GGT) (quadro 2), parasitológico de fezes onde houve necessidade de aguardar pois não foi possível coletar o material. Estes exames tornam-se necessários para pesquisar causas secundárias de megaesôfago.
E ainda, radiografia de tórax simples e a contrastada (Fig. 5) para observação do lúmen esofágico, ambas em posição látero-lateral direita e ecocardiograma.
Quadro 1: Resultado de leucograma e hemograma de felino, macho, sem raça definida, de 6 meses de idade, com queixa de êmese e regurgitação após alimentação.
	LEUCOGRAMA
	
	Valores de referência
	Valores encontrados
	
	Relativo (%)
	Absoluto ( /uL)
	Relativo (%)
	Absoluto ( /uL)
	Leucócitos
	
	5.500 a 19.000
	
	7.000
	Metamielócitos
	0
	0
	00
	00
	Bastonetes
	0 a 30
	0 a 300
	00
	00
	Segmentados
	35 a 75
	2500 a 12500
	73
	5110
	Eosinófilos
	2 a 12
	0 a 1250
	04
	280
	Basófilos 
	00
	00
	00
	00
	Linfócitos
	20 a 550
	1500 a 7000
	18
	1260
	Monócitos
	1 a 4
	0 a 850
	05
	350
	HEMATIMETRIA
	
	Valores encontrados
	Valores de referência
	Hemácias 
	8.330.000 /uL
	5,0 – 10,0
	Hematócrito
	4%
	24,0 – 45,0
	Hemoglobina 
	12,8 g/dL
	8,0 – 15,0
	VGM 
	49,2 fL
	39,0 – 55,0
	CHGM 
	31,2 %
	30,0 – 36,0
	PPT
	6,8 g/dL
	6,0 – 8,0
	Plaquetas 
	210.000 /uL
	230,0 – 360,0
	Fonte: Hospital Veterinário UNIME / LAC – Lab. Análises Clínicas (2012).
Quadro 2: Resultado de biquímica sérica de felino, macho, sem raça definida, de 6 meses de idade, com queixa de êmese e regurgitação após alimentação.
	BIOQUÍMICOS
	
	Valores encontrados
	Valores de referência
	ALT
	132,9 UI/L
	(6,0 – 83,0) UI/L
	URÉIA
	49,1 mg/dl
	(42,8 – 54,2) MG/dl
	GGT
	7,0 U/L
	(0 – 5,0) U/L
	Fonte: Hospital Veterinário UNIME / LAC – Lab. Análises Clínicas (2012).
	
A radiografia simples evidenciou calibre traqueal diminuído em sua porção torácica, discreto conteúdo gasoso dorsal à traqueia em trajeto do esôfago. Já a radiografia contrastada (Fig. 5) foi realizada utilizando sulfato de bário como contraste positivo, e evidenciou um acentuado alargamento do esôfago, principalmente em sua porção cérvico-torácica, sendo compatível com megaesôfago. 
Figura 5: Radiografia de Tórax contrastada látero-lateral de felino, macho, sem raça definida, de 6 meses de idade, com queixa de êmese e regugitação após alimentação, evidenciando a presença de megaesôfago. 
 
 Fonte: Arquivo pessoal
Para o tratamento, foi preescrito: metoclopramida, 3 gotas a cada 8 horas, durante 3 dias, já que a porção do esôfago abdominal em felinos é composta de musculatura lisa, facilitando a ação do fármaco e ração pastosa A/D ou Recovery como alimento coadjuvante destinado ao suporte nutricional, rico em proteína de alto valor biológico e calorias. Foi solicitado ao proprietário mudança no manejo alimentar, onde este deveria comer em posição bipedal ou elevada (Fig. 6), num ângulo de 45 a 90 graus em relação ao solo, de preferência mantendo-o por 15 minutos nesta posição. Por se tratar de animal de pequeno porte, o colo é a melhor opção, além da necessidade de fracionar a alimentação em pequenas porções ao longo do dia.
Figura 6: Posição bipedal para alimentação de animais acometidos 
com megaesôfago.
Fonte: Internet (http://neurologiaveterinaria.blogspot.com.br)
No retorno, dia 06 /12 /12, após 63 dias da consulta inicial o proprietário relata que o animal está regurgitando menos, houve aumento do peso,porém mostra-se um pouco mais seletivo com a alimentação, preferindo alimentos mais líquidos.
Dia 28/12/12 o animal retornou mais uma vez com o laudo do ecocardiograma onde não foi observada nenhuma alteração anatômica relacionada a megaesôfago congênito por anomalia do arco aórtico. O animal apresenta histórico de regurgitação ainda menos frequente com a continuidade do tratamento e manejo adequado da dieta alimentar.
Após 1 ano e 5 meses da sua última consulta, em contato com a proprietária, esta relatou que o paciente continua estável, alimenta-se em posição quadrupedal, normal para sua espécie e faz uso de alimentação líquida, pastosa e sólida. Não tem histórico diário de regurgitação, porém esporadicamente ainda apresenta espasmos e retorno da ingesta. 
Desde o último retorno ao hospital, o animal vem mantendo seu escore copóreo de peso ideal, mostra-se bem ativo e leva uma vida normal sem restrições.
DISCUSSÃO
 O paciente apresentava o principal sinal de doença esofágica relatado por Barcellos et al. (1973), Twedt (1997), Johnson e Sherding (1998), Gonzales, (2001), Longshore (2003), Willard (2010): regurgitação pós-prandial. Ainda apresentava retardo no crescimento, também relatado por Barcellos et al. (1973), Gonzales, (2001), Longshore (2003) e Willard (2010). E por conta deste sinal clínico o animal apresentava um quadro de emagrecimento consequente à hiporexia e dificuldade de deglutição do alimento. 
 
 Naturalmente tal condição altera diferentes sistemas, levando o animal a progressiva debilidade (GAIGA et al., 2006), compatível com a evolução desta doença. Sinais de megaesôfago incluem regurgitação seguida de perda de peso, desidratação e fraqueza (DUNN, 2001). Neste caso relatado, a regurgitação ocorria logo após a ingestão do alimento.
Não houve alteração significativa no hemograma, porém, o exame bioquímico mostrou elevadas taxas de enzimas hepáticas (ALT e GGT) que podem estar associadas ao início de lipidose hepática secundária, já que o animal não conclui a digestão do alimento ingerido gerando uma deficiência nutricional completa durante dias (WILLARD, 2010).
Apesar da literatura relatar anomalias do arco aórtico como a principal causa de megaesôfago congênito (DYCE, 1996), o ecocardiograma do paciente não apresentou nenhuma alteração consistente para o diagnóstico, pois não foi identificado a cardiopatia congênita.
O exame radiográfico confirmou a suspeita de megaesôfago e este foi preciso em revelar os segmentos anatômicos com alterações, particularmente quando se procedeu com a utilização do contraste de bário, evidenciando um acentuado alargamento do esôfago, principalmente em sua porção cervico-torácica compatível com megaesôfago. Por se tratar de um animal jovem, sem histórico de traumas, corpo estranho, doença infecciosa ou neuromuscular, caracteriza-se por megaesôfago congênito idiopático, já que não foram observadas alterações anelares e de arco aórtico que são as formas mais comuns descritas na literatura compatível com megaesôfago (TWEDT, 1997; COUTO & NELSON, 1998). 
Existem particularidades para fechar o diagnóstico de megaesôfago e caracterizá-lo conforme a literatura (TWED, 1997; DUNN, 2001). Disposições anatômicas evidenciadas através de imagem podem mostrar a dilatação total do esôfago quando se tratar de megaesôfago congênito por disfunções neuromusculares e constrição esofágica na base cardíaca quando se tratar de megaesôfago congênito por persistência do arco aórtico (JOHNSON & SHERDING,1998).
Diante do quadro do paciente, foi instituído o tratamento sintomático com drogas pró-cinéticas a fim de minimizar os sinais clínicos de regurgitação ou vômito e mudança no manejo alimentar para que o animal pudesse absorver melhor a ingesta e apresentasse maior conforto durante as refeições assim como descrito na literatura (SMITH & TILLEY, 2003). 
6. CONSIDERAÇÕES FINAIS
Um correto diagnóstico e tratamento da doença, além da atenção, cuidado e cooperação do proprietário, é de fundamental importância na sobrevida do animal. O megaesôfago deve ser considerado diagnóstico diferencial em animais que apresentem histórico de regurgitação pós-prandial e subdesenvolvimento, mesmo sendo de ocorrência rara em felinos. 
 O principal agravante do megaesôfago é a pneumonia secundária devido aspiração do refluxo esofágico de ingestas, tornando o prognóstico sempre reservado para os animais acometido.
A determinação de um diagnóstico preciso muitas vezes é dificultado pela impossibilidade de realizar alguns outros métodos auxiliares que seriam eficazes para o diagnóstico da doença. 
CONCLUSÃO
Apesar da literatura relatar que a doença é mais comum em cães, podemos atentar cada vez mais aos sinais clínicos do paciente felino e saber diferenciá-los perante características de outras espécies. Associando-se então sinais clínicos e, particularmente, o radiográfico e o ecocardiograma descritos, conclui-se tratar de diagnóstico de megaesôfago em felino, de origem congênita. 
O felino tem conquistado notoriedade na medicina veterinária devido a sua complexidade em relação a outras espécies em termos de diagnóstico de doenças e tratamentos adequados para tal. Estes animais apresentam muitas vezes características clínicas e responsivas bem diferentes do esperado. Não são cães pequenos, e isto enfim está sendo entendido pelos profissionais da área.
A carência de relatos sobre megaesôfago em felinos, motivou a descrição deste caso.
Monografia apresentada à UNIME – União Metropolitana para o Desenvolvimento da Educação e Cultura, como exigência parcial para obtenção do grau de Médico Veterinário, no curso de Medicina Veterinária.