medicina_respiratoria_e_toracica_sistema_digestorio_figado_e_cavidade_abdominal

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Brasília-DF. 
Medicina RespiRatóRia e toRácica, 
sisteMa digestóRio, Fígado 
e cavidade abdoMinal
Elaboração
Ana Cláudia de Souza Andrade
Produção
Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração
Sumário
APRESENTAÇÃO ................................................................................................................................. 4
ORGANIZAÇÃO DO CADERNO DE ESTUDOS E PESQUISA .................................................................... 5
INTRODUÇÃO.................................................................................................................................... 7
UNIDADE I
MEDICINA RESPIRATÓRIA ....................................................................................................................... 9
CAPÍTULO 1
TÓRAX ................................................................................................................................... 10
CAPÍTULO 2
TRATO RESPIRATÓRIO .............................................................................................................. 17
UNIDADE II
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL ..................................................................... 46
CAPÍTULO 1
SISTEMA DIGESTÓRIO ............................................................................................................. 52
CAPÍTULO 2
FÍGADO ................................................................................................................................. 90
REFERÊNCIAS ................................................................................................................................ 120
ANEXOS ........................................................................................................................................ 126
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Apresentação
Caro aluno
A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa reúne elementos que se 
entendem necessários para o desenvolvimento do estudo com segurança e qualidade. 
Caracteriza-se pela atualidade, dinâmica e pertinência de seu conteúdo, bem como pela 
interatividade e modernidade de sua estrutura formal, adequadas à metodologia da 
Educação a Distância – EaD.
Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade 
dos conhecimentos a serem oferecidos, possibilitando-lhe ampliar conceitos 
específicos da área e atuar de forma competente e conscienciosa, como convém 
ao profissional que busca a formação continuada para vencer os desafios que a 
evolução científico-tecnológica impõe ao mundo contemporâneo.
Elaborou-se a presente publicação com a intenção de torná-la subsídio valioso, de modo 
a facilitar sua caminhada na trajetória a ser percorrida tanto na vida pessoal quanto na 
profissional. Utilize-a como instrumento para seu sucesso na carreira.
Conselho Editorial
5
Organização do Caderno 
de Estudos e Pesquisa
Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em 
capítulos, de forma didática, objetiva e coerente. Eles serão abordados por meio de textos 
básicos, com questões para reflexão, entre outros recursos editoriais que visam tornar 
sua leitura mais agradável. Ao final, serão indicadas, também, fontes de consulta para 
aprofundar seus estudos com leituras e pesquisas complementares.
A seguir, apresentamos uma breve descrição dos ícones utilizados na organização dos 
Cadernos de Estudos e Pesquisa.
Provocação
Textos que buscam instigar o aluno a refletir sobre determinado assunto antes 
mesmo de iniciar sua leitura ou após algum trecho pertinente para o autor 
conteudista.
Para refletir
Questões inseridas no decorrer do estudo a fim de que o aluno faça uma pausa e reflita 
sobre o conteúdo estudado ou temas que o ajudem em seu raciocínio. É importante 
que ele verifique seus conhecimentos, suas experiências e seus sentimentos. As 
reflexões são o ponto de partida para a construção de suas conclusões.
Sugestão de estudo complementar
Sugestões de leituras adicionais, filmes e sites para aprofundamento do estudo, 
discussões em fóruns ou encontros presenciais quando for o caso.
Atenção
Chamadas para alertar detalhes/tópicos importantes que contribuam para a 
síntese/conclusão do assunto abordado.
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Saiba mais
Informações complementares para elucidar a construção das sínteses/conclusões 
sobre o assunto abordado.
Sintetizando
Trecho que busca resumir informações relevantes do conteúdo, facilitando o 
entendimento pelo aluno sobre trechos mais complexos.
Para (não) finalizar
Texto integrador, ao final do módulo, que motiva o aluno a continuar a aprendizagem 
ou estimula ponderações complementares sobre o módulo estudado.
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Introdução
O organismo animal é uma máquina de reações químicas maravilhosa, sobre o 
qual, pouco nos damos conta, mas o estudo anatômico e fisiológico das espécies nos 
relembra dessa sensacional atividade.
As várias partes do corpo devem funcionar em harmonia, fato aparentemente 
simples e automático, porém, observado a fundo, percebemos sua complexidade 
que resulta em numerosas interações. Influências externas isoladas, como as 
doenças, podem levar à ausência de sintonia, incapacitando o corpo de realizar 
efetivamente bem suas defesas e funções.
Os sistemas e órgãos estudados no presente módulo são de suma importância para 
que se entenda o gato como um todo. Sua alimentação essencialmente carnívora 
fez com que o organismo felídeo desenvolvesse adaptações anatômicas, fisiológicas, 
metabólicas e comportamentais únicos.
Como carnívoros estritos, os gatos dependem de nutrientes encontrados nos tecidos 
animais para suprir suas necessidades específicas e peculiares. Necessitando consumir 
uma dieta com alto valor proteico e pobre em carboidratos.
Nutricionalmente, os gatos são chamados de carnívoros essenciais ou verdadeiros, e 
não possuem dentes mastigatórios. Sua boca é anatomicamente desenvolvida para 
se abrir muito bem e permitir a passagem de alimentos onde seus dentes carniceiros 
possam rasgar a carne.
Todo o sistema do felino é adaptado para sua alimentação estritamente carnívora, 
por isso seu organismo possui várias particularidades, o que gera desafios aos 
estudiosos da espécie.
A respiração constitui um componente amplo e complexo. Basicamente, tem como 
objetivo levar oxigênio para dentro do organismo e retirar o dióxido de carbono, 
garantindo o ciclo respiratório e sua homeostase.
Dessa feita, observaremos as estruturas que compreendem esse ciclo e a função de 
cada órgão que compõe o sistema respiratório. Esse sistema também proporciona 
ao animal a produção de sua voz, regulação de temperatura e regulação do seu pH; 
todos com o intuito de proporcionar o bem estar do animal.
O trato gastrointestinal do felino constitui o ponto de entrada de toda a energia 
metabólica no interior do seu organismo, estabelecendo uma interface importante 
entre o organismo e o ambiente externo.
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Os processos de digestão, absorção e eliminação são altamente complexos, envolvendo 
a regulação coordenada de degradação mecânica e química de alimentos, do 
processamento enzimático, da absorção de mucosa, do transporte de nutrientes e 
da regulação do fluxo eletrolítico e fluxo hídrico. O funcionamento correto do trato 
gastrointestinal depende da presença e da função de outros órgãos como o fígado e 
pâncreas.
Dentro dos sistemas estudados, abordaremos também algumas doenças que são de 
certa forma corriqueiras na rotina da clínica médica de felinos. Essas doenças, além 
de serem diagnosticadas e tratadas, servem para que o clínico possa ter um olhar mais 
apurado para alguns sinais peculiares apresentados pelos felinos, pois, pelo fato de 
serem predadores naturais, eles acabam por mascarar muitas doenças, já sendo tarde 
quando seus tutores as notam.
Objetivos
 » Diferenciar respiração interna e externa.
 » Listar as estruturas do sistema respiratório.
 » Listar as funções das estruturas dos órgãos do sistema respiratório.
 » Definiro ato da troca gasosa.
 » Compreender as enfermidades mais comuns do sistema respiratório.
 » Listar as funções que o sistema digestório desenvolve.
 » Listar as estruturas dos órgãos do sistema digestório.
 » Nomear os dentes dos felinos.
 » Definir o tempo de maturação do dente.
 » Definir a função do intestino delgado.
 » Definir a função do intestino grosso.
 » Definir a função do fígado no sistema digestório.
 » Compreender a função da secreção biliar.
 » Compreender as enfermidades mais comuns dos sistemas estudados.
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UNIDADE IMEDICINA 
RESPIRATÓRIA
O sistema respiratório tem como função primordial levar o oxigênio (O2) para 
o interior da estrutura respiratória e retirar o gás carbônico (CO2) da mesma. 
É necessário que a troca gasosa seja constante para que ocorra a homeostase do 
organismo. Assim, o oxigênio permite queimar os nutrientes e produzir energia, 
sendo o resíduo originário de tais reações excretado após o término do ciclo.
Esse ciclo se inicia pela respiração que ocorre de modo contínuo: respiração 
externa e interna. A respiração externa transcorre no pulmão e a respiração 
interna ocorre por todo o organismo, consistindo na troca gasosa entre o sangue 
nos capilares e células do organismo.
Além de realizar seu intuito primário de troca gasosa, o sistema respiratório tem 
outras atividades secundárias como: regulação do pH, termorregulação, olfato e 
a fonação. A regulação do equilíbrio acidobásico é de extrema importância para a 
homeostase do organismo; e, para que as reações químicas ocorram normalmente, 
a alcalinidade e acidez relativa no ambiente devem ser rigorosamente controladas.
O pH corporal vária de 0 e 14, sendo que, quanto menor o valor de pH mais ácido 
será o meio, quanto maior mais alcalino é o ambiente, sendo 7 o pH neutro. Logo, 
quando o pH do sangue se encontra menor ou maior de 7,35 - 7,45 significa risco 
para a homeostase do animal.
Para que o sistema respiratório mantenha esse equilíbrio, ele auxilia no processo 
de regulação acidobásico, pois é fator de influência no valor sérico de CO2 
sanguíneo, no ato de inspirar e expirar. De acordo com a velocidade da respiração, 
o sistema regula a medida do CO2 presente no organismo do animal, promovendo 
a homeostase.
O sistema respiratório auxilia na regulação da temperatura corporal do 
organismo para que este mantenha-se ajustado. Em temperaturas baixas, a rede 
de vasos localizada abaixo das passagens nasais aquece o ar inalado, fazendo 
com que ele chegue aos pulmões na temperatura adequada, esse amparo evita a 
possibilidade do animal desenvolver hipotermia.
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UNIDADE I │ MEDICINA RESPIRATÓRIA
Quando se trata de locais com altas temperaturas, o sistema auxilia no 
resfriamento, aumentando a quantidade de respiração por minuto, deixando o 
animal ofegante. Esse método faz com que aumente a evaporação de fluídos do 
organismo, resfriando o sangue que está circulando.
O sentido olfativo é importante para os animais, como na caça, por exemplo, 
momento em que necessitam farejar suas presas. Os receptores para o olfato estão 
presentes em segmentos do epitélio sensorial localizados na região dorso-caudal 
das passagens nasais.
A fonação é um processo que tem início na laringe, local onde estão presentes 
duas tiras de conjunto fibroso conhecidas como pregas vocais. Estas se distendem 
pelo lúmen da laringe e vibram quando ocorre a passagem de ar, originando o som 
da voz do animal.
CAPÍTULO 1
Tórax
O tórax é constituído por ossos, músculos e cartilagens. É delimitado pelas doze 
vértebras torácicas e músculos intercostais lateralmente, e ventralmente pelo 
esterno.
As costelas articulam-se com as vértebras torácicas denominadas articulação 
costovertebral, e com a cartilagem costal chamada de articulação costocondral. O 
esterno é constituído pelo manúbrio e xifoide, e se articula com a cartilagem costal 
originando a articulação esternocondral.
Seguindo a anatomia topográfica, cada espaço entre cada uma das costelas 
denomina-se espaço intercostal, nesse espaço temos feixes vasculho-nervosos 
juntamente com os músculos intercostais.
A cavidade torácica contém dois pulmões; coração; grandes vasos sanguíneos; 
nervos; traqueia; esôfago; vasos linfáticos e linfonodos. Uma membrana fina 
denominada pleura recobre os órgãos e estruturas do tórax revestindo toda a 
cavidade.
A membrana que cobre os órgãos torácicos e as estruturas é denominada pleura 
visceral e a parte que reveste a cavidade pleura parietal. Entre essas duas pleuras 
existem um espaço que é preenchido com uma pequena quantidade de fluído 
lubrificante.
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MEDICINA RESPIRATÓRIA │ UNIDADE I
As superfícies lisas das membranas pleurais lubrificadas com o fluído pleural 
garantem que as superfícies dos órgãos, especialmente pulmão, deslizem 
facilmente pelo revestimento do tórax durante a respiração.
O mediastino é a parte do tórax entre os pulmões, ele abriga o coração e a maioria 
das outras estruturas torácicas. 
O diafragma é uma camada fina de músculo esquelético que forma o limite caudal 
do tórax e age como um importante músculo respiratório. Em estado relaxado, 
o diafragma assume uma forma de cúpula com sua superfície convexa voltada 
cranialmente.
As bases dos pulmões estão posicionadas diretamente na superfície cranial da 
cúpula do diafragma, com o fígado logo atrás. Quando o diafragma se contrai, sua 
forma de cúpula fica ainda mais esticada, isso aumenta o volume do tórax e ajuda 
no processo de inspiração.
Felinos possuem alta incidência de hérnias traumáticas, uma das principais é a 
hérnia diafragmática. As hérnias diafragmáticas ou pleuroperitoniais podem ser 
definidas como uma solução de continuidade existente no diafragma, que age 
permitindo passagem de vísceras da cavidade abdominal para torácica.
A maioria das hérnias diafragmáticas que acometem tanto gatos como cães são 
adquiridas, consequente, de traumas, principalmente automobilísticos. Os órgãos 
abdominais que passam para a cavidade torácica e se encarceram possuem graus 
variáveis de congestão venosa, e isso podem gerar as complicações patológicas. Não 
existe nenhuma raça com predisposição à ocorrência desse tipo de hérnia, todas 
podem ser acometidas, já que é consequência de acidentes traumáticos.
No entanto, podemos observar que os animais mais jovens (gatos entre 1 e 2 
anos), errantes ou semidomiciliados, não castrados, do sexo masculino, são os 
mais frequentemente diagnosticados, pois são aqueles com maior tendência a 
acidentes de natureza traumática (HUNT; JOHSON, 2003; FOSSUM et al., 2007; 
OZER et al., 2007; LUIDWING et al., 2010).
Existe, contudo, hérnia diafragmática de origem congênita, quando ocorre um 
desenvolvimento incompleto e anormal do diafragma. Já a adquirida, acontece 
nos casos de traumatismos diretos e indiretos sobre esse músculo. Podem ainda 
ser classificadas como verdadeiras e falsas; onde na verdadeira as vísceras estão 
dentro de um saco herniário, já nas falsas, as vísceras encontram-se soltas no 
espaço pleural, como nos casos de ruptura diafragmática e defeito diafragmático 
congênito (OLIVEIRA, 1999).
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UNIDADE I │ MEDICINA RESPIRATÓRIA
A taxa de mortalidade dos animais com hérnia diafragmática traumática é 15% 
antes do procedimento cirúrgico, e 20 a 30% durante a fase cirúrgica (trans e pós). 
Porém, nos pacientes com hérnia diafragmática crônica o índice pode ser superior 
aos 50%. Observa-se que o índice de mortalidade em pacientes submetidos à 
cirurgia, em até 24 horas após o trauma, é mais elevado que aqueles operados 
após 24 horas, gerando conflitos na literatura.
O diafragma é uma divisão musculotendinosa que separa os órgãos abdominais e 
torácicos, ajudando na ventilação e tem papel importante no movimento do fluido 
linfático. É composto por uma seção tendinosa central forte e três músculos separados: 
costal, esternal e lombar.
As fibras musculares adentram ao longo do arco costal, onde se encontram com 
as fibras do músculo transverso do abdome, em seguida continuampara surgir 
ao longo da superfície dorsal da cartilagem xifoide para se tornarem as do lado 
oposto. Todas as fibras das porções costais e esternal estão direcionadas no sentido 
do centro tendíneo (SLATTER, 2007).
Nos felinos, existem três forames no diafragma: o hiato aórtico, que se localiza 
dorsalmente, permitindo assim a passagem da aorta, da veia áziga e do ducto 
torácico; o hiato esofágico está situado ao lado direito, conduzindo o esôfago, 
troncos vagais dorsal e ventral e seus vasos associados; e o forame da veia cava, 
que está situado mais ventralmente (PERRY et al., 2010).
O suprimento de sangue ao diafragma deriva principalmente das artérias 
frênicas principais. Elas emergem das artérias frenicoabdominais pareadas e 
estendem-se para frente, para ramificar de forma subperitoneal no ramo do 
diafragma. Esses vasos passam medialmente às extensões dorsais do centro 
tendinoso, então se dividem sobre a parte tendinosa, e dividem-se novamente 
na musculatura periférica (EVANS, 1993).
Os nervos frênicos se dividem em ramos direito e esquerdo, que são envolvidos pela 
prega da veia cava e pelo mediastino. Depois, se ramificam ainda em três estruturas 
que irão inervar os três músculos do diafragma, sendo os únicos nervos motores 
responsáveis pela inervação diafragmática (EVANS, 1993).
A lesão pode ocorrer de forma direta ou indireta. As lesões diretas por golpe 
toracoabdominal e feridas por arma de fogo raramente são encontradas nos animais. 
A lesão iatrogênica do diafragma pode ocorrer durante a toracocentese, com drenos 
torácicos posicionados de forma inadequada ou devido à extensão da incisão de 
celiotomia na linha média mais rostral do que o processo xifoide (FOSSUM, 2005).
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MEDICINA RESPIRATÓRIA │ UNIDADE I
Acredita-se que, o mecanismo para a lesão indireta ao diafragma seja o aumento 
repentino na pressão intra-abdominal com a glote aberta, onde, durante a inspiração 
silenciosa, o gradiente de pressão pleuroperitoneal normalmente varia de 7 a 20 
cm H2O, porém se eleva além de 100 cm H2O na inspiração máxima. A aplicação de 
uma força à cavidade abdominal com a glote aberta eleva esse gradiente, assim a 
herniação da víscera ocorre, em geral, imediatamente após a ruptura do diafragma 
(SLATTER, 2007).
Em razão da natureza do trauma por automóvel, a lesão multissistêmica e o choque 
são complicadores potenciais na hérnia diafragmática traumática.
A hérnia diafragmática deve ser diferenciada da eventração diafragmática, que é uma 
elevação permanente da musculatura frênica, devido à aplasia, paralisia ou atrofia, 
porém o diafragma mantém sua continuidade e inserção na margem costal, raramente 
produzindo sintomas e não requerendo tratamento. Em pacientes sintomáticos, a 
plicatura do diafragma pode oferecer alívio dos sintomas (SLATTER, 2007).
Os principais efeitos da herniação nas vísceras abdominais envolvem o 
encarceramento, obstrução e estrangulamento, e, muitas vezes, se dá pela pressão 
aplicada da extremidade da laceração diafragmática, à medida que o órgão 
passa sobre ela, ou resultam da formação de aderências fibrosas e constrições. A 
interferência não aliviada com a função cardiorrespiratória pela compressão da 
veia cava caudal e dos pulmões é rapidamente fatal (SLATTER, 2007).
Choque, redução na perfusão tissular, hipóxia e insuficiência multiorgânica também 
podem ser produzidos pelo trauma que produziu a hérnia. Presentes em 12% dos 
pacientes com hérnia, as disritmias cardíacas, sobretudo a taquicardia ventricular, 
diminuem a perfusão tissular e agrava o choque.
A função pulmonar deteriora-se mais ainda no choque, após um aumento na 
permeabilidade da vasculatura pulmonar, no edema pulmonar e na hipoventilação, 
causando desequilíbrio ventilação/perfusão.
Com o rompimento do diafragma, o contato do espaço pleural com os pulmões, 
normalmente mantido por 0,5 a 1 mmHg de pressão negativa, é perdido. Os 
músculos abdominais e torácicos assumem a função do diafragma, e as pressões 
pleural e peritoneal se igualam (SLATTER, 2007).
Em casos de hérnia diafragmática crônica, os sinais clínicos mais frequentemente 
encontrados envolvem o sistema respiratório ou gastrointestinal, podendo 
apresentar sinais como dispneia, intolerância a exercícios, anorexia, depressão, 
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UNIDADE I │ MEDICINA RESPIRATÓRIA
vômito, diarreia, perda de peso e/ou dor após ingestão de alimentos (FOSSUM, 
2005). 
Embora nenhum sinal patognomônico de hérnia diafragmática tenha sido 
identificado, os sinais respiratórios predominam e 38% dos animais lesados têm 
dispneia e intolerância ao exercício. Alguns animais adotam a posição sentada ou 
em estação, com os cotovelos abduzidos e a cabeça estendida.
Os sinais gastroentéricos incluem vômito, disfagia, diarreia e constipação. Outros 
sinais são depressão, perda de peso e dificuldade em deitar-se. alguns animais podem 
assumir uma postura que alivie os sinais respiratórios e, geralmente, relutam em 
deitar-se (SLATTER, 2007). 
Os sintomas estão interligados com a seriedade da ruptura e da quantidade 
de vísceras abdominais presentes no tórax. A dispneia é o principal distúrbio 
respiratório, sendo assim o mais descrito na literatura, mas outros sinais, 
como inquietação, estação com relutância em deitar ou andar são comuns 
(BOUDRIEAU, 2006).
Animais com hérnia diafragmática traumática, durante o exame físico, se 
apresentam para tratamento frequentemente em choque, portanto os sinais 
clínicos podem incluir membranas mucosas pálidas ou cianóticas, taquipneia, 
taquicardia e/ou oligúria. Arritmias cardíacas são comuns e se associam à 
morbidade significativa. Outros sinais clínicos dependem de quais órgãos foram 
envolvidos na herniação.
Na hérnia diafragmática, a dispneia é o sinal clínico mais comum. Além da falta 
do diafragma funcional, a insuficiência respiratória pode resultar do choque e da 
disfunção da parede torácica, do espaço pleural, dos pulmões, das vias aéreas e do 
sistema cardiovascular (FOSSUM, 2005; SLATTER, 2007).
Durante a auscultação podemos detectar sons cardíacos abafados, isso se dá pelo 
encarceramento dos lobos hepáticos na transudação originária. Essa complicação 
gera sinais de insuficiência cardíaca direita. Outros sinais compreendem 
inquietação e estação com relutância em deitar ou andar (CUNHA et al., 2000).
Para o diagnóstico da hérnia diafragmática o histórico e sinais clínicos encontrados 
são importantíssimos, bem como observar se a respiração melhora ao posicionar 
o animal na vertical, mas o exame radiográfico é primordial para a conclusão, 
sendo algumas vezes necessária a utilização de técnicas contrastadas, como 
trânsito gastrointestinal ou até mesmo de ultrassonografia para a confirmação do 
diagnóstico.
15
MEDICINA RESPIRATÓRIA │ UNIDADE I
O exame hematológico não fornece evidências desse trauma. Com isso, serão 
observadas alterações decorrentes de uma possível lesão no sistema cardiovascular, 
ou mesmo hemoconcentração devido à anorexia (ARAGÃO et al., 2010).
As enzimas hepáticas poderão estar elevadas devido ao frequente encarceramento 
hepático, ou mesmo uma concussão no órgão no momento do acidente. Assim, as 
elevações das aminotransferases (AST e ALT) indicarão lesão hepática, a qual deve 
ser traumática na hérnia diafragmática traumática aguda e isquêmica na hérnia 
diafragmática traumática crônica (CARREGARO, 2012).
Os sinais radiográficos de hérnia diafragmática podem incluir perdas da linha 
diafragmática, da silhueta cardíaca, deslocamento dorsal ou lateral dos campos 
pulmonares, presença de gás, ou estômago e intestinos preenchidos por bário na 
cavidade torácica, derrame pleural e/ou falha em encontrar o estomago ou o fígado 
no abdômen (SLATTER, 2007).
O animal que se encontrar com quadro de dispneia deverá receber oxigênio por 
meio de máscara facial, insuflação nasal ou tenda de oxigênio, a fim de aliviar 
o quadro do paciente. Se ocorrer derrame pleural moderado ou intenso, deve-
se realizar uma toracocentese. Se o animal se encontrar em choque,dever-se-á 
administrar fluidoterapia e antibióticos (FOSSUM, 2005).
Uma vez diagnosticado para hérnia diafragmática aguda ou crônica no 
pré-operatório, baseados em exames radiológicos ou no intraoperatório, 
procede-se o tratamento cirúrgico com a sutura do diafragma (PEREIRA 
JÚNIOR, 2000).
Através da celiotomia, são realizadas em conjunto com a herniorrafia o reparo dos 
órgãos abdominais prejudicados e a correção da obstrução, do encarceramento e 
do estrangulamento das vísceras abdominais.
Celiotomia na linha média, esternotomia mediana, toracotomia intercostal e 
toracotomia transesternal são as possíveis abordagens cirúrgicas. A capacidade de 
localizar o lado da hérnia e sua gravidade, com respeito às aderências intratorácicas, 
são os fatores que influenciam a seleção da abordagem (SLATTER, 2007).
O prognóstico é reservado. A taxa de sobrevivência total para os animais 
diagnosticados com hérnia diafragmática varia entre 52 e 92%. Vários estudos 
indicaram que aproximadamente 15% dos animais morrem antes da apresentação 
para anestesia e correção cirúrgica. As mortes pré-operatórias são decorrentes 
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UNIDADE I │ MEDICINA RESPIRATÓRIA
da compressão pulmonar pelas vísceras abdominais, hipoventilação, choque, 
insuficiência multiorgânica e disritmias cardíacas (SLATTER, 2007). 
Caso Clínico
 » ATENDIMENTO: 20/10/2016.
 » ESPÉCIE: Felina.
 » SEXO: Macho inteiro.
 » RAÇA: Doméstica (SRD).
 » IDADE: 3 anos.
 » PESO: 4 Kg.
Histórico:
O felino macho, não castrado, semidomiciliado, chegou até nossa clínica 
apresentando lesões de escoriações na face e nos membros, que sugeriam 
atropelamento, estando bastante dispneico.
Durante o exame físico, apresentou temperatura normal, auscultação cardíaca 
normal, auscultação pulmonar dentro da normalidade, porém com aspecto de 
abafamento.
Suspeitou-se de hérnia diafragmática e fez-se a manobra de colocar o animal na 
posição vertical, a qual proporcionou grande melhora da respiração.
Encaminhou-se o animal para exame de imagem (raio-X ) de tórax, onde pode 
ser evidenciada a hérnia.
O tratamento cirúrgico foi oferecido , porém a tutora decidiu por não fazê-lo, 
devido seu valor monetário, e assumiu o risco de levar o animal para casa da 
forma que estava. Não tendo dado notícias posteriores do mesmo.
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CAPÍTULO 2
Trato respiratório
O trato ou sistema respiratório é composto pelo sistema respiratório superior e 
sistema respiratório inferior, que são constituídos por:
Trato Respiratório Superior:
 » Narinas.
 » Passagens nasais.
 » Faringe.
 » Laringe.
 » Glote.
 » Epiglote.
 » Traqueia.
Trato Respiratório Inferior:
 » Brônquio.
 » Bronquíolos.
 » Ductos alveolares.
 » Alvéolos.
Tanto o sistema respiratório superior quanto o inferior dos felinos podem ser 
acometidos por doenças frequentemente encontradas na rotina clínica. Essas 
doenças podem variar de leves a gravíssimas, podendo haver tanto doenças 
primariamente respiratórias quanto aquelas que não são de origem respiratória, 
mas se manifestam também nesse sistema.
Trato respiratório superior
As vias superiores são compreendidas pelas estruturas: nariz, faringe (garganta), 
laringe (fonação), taqueia (passagem de ar). Todo o ar que entra e deixa os 
pulmões passa por essas estruturas do trato respiratório superior.
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UNIDADE I │ MEDICINA RESPIRATÓRIA
Uma das patologias mais comuns no trato respiratório superior de gatos 
domésticos é o calicivírus felino (FCV), especialmente em ambientes populosos. 
O FCV é um vírus RNA de fita simples não envelopado, pertencemao mesmo 
subgrupo e à família Caliciviridae. A infecção causada pelo FCV pode ocorrer, 
de formas clínicas agudas e crônicas, no trato respiratório e cavidade oral dos 
felinos domésticos.
O FCV é um vírus de elevada capacidade de mutação, provoca quadros variáveis 
da doença, indo desde uma infecção assintomática do trato respiratório 
superior de quadro leve a muito grave, até uma ulceração na cavidade oral, 
claudicação e pneumonia.
A manifestação dos sinais clínicos depende da via de infecção (oral ou respiratória), 
além da cepa do vírus. Deve-se, portanto, ter especial observação em gatos que 
apresentam inchaço em suas articulações, ainda que não apresentem nenhum outro 
sinal respiratório (PALMERO, 2014; PEDERSEN et al., 2000).
A enfermidade afeta gatos de todas as faixas etárias, mas possui elevada mortalidade 
em gatos adultos, pois provoca uma resposta inflamatória sistêmica grave pelo fato de 
ser altamente virulento.
O sistema imune da maioria dos gatos infectados normalmente elimina o vírus em cerca 
de setenta e cinco dias. Porém, a reinfecção com novas cepas é comum.
A transmissão é realizada através de fômites contaminados, cuidadores de animais, 
confinamentos, lixos, alimentos e água. Instrumentos não esterilizados também 
podem desempenhar um papel relevante na transmissão do vírus em hospitais 
(LOWSON,2004; SCHORR-EVANS et al., 2003).
A patogênese da doença pode incluir evolução dos componentes imunomediados, 
assim como fatores ambientais e de manejo, causando uma vasculite sistêmica nos 
animais afetados. Animais infectados podem desempenhar um papel significante 
na transmissão, uma vez que o vírus pode persistir em ambientes secos por até 
vinte e oito dias. Sendo, porém, facilmente eliminado com desinfetantes a base de 
hipoclorito.
A calicivirose tradicional nos felinos se caracteriza por alterações do sistema 
respiratório superior, como a presença de secreções nasais e orais, úlceras orais 
estomatite, febre e, por vezes, claudicação, sendo, geralmente, uma doença 
autolimitante (LOWSON, 2004).
Além das doenças do trato respiratório superior, o FCV pode causar sinais clínicos 
diferentes e variáveis, tais como febre alta, edema facial e de membros; dispneia, 
19
MEDICINA RESPIRATÓRIA │ UNIDADE I
devido ao edema pulmonar; dermatite ulcerativa com alopecia no focinho, ponta 
da orelha e coxins; enterite; pneumonia; alterações renais; além de icterícia 
devido à hepatite necrótica; pancreatite e anorexia. Podem ser vistos também, 
tromboembolismo e coagulopatia devido à Coagulação Intravascular Disseminada 
(CID), que se manifesta como petéquias, equimoses, epistaxe ou fezes com sangue 
(HOFFMAN, 2016). 
O diagnóstico é desafiador e deve ser baseado nos sinais clínicos, na sua 
contagiosidade e em sua alta mortalidade. A confirmação da doença pode ser 
obtida através da imuno-histoquímica, cultura e PCR.
Também pode ser feito exame histopatológico post-mortem de tecidos como 
língua, pulmão, fígado, rins, baço e sistema digestivo, nos quais se observa as 
lesões típicas, pois o exame de necropsia pode ser sugestivo da doença. O uso de 
cultura viral e PCR são feitos a partir de amostras de esfregaços da orofaringe em 
meio de transporte viral ou tubo de sangue heparinizado ou até mesmo o tubo com 
EDTA (PALMERO, 2014). 
O tratamento inclui terapia intensiva de suporte como fluidoterapia e 
antibióticos, sendo os mais utilizados: ampicilina na dose de 22 mg/kg a cada 8 
horas, por via oral ou intravenosa; amoxicilina 22 mg/kg a cada 8-12 horas, por 
via oral ou intravenosa; azitromicina 5-10 mg/kg a cada 24 horas por 3 a 5 dias 
por via oral; vaporizador de 15-20 minutos associados a corticoides inalantes; 
interferon alfa 2ß humano recombinante a cada 24 horas, por 30 dias, via oral ou 
em mucosas; suplementação de vitaminas B12, A, B e C (HOFFMAN, 2016). 
O tempo exato de excreção viral no ambiente, a partir de um gato exposto é 
desconhecido. Num mesmo ambiente pode haver gatos que virão a óbito devido à 
calicivirose e outros que não apresentarão sequer sintomas. Dessa forma, não sendo 
possível adotar medidas totais de desinfecção, deve-se esperar quatro meses para 
obter a morte natural do vírus (PALMEIRO, 2014). 
Contudo, medidas de prevenção devem ser feitas quando um surto ocorrer, sendo 
de suma importância isolar os gatos doentes dos saudáveis. Devem-se manipular os 
animais com luvas descartáveis, aventais e limpar qualquerobjeto que teve contato 
com os infectados com uma solução de hipoclorito de sódio a 5% na diluição 1:3 ou 
peroximonosulfato.
Assim, o ciclo de transmissão do vírus termina evitando a transmissão por fômites 
e implementando procedimentos de limpeza e de manuseio mais rigorosos. Outro 
meio de desativação do vírus é limpar os objetos com água sanitária, esse produto 
20
UNIDADE I │ MEDICINA RESPIRATÓRIA
tem se demonstrado mais eficaz que os produtos de amônia quaternária na 
desativação do vírus. Porém, há quem refira que é importante estabelecer de sete 
a quatorze dias de quarentena (PALMEIRO, 2014; LOWSON 2004,; SCHORR-
EVANS et al., 2003).
Se o surto de FCV ocorrer em uma comunidade, abrigo ou gatil, onde os animais 
são vacinados adequadamente e somente poderá introduzir novos gatos no local 
se a desinfecção for realizada corretamente. Caso não seja possível, é preciso 
aguardar quatro meses para que se possa introduzir um novo gato no ambiente.
Os felinos que foram expostos ao vírus devem permanecer isolados por três 
meses para sair da comunidade, pela capacidade de atuarem como portadores 
assintomáticos e espalharem o vírus (SCHORR-EVANS et al., 2003; FOLEY 
et al., 2006) .
As vacinas atuais contra calicivírus não protegem contra todas as cepas de FCV, 
porque são usadas cepas antigas. Em cada surto relatado observou-se que os 
gatos vacinados sucumbiram à infecção, sugerindo que as vacinas disponíveis não 
protegem contra as formas mais virulentas da doença, pois todas as cepas, até 
agora, têm sido diferentes, sendo mais difícil fazer a atualização e aumentar a 
eficácia dessas vacinas.
Apesar de afetar todas as faixas etárias, o FCV provoca uma elevada taxa de 
mortalidade principalmente em gatos adultos, o que torna o prognóstico normalmente 
desfavorável (PALMEIRO, 2014; COYNE et al., 2013; CARRACEDO et al., 2007)
Caso Clínico
 » DATA DE ATENDIMENTO: 25/6/2017.
 » ESPÉCIE: Felina.
 » SEXO: Macho inteiro.
 » RAÇA: Doméstica (SRD).
 » IDADE: 6 meses.
 » PESO: 1,8 Kg.
Histórico:
O animal foi levado até a clínica com histórico de corrimento nasal e ocular, 
inchaço em articulações e anorexia há alguns dias. Animal proveniente de 
abrigo.
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MEDICINA RESPIRATÓRIA │ UNIDADE I
Exame clínico:
Frequência cardíaca e respiratória dentro da normalidade, temperatura alta 
(40°C), linfonodomegalia submandibular. Demais parâmetros dentro da 
normalidade.
Suspeitas:
1. Complexo Respiratório Viral Felino (CRF).
2. Imunodeficiência Felina (FIV), Leucemia Viral Felina (FeLV).
Exames realizados:
1. SNAP FIV e FeLV (Idexx).
2. Ultrassom Abdominal.
3. Hemograma e Bioquímicos completos.
Resultados:
1. SNAP: Não reagente.
2. ULTRASSOM: Linfonodomegalia disseminada.
3. Hemograma: apresentou linfopenia.
Tratamento:
 » Internamento por 5 dias.
 » Ceftriaxona 30 mg/kg SID, IV.
 » Dexametasona 1 mg/Kg BID IV.
 » Tobramicina 2 gotas em cada olho QUID, tópico.
 » Lavagem nasal com soro fisiológico BID.
Nariz
O nariz é a parte mais externa do sistema respiratório e sua primeira estrutura. Está 
localizado nos ossos da face, sendo a principal via do fluxo de ar, que entra pelas 
narinas revestidas por mucosas respiratórias que o aquecem ou resfriam, de acordo 
com a necessidade do animal, seguindo para dentro e fora dos pulmões.
22
UNIDADE I │ MEDICINA RESPIRATÓRIA
Sua principal função é filtrar todo o ar que está adentrando o sistema respiratório, 
retendo assim partículas maiores, como germes e esporos, através de seus cílios e 
pelos, presentes ainda nas narinas e partículas menores, barradas pelo muco que as 
reveste.
Contudo, o nariz do gato oferece ainda uma função importante em sua característica 
de predador, sendo sobreposto somente pela visão e audição, o olfato. 
O olfato tem um papel muito importante também em suas relações sociais e no 
momento de sua alimentação. Sendo uma percepção sensível e qualitativa.
Figura 1. Ilustração anatômica da cavidade nasal do gato.
 
 
Cavidade Nasal do Gato 
1. Ar entrando pelas narinas 
2. Canal médio do nariz 
3. Corneto nasal dorsal 
4. Bulbo olfativo 
5. Nasofaringe 
6. Canal ventral do nariz 
7. Corneto nasal ventral 
Fonte: VAISSAIRE et al. Enciclopédia do gato Royal Canin ,2001.
As passagens nasais estão localizadas nas narinas e faringe, separadas pelo septo 
nasal, que divide a narina esquerda e direita, além dos palatos mole e duro.
São revestidas por voltas, denominadas conchas nasais, que são ossos finos e 
constituídos de epitélio nasal. Por fim temos os seios paranasais, estes são passagens 
nasais que se encontram em espaços localizados nos ossos do crânio.
Os seios paranasais têm como função eliminar constantemente o muco que é 
produzido nos seios para as passagens nasais, assim, tendo sua estrutura mucosa 
ciliada.
A cavidade nasal está suscetível à infecção pelo Herpesvírus tipo 1 (FHV-1), 
esta é comum entre felinos e extremamente contagiosa, resultando em sinais 
clínicos respiratórios e oculares severos, é uma doença de distribuição mundial. 
O vírus pertence à família Herpesviridae subfamília Alphavirinae, gênero 
Varicellovirus.
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MEDICINA RESPIRATÓRIA │ UNIDADE I
O calicivírus felino (CVF) juntamente com o FHV-1 constituem as duas principais 
causas de doença respiratória em gatos. A exposição a secreções oronasais 
provenientes de gatos infectados é a principal forma de contaminação pelo FHV-1. 
Esses animais podem eliminar grande quantidade de vírus nos corrimentos nasais 
e oculares e na saliva durante várias semanas.
Durante a fase aguda da infecção observa-se febre, secreções nasais e oculares 
acentuadas, espirros, conjuntivite, tosse e dispneia. O FHV-1 persiste como infecção 
crônica latente após a infecção primária, e pelo menos 80% (oitenta por cento) dos 
gatos tornam-se portadores.
A eliminação viral ocorre por meio da secreção oral e nasal, se dá quando os 
animais são acometidos por outra doença concomitante, sofrem qualquer episódio 
de estresse ou em locais onde se observa grande número de animais.
A disseminação do vírus pode ser alta nos períodos de ativação viral, resultando em 
infecção a outros gatos. Conjuntivite recorrente, ceratite, espirro e secreção nasal são 
manifestações clínicas comuns nos animais que apresentaram reativação viral.
Entre os métodos diagnósticos mais utilizados destaca-se o PCR, isolamento viral, 
imunofluorescência direta e indireta e identificação de corpúsculos de inclusão em 
material de biópsia, swab ou raspado nasal.
O PCR é o método mais específico e sensível para detectar a infecção pelo 
FHV-1, tanto em gatos infectados de modo agudo, como naqueles carreadores 
crônicos. Infiltração neutrofílica, inflamação e necrose multifocal no epitélio oral, 
conjuntival e nasal são observados na histopatologia.
As vacinas disponíveis apresentam efeitos satisfatórios no controle da doença, 
evitando o aparecimento dos sinais clínicos, entretanto, nenhuma vacina protege 
contra a infecção ou estado de portador. As vacinas atualmente disponíveis são 
compostas por vírus vivo modificado ou vírus inativado, combinando o FHV- 1 a 
outros agentes como a panleucopenia, calicivirose, clamidiose e leucemia viral felina.
Uma proteção menos efetiva poderá ser observada em alguns indivíduos vacinados 
em circunstâncias particulares, como animais imunodeprimidos ou submetidos a 
desafio intenso.
Recomenda-se vacinar com a primeira dose aos sessenta dias de idade, seguida de 
uma segunda dose quatro semanas após a primeira, com doses de reforço realizadas 
anualmente, principalmente naqueles animais com acesso ao meio exterior e em 
contato com outros gatos, situação considerada de alto risco. Para animais que 
24
UNIDADE I │ MEDICINA RESPIRATÓRIA
vivem sem contato com outros animais ou com o meio externo, a vacinação pode ser 
realizada num intervalo de três anos.
Os cuidados de enfermagem tornam-se essenciais em animais com FHV-1, 
a reposição de fluidos, eletrólitos, manutenção do equilíbrio acidobásico e 
utilização de sondanasogástrica é de fundamental importância, principalmente 
nos animais que não estão se alimentando.
Geralmente, devido à diminuição ou até mesmo ausência de sensação olfativa ou 
na presença de quadros ulcerativos na cavidade oral, o paciente pode apresentar 
hiporexia ou até anorexia.
Na presença de descarga nasal, pode ser utilizada solução salina 0,9% para 
limpeza, a qual deverá ser feita várias vezes ao dia, conforme a gravidade do caso, 
podendo também fazer uso da nebulização com descongestionantes nasais.
A utilização de antibióticos de largo espectro, com boa penetração no trato 
respiratório, é recomendada para o controle das infecções bacterianas secundárias, 
dentre eles cita-se a amoxicilina associada ao clavulanato de potássio.
Os animais devem ser reexaminados quatro a cinco dias após o tratamento e, se 
necessário, deve-se realizar cultura e antibiograma.
Diversos fármacos antivirais estão sendo testados em gatos com FHV-1, dentre eles 
o ganciclovir e o cidofovir parecem apresentar eficácia, porém ainda sem estudos 
confirmatórios. Outra medicação, mas com poucos estudos clínicos, é o interferon 
felino, que se mostrou útil no controle das infecções respiratórias e lesões oculares. 
A grande dificuldade para a utilização do interferon felino é que ele não se encontra a 
venda no Brasil.
A L-Lisina, um antagonista da arginina, essencial para a replicação viral do FHV-1, 
também vem sendo recomendada como protocolo de tratamento para o tratamento 
do Herpesvírus em gatos. Essa medicação tem demonstrado efeitos inibitórios na 
replicação viral e na severidade dos sinais clínicos em pacientes que receberam sua 
suplementação oral.
Os espirros reversos são a inspiração paroxística, barulhenta e laboriosa 
que pode ser iniciada por irritação nasofaríngea. Tal irritação pode ser 
o resultado de corpo estranho localizado dorsalmente ao palato mole 
ou pode estar associada à inflamação nasofaríngea. Corpos estranhos, 
usualmente, originam-se de material de gramíneas ou plantas que ficam 
presas na cavidade oral e que, presumivelmente, é tossido acima ou migram 
pela nasofaringe. Aprisionamento do palato mole na epiglote também foi 
proposto como uma causa.
25
MEDICINA RESPIRATÓRIA │ UNIDADE I
Muitos casos desta enfermidade são idiopáticos. O paroxismo dura poucos segundos 
e não interfere significativamente na oxigenação. Embora esses animais geralmente 
apresentem esses sintomas durante toda a vida, raramente ocorre a progressão e a 
piora do quadro.
A anamnese e exame físico minucioso são indicados para identificar sinais de 
potenciais doenças subjacentes nasais ou faríngeas. Avaliações adicionais são 
necessárias se síncope, intolerância a exercícios ou sinais de doença respiratória 
forem reportados pelos tutores, ou caso os espirros reversos forem severos e 
progressivos.
Na ausência de distúrbios subjacentes raramente é necessário o tratamento contra 
os espirros reversos, afinal os episódios quase sempre são autolimitados. Alguns 
tutores reportam que a massagem no pescoço resulta no encurtamento do tempo 
do episódio, ou que a administração de anti-histamínicos diminui a frequência e 
severidade dos episódios e não há, no entanto, estudos controlados.
Outra síndrome de importância na clínica de felinos é a síndrome das vias aéreas 
braquicefálicas. Raças braquicéfalas possuem a “carinha achatada”, como Persa, 
Himalaios e Exóticos. Essa anormalidade anatômica predominante em tais raças 
incluem narinas estenosadas, palato mole alongado e até traqueia hipoplásica.
A obstrução prolongada das vias aéreas superiores resulta no esforço inspiratório 
aumentado, podendo levar a eversão dos sáculos laríngeos e, finalmente, ao colapso 
da laringe. A gravidade dessa anormalidade é variável, e uma ou qualquer combinação 
dessas anormalidades pode estar presente em qualquer gato braquicefálico.
Sinais gastrintestinais concomitantes, como ptialismo, regurgitação, vômito, são 
comuns nessa síndrome. Uma doença gastrintestinal de base pode ser um problema 
simultâneo nessas raças, o que pode resultar ou agravar-se pelo aumento da pressão 
intratorácica em resposta à obstrução das vias aéreas superiores.
As anormalidades associadas a essa síndrome prejudicam o fluxo de ar através das 
vias aéreas extratorácicas e causam manifestações clínicas da obstrução das vias 
aéreas superiores, incluindo respiração ruidosa, estertores, aumento do esforço 
inspiratório, cianose e síncope. Os sinais clínicos podem ser exacerbados com 
exercício físico, excitação e altas temperaturas ambientais.
O aumento do esforço respiratório está comumente associado a essa síndrome, 
que pode causar edema e inflamação secundária da mucosa da laringe e da faringe, 
estreitando ainda mais a glote, acentuando os sinais clínicos, e criando um circulo 
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UNIDADE I │ MEDICINA RESPIRATÓRIA
vicioso. Como resultado, alguns animais podem apresentar-se com obstrução das 
vias aéreas superiores que ameaça a vida do paciente e requer terapia de emergência 
imediata. Sinais gastrointestinais concomitantes são relatados com frequência.
A tentativa de diagnóstico é realizada com base em raça, manifestação clínica e 
aparência externa das narinas. As narinas estenosadas são, em geral, bilateralmente 
assimétricas, e as dobras alares podem ser sugadas para dentro durante a inspiração, 
agravando, assim, a obstrução do fluxo de ar. 
Laringoscopia e avaliação radiográficas da traqueia são necessárias para avaliar 
completamente a extensão e a gravidade das anormalidades. A maioria das outras 
causas de obstrução das vias aéreas superiores pode, também, ser incluída ou 
descartada com base nos resultados desses testes diagnósticos.
O tratamento deve ser delineado para melhora da passagem de ar através das vias 
aéreas superiores e minimizar os fatores que exacerbam os sinais clínicos. A correção 
cirúrgica dos defeitos anatômicos é o tratamento de escolha.
O procedimento cirúrgico específico selecionado depende da natureza dos problemas 
existentes. Pode incluir o alargamento das narinas externas, remoção do palato mole 
excessivo e até os sáculos laríngeos evertidos.
A correção das narinas estenosadas é um procedimento simples e pode resultar 
em alívio surpreendente dos sinais. As narinas estenosadas podem ser corrigidas 
com segurança aos três meses de idade, de preferência antes que os sinais clínicos 
se desenvolvam. Contudo, é importante que o tutor tenha consciência de que as 
recidivas são comuns.
O palato mole deve ser avaliado ao mesmo tempo e corrigido se estiver alongado. Tal 
alívio precoce da obstrução pode diminuir a pressão negativa aplicada nas estruturas 
da faringe e da laringe durante a inspiração, e deve diminuir a progressão da doença.
O tratamento médico paliativo consiste na administração de glicocorticoides de 
curta ação como prednisolona 1 mg/kg/VO/BID e repouso para que se reduza a 
inflamação e edema secundários da faringe e da laringe, e melhorar o fluxo de ar, 
mas não irá eliminar o problema. Terapia de emergência pode ser necessária para 
aliviar a obstrução das vias aéreas superiores em animais que apresentam angústia 
respiratória.
Controle do peso e tratamento concomitante para a doença gastrointestinal 
não devem ser negligenciados em pacientes com síndrome das vias aéreas 
braquicefálicas. O prognóstico depende da magnitude das anormalidades no 
momento do diagnóstico e da possibilidade de corrigi-los cirurgicamente.
27
MEDICINA RESPIRATÓRIA │ UNIDADE I
As manifestações clínicas irão piorar progressivamente se os problemas de base 
seguirem sem correção. O prognóstico, após a correção cirúrgica, é bom, porém é 
reservado para os sem correção.
Caso Clínico
 » DATA DE ATENDIMENTO: 31/1/2018.
 » ESPÉCIE: Felina.
 » SEXO: Macho inteiro.
 » RAÇA: Persa.
 » IDADE: 4 anos.
 » PESO: 4 Kg.
Histórico:
O felino chegou até a clínica com histórico de esforço para respirar (silvando na 
expiração), com som de “ronqueira” e língua arroxeada. Apresentava também 
cansaçoapós ser estimulado ao esforço físico.
Exame clínico:
Frequência cardíaca e respiratória dentro da normalidade, temperatura febril 
(38° C) e as narinas apresentavam-se mais estreitas que o considerado normal.
Suspeitas:
1. Estenose de narinas.
Exames realizados:
1. Raio-X: apresentou-se normal
Tratamento:
Tratamento cirúrgico (rinoplastia) para aumento das narinas.
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UNIDADE I │ MEDICINA RESPIRATÓRIA
Faringe
A faringe é um órgão de via comum, tanto para o sistema respiratório quanto para 
o digestório. Ela está divida pelo palato mole em orofaringe (sistema digestivo 
ventral) e nasofaringe (sistema respiratório dorsal), sendo nos mamíferos o ponto 
de encontro entre os dois sistemas. Na região nasofaringe há uma abertura de 
comunicação com o óstio faríngico.
É uma cavidade dorsal ao palato mole que conecta a cavidade nasal à laringe, epitélio 
colunar pseudo estratificado ciliado com células caliciformes. Lâmina própria, 
submucosa típica possuindo tonsilas e tecido linfático difuso. Possui glândulas 
tubuloalveolares ramificadas e camada muscular composta de músculo esquelético 
em várias direções.
O fenômeno denominado deglutição ocorre na cavidade faríngea, quando a 
musculatura hioide movimenta a epiglote, tampando a traqueia para que o alimento 
passe para o esôfago. Em humanos, a faringe se assemelha a um funil irregular.
Várias são as doenças que podem atingir a faringe, devido à sua posição anatômica. 
Uma delas, contudo, pode apresentar, além de lesões na parede da estrutura 
faringeana, circundando as criptas tonsilares, lesões em região oral e dentária, sendo 
denominada gengivo-estomatite faringeana, bastante frequente na clínica de felinos.
Laringe
Órgão de tubo curto, irregular, na qual conecta a faringe com a traqueia. A laringe se 
constitui por várias cartilagens e está apoiada no osso hioide. As cartilagens hialinas 
encontradas são cartilagem tireoidiana, cricóide e a maior parte das aritenóides. 
Já a epiglote e demais, são do tipo elástico. A laringe tem como função a fonação, 
respiração, regulação da pressão intratorácica, retração do lúmen da traqueia no ato 
de deglutição.
A sua entrada é conhecida como glote e, acima dessa estrutura, assemelhando-se a 
uma língua, encontra-se a epiglote, que atua como uma válvula, que se fecha sobre 
a laringe durante a deglutição, impedindo dessa forma que os alimentos ingeridos 
sigam até as vias aéreas.
A epiglote é a cartilagem que se projeta para frente na região ventral da laringe. No 
momento em que o animal está respirando a epiglote se posiciona com sua parte 
distal atrás do palato mole. Já no momento de deglutição a epiglote é retraída, 
cobrindo então a laringe.
29
MEDICINA RESPIRATÓRIA │ UNIDADE I
Figura 2. Ilustração anatômica da epiglote.
 
 
Epiglote 
Rima Glótica 
Dobra Vestibular 
(Falsa Corda Cocal) 
Cartilagem 
Cuneiforme 
Cartilagem 
Corniculada 
Pregas Vocais 
(Verdadeiras) 
Cartilagem 
Aritenóide 
Entalhe Interaritenóideo 
Base da língua 
Fonte: <https://www.portalped.com.br/wp-content/uploads/2017/05/anatomia-epiglote.png>.
Além disso, a laringe é o órgão responsável pela fonação. Tubo muscular esquelético, 
reforçado por cartilagem hialina e elástica. Tecido pavimentoso estratificado (cordas 
vocais e epiglote) ou respiratório.
Sua mucosa é formada por dois pares de pregas. As primeiras denominadas cordas (ou 
pregas) vocais falsas ou vestibulares, e o segundo par são as cordas vocais verdadeiras. 
Sendo que, a formação do som é feito por elas, quando da passagem de ar por essa 
estrutura.
A laringe é revestida por epitélio disforme, estratificado pavimentoso, não 
queratinizado em sua face ventral e nas demais regiões sendo do tipo respiratório, 
possuindo inclusive cílios que se direcionam para a região faringeana. Possui lâmina 
própria, fibrosa e elástica, com glândulas mistas e submucosa indefinida.
Figura 3. Ilustração anatômica da laringe.
 
 
Epiglote Osso Hioide 
Membrana 
Tíreo-hióidea 
Cartilagem Tireoide 
Músculo Cricotireóideo 
Cartilagem Cricoide 
Traqueia 
Ligamento 
cricoideano 
Fonte: <https://i.ytimg.com/vi/qmKnHcQW2PM/maxresdefault.jpg>.
30
UNIDADE I │ MEDICINA RESPIRATÓRIA
O ronronar do gato
O gato ronrona normalmente quando se encontra em estado de alegria ou 
tranquilidade, mas pode ocorrer também quando sente dor ou angústia. Sendo 
que, não é raro observar os filhotes recém-nascidos ronronarem em sua primeira 
mamada.
O ronronar é um comportamento comum aos felinos, facilmente audível e 
palpável na maioria dos gatos domésticos. Esse ato parece representar um 
estado de excitação (REMMERS et al,1972).
A presença ou ausência do ato de ronronar nos felídeos está, tradicionalmente, 
relacionada às diferenças no osso hioide, este contém um ligamento 
cartilaginoso, que é ossificado nas demais espécies. (PETERS et al., 1994).
As cordas vocais são anexas às cartilagens aritenoides. A fonação ocorre no 
momento em que os músculos trabalham e ajustam a pressão do ar que passa 
pelas pregas vocais esticadas, que vibram e originam o som.
Nos animais não ruminantes existem as chamadas pregas vestibulares e/ou 
pregas falsas, elas encontram-se localizadas na laringe, mas não estão envolvidas 
no processo de fonação, mas na produção de uma condição chamada hemiplegia 
laríngea, conhecida como ronqueira.
De certa forma, as laringopatias são incomuns em gatos, contudo há relatos de 
paralisia laringe, mas que é muito mais comum em cães. Inclusive, as neoplasias 
laringeanas são raras em gatos, e afetam principalmente gatos adultos.
Em gatos idosos ou de meia idade existe uma disfunção endócrina bastante 
comum, o hipertireoidismo, causada pelo excesso de produção da tiroxina (t4) 
e triiodotironina (T3), que são produzidas pela tireoide. Diferentemente de 
humanos, em felinos essa patogenia é causada principalmente por disfunção 
autonômica da tireoide e não por alterações no hipotálamo ou hipófise.
As glândulas tireoides são estruturas pares, alongadas e vermelho-escuras, fixadas 
na porção proximal da traqueia, caudalmente à laringe. Nos gatos adultos, elas 
têm 2 cm de comprimento e 0,3 cm de largura, mas são palpadas apenas quando 
aumentadas de tamanho.
Já as glândulas paratireoides externas situam-se na superfície craniolateral da 
tireoide e podem ser distinguidas pela sua coloração mais clara e pelo seu formato 
arredondado (FERGUSON et al, 2006).
31
MEDICINA RESPIRATÓRIA │ UNIDADE I
O tecido tireóideo, acessório funcional, é comum ao longo da traqueia, do mediastino 
e da porção torácica da aorta descendente, por isso não ocorre hipotireoidismo 
quando se realiza a tireoidectomia bilateral. Uma pequena percentagem de gatos 
possui tecido paratireoide ectópico no mediastino anterior, porém esse tecido 
não é capaz de manter os níveis de calcemia normais imediatamente após a 
paratireoidectomia.
Essa alteração pode ocorrer em gatos de qualquer idade, contudo observa-se maior 
frequência entre os gatos de meia idade, por volta de 10 anos. Não existe predileção 
por raça ou sexo, embora estudos apontem as raças Himalaia e Siamês como sendo 
menos pré-dispostas.
Apesar da sua patogenia não estar bem elucidada, pressupõe-se que fatores 
circulatórios (imunoglobulinas), nutricionais (iodo na dieta) e ambientais (toxinas 
bociogênicas) possam influenciar em sua patogênese.
Alguns estudos apontam que gatos que se alimentam de ração enlatada e aqueles 
que usam granulado sanitário têm um aumento significativo nas afecções de tireoide 
(EDINBORO et al., 2004).
Devido à associação dessa enfermidade com a dieta, foram desenvolvidas pesquisas 
que consideraram o iodo a causa da progressão da doença. A concentração de iodo 
contido na comida enlatada, não raramente, pode estar acima de dez vezes mais que o 
nível máximo recomendado, o que pode levar o gato a desenvolver hipertireoidismo.
Suas alterações são progressivas e mais da metade dos felinos apresentam essas 
alterações por meses ou até anos, antes que seus tutoresbusquem ajuda profissional. 
Essa demora em procurar ajuda se dá, principalmente, pela apresentação clínica 
inicial, que gera aumento de apetite e hiperatividade, o que leva a ser confundida 
com um estado saudável. Contudo, essa fase é seguida de um cansaço extremo.
A demora em diagnosticar a alteração tireoidiana pode levar o felino a apresentar 
um estágio avançado da doença.
A maioria dos sinais clínicos ocorre devido a taxa metabólica basal acelerada, 
com aumento do consumo de oxigênio pelos tecidos, e elevada sensibilidade 
às catecolaminas pelo aumento do número e da afinidade aos receptores beta 
adrenérgicos na superfície celular.
A apresentação clínica clássica inclui taquicardia, hiperatividade, emaciação 
progressiva, polifagia, diarreia, êmese, poliúria e polidipsia.
32
UNIDADE I │ MEDICINA RESPIRATÓRIA
O estado hipermetabólico resulta em aumento da contração e do consumo do oxigênio 
pelo miocárdio, do débito cardíaco e do gasto de energia, levando a uma hipertrofia 
cardíaca compensatória. Na ausculta cardíaca pode-se evidenciar taquicardia, ritmo 
de galope, sopro sistólico e arritmia, que, após a correção do estado hipertireóideo, 
normalmente regridem.
O aumento da pressão arterial sistólica ocorre em 87% dos casos e as prováveis causas 
dessa manifestação são as combinações do estado hiperdinâmico do coração; a retenção 
de sódio; os baixos níveis de vasodilatadores renais; a perda de autorregulação da 
pressão sanguínea glomerular e a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(OLSON, 2001).
Dificilmente a hipertensão se resolve de imediato após a normalização de T4 total. 
Sendo que, no caso dela ser de nível moderada a severa, pode ser tratada com 
fármacos como atenolol, amlodipina ou algum outro inibidor da enzima conversora 
de angiotensina. 
Figura 4. Felino com hipertireoidismo.
Fonte: CUNHA et al. Hipertireoidismo Felino. Universidade de Santa Maria. 2008.
A perda de peso, principal característica da doença, ocorre na maioria dos casos 
secundária ao aumento do metabolismo basal, que necessita de maior demanda 
calórica e acarreta uma ingestão maior de alimentos, levando à polifagia, chegando 
muitas vezes a apresentar-se de forma voraz, aumentando dessa feita também a 
ingestão hídrica. O clínico a confundir seu diagnóstico com diabetes mellitus, caso 
não faça os devidos exames clínicos.
Em casos avançados, comumente, ocorre anorexia, devido à severa perda de peso, 
fraqueza e perda de massa muscular pelo catabolismo proteico. Ocorre também 
33
MEDICINA RESPIRATÓRIA │ UNIDADE I
a hipermotilidade e má absorção intestinal, além da polifagia. Por esses motivos, 
não raramente, os felinos têm aumento na frequência de defecação e a diarreia, 
geralmente acompanhados de esteatorreia.
O vômito recorrente pode ser resultado da ação direta do hormônio tireóideo ou da 
distensão gástrica aguda, resultante da grande quantidade de alimento ingerida 
rapidamente.
A astenia muscular, que ocorre em alguns dos casos, pode ocorrer devido à 
hipocalemia ou à deficiência de tiamina (vitamina B1).
Problemas dermatológicos podem ocorrer em quase metade dos gatos afetados, 
que apresentam alopecia pelo excesso de lambedura ou à avulsão pilar, devido à 
intolerância ao calor. Muitos desses gatos também podem apresentar seus pelos 
emaranhados, pois, não raramente, deixam de fazer a auto-higienização, devido 
à apatia decorrente da doença. Não raramente, esses animais podem apresentar 
também agressividade e crescimento acelerado de suas unhas.
O tratamento se dá pela suplementação de tiroxina sódica (T4) sintética. 
O prognóstico é de reservado à ruim, dependendo da causa que levou ao 
hipertireoidismo.
Figura 5. Palpação das cartilagens tireoidianas, demonstrando o aumento de volume da região.
Fonte: DANIEL. Casos em Medicina Felina. 1. ed. 2015.
O diagnóstico é feito pelo histórico do animal, achados clínicos e confirmado pelo 
aumento da concentração sérica de T4 total. O tratamento consiste em controlar 
a excessiva secreção de hormônio tireoidiano.
34
UNIDADE I │ MEDICINA RESPIRATÓRIA
O hipertireoidismo felino pode ser tratado com iodo radioativo ou pela 
administração de fármacos antitireoidianos. Sendo que, na maioria dos casos, o 
prognóstico é bastante favorável.
Figura 6. Ilustração da musculatura da laringe felina.
 
 
Cartilagem cricóide 
Cartilagem 
tireoide 
Corno caudal 
Epiglote 
 
Corno 
rostral 
 
Osso 
ceratoioide 
 
Osso 
tiroioideo 
 
TM 
 
CLM 
 CM 
ADM 
 
ATM 
 
VM 
 
Legenda:
VM: músculo ventricular.
ATM: músculo aritenóideo transverso.
TM: músculo tireoaritenóideo.
CLM: músculo cricoaritenóideo lateral.
CM: músculo cricoaritenóideo.
ADM: músculo aritenóideo dorsal.
Fonte: <https://www.sciencedirect.com/topics/veterinary-science-and-veterinary-medicine/larynx>.
1. Como ocorre a troca gasosa no sistema respiratório?
2. Diferencie a respiração interna da externa.
3. Quais as funções primordiais da respiração? Explique como ocorre o 
aquecimento e a umidificação do ar na respiração.
4. De que forma as estruturas anatômicas originam o som?
5. Discorra sobre a hemiplegia da laringe.
6. Qual a particularidade que o felino possui anatomicamente que o 
permite realizar o ato de ronronar?
Traqueia
A traqueia é um órgão tubular, ímpar, flexível, com cerca de oito centímetros de 
comprimento no gato, e dá seguimento à laringe.
35
MEDICINA RESPIRATÓRIA │ UNIDADE I
Localiza-se da laringe até o tórax e se bifurca em dois brônquios que adentram o pulmão, 
essa bifurcação se localiza próximo à base do coração.
É constituída por anéis de cartilagem hialina, que são formados por tecido fibroso e 
músculo liso.
A traqueia mantém-se aberta constantemente para evitar colabamento do órgão 
quando o animal inalar o ar.
Os anéis cartilaginosos da traqueia possuem uma conformação de acordo com a 
espécie, em carnívoros e equinos apresentam-se achatados dorso-ventralmente.
Figura 7. Corte histológico do anel traqueal do gato.
Fonte: <https://pt.depositphotos.com/180037880/stock-photo-trachea.html>.
A traqueia possui uma mucosa ciliada, esta realiza a movimentação de materiais 
estranhos até a laringe. Na presença de estímulo como lugares poluídos, há uma 
superprodução de muco para revestir a traqueia, essa grande quantidade de muco 
estimula o reflexo da tosse para que, deste modo, as passagens nasais sejam limpas.
O colapso traqueal pode acontecer também em gatos, prejudicando sua respiração. 
Sendo que em felinos ela é comumente observada quando há uma superinflação de 
sondas endotraqueais de gatos sujeitados a procedimentos cirúrgicos.
O gato afetado pode desenvolver dispneia progressiva após cirurgias. Seu 
prognóstico é ruim, causando, inclusive, morte devido às complicações 
respiratórias durante o procedimento.
Trato respiratório inferior
Esse sistema, também chamado de vias aéreas inferiores, tem início nos brônquios 
e finaliza nos alvéolos pulmonares. Juntamente com o trato respiratório superior é 
36
UNIDADE I │ MEDICINA RESPIRATÓRIA
responsável por manter a permeabilidade das trocas gasosas que ocorrem a nível 
pulmonar.
Árvore brônquica
A traqueia possui duas subdivisões: brônquios e bronquíolos, que são denominados 
árvore brônquica pela sua morfologia que lembra a imagem de uma árvore.
Ao adentrar nos pulmões os brônquios se dividem em vários fragmentos, esses 
fragmentos se dividem novamente e são então denominados bronquíolos, e 
microscopicamente temos os ductos alveolares, esses, por sua vez, possuem um 
aspecto que remete a um cacho de uva. O conjunto de ductos alveolares é denominado 
sacos alveolares.
Segundo Melo (2010), os brônquios têm o epitélio muco-ciliar que adere poeira e 
bactérias presentes na suspensão do ar inalado que são “varridas para fora’’, expelidas 
e engolidas pelo epitélio.
Figura 8. Ilustração anatômica da árvore brônquica.
 
 
Brônquio Primário 
Esquerdo Brônquio Primário 
Direito 
Brônquios Secundários 
Brônquios 
Terciários 
BronquíolosLaringe 
Traqueia 
Fonte: <https://1.bp.blogspot.com/-2X3rGfob5RI/Vyik6XGUkeI/AAAAAAAAOfs/ybyMM8L1WJsit12LZYjxRYWbGTEKbnnnACLcB/s1600/
bronchial.jpeg>.
As vias aéreas dos gatos são muito mais reativas e tendem a apresentar maior 
broncoconstrição, assim a bronquite felina idiopática é uma enfermidade rotineira na 
37
MEDICINA RESPIRATÓRIA │ UNIDADE I
clínica de felinos. A bronquite idiopática pode se desenvolver em gatos de qualquer 
idade, no entanto é mais comum em gatos jovens e de meia-idade.
As principais manifestações clínicas são tosse e dificuldade respiratória. Alguns 
tutores confundem a tosse com a tentativa de vomitar uma bola de pelo. Os tutores 
podem relatar sibilos audíveis durante um episódio, em geral os sintomas são 
lentamente progressivos.
Perda de peso, anorexia, depressão e outros sintomas sistêmicos não estão 
presentes, caso forem observados é provável a existência de outro processo que 
requer esforço adicional para o diagnóstico.
Os tutores devem ser cuidadosamente indagados a respeito de outras situações 
que possam levar a sinais semelhantes, como possível exposição a agentes 
alérgenos, substâncias irritantes ou exposição a baixíssimas temperaturas.
As considerações ambientais incluem a exposição a areia sanitária, 
principalmente as perfumadas, mas pode ser a qualquer tipo de areia, cigarros 
ou fumaça de lareira, produtos de limpeza de carpetes, e itens da família, como 
perfumes e desodorantes.
As anormalidades encontradas no exame físico são taquipneia, aumento do esforço 
respiratório, sibilos respiratórios, crepitações, hiperinsuflação dos pulmões, tosses 
e, não raramente, espirros.
O diagnóstico é estabelecido com base no exame físico, histórico típico, 
anormalidades radiográficas torácicas, hemograma completo, este normalmente 
apresenta eosinofilia periférica. Na radiografia torácica os gatos com bronquite 
apresentam um padrão brônquico, aumento no padrão intersticial e opacidade 
irregular dos alvéolos. 
Os pulmões podem estar hiperinsuflados como resultado do aprisionamento 
do ar e, ocasionalmente, é observado colapso do lobo médio direito. Porém, a 
radiográfica no gato com bronquite pode se apresentar em normalidade, pois os 
sintomas podem preceder as alterações radiográficas, assim as radiografias não 
detectam alterações moderadas em vias aéreas.
Os achados citológicos do lavado traqueal são geralmente representativos de 
inflamação das vias aéreas, consistem no aumento do número de células 
inflamatórias e aumento na quantidade do muco. A inflamação pode ser 
eosinofílica, neutrofílica ou mista. 
38
UNIDADE I │ MEDICINA RESPIRATÓRIA
É importante que o fluído seja enviado para cultura bacteriana, para elucidar 
possível infecção causada por agentes bacterianos.
O paciente felino com dificuldade respiratória deve ser estabilizado antes de 
qualquer realização de testes diagnósticos.
O tratamento inclui broncodilatadores como a terbutalina na dose de 2,5 mg/gato 
a cada 12 horas e corticoides, preferencialmente a prednisolona ou dexametasona, 
utilizando dose de trauma de 1 a 2 mg/kg a cada 12 horas. Pode-se fazer também 
tratamento de nebulização com corticoides de três a quatro vezes ao dia.
O prognóstico é bom para a maioria dos gatos, contudo, não existem relatos de cura 
completa, sendo que, a maior parte dos gatos requer medicação contínua.
Gatos que apresentam crises asmáticas agudas e graves estão mais propensos a 
entrar em óbito súbito. Gatos com inflamação persistente e não tratada das vias 
aéreas podem desenvolver alterações crônicas da bronquite e enfisema.
Caso Clínico
 » DATA DE ATENDIMENTO: 15/4/2015.
 » ESPÉCIE: Felina.
 » SEXO: Macho castrado.
 » RAÇA: Maine Coon.
 » IDADE: 1 ano e 6 meses.
 » PESO: 10 Kg.
Histórico:
O animal chegou até a clínica apresentando espirros com coriza e secreção 
purulenta, histórico de tosses frequentes e tratamento prévio com 
antibioticoterapia, estipulados por três médicos veterinários diferentes.
Foi realizado exame físico, mostrando-se dentro da normalidade, porém com 
auscultação pulmonar apresentava-se um pouco crepitante.
Realizou-se cultura bacteriana do muco nasal e exame de raio-X do pulmão. 
Observando-se então o padrão alveolar do mesmo e fechando-se o diagnóstico 
de bronquite.
Tratamento:
39
MEDICINA RESPIRATÓRIA │ UNIDADE I
Estipulou-se tratamento com amoxicilina com clavulanato a 25 mg/kg VO BID 
por 10 dias e prednisolona 2 mg/kg VO BID por 5 dias.
Também houve a orientação de se fazer inalação com Clenil® A QUID por 10 dias, 
e que fosse retornado para nova avaliação após esse período.
No retorno, o animal apresentou melhora de 90% do quadro e manteve-se 
somente a inalação por mais 5 dias. Tendo então sido solucionado o caso, foi 
orientado à tutora que fizesse as inalações quando necessário.
Alvéolos
Nos alvéolos ocorre a respiração externa, aqui o oxigênio e o dióxido de carbono são 
trocados da respiração para o sangue e do sangue para o ar. Nos alvéolos também temos 
a pressão alveolar, isto é, a pressão do ar dentro dos alvéolos.
Figura 9. Ilustração anatômica dos alvéolos pulmonares.
 
 
Bronquíolo Terminal 
Arteríola Pulmonar 
Vênulas Pulmonares 
Capilares 
Saco 
Alveolar 
Alvéolos 
Ducto 
Alveolar 
Fibra 
Muscular 
Lisa 
Fonte: Colville et al. Anatomia e Fisiologia Clínica para Medicina Veterinária, 2. ed. 2010.
Pulmão
Segundo MELO (2010), os pulmões são órgãos esponjosos com variação de 
tamanho e coloração. Ocupam a cavidade torácica juntamente com o coração, 
cada um é envolvida por uma membrana serosa chamada pleura. Pesam 1% do 
peso do corpo.
40
UNIDADE I │ MEDICINA RESPIRATÓRIA
Na base de cada pulmão, que se localiza caudalmente na cavidade torácica, 
encontra-se o diafragma, um órgão musculomembranoso cuja função é separar 
o pulmão da cavidade abdominal. Juntamente com os músculos intercostais e 
nervo frênico promovem o ato da respiração. O diafragma está presente apenas 
em mamíferos.
Durante a inspiração o diafragma contrai-se e aumenta o volume da caixa torácica 
para trás. Ele é ajudado pelos músculos intercostais externos. Esse aumento de 
volume gera uma depressão no espaço compreendido entre os pulmões e a parede 
torácica (espaço pleural), o que causa a penetração do ar. Em condições normais a 
expiração se dá passivamente. A elasticidade dos pulmões e tórax os leva de volta a 
sua posição de repouso, mandando o ar para fora dos pulmões. Quando necessário, 
os músculos abdominais podem contrair-se, assim, acelerando a inspiração.
A frequência respiratória do gato em repouso varia entre 20 e 40 ciclos por 
minuto. A cada novo ciclo, a quantidade de ar mobilizado, denominado volume 
corrente, é na ordem de 30 ml. O resultado na vazão ventilatória varia de 0,5 e 
1 litro por minuto em repouso. Durante o esforço, a vazão aumenta devido ao 
elevado nível do volume corrente e, principalmente, da frequência respiratória.
Figura 10. Órgãos contidos na cavidade torácica do gato.
 
 
Diafragma 
Coração 
Pulmão Fígado 
Vesícula 
biliar 
Intestino delgado 
Fonte: <http://anatomycorner.com/main/virtual-cat-dissection/cat-virtual-dissection-organs/>.
Uma enfermidade comum no trato respiratório dos felinos é a asma felina. A asma 
é uma doença crônica dos pulmões, na qual as vias respiratórias se estreitam e a 
respiração se torna mais difícil.
As vias respiratórias em um animal asmático são extremamente sensíveis a 
certos fatores, conhecidos como desencadeantes. Quando estimuladas por 
41
MEDICINA RESPIRATÓRIA │ UNIDADE I
esses desencadeantes, as vias respiratórias reagem desesperadamente com uma 
inflamação anormal que leva ao edema, aumento da secreção de muco e contração 
muscular das vias áreas.
O fluxo de ar normal é interrompido por esses fatores, entretanto, os sintomas são 
reversíveis e podem ocorrer horas depois de uma primeira crise. 
Os felinos podem ser asmáticos, e estudos mostram que eles podem ser ainda mais 
suscetíveis às crises de asma que os próprios sereshumanos.
A asma em um animal de estimação, assim como em casos de bronquite, pode ser 
agravada por alérgenos ou irritantes encontrados no ambiente do animal.
Os gatilhos mais comuns para os animais costumam ser a grama, poeira, pólen 
de flores, fumaça do escapamento do carro, poluição do ar, fungos, mofo, cigarro, 
sprays domésticos e soluções químicas, tais como: sprays de cabelo, desodorantes, 
fragrâncias de material de limpeza, odorizadores de ambiente e sprays para pulgas.
Também podem ser fatores desencadeantes da asma: alergias alimentares, 
exercícios e sensibilidade ao frio ou calor. Essa enfermidade pode acometer gatos 
de qualquer idade ou raça, porém os Persas têm maior predisposição.
O diagnóstico da asma é feito baseado no histórico de tosse crônica com duração 
de dias ou meses na ausência de outras doenças ativas, bem como na presença 
de alterações características nas radiografias torácicas. Uma vez diagnosticada, 
diversos tratamentos podem ser adotados. 
O teste de provocação insere proteínas misturadas de alérgenos sobre a pele do 
animal através de uma agulha ou tecido contendo os alérgenos, acoplados à pele 
por 24 horas, onde se mede o halo de inflamação gerado.
Há ainda o método denominado ELISA, que é mensurada por aparelhos 
calibrados e direcionados apenas para este fim, garantindo sensibilidade e 
especificidade infinitamente superior ao método macroscópico, além disso, não 
existe desconforto para o paciente. 
Conseguir identificar o alérgeno específico que desencadeia o processo alérgico no 
animal é essencial para que o médico veterinário tenha sucesso no tratamento e na 
prevenção.
Grande parte do sucesso no tratamento da asma é determinar quais são os 
gatilhos. Se os gatilhos forem identificados e eliminados, ela pode ser resolvida 
sem que seja necessário nenhum tratamento adicional. No entanto, raramente é 
42
UNIDADE I │ MEDICINA RESPIRATÓRIA
possível identificar todos os gatilhos, ou mesmo se eles estiverem identificados, 
pode ser impraticável eliminá-los. Nesses casos o animal pode precisar ser 
medicado por toda a vida para evitar que novos ataques de asma ocorram.
O Tratamento medicamentoso pode ser feito com drogas terapêuticas 
convencionais: Broncodilatadores, corticosteroides e anti-histamínicos. 
Bem como as conhecidas “bombinhas” a base de sulfato de salbutramol, em 
caso de crises agudas
Conforme FEREZ (2012), o pulmão direito apresenta três lóbulos sendo lóbulo 
superior, médio e inferior, já o esquerdo apresenta apenas dois, superiores e 
inferiores.
Figura 11. Ilustração anatômica das divisões dos lobos pulmonares do gato. 
 
 
PULMÕES DO GATO 
 
1. Lóbulo superior direito. 
 
2. Lóbulo médio. 
 
3. Lóbulo inferior direito. 
 
4. Lóbulo acessório. 
 
5. Lóbulo inferior esquerdo 
(parte caudal). 
 
6. Lóbulo superior esquerdo 
(parte caldal). 
7. Lóbulo superior esquerdo 
(parte cranial). 
Fonte: Vaissaire et al. Enciclopédia do gato. 1. ed. 2001.
De acordo com COLVILLE et al. (2010), cada lobo pulmonar possui uma área 
definida chamada hilo, esse local aloja nervos, linfo, sangue e ar. O suprimento 
sanguíneo que entra e sai dos pulmões é chamada circulação pulmonar.
O sangue circulante na artéria pulmonar é de cor vermelha escura, pois contém 
pouco oxigênio e muito dióxido de carbono, participa das trocas gasosas e supre 
os bronquíolos respiratórios. A artéria adentra o coração pelo lado direito 
dividindo-se em artéria pulmonar esquerda e direita, levando consigo sangue rico 
em oxigênio e nutrientes para o pulmão.
A pressão existente dentro do tórax se apresenta negativa em relação à pressão 
atmosférica, ou seja, existe um vácuo dentro dele.
43
MEDICINA RESPIRATÓRIA │ UNIDADE I
O pulmão, por ser um órgão esponjoso, adapta-se ao formato do interior da parede 
do tórax, e a pleura se torna responsável pela lubrificação dos pulmões. Desse 
modo, quando se tem a movimentação do tórax e do diafragma alternadamente o 
volume de ar aumenta e diminui, originando assim a inspiração e expiração.
A pressão negativa auxilia também no fluxo sanguíneo para o retorno no coração, 
pois impulsiona o sangue para as grandes veias localizadas no mediastino.
Os hilos pulmonares são locais onde ocorre a inserção dos brônquios principais, 
artérias pulmonares, veias pulmonares, artérias e veias bronquiais, e vasos 
linfáticos. Existe uma diferença entre o pulmão esquerdo e o direito dos animais, 
sendo que a fissura cardíaca do pulmão esquerdo é mais profunda que do pulmão 
direito.
O parênquima pulmonar é o local onde ocorrem as trocas gasosas, sendo que ele 
compreende os bronquíolos e seus ramos e os alvéolos terminais. Cada divisão 
dos brônquios dentro dos pulmões é dicotômica ou tricotômica, ou seja, vão 
reduzindo o seu diâmetro, formando a árvore brônquica.
Figura 12. Ilustração anatômica das vísceras da cavidade torácica.
 
 
Lobo 
Cranial Diafragma 
Lobo Caudal 
Coração 
Diafragma 
Lobo Caudal 
Lobo Médio 
Coração 
Lobo Cranial 
Fonte: (COLVILLE et al., ANATOMIA E FISIOLOGIA CLÍNICA PARA MEDICINA VETERINÁRIA, 2. ed. 2010).
44
UNIDADE I │ MEDICINA RESPIRATÓRIA
Para a renovação do ar nos pulmões, os ciclos respiratórios da inspiração e 
expiração, exercem no gato três papéis, são eles: a regulagem de oxigênio 
transportado no sangue arterial, que é demonstrado por sua pressão parcial 
PaO2 na ordem de 95 a 100 mmHg; regulagem no equilíbrio acidobásico do 
sangue arterial permitindo a regulagem da pressão parcial em gás carbônico 
tendo PaCO2 entre 35 e 40 mmHg.
O gato não possui capacidade de suar, sendo assim, ele participa ativamente na 
eliminação do calor sob a forma de vapor de água, trocando calor com o ambiente.
O pulmão é revestido de células pavimentosas simples com o núcleo que se 
projeta para a luz do alvéolo. Células secretoras do revestimento dos alvéolos: 
Pneumócitos I e II, os pneumócitos do tipo I ocupam 95% de área do alvéolo.
Alvéolos: Pneumócitos tipo II, Arredondada ou cúbica, Potencial mitótico - fonte 
dos pneumócitos I e II, as secreções de surfactantes que estabiliza os alvéolos, 
garantindo que permaneçam de tamanho uniforme e reduz o trabalho de inspiração. 
Os macrófagos pulmonares complementam o trabalho de proteção pulmonar 
juntamente com o fluido brônquico e o aparelho mucociliar.
Como explica DUKES (1996), a respiração se resume em movimentos cíclicos que 
são representados pela inspiração e expiração, na qual participam o diafragma 
e músculos intercostais. Durante a inspiração ocorre a contração dos músculos 
respiratórios elevando as costelas para fora e aumentando o volume de ar nos 
pulmões, como decorrência desse movimento a pressão do tórax se torna 
subatmosférica. Já na expiração ocorre o contrário, com o relaxamento do 
diafragma e músculos intercostais o volume de ar diminui.
Pneumonias ou inflamação do parênquima pulmonar não são comuns em gatos, 
contudo várias são as formas que elas podem ser apresentadas, dentre elas 
certamente a mais comum é a pneumonia bacteriana, incluindo a E. coli, Klebsiella, 
Pasteurella, Pseudomonas, Bordertella e estreptococos. Dessas, a Bordertella 
bronchiospira pode exercer papel primário em alguns casos de pneumonia felina.
Quando se trata de pneumonia viral, o vírus mais comumente encontrado é o FCV, 
cujo padrão é de uma pneumonia tipicamente intersticial.
Nas pneumonias micóticas, os principais microrganismos são o Cryptococus, 
Blastomyces, Aspergillus e Coccidioides spp. Seu tratamento é feito com 
antifúngicos sistêmicos como o cetoconazol (bastante hepatotóxico para felinos 
e recomendado a ser usado com cautela), fluconazol e itraconazol, este mais 
seguro e geralmente utilizado na dose de 10 mg/kg, por 30 dias.
45
MEDICINA RESPIRATÓRIA │ UNIDADE I
A pneumonia por aspiração pode ocorrer quando o gato inala líquidos ou materiais 
particulados. Geralmente, está associada a causas já pré-existentes, como fenda 
palatina (que pode ser congênita ou adquirida por trauma), megaesôfago (raro 
em felinos) ouvômitos. A alimentação forçada ou administração de medicação 
líquida também pode ser um fator predisponente, principalmente em filhotes. Seu 
tratamento inclui corticoterapia e antibioticoterapia.
As pneumopatias parasitárias ocorrem principalmente pela presença de do 
Toxoplasma gondii e Aelurostrongylus abstrusus, que podem viver nos bronquíolos 
de gatos infectados. Seu tratamento é feito com febendazol, para matar vermes 
adultos.
Os gatos infectados com o T. gondii podem permanecer de forma subclínica 
por muito tempo. Contudo, podem ser observados alguns sinais clínicos da 
doença, os quais, não raramente, incluem envolvimento no trato respiratório, 
principalmente dispneia e taquipneia. O tratamento da toxoplasmose em gatos 
tem sido feito com sulfonamidas potencializadas ou com clindamicina.
As neoplasias pulmonares primárias em felinos não são comuns, contudo, 
independente de sexo, raça ou idade, os felinos podem apresentar esse tipo 
tumoral. O sinal clínico principal desse tipo de doença é a taquipneia.
1. Descreva as estruturas que compõem a árvore brônquica e seu papel 
fisiológico.
2. O que ocorre nos alvéolos pulmonares?
3. O que ocorre com os brônquios durante a asma?
4. Por que a pressão intratorácica é importante para a respiração?
5. O que ocorre quando a pressão intratorácica é interferida?
6. Qual a capacidade de volume suportado pelo pulmão?
7. Qual a função do mucociliar?
8. Quais os tipos de pneumócitos? Explane sobre isso, sucintamente.
9. Comente sobre a bronquite idiopática.
46
UNIDADE II
SISTEMA DIGESTÓRIO, 
FÍGADO E CAVIDADE 
ABDOMINAL
O sistema digestório se inicia na boca e finaliza no ânus. Todos os órgãos da 
cavidade abdominal e seus anexos auxiliam no processo de digestão e na absorção 
de nutrientes para manter o organismo vivo e em equilíbrio. Esse sistema é 
chamado de trato gastrointestinal.
A anatomia desse sistema vária de acordo com a espécie animal, conforme sua 
alimentação. Isso ocorre por termos na cadeia alimentar os animais onívoros 
como os suínos e humanos, carnívoros, os herbívoros como os bovinos, ovinos 
e caprinos, e os carnívoros, como caninos e felinos, sendo estes os únicos 
essencialmente carnívoros. 
O sistema digestório inicia-se na boca, que tem a função de apreensão do 
alimento, ato de segurar o alimento na boca; o ato de dilacerar o alimento é a 
mastigação. A digestão química, por meio da enzima amilase, ainda na boca, 
inicia o processo de degradação alimentar, levando à absorção dos nutrientes no 
sistema gastrointestinal. Após todo esse processo, o organismo elimina o refugo 
do alimento ingerido.
O fígado entra nesse processo como o órgão que realiza a filtração dos nutrientes 
absorvidos, por meio do sistema porta hepático, e também secretando o suco biliar, 
que auxilia no processo de digestão.
Figura 13. Representação esquemática do aparelho digestivo do gato.
 
 
Intestino 
grosso 
Ânus 
Testículo 
Uretra Bexiga 
Baço 
Vesícula 
Biliar 
Coração Pulmão 
Esôfago 
Traqueia 
Cavidade 
Bucal 
Cavidade 
Nasal 
Cérebro Medula Espinhal Membrana 
Fígado 
Estômago 
Rim 
Fonte: <https://www.petlifebh.com.br/lipidose-hepatica-em-gatos/>.
47
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
A tríade felina é uma enfermidade que acomete os sistemas digestório e acessórios: 
fígado e pâncreas.
Tríade felina é um dos termos utilizados para descrever um distúrbio no 
qual estão presentes a colangiohepatite, a doença intestinal inflamatória e a 
pancreatite concomitantemente.
A tríade ocorre a partir de qualquer processo inflamatório em um desses órgãos. 
Em qualquer caso, o diagnóstico definitivo de tríade se baseia em uma avaliação 
histopatológica de cada órgão envolvido na patogenia da doença.
Uma das explicações mais aceitas se deve à disposição anatômica do ducto biliar 
e dos ductos pancreáticos que, no gato, diferente das outras espécies, sofrem 
anastomose ao se aproximarem da parede duodenal, favorecendo a manifestação 
clínica da tríade felina.
Não há predileção por raça, sexo ou idade, e os sinais clínicos são inespecíficos, 
podendo ser intermitentes, como diarreia crônica, anorexia, letargia, êmese e perda 
de peso.
No exame clínico observa-se febre, desidratação, icterícia, sensibilidade à 
palpação abdominal, espessamento de alças intestinais e margens hepáticas 
palpáveis. As alterações que podem ser vistas em exames laboratoriais, 
como hemograma, bioquímica sérica e urinálise são pouco específicas. 
Dentre elas, podem ser citadas: anemia regenerativa; neutrofilia; linfopenia; 
trombocitose; aumento das enzimas hepáticas alanina aminotransferase 
(ALT), fosfatase alcalina (FA) e gama glutamil transferase (GGT); 
hipocolesterolemia; hiperbilirrubinemia; hiperglicemia; hipoalbuminemia e 
hipergamaglobulinemia.
O diagnóstico de pancreatite, colangiohepatite e doença inflamatória intestinal 
é um desafio para a maioria dos médicos veterinários, pois as três condições 
causam sinais clínicos semelhantes, podendo acontecer de formas concomitantes 
ou isoladas. O diagnóstico definitivo da tríade felina exigiria biopsias dos três 
órgãos em laparoscopia ou laparotomia exploratória.
O tratamento para qualquer um dos tipos de colangiohepatite é, primeiramente, 
a realização de fluidoterapia, pois os animais, geralmente, chegam desidratados 
devido aos vômitos frequentes. Devem ser evitados fluidos que não contenham 
lactato ou glicose, pois esses dois demandam metabolismo hepático. Além disso, é 
necessária a suplementação de potássio, pois gatos anoréxicos têm seus níveis do 
48
UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
mineral deletados rapidamente. É importante, também, fazer o manejo dietético 
correto desses pacientes, pois é comum que desenvolvam lipidose hepática 
secundária à colangiohepatite. Juntamente com isso, deve-se suplementar taurina 
já que é um aminoácido essencial para os gatos, e é utilizado na conjugação dos 
sais biliares, utiliza-se a dose de 250–500 mg/dia (SCHERK, 2005).
O ideal para estabelecer o melhor tratamento na colangiohepatite é a realização de 
cultura da bile obtida por punção guiada por ultrassom. Contudo, nem sempre se 
tem à disposição esse tipo de exame. Sendo assim, os antibióticos de eleição mais 
utilizados são: a amoxicilina com clavulanato 15 a 25 mg/kg IV ou VO BID ou a 
ceftriaxona a 20 a 30 mg/kg IV SID. Podendo-se associar metronidazol na dose de 
15 mg/kg IV ou VO BID, prednisolona 1 a 2 mg/kg e ácido ursodesoxicólico 15 mg/
Kg SID. Indica-se, também, associar o uso de protetor gástrico, como omeprazol 1 
mg/kg BID. Quando for constatada presença de trematódeos, deve-se administrar 
praziquantel por três dias na dose de 30 a 40 mg/kg VO(Royal Canin, 2001).
Deve-se empregar a prednisolona em dose imunossupressora nos casos de 
colangiohepatite não responsivos à terapia antibacteriana, com redução da dose 
progressivamente.
Quando o animal for refratário ao tratamento com a prednisolona, 
pode-se associar o metotrexato, na dose de 0,4 mg/gato, divididos em três 
doses em 24 horas. Após sete a dez dias, faz-se nova dose. Como o metotrexato 
causa mielossupressão, deve-se monitorar o animal através da realização de 
hemogramas periódicos, caso o número de leucócitos fique abaixo de 3000/μl, 
as aplicações devem parar até que se restabeleçam valores normais. O ácido 
ursodesoxicólico (15 mg/kg VO por dia) deve ser integrado à terapia, pois 
age como anti-inflamatório e imunomodulador nas vias biliares, impedindo 
maiores danos com reações autoimunes e reduzindo a inflamação (Royal 
Canin, 2001). 
Na doença crônica, é preciso realizar testes de coagulação e, se necessário, 
suplementar vitamina K1, em dose de 0,5 a 1,5 mg/kg SC ou IM repetindo após 
7 a 21 dias. Devem ser feitos testes de coagulação e, se necessário, suplementar 
vitamina K1, em dose de 0,5 a 1,5 mg/kg SC ou IM repetindo após 7 a 21 dias.
Para retardar o progresso da colangiohepatite crônica e da colangite linfocítica, 
emprega-seantioxidantes que protegem o fígado. Um dos mais potentes 
antioxidantes hepáticos é a glutationa, sua produção é decorrente de uma cascata 
que tem como precursor a metionina. No fígado normal, a metionina é convertida 
em S-adenosilmetionina (SAMe), depois em cisteína que dará origem à glutationa, à 
taurina (em gatos a enzima conversora tem baixa atividade) e sulfatos.
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SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
Quando o fígado não apresenta seu funcionamento normal, a conversão da 
metionina em S-adenosilmetionina não ocorre e não há produção de glutationa.
Com a agressão hepática, a glutationa previamente existente é rapidamente 
deletada e o fígado torna-se suscetível a danos oxidativos com grande facilidade. 
O mais eficaz antioxidante no caso de doenças necroinflamatórias, colestase, 
hepatopatias vacuolares e lipidose hepática é a SAMe, que não existe no Brasil 
atualmente.
A dose recomendada de SAMe é de 20 mg/kg por dia, pelo resto da vida do 
animal. Outro efetivo antioxidante hepático é a N-acetilcisteína, que pode ser 
administrado de forma endovenosa nos primeiros dias de tratamento, a dose 
recomendada é de 140 mg/kg diluído em dose de 1:4 de solução fisiológica, 
deve ser administrada em 20 minutos e não sob infusão contínua. Aliado a eles 
deve-se utilizar a vitamina E, que possui propriedades antioxidantes, 
modulando a resposta celular à oxidação através da proteína quinase C, 
dessa forma age como anti-inflamatório e antifibrótico também. A dose 
recomendada é de 10 UI/kg por via oral por dia, podendo ser superior em 
caso de obstrução biliar ou colangite severa (CENTER, 2005).
A colangiohepatite é uma doença severa, podendo apresentar-se de forma crônica 
ou aguda. A colangiohepatite supurativa é a manifestação aguda da doença, 
provavelmente causada pela ascensão de bactérias intestinais nos ductos biliares. 
Não se sabe se a colangiohepatite aguda torna-se crônica após o tratamento, ou 
se são manifestações independentes. A colangiohepatite crônica e a colangite 
linfocítica tem caráter progressivo e culminam em cirrose hepática.
Além da tríade felina temos a quadríade felina, essa enfermidade consiste em um 
conjunto de quatro afecções, são elas: Pancreatite, doença hepática inflamatória, 
nefrite e doença inflamatória intestinal. 
O diagnóstico se dá pela anamnese e histórico clínico; exame físico; e exames 
complementares (amilase, lipase); radiografia (constatar deslocamento ou 
distensão gasosa do duodeno descendente e cólon ascendente); ultrassonografia 
(pâncreas hipoecóico; presença de abcessos ou cistos no pâncreas 
peri-pancreático hiperecóico); laparotomia ou laparoscopia; hemograma 
e bioquímica sérica (trombocitopenia; trombocitopenia; hiperfosfatemia; 
aumento de ALT e FA; aumento de bilirrubina; azotemia; hiperglicemia; 
hipocalemia e hipocalcemia; imunorreativa sérica da tripsina).
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UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
Os diagnósticos diferenciais são: perfusão gastrointestinal; intuscepção 
intestinal; peritonite; piometra; trauma abdominal; torção esplênica; abcessos 
prostático.
O tratamento da quadríade é baseada em reposição hídrica e eletrolítica 
(ringer/lactato), repouso, jejum de 24 horas, analgésicos: Tramadol 6 mg/
kg/IM/TID; Metadona 0,2 a 0,4 mg/kg/SC ou IM/QID. Antieméticos: 
Metoclopramida 0,2 a 0,5 mg/kg/IM ou VO BID ou TID; Ondasetrona 0,5-1 
mg/kg/VO/BI. Antibióticos: Amoxicilina 20 mg/kg/VO/TID; Metronidazol 15 
mg/kg/VO/IV/BID. Antiácidos Omeprazol 1 a 2 mg/kg/VO/SID (a ranitidina 
não é indicada, pois não possui efeito em gatos). Em casos de CID, utiliza-se 
ainda heparina 75 a 100 U/kg/IV/TID; transfusão de plasma. O prognóstico, 
tanto da tríade quanto da quadríade felina, é reservado.
Caso Clínico
 » ATENDIMENTO: 3/1/2017.
 » ESPÉCIE: Felina.
 » SEXO: Macho castrado.
 » RAÇA: American Curl.
 » IDADE: 1 ano e 4 meses.
 » PESO: 6 Kg.
Histórico:
O animal chegou até a clínica apresentando quadro de êmese, inapetência e 
letargia há 3 dias, e fezes amolecidas.
Ao exame físico apresentou parâmetros dentro da normalidade, contudo febril 
(38º C).
Suspeita:
 » Gastrite.
 » Pancreatite.
 » DIIF.
 » Giardíase.
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SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
Exames:
Hemograma e bioquímicos: Aumento da ALT e GGT.
US: Aumento de volume hepático com redução da ecogenicidade do parênquima 
com evidenciação de vias biliares, sugestivo de colangiohepatite. Diminuição da 
ecogenicidade pancreática e doença inflamatória intestinal com aumento de 
linfonodos perintestinais. Sugerindo tríade felina.
Tratamento:
 » Internamento por 7 dias.
 » Ceftriaxona 30 mg/kg IV SID.
 » Metronidazol 15 mg/kg IV BID.
 » Dexametasona 1 mg/kg IV BID.
 » Omeprazol 1 mg/kg IV SID.
 » Ornitil® 10 ml/250 ml soro fisiológico IV.
 » Same 15 mg/gato VO, SID.
 » Tramadol 2 mg/kg IM, BID.
 » Sonda nasogástrica para alimentação VO QUID.
52
CAPÍTULO 1
Sistema digestório
O sistema digestório é composto por camadas, sendo elas túnica mucosa 
(revestimento, glândulas), túnica submucosa (tecido conjuntivo, vasos sanguíneos 
e tecido linfoide), túnica muscular (músculo liso ou esquelético) e por fim a túnica 
serosa (tecido conjuntivo frouxo a denso).
Figura 14. Representação anatômica e corte histológico do aparelho digestivo do gato.
 
 
Esôfago 
Intestino 
Delgado 
Estômago 
Camadas Teciduais do Esôfago 
A – Camada mucosa. 
 
B – Camada submucosa. 
 
C – Camada muscular. 
 
D – Camada adventício/serosa. 
Lúmen do Esôfago A 
B 
C 
D 
Fonte: <http://www.foa.unesp.br/#!/departamentos/ciencias_basicas/histologia/atlas-de-histologia-geral/sistema-digestorio-i-
tubo-digestorio/>.
Cavidade oral
A cavidade oral é a primeira parte do tubo digestivo e onde se inicia o processo 
digestivo, é constituído por uma membrana mucosa com epitélio estratificado não 
queratinizado, curta e larga, aspecto sempre rosado.
As estruturas que constituem essa cavidade são: o lábio superior, com grandes 
vibrissas, e lábio inferior com contorno desenhado.
A língua curta e larga, sem sulco mediano, constituída com papilas fortes e de 
formato cônico e calosos, dando ao toque um aspecto de lixa e sendo utilizada 
também para a higiene do gato. Dentes, com caninos bem desenvolvidos e incisivos 
reduzidos, com molares e pré-molares trituradores. Glândulas salivares, palato 
duro e palato mole e orofaringe.
53
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
A função da cavidade oral é realizar a apreensão do alimento e iniciar a digestão 
química. As enzimas digestivas são secretadas pelas glândulas salivares que auxiliam 
ao umidificar e amaciar os alimentos, formando o bolo alimentar para a deglutição.
A amilase é a enzima encontrada em onívoros, essa enzima realiza a desagregação 
da amilose do alimento (açúcar do amido), contudo, como o gato é um carnívoro 
essencial ele não produz a enzima amilase e sim a pepsina, que é a responsável 
pela digestão de proteínas (PALACIOS, et al., 1994; COLVILLE et al., 2010; 
FRANDSON et al., 2005).
Figura 15. Ilustração da localização das glândulas salivas do cão (A) e do gato (B).
 
 
2. Paró�ca; 
3. Mandibular; 
4. Sublingual; 
5. Zigomá�ca. 
1. Paró�ca. 
2. Mandibular. 
3. Sublingual. 
4. Zigomá�ca. 
5. Molar. 
Fonte: <http://biologiapontal.blogspot.com/2015/11/sistema-digestorio-caes-x-gatos.html>.
Os gatos possuem inúmeras glândulas salivares menores distribuídas ao longo de 
toda a cavidade oral, e quatro pares de glândulas maiores, são elas: as parótidas, 
sublinguais, zigomáticas e submandibulares.
A parótida, glândula serosa, possui anatomia triangular e localiza-se próxima ao 
conduto auditivo dos gatos. A sublingual localiza-se abaixo da língua, próximo ao 
ramo horizontal da mandíbula. A glândula zigomática, também conhecida como 
orbitária, é ovoide e irregular, relacionando-se aos músculos masseter e temporal 
e ao arco zigomático.
54
UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO,FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
As glândulas salivares maiores produzem saliva, a qual é transportada até a boca 
pelos ductos excretores específicos de cada glândula. A saliva possui a função de 
atuar no processo digestivo dos alimentos, além de higienização, umidificação, 
lubrificação e imunização oral. Essas glândulas são caracterizadas pelo aumento de 
volume progressivo e regular, uni ou bilateral, de tamanhos distintos, não aderido, 
circunscrito, não invasivo, superfície lisa, indolor à palpação, hipertérmicos ou não, 
flutuante e flácido e revestido por epitélio pseudoestratificado.
Podem ser formadas na região cervical ventral, sublingual, faríngea, parotída ou 
zigomática, de acordo com a glândula e ducto salivar afetado. São denominadas 
mucoceles complexas. Em humanos, o local mais acometido é a superfície do lábio 
inferior, por serem as glândulas salivares menores mais acometidas. 
As mucoceles possuem etiologia infecciosa, traumática, neoplásica, idiopática 
ou obstrutiva por cálculos mineralizados (sialólitos). Os pacientes acometidos 
podem ficar assintomáticos ou apresentar sinais clínicos diversos, dependendo da 
glândula atacada. Os pacientes com rânula apresentam dificuldade de apreensão dos 
alimentos, disfagia, movimentos anormais da língua, hemorragias, hematomas orais 
e anorexia.
O desconforto respiratório, irritabilidade e disfagia podem estar presentes em 
gatos com mucocele faringeana. Sinais oculares como exoftalmia, estrabismo 
divergente e inchaço periocular são encontrados em animais com mucocele 
zigomática. Não há predisposição sexual e racial. O diagnóstico é baseado no 
histórico do paciente, exame físico (palpação glandular e do aumento de volume) 
e análise do material obtido por punção aspirativa do local intumescido.
Normalmente, o conteúdo aspirado é definitivo para o diagnóstico por ser viscoso, 
espesso, translúcido, de coloração amarelo-palha a avermelhada e com aspecto 
de saliva. A análise citológica, normalmente demonstra diversos macrófagos 
vacuolizados e células gigantes e polimorfonucleares, sugerindo inflamação 
granulomatosa com escassa celularidade.
Dependendo do tamanho da mucocele, não é possível afirmar clinicamente 
o lado da glândula salivar afetada. Aconselha-se inspecionar o paciente em 
decúbito dorsal, na tentativa de que o aumento de volume tenda para o lado do 
comprometimento, mas nem sempre isso ocorre. Em contrapartida, a sialografia 
utilizando contraste hidrossolúvel iodado no interior do ducto salivar, com 
o auxílio de cânulas e cateteres, é útil para determinar com exatidão o lado 
acometido.
55
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
Para verificar a presença de sialólitos, corpos estranhos ou nodulações nas glândulas 
salivares indicam-se raios-X simples da região afetada. Normalmente, os exames 
laboratoriais encontram-se dentro dos parâmetros de normalidade para a espécie.
O tratamento conservador é baseado na drenagem do conteúdo salivar acumulado 
no tecido subcutâneo, com agulha estéril de amplo calibre, mas apesar de ser um 
procedimento pouco invasivo, a recidiva é comum nesses casos e, por causar fibrose e 
abscedação, pode dificultar o procedimento cirúrgico subsequente.
Outro fator que desfavorece o ato cirúrgico por causar fibrose é a irrigação 
interna da mucocele com tintura de iodo após a drenagem salivar. No 
tratamento cirúrgico indica-se a ressecção da glândula salivar comprometida 
(sialoadenectomia), além de obliteração do ducto salivar, ou realizar o acesso 
cirúrgico intraoral, porém, é mais difícil quando comparado com o extraoral. 
Na cavidade oral encontra-se o órgão vomeronasal, estrutura tubular, localizada 
rostralmente do septo nasal, dentro do revestimento mucoso da cavidade oral. Possui 
glândulas serosas, mucosas e seromucosas. Também atua como receptor sensorial de 
feromônios, que influenciam as funções hormonal, reprodutiva e sexual.
As neoplasias da cavidade oral em felinos são raras, porém quando ocorrem são de 
extrema malignidade, geralmente são carcinomas de células escamosas. Os gatos 
são diferentes dos cães pelo fato de também possuírem o carcinoma de células 
escamosas e granulomas eosinofílicos. Os gatos mimetizam o carcinoma, porém 
com prognóstico muito melhor. Os sinais clínicos incluem, halitose, disfagia, 
anorexia, sangramentos.
Para o diagnóstico é necessário uma biópsia grande e profunda, crucial para 
diferenciar tumores malignos do granuloma eosinofílico. O aspecto superficial 
de muitas massas da cavidade oral é ser ulcerado e necrótico, resultante da 
proliferação da microbiota oral normal, tornando-se difícil de interpretar essa 
parte da massa.
O tratamento baseia-se em excisão cirúrgica, radioterapia e/ou quimioterápicos, 
que podem beneficiar os gatos com carcinoma de células escamosas excisados 
incompletamente, que não envolvam a língua ou tonsilas. O prognóstico em geral para 
gatos é reservado.
Caso Clínico
 » DATA DE ATENDIMENTO: 2/10/2018.
 » ESPÉCIE: Felina.
 » SEXO: Macho castrado.
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UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
 » RAÇA: Doméstica (SRD).
 » IDADE: 2 anos.
 » PESO: 4 Kg.
Histórico:
O animal é semidomiciliado, costuma dar voltas pela vizinhança e já havia sido 
diagnosticado como FeLV positivo. Chegou até a clínica com secreção ocular e 
nasal, com histórico de atropelamento há dois dias, alimentando-se mal, com 
forte halitose e sem outras alterações.
Exame clínico:
Frequência cardíaca e respiratória dentro da normalidade, temperatura normal 
(37° C) e apresentou ao exame físico fratura palatina.
Pelo histórico de ser um gato com doença imunossupressora e já estar com o 
palato fraturado há 2 dias, optou-se pelo tratamento conservador e não cirúrgico.
Tratamento:
 » Prednisolona 2 mg/kg VO BID por 10 dias.
 » Giardicid® 15 mg/kg VO BID por 10 dias.
 » Amoxicilina com clavulanato 25 mg/kg VO BID por 10 dias.
 » Alimentação com Recovery® QUID.
 » Água à vontade.
 » O animal teve recuperação total em 5 dias, porém o tutor manteve o 
tratamento até o período estipulado.
Dentes
Os dentes tem como função a dilaceração do alimento para fácil deglutição e 
digestão. O dente é composto pela dentina, coberto pelo esmalte e cimento na 
porção radicular. O dente está aportado no alvéolo dentário da mandíbula e 
maxila, cercado por tecido conjuntivo denso chamado ligamento periodontal 
(KOWALESKY, 2008).
O esmalte do dente é o tecido mais duro e mineralizado do organismo do felino, ele 
não possui suprimento sanguíneo, muito menos nervoso, não possui capacidade 
de se regenerar.
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SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
A dentina é o principal elemento do dente do animal adulto, essa estrutura continua 
sendo depositada por toda a vida do animal de forma lenta, a chamada dentina 
secundária. Além disso, em casos de traumas, a dentina tem rápida resposta 
reparadora.
O cemento de dente possui tecido avascular, como o osso, tem menor quantidade 
de cálcio comparado ao esmalte e a dentina, possui um acumulo ao longo da vida do 
animal também, o cemento possui capacidade de se regenerar e se reabsorver.
A polpa do dente é composta por tecido conjuntivo e é delimitada por 
ondonblastos (células responsáveis pela síntese da dentina) na periferia. Em 
animais jovens a polpa é a única estrutura que envolve com ampla abertura o 
dente jovem, em adultos possui numerosas foraminas.
O ligamento periodontal composto de tecido conjuntivo, sendo a única estrutura 
anatômica que une o dente ao osso, promovendo um sistema de amortecimento, 
proporcionando, assim, a capacidade de o animal suportar forças normais de função.
Os gatos domésticos possuem em sua mandíbula superior seis dentes incisivos, 
dois caninos, seis pré-molares e dois molares. Na mandíbula inferior são seis 
incisivos, dois caninos, quatro pré-molares e dois molares. Totalizando trinta 
dentes permanentes.
Toda a dentição dos felinos é em formato cônico e sua mordida em forma de 
“tesoura’’,isso ocorre porque sua dentição não foi estruturada para moer o 
alimento e sim rasgá-lo, já que sua alimentação natural é essencialmente 
carnívora, pois são predadores na vida livres.
Figura 16. Dente de felino apresentando mordida em “tesoura”.
Fonte: (COLVILLE et al., ANATOMIA E FISIOLOGIA CLÍNICA PARA MEDICINA VETERINÁRIA, 2. ed. 2010).
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UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
Os dentes podem ser unirradiculares, birradiculares ou trirradiculares, porém cada 
dente possui apenas uma raiz. Na raiz encontra-se o aporte sanguíneo que nutre o dente 
e os vasos linfáticos, além da inervação. Esses vasos chegam até os dentes por forames, 
este é responsável pela polpa do dente, a polpa é responsável pelo envelhecimento do 
dente (KOWALESKY, 2008).
Figura 17. Visão rostral da arcada dentária de felino exibindo todos os tipos de dente.
.
Fonte: <https://es.slideshare.net/laurislau1/sistema-digestivo-en-felino>.
A formação do dente se inicia quando a coroa dos dentes decíduos e permanentes 
ocorre dentro do osso alveolar, logo em seguida o esmalte completa-se formando a 
dentina e o dente erupciona.
O dente é suprido nutricionalmente por vasos sanguíneos e nervos que 
se localizam nos espaços interdentais e gengiva, são os forames: incisivo, 
infraorbitário, mandibular.
Através da observação da idade erupcional dos dentes decíduos e permanentes 
pode-se conhecer facilmente a idade de um gato.
Os dentes incisivos deciduais levam de 2 a 4 semanas para erupcionar, os caninos 
de 3 a 4 semanas, os pré-molares superiores em torno de 8 semanas, sendo que os 
molares não se encontram presentes antes dos 5 meses de idade.
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SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
A dentição permanente leva até 5 meses para estar completa, sendo que de 3 a 5 
meses devem erupcionar os incisivos, em torno de 5 meses os caninos e a maioria dos 
pré-molares, e em torno de 5 a 6 meses apresentam-se os molares.
Figura 18. Maturação do dente do felino, dos decíduos até os permanentes.
 
 
4 meses 7 meses 1,5 ano 2 anos 3,5 anos 
Maturação de um dente canino permanente após sua erupção. A formação do esmalte encontra-se 
completa no momento da erupção, enquanto a produção de dentina e o desenvolvimento da raiz 
(crescimento em extensão e formação do ápice radicular) estão no início. O forame apical de um dente 
imaturo ou jovem é único e amplo. Com o envelhecimento, ocorre fechamento do ápice (apexogênse) por 
constante deposição de dentina e cemento até, no dente adulto, o ápice radicular apresentar inúmeras 
pequenas aberturas ou foraminas, permitindo a passagem de vasos sanguíneos, linfáticos e nervos. De 
Gorrel (2004): Veterinary Dentistry for the General Practitioner, com a permissão da Elsevier. 
Fonte: Gorrel. Odontologia de Pequenos Animais. 1. ed. 2010.
Uma afecção bastante comum nos gatos domésticos é a gengivoestomatite. 
Sendo que por muitos anos ela foi associada à presença do vírus da FIV (Vírus da 
Imunodeficiência Felina) e/ou FeLV (Vírus da Leucemia Viral Felina), que podem 
afetar outros sistemas do paciente, além de comprometer a imunidade.
A gengivoestomatite crônica (conhecida também como GEC) representa uma 
síndrome crônica caracterizada pela inflamação focal ou difusa da gengiva e da 
mucosa oral. As lesões correspondem a uma infiltração de linfócitos e plasmócitos, 
sendo em torno de trinta por cento dos casos, o infiltrado predominantemente 
constituído por plasmócitos. Atualmente, sabe-se que essa síndrome pode ou não 
estar associada a FIV e FeLV.
Apesar de não haver predisposição de raça, sexo ou idade, acredita-se que certas 
raças como o Siamês, Abissínio, Persa, Himalaia e Birmanês apresentem formas mais 
severas da afecção, o que pode ser indicativo de uma possível tendência genética.
A infiltração celular associada a uma hipergamaglobulinémia, com aumento 
das concentrações séricas de IgG, IgM, IgA e albumina nos gatos com GEC, 
sugere uma predisposição desses animais a responderem de forma demasiada, 
exuberante a ativadores dos linfócitos B policlonais, como bactérias e partículas 
60
UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
virais. Como consequência, verifica-se uma resposta imunológica insuficiente 
para controlar os antigênicos virais e bacterianos, mas suficientemente 
expressiva para produzir uma inflamação crônica local.
Diversos cofatores têm sido responsabilizados na etiologia da GEC, 
nomeadamente antigênicos virais, bacterianos e alimentares, com uma forte 
componente imunitária. A participação viral na gênese dessa afecção vem sendo 
cada vez mais reconhecida. Estudos demonstram que os gatos afetados pela 
GEC, grande parte, eram portadores de calicivírus.
A gengivoestomatite crônica é conhecida por apresentar estreita relação entre o 
vírus da imunodeficiência felina (FIV) e a GEC. O papel do vírus da leucemia felina 
(FeLV) na etiologia da GEC ainda não está bem esclarecido. De acordo com vários 
estudos, sua prevalência varia entre zero e vinte por cento em gatos com GEC. 
Sabe-se que tal vírus potencializa os efeitos lesivos, provavelmente devido ao seu 
papel imunodepressor.
A GEC tem sido associada a um aumento da população bacteriana anaeróbia 
oral, em comparação com a flora normal encontrada em animais saudáveis, 
tendo sido descritos vários tipos de bactérias, dentre elas: B. gingivalis e B. 
intermedius, Peptostreptococcus spp, Fusobacterium spp, Actinobacillus 
actinomycetemcomitans e algumas espiroquetas.
Os sintomas mais frequentes da GEC incluem halitose, inapetência, anorexia, 
disfagia, ptialismo, dor, que pode ser intensa, perda de peso e desidratação. 
Essas manifestações clínicas estão diretamente relacionadas ao processo de 
inflamação difusa ulceroproliferativa da mucosa alveolar. As lesões de GEC 
são acompanhadas de gengivite, periodontite e estomatite, ulcerações linguais 
e palatinas reabsorção odontoclástica. São, por vezes, observadas lesões 
ulceroproliferativas severas, no nível do arco glossopalatino e faringe. 
Para o estabelecimento do diagnóstico, é fundamental a realização de uma anamnese 
detalhada, com informações sobre a idade, tipo de alimentação, modo de vida do 
animal, evolução do processo e duração dos sintomas. O exame clínico da cavidade 
oral, na maioria dos animais afetados, só é possível com recurso à tranquilização ou 
anestesia geral, devido à dor intensa.
Seguidamente, devem realizar-se exames complementares de diagnóstico, a fim 
de determinar a presença de afecções sistémicas subjacentes a esse processo. Os 
exames laboratoriais de rotina devem incluir o proteinograma, pois em quase metade 
dos gatos afetados ocorre hiperproteinemia, devido à hipergamaglobulinémia.
61
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
Os exames devem ser complementados com análises serológicas e virológicas 
dirigidas à pesquisa dos agentes virais que têm sido envolvidos na etiologia dessa 
afecção.
A biópsia é o único meio que, por si só, permite estabelecer um diagnóstico definitivo. 
É importante realizar exames para eliminação de outras causas de gengivo-estomatite, 
como tumores, afecções autoimunes, queimaduras por agentes cáusticos, granuloma 
eosinofílico.
O exame radiográfico intraoral é imprescindível para a identificação de lesões de 
reabsorção odontoclástica que, com frequência, acompanham a síndrome. 
Não existe, até ao momento, nenhum tratamento eficaz para a GEC. É uma doença 
crônica, com reagudizações frequentes. As respostas ao tratamento são muito variáveis 
e os sucessos terapêuticos revelam-se normalmente incompletos, transitórios e de 
duração imprevisível.
A abordagem do paciente com GEC deve ser iniciada pelo tratamento periodontal 
completo, realizando extração dos dentes com sinais de reabsorção odontoclástica 
ou com outro tipo de lesões, de forma a minimizar o contato com antigênicos 
bacterianos. Junto ao procedimento deve sempre se associara antibioterapia, em 
razão do provável envolvimento bacterianona etiologia da GEC.
Os antibióticos mais eficazes são a clindamicina, metronidazol associado com 
espiramicina, ou de amoxicilina com ácido clavulânico, a doxiciclina ou a 
enrofloxacina. Esta devendo ser utilizada como última opção e com muito cuidado 
em gatos.
Devem ser utilizadas dietas caseiras ou comerciais, que minimizem a formação de 
cálculos dentários e que sejam simultaneamente hipoalérgicas.
O procedimento cirúrgico como protocolo inicial terapêutico é seguido do tratamento 
médico com fármacos imunossupressores, a abordagem cirúrgica consiste 
essencialmente na extração de todos os dentes molares e pré-molares.
Caso Clínico
 » ATENDIMENTO: 7/2/2018.
 » ESPÉCIE: Felina.
 » SEXO: Macho castrado.
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UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
 » RAÇA: Doméstica (SRD).
 » IDADE: 4 anos.
 » PESO: 6 Kg.
Histórico:
O animal chegou até a clínica apresentando forte halitose, dor ao manusear a 
boca, vermelhidão na região da gengiva e lesões na região dos dentes posteriores 
(molares e pré-molares) e palato.
No exame físico apresentou parâmetros dentro da normalidade, bem como seus 
parâmetros em exames de hemograma e bioquímicos.
Animal já testado para FIV e FeLV, sendo negativo e vacinado com vacina 
quíntupla anualmente, pois é doador de sangue.
O animal não tem acesso à rua, recebe alimentação super premium e tem mais 
cinco contactantes, todos testados, vacinados e sem acesso à rua.
Suspeita:
A Suspeita clínica foi de complexo gengivo-estomatite, confirmada pelo exame 
físico.
Tratamento:
 » Pelo comprometimento odontológico visualizado, o tratamento 
oferecido foi cirúrgico, para a remoção dos dentes afetados.
 » Fez-se inicialmente um tratamento com antibioticoterapia de 
amoxicilina com clavulanato a 25 mg/kg VO, BID, por 5 dias e 
prednisolona 2 mg/kg VO BID por 5 dias. Sendo que após esse período 
removeu-se cirurgicamente todos os dentes envolvidos, deixando 
apenas os caninos, os quais ainda não haviam sido afetados.
 » O animal apresentou visível melhora em sua qualidade de vida, na 
halitose prévia, e continuou alimentando-se normalmente, inclusive 
com ração seca.
Outra enfermidade comum nos dentes dos felinos é a lesão reabsortiva 
odontoclástica. A lesão observada nessa doença é tipicamente uma cavitação 
irregular na margem gengival. Observa-se, quase sempre, uma inflamação de 
63
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
tecido mole localizada ou tecido de granulação cobrindo o defeito dentário e 
estendendo-se sobre a coroa dentária. Esta pode estar extensamente perdida ou 
completamente ausente.
Encontram-se uma ou mais lesões reabsortiva odontoclástica felinas em cerca 
de metade da população felina doméstica, em média de cinco anos de idade. A 
prevalência se eleva com o aumento de idade e podem-se afetar muitos dentes em 
qualquer gato.
São afetadas com maior frequência as superfícies bucais dos dentes molares e 
pré-molares ou primeiros molares inferiores na margem gengival, no colo do 
dente. Os dentes caninos também podem ser afetados, com as lesões ocorrendo 
caracteristicamente nas raízes, habitualmente em um dente com coroa e margem 
gengival que parecem normais. Essas lesões podem acometer qualquer lugar na 
superfície da raiz e parecem ocasionalmente serem limitadas à coroa dentária.
Nos dentes afetados encontram-se citocinas inflamatórias, que estimulam a 
atividade clástica em áreas de reabsorção dentária ativa. Ocorre um processo 
reparatório em alguns lesões que resulta em tecido ósseo de cemento.
A necrose endodôntica não faz parte da fisiopatologia da enfermidade. Apesar 
de a inflamação induzida pela placa bacteriana ser a causa possível da atração 
de células-tronco, não está claro se a inflamação gengival localizada, comumente 
associada a essa patologia, resulta do acúmulo de placa bacteriana no tecido 
dentário irregular na margem gengival, ou se estava presente coincidentemente 
antes do desenvolvimento da lesão, ou se é a causa.
Fatores nutricionais, metabólicos, imunológicos, infecciosos têm sido implicados 
sendo sua causa, contudo, sem um consenso. A doença é classificada conforme 
o grau de acometimento, indo desde a reabsorção de esmalte e cemento até o 
comprometimento total das estruturas dentárias, com perda total da coroa e raiz 
dentária. A patologia pode ou não estar relacionada ao processo inflamatório local.
Normalmente a reabsorção se inicia no colo do dente, e os sinais clínicos mais comuns 
são: inflamação, hiperplasia da gengiva ao redor do dente acometido; salivação; 
dificuldade para apreender e mastigar os alimentos; dor ao comer ou tentar fazê-lo, 
apresentando comportamento de cavar em torno do pote de ração; diminuição ou 
falta de apetite; lesões nos dentes parecidas com cáries, e perda dos dentes sem causa 
aparente.
O tratamento indicado é a osteoplastia ou, em casos mais graves, a extração 
total dos dentes acometidos.
64
UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
Língua
A língua é um órgão muscular que tem a função de movimentar o alimento na 
cavidade oral, trituração do alimento e deslocar o mesmo ao esôfago. Na língua 
também estão presentes as papilas gustativas, as quais são responsáveis por sentir o 
sabor do alimento classificando-o como palatável ou não.
A língua é dividida em três partes, são elas: Ápice – compreende a parte rostral 
da língua, os felinos tem essa estrutura arredondada, na mesma estrutura em 
sua parte ventral há uma prega fixada ao assoalho da cavidade oral denominada 
frênulo lingual; Corpo da língua – é a parte média do interior da cavidade oral 
propriamente dita; A raiz da língua – quase totalmente voltada para a faringe, ela 
é fixada ao osso hioide e a mandíbula.
De acordo com Konig et al. (2011), as papilas são classificadas como: Papilas 
mecânicas; Papilas cônicas; Papilas marginais; Papilas fungiformes; Papilas 
circunvaladas; Papilas folhadas.
As papilas dos gatos são chamadas papilas cônicas queratinizadas, possuem formato 
de “espinhos’’, estes executam diversas funções, como retirar a carne dos ossos de suas 
presas, lavar e pentear sua pelugem, ajudar a secar os pelos molhados.
Vale lembrar que essas papilas não são gustativas, ou seja, não proporcionam ao 
felino saborear o gosto de seu alimento. As papilas que se localizam na lateral 
superior da língua é quem tem essa função organoléptica, porém, como são 
encontradas em pequena quantidade, faz com que, consequentemente o gato 
tenha o paladar mais sensível aos alimentos.
Figura 19. Ilustração anatômica da língua do gato.
 
 
LÍNGUA DO GATO 
 
4. Amigdala palatina. 
6. Papilas foliadas. 
7. Papilas circunvaladas. 
14. Papilas cônicas. 
16. Papilas foliformes. 
Fonte: Vaissaire et al. Enciclopédia do Gato Royal Canin. 1. ed. 2001.
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SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
Esôfago
De acordo com SILVA et al. (2009), o esôfago é um órgão tubular, oco, que tem 
como função deslocar o alimento da faringe até o estômago. É divido em três partes: 
cervical, torácica e abdominal. Além disso, possui três camadas: mucosa, submucosa 
e muscular.
Esse órgão inicia-se dorsalmente a cartilagem cricóide da laringe e acompanha-se 
à esquerda da traqueia, ele realiza movimentos peristálticos para que o alimento 
chegue ao seu destino, o estômago (SILVA et al, 2009; FRADE, 2018).
A junção do esôfago com o estômago é denominada cárdia, esse é o esfíncter que 
funciona como uma válvula natural para a passagem do alimento do esôfago ao 
estômago, assim, o organismo evita um refluxo. Em algumas espécies o esfíncter é 
tão forte que o refluxo e o vômito se tornam impossíveis (COLVILLE et al., 2010).
Figura 20. Ilustração histológica de secções do esôfago.
 
 
Epitélio 
Lâmina Própria 
Mucosa 
muscular 
Plexo submucoso 
Acúmulus Linfoides 
Submucos
a 
Capa Muscular Circular Interna 
Adventícia 
Capa Muscular Longitudinal Externa 
Luz 
Fonte: <https://slideplayer.es/slide/133849/2/images/30/Corte+Transversal+del+Es%C3%B3fago.jpg>.A esofagite é um distúrbio inflamatório agudo ou crônico da mucosa do esôfago que, 
ocasionalmente, envolve as camadas submucosa e muscular. As causas envolvem 
substâncias químicas, corpos estranhos e refluxo gastroesofágico.
A defesa do esôfago consiste no muco, íon de bicarbonato e epitélio escamoso 
estratificado, com a agressão sofrida, o esôfago inflama, causa uma erosão das 
camadas e pode até gerar uma ulceração.
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UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
Os sinais clínicos envolvem regurgitação, sialorreia, odinofagia, extensão da cabeça 
e pescoço, recusa de alimentos, tosse e pode até ocasionar pneumonia por aspiração 
no ato de tossir.
O diagnóstico é feito através dos sinais clínicos, exame físico, radiografia simples, 
endoscopia e biópsia.
O tratamento da esofagite consiste em jejum de 2 a 3 dias, sucralfato 1 g/VO/TID, 
cimetidina 5 a 10 mg/kg/TID ou QID, omeprazol 1 mg/kg/SID, amoxicilina com 
clavulanato 15 a 25 mg/kg/ BID de 5 a 10 dias.
Estômago
Nos animais domésticos, o estômago é uma única câmara ou parte de um conjunto 
de várias câmaras de estruturas. Tem como função armazenar temporariamente 
o conteúdo alimentar, realizar a digestão através da secreção de ácido clorídrico e 
enzimas, a mistura e trituração da ingesta, controle de velocidade da entrada da 
ingesta para o intestino delgado (COLVILLE et al., 2010; DUNN, 2001).
O estômago simples está posicionado transversalmente entre o esfíncter esofagiano 
e o piloro, tendo sua capacidade média de volume do gato entre 300 a 350 ml.
O estômago do monogástrico é dividido em partes. O fundo é o saco cego com a 
capacidade de distensão, e aumenta na medida em que o alimento é ingerido.
O corpo também possui a capacidade de distensão na região do meio do estômago. 
Fundo e corpo do estômago possuem glândulas gástricas. Nessa região do estômago 
existem três principais tipos de células: células parietais, que produzem ácido 
clorídrico; células principais, produzem o pepsinogênio; células mucosas, que 
produzem o muco protetor (COLVILLE et al., 2010).
O antro pilórico é uma câmara afunilada estreita que se direciona ao canal 
pilórico, essa parte do estômago regula a propulsão do bolo alimentar em direção 
ao duodeno. Entretanto, as contrações antrais também servem para retroceder o 
conteúdo, para misturá-lo e retardar a passagem de partículas sólidas e liberar o 
líquido presente (BIRCHARD et al., 2008).
No felino o estômago possui ângulos mais fechados, dobrando-se sobre si mesmo, e 
o seu piloro, não atinge normalmente o lado direito do abdômen. A dilatação de que 
é capaz também não se compara à do estômago dos canídeos, uma vez que os seus 
hábitos alimentares são muito diferentes, proporcionando ao longo do dia pequenas 
e frequentes refeições.
67
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
A inervação é realizada em dois níveis: um extrínseco, composto por fibras 
simpáticas, que partem do plexo celíaco, e fibras parassimpáticas provenientes 
do nervo vago, e um nível intrínseco, constituído por dois sistemas de gânglios, o 
plexo mioentérico ou de Auerbach e o plexo submucoso ou de Meissner.
O sistema intrínseco é responsável pela regulação efetiva das funções do estômago 
e do resto do trato gastrointestinal, baseando-se em informações sobre o ambiente 
local para tal e em informações transmitidas pelo sistema nervoso central, 
representado pelo sistema nervoso autônomo.
Existem conexões interneurais entre os gânglios de cada plexo, sendo bem mais 
extensas e complexas no plexo mioentérico, e neurônios individuais que conectam 
os dois plexos entre si, bem como esses a estruturas na parede do trato.
A comunicação entre o sistema nervoso autônomo e o sistema nervoso entérico 
realiza-se por meio da interligação de fibras parassimpáticas pré-ganglionares e 
de fibras simpáticas pós-ganglionares aos gânglios dos dois plexos. 
Algumas fibras simpáticas, porém, têm sinapses no tecido muscular e glândulas do 
trato gastrointestinal.
Figura 21. Ilustração da anatomia do estômago monogástrico.
 
 
FUNDO 
CORPO 
Cárdia 
Esôfago 
Piloro 
Duodeno 
Canal 
Pilórico 
Antro 
Pilórico 
Fonte: <https://docplayer.com.br/docs-images/40/10868944/images/page_2.jpg>.
A parede do estômago consiste em quatro camadas: mucosa, submucosa, 
muscular e serosa. As anastomoses ocupam toda a região da camada 
68
UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
submucosa, que são formadas por plexos entre pequenas artérias e também 
entre os capilares formando interconexões (DYCE, 1990).
A camada mucosa dispõe de células que secretam grande quantidade de muco e 
bicarbonato para proteção do tecido basal, do ácido luminal e pepsina proteolítica. 
Essa camada é dividida em: pilórica, gástrica própria e cárdia. A gástrica própria 
secreta pepsinogênio e ácido clorídrico. Na região pilórica, as glândulas secretam 
muco e pouco pepsinogênio, e a região pilórica libera gastrina (DUNN, 2001).
A camada muscular é composta de uma camada interna circular, uma externa 
longitudinal de músculo liso e uma fina camada de musculo oblíquo entre as duas 
primeiras. A espessura da musculatura aumenta distalmente e alcança o máximo de 
espessura no piloro (TAMS, 2005).
A camada serosa, ao longo das curvaturas do estômago, o deixa para formar os 
omentos. O omento maior está fixado na curvatura maior, já o omento menor 
estende-se da curvatura menor do estômago até a fissura portal, ligando-se ao 
diafragma (GETTY, 1986).
Devido ao fato de os gatos apresentarem maior frequência na ingestão de alimentos, 
seu estomago se torna um item de armazenamento.
A mucosa gástrica nos gatos é dividida em duas áreas: glândulas, onde se localiza 
maior número de glândulas gástricas e aglandular onde se tem menor número de 
glândulas gástricas (MASKELL et al.,1993).
O aporte sanguíneo do estômago é garantido pela artéria celíaca, que forma os 
seguintes ramos na cavidade abdominal: a artéria hepática, a artéria gástrica 
esquerda e a artéria esplénica. Todas elas contribuem para o suprimento do órgão 
em questão, formando anastomoses entre si nas curvaturas maior e menor.
Dos ramos arteriais mais importantes distinguem-se: a artéria gastroepiplóica 
esquerda, que parte da artéria esplénica, e a artéria gastroepiplóica direita, que surge 
da artéria hepática. Elas percorrem a curvatura maior até sofrerem anastomose, a 
artéria gástrica esquerda percorre a curvatura menor até uma anastomose com a 
artéria gástrica direita, que resulta de um ramo da artéria hepática.
As artérias penetram na parede gástrica construindo um plexo venoso extenso na 
submucosa. As veias têm uma configuração semelhante, associando-se depois à veia 
porta. No que toca à circulação linfática desse órgão, sabe-se que os vasos linfáticos 
se distribuem amplamente também na submucosa gástrica, e seguem como eferentes 
para os linfonodos gástricos.
69
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
Figura 22. Representação dos movimentos peristálticos e segmentares.
 
 
TEMPO ZERO BOLO DIREÇÃO DO MOVIMENTO 
CONTRAÇÃO SEGMENTO RECEPTOR 
SEGUNDOS DEPOIS 
O BOLO SE 
MOVE PARA 
ADIANTE 
As contrações peristálticas são responsáveis pelo movimento para adiante. 
Nenhum movimento resultante para adiante. 
As contrações segmentares são responsáveis pela mistura. 
Fonte: <http://4.bp.blogspot.com/-7AWHnX4wqcU/VkIIG2TQdCI/AAAAAAAAFgI/5R7X0Mk-XNc/s1600/Contra%25C3%25A7%25C3
%25B5es%2Bperist%25C3%25A1lticas%2Be%2Bsegmentares.png>.
A motilidade gástrica é promovida pelos movimentos peristálticos, estes são 
estimulados pelo sistema nervoso parassimpático através do nervo vago. Esses 
movimentos têm a função de misturar o alimento no estômago. Apesar de o sistema 
70
UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
nervoso simpático não afetar normalmente o estômago ou a motilidade do mesmo, 
ele pode ativar-se em situações estressantes e provocar diminuição na motilidade 
chamada atoniagástrica (COLVILLE et al., 2010).
Os movimentos realizados no tubo digestivo podem ser, por natureza, 
propulsivos, de retenção ou de mistura. As camadas musculares longitudinal e 
circular funcionam como um sincício, devido ao tipo de ligações que possuem.
As fibras contraem-se em razão do trabalho conjunto de ondas de despolarização 
parciais, as ondas lentas sincronizam as contrações da massa muscular e do 
sistema nervoso autónomo, o qual sensibiliza essas mesmas fibras para a contração 
simultânea, à medida que a onda lenta progride.
A função muscular gástrica reside no controle da velocidade de esvaziamento 
para o intestino delgado, além de triturar e selecionar partículas alimentares que 
possam sofrer digestão pelo intestino delgado.
O estômago proximal conclui o armazenamento do bolo alimentar, demonstrando 
um relaxamento adaptativo e apenas contrações tônicas, que vão empurrando o 
alimento para a frente. Por outro lado, na porção distal existem ondas peristálticas 
frequentes e fortes direcionadas para o piloro, que se contrai, passando apenas para 
o duodeno as partículas alimentares menores que 2 mm de diâmetro.
De modo geral, ao longo do tubo digestivo, a inervação parassimpática estimula 
o peristaltismo, inibe os músculos dos esfíncteres de se contraírem, e despoleta a 
secreção glandular. Por sua vez, o sistema simpático tem uma função antagonista, 
inibindo o peristaltismo e promovendo a abertura dos esfíncteres.
A estimulação vagal desempenha um papel importante sobre a motilidade gástrica, 
especificamente no estômago, , uma vez que no estômago proximal a estimulação 
parassimpática cessa a contração muscular, dando lugar ao relaxamento adaptativo, 
ao mesmo tempo em que no estômago distal se inicia atividade peristáltica.
Os dois plexos existentes, apesar das extensas ligações entre si, têm também 
funções distintas, à semelhança do sistema autônomo. O plexo mioentérico 
concentra-se, principalmente, nos movimentos peristálticos, mas a função 
secretória, o movimento da mucosa e a regulação da circulação sanguínea são 
levados a cabo pelo plexo submucoso. 
Os neurônios aferentes ou sensoriais do sistema intrínseco captam sensações de 
mecanorreceptores, existentes nas camadas musculares, e de quimiorreceptores 
da mucosa, da zona próxima onde se encontram, tendo também a capacidade de 
captar informações de zonas distantes daquele local.
71
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
Os neurônios eferentes ou motores podem emitir estímulos, libertando 
acetilcolina ou terem uma ação inibitória, liberando, nesse caso, substâncias 
peptídicas ou não peptídicas.
A mucosa gástrica possui uma barreira de defesa contra bactérias e ácidos, 
composta por secreções, células e fluxo sanguíneo. As secreções normais do 
sistema digestório incluem ácido, muco e bicarbonato, sendo o epitélio estomacal 
o responsável por não permitir que esses componentes agridam o estômago através 
de reparação, quando ocorre algum dano.
A área do estômago, em sua maioria, é coberta por células mucosas de 
superfície, que produzem muco, uma secreção espessa responsável pela 
proteção do epitélio estomacal. Cada região da mucosa possui glândulas com 
diferentes funções, conforme seus tipos celulares. Na porção parietal, as 
células são responsáveis pela secreção de ácido clorídrico (HCL).
Ainda nessa porção, no colo das glândulas, existem as células mucosas que 
secretam um muco mais fino e, além da função secretória, são chamadas de 
células progenitoras da mucosa, por serem as únicas capazes de divisão. Essas 
células, quando se dividem, migram e diferenciam-se de qualquer uma das células 
maduras das superfícies e glândulas gástricas.
Na base das glândulas gástricas, ainda encontram-se as células principais, 
responsáveis pela secreção de pepsinogênio, que é o precursor da enzima digestiva 
pepsina.
Na porção cardíaca e pilórica as glândulas são semelhantes em estrutura com as da 
porção parietal, mas contêm tipos celulares diferentes, sendo as glândulas cardíacas 
responsáveis pela secreção do muco alcalino, e as pilóricas produtoras de gastrina.
Além da secreção de muco, a barreira mucosa gástrica ainda conta com a secreção 
de bicarbonato, que alcaliniza o gel mucoso viscoelástico e constitui a primeira 
linha de defesa contra o ácido luminal.
A barreira ainda depende da manutenção correta do fluxo sanguíneo da mucosa. 
Quando há exposição da mucosa ao ácido, ocorre hiperemia reativa, que reflete 
em um mecanismo de defesa vascular, onde através do aumento do fluxo, ocorre 
aumento do bicarbonato plasmático e, consequente, remoção de produtos nocivos 
como o ácido e mediadores inflamatórios.
Um fator, não menos importante, na proteção da mucosa é a rápida taxa de 
renovação do tecido epitelial gástrico, que ocorre normalmente entre dois a quatro 
72
UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
dias, porém, quando há alguma agressão ao epitélio, a renovação ocorre através 
de um mecanismo de reparo que age de 15 a 30 minutos após a injúria.
Esse reparo ocorre por meio de células epiteliais saudáveis ao redor da lesão, que 
se expandem e recobrem a área atingida, impedindo o agravamento da mesma, até 
a ocorrência de um novo ciclo de renovação epitelial. A mucosa recebe cerca de 
70% do fluxo de sangue para manter as barreiras protetoras e funções digestivas 
do estômago, e esse fluxo é suportado pelas prostaglandinas, elas aumentam a 
produção de muco e bicarbonato.
Além de aumentar a produção desses dois componentes, as prostaglandinas, 
sintetizadas pela mucosa gástrica, previnem o rompimento da barreira mucosa; 
estimulam a secreção de células não-parietais; estabilizam lisossomos teciduais; 
estimulam processos de transporte celular; estimulam fosfolipídios ativos da 
superfície; estimulam a síntese de macromoléculas, e ainda modulam a atividade 
e muitos imunócitos, incluindo macrófagos e mastócitos. Sendo assim, as 
prostaglandinas são de extrema importância para a barreira mucosa.
As gastrites agudas são muito comuns na rotina clínica, e é a causa mais comum 
de vômito, gerando inflamação e lesão da mucosa em resposta à agressão. Ela 
é definida como uma síndrome clínica, não como doença específica, e pode ser 
multifatorial, normalmente relacionada a intolerâncias e indiscrições alimentares, 
ingestão de corpos estranhos e uso de antibióticos e anti-inflamatórios.
O sinal clínico mais comum é o vômito, que pode ter ou não presença de pequena 
quantidade de sangue. Os animais mostram desinteresse por alimento e podem 
manifestar mal-estar, sendo raras manifestações de febre e dor abdominal. 
Uma das maiores causas de gastrite em animais é o uso de anti-inflamatórios não 
esteroidais (AINEs).
Gatos são muito susceptíveis aos efeitos dos AINEs, devido sua alta taxa de 
absorção gastrintestinal, ao extenso ciclo entero-hepático e aumento da meia vida 
das drogas, quando comparado a outras espécies.
Os AINEs possuem efeitos sobre a mucosa gástrica inibindo a síntese de 
prostaglandinas endógenas. Isso leva à redução da secreção do muco e 
bicarbonato, além de comprometer a restituição celular e fluxo sanguíneo, 
tendo como consequência a propensão à isquemia e injúrias epiteliais. O fluxo 
da mucosa alterado impossibilita a remoção de toxinas e produtos bacterianos, 
o que aumenta a susceptibilidade da mucosa a agentes lesivos. 
73
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
A ingestão de substâncias corrosivas e cáusticas também deve ser levada em 
consideração, em razão da grande ocorrência e gravidade dos casos. Essas 
substâncias levam à destruição dos tecidos através de reação de liquefação 
ou coagulação e, na fase aguda, provoca edema e inflamação que pode levar a 
hemorragias, perfuração gastrintestinal, broncopneumonia, dor e estenose 
cicatricial. 
Outras causas de gastrite aguda relatadas são infecções virais, como a 
panleucopenia felina que pode causar lesões gástricas; bem como algumas 
desordenssistêmicas: uremia; doenças hepáticas; doença neurológica; choque; 
estresse e sepse, que resultam em alteração da barreira mucosa gástrica por 
modificação do fluxo sanguíneo ou da secreção de ácido clorídrico.
Parasitas estomacais são incomuns, sendo relatados os da espécie Physaloptera 
spp. em cães e gatos, mas nem sempre a infecção está associada aos sinais clínicos 
de gastrite.
A gastrite crônica pode ser classificada em linfocítica, plasmocítica, eosinofílica, 
granulomatosa ou atrófica (NELSON; COUTO, 2014). Sua classificação baseia-se 
no tipo de infiltrado celular predominante, área da mucosa acometida, gravidade da 
inflamação, espessura da mucosa e topografia, sendo a mais comum a que possui 
infiltrado linfocítico-plasmocitário.
Achados histopatológicos dificilmente revelam a etiologia, porém, quando 
há predomínio de linfócitos e plasmócitos, sugere-se uma gastrite crônica 
imunomediada. Esta pode resultar em uma gastrite atrófica e/ou fibrosante que 
causa perda da capacidade secretora gástrica. As alterações glandulares, como a 
hiperplasia das glândulas gástricas, que podem ser encontradas na gastrite crônica 
imunomediada, também podem resultar em gastrite hipertrófica, caracterizada 
pelo espessamento das pregas gástricas.
A bactéria do gênero Helicobacter sp. também é estudada como causa de gastrite 
crônica. É encontrada no estômago dos animais domésticos, assim como no 
de humanos, sendo a espécie H. pylori a relacionada à gastrite, úlcera péptica, 
adenocarcinoma e linfoma gástrico, nessa última espécie. A presença de infiltrado 
celular inflamatório, compatível com gastrite crônica discreta, tem sido um achado 
comum em cães, mas não em felinos, porém não está necessariamente associado à 
presença de Helicobacter.
O tratamento da gastrite aguda é fluidoterapia, jejum hídrico e alimentar por 24 
horas para controle de vômito. Caso o vômito não cesse, é preciso utilizar antiemético 
74
UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
e reiniciar a ingestão oral com pequenas quantidades de água, quando o animal 
beber a água e não vomitar oferecer pequenas quantidades de uma dieta leve e ir 
aumentando a porção gradativamente. Raramente são indicados, para esses casos, o 
uso de antibiótico e corticosteroides.
O prognóstico para as gastrites agudas são excelentes, desde que ao longo do 
tratamento seja mantido o balanço de fluídos e eletrólitos.
O tratamento para as gastrites crônicas consiste em dieta de baixa gordura, fibra, e 
eliminações. Prednisolona a 2 mg/kg/SID, omeprazol a 1 mg/kg/BID. Se necessário, 
uso de antagonistas do receptor de H2 ou inibidores da bomba de prótons.
O prognóstico das gastrites crônicas é bom, porém pode ocorrer a síndrome 
hipereosinofílica, que pouco responde ao tratamento tendo um prognóstico reservado 
a ruim.
As úlceras gástricas são erosões, são lesões superficiais que atingem a mucosa 
gástrica. Quando a lesão atinge a camada muscular da mucosa, e/ou camadas mais 
internas é chamada de úlcera.
A úlcera gástrica ocorre quando há falha na proteção da mucosa estomacal, 
concomitantemente a fatores agressivos, sejam eles endógenos ou exógenos, 
como no caso de uso inadequado de AINEs. Devido à falha da barreira, os fatores 
agressivos atingem a mucosa causando lesão superficial, a chamada gastrite, que 
pode evoluir para erosões maiores, para úlceras, e até levar à perfuração da parede 
estomacal.
A úlcera gástrica pode acometer animais jovens e adultos, mas uma alta 
porcentagem é identificada em animais idosos, segundo estudos endoscópicos. 
Os sinais clínicos incluem hiporexia, anemia, hipoproteinemia, vômito com ou sem 
sangue, mucosas pálidas, dispneia, fraqueza, dor a palpação abdominal, peritonite.
Um diagnóstico presuntivo é baseado no encontro de evidências de perda de sangue 
pelo trato gastrointestinal como hematêmese, melena, deficiência de ferro, anemia 
regenerativa e hipoalbuminemia , em um animal sem coagulopatia.
O histórico e o exame físico podem identificar uma causa evidente. A perfuração 
pode causar peritonite, sinais de abdome agudo e sepse. A endoscopia é a ferramenta 
mais sensível e específica para o diagnóstico dessa enfermidade, em conjunto com 
uma biópsia. As concentrações de gastrina devem também ser mensuradas se houver 
suspeita de gastrinoma ou se não existirem outras coisas prováveis.
75
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
O tratamento da úlcera gástrica consiste em terapia antiácida com o uso de 
antagonistas dos receptores H2 ou inibidores da bomba de prótons. Em caso de 
o motivo ser corpo estranho realizar a remoção do mesmo. Prednisolona 1 a 2 
mg/kg/BID e Omeprazol ou Sucralfato a 1 mg/Kg/BID.
Intestino
O intestino apresenta glândulas duodenais, nessa região o intestino produz 
suco pancreático e ácido biliar para a degradação de carboidratos e de lipídios, 
respectivamente. Na secção do duodeno, e no restante do intestino, estão presentes 
outras glândulas intestinais.
Aglomerados de nódulos linfáticos são encontrados, eles são os responsáveis pela 
defesa do intestino, esses nódulos são chamados placas de Peyer.
Em felinos, encontramos uma enfermidade que acomete todo o intestino do paciente 
e de ocorrência comum na medicina felina, é a doença intestinal inflamatória 
(DII). Referimo-nos a um grupo de afecções gastrintestinais crônicas e idiopáticas, 
determinada pela presença de infiltrados difusos de células inflamatória na mucosa 
do trato gastroentérico.
A Doença Intestinal Inflamatória Felina (DIIF) é caracterizada pelo acúmulo de 
células inflamatórias dentro do trato gastrointestinal, em uma resposta excessiva 
e não controlada a uma estimulação antigênica normal, e deve ser diferenciada 
do processo inflamatório normal em consequência da exposição excessiva a 
antígenos. Na presença de determinado estímulo antigênico, inicia-se uma 
resposta inflamatória que, processando-se sem controle, perpetua-se e amplifica 
a lesão inicial.
A extensão desses processos é variável, podendo envolver o intestino delgado e, além 
dele, o estômago e o cólon. O resultado é uma infiltração das células inflamatórias: 
linfócitos, eosinófilos, plasmócitos, macrófagos, neutrófilos, ou uma combinação 
dessas.
A DIIF é classificada conforme o tipo de célula inflamatória infiltrada na parede 
gastrintestinal, as mais comuns são a enterite linfocítica plasmocitária (ELP), a enterite 
linfocítica e a colite linfocítica plasmocitária (CLP). Outras formas, menos comuns, são 
a colite ou gastrenterite eosinofílica, a supurativa ou neutrofílica e a histiocitária.
Existem também a enterite eosinofílica (EE) e a síndrome hipereosinofílica. Na EE 
podem estar envolvidos o estômago, intestino e cólon, passando a ser denominada 
gastroenterite eosinofílica (GEE). Sua apresentação é similar às demais e é bem 
76
UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
responsiva ao tratamento. As etiologias possíveis para GEE são alergia alimentar e 
larva migrans visceral.
A síndrome hipereosinofílica é mais grave e de cunho sistêmico, apresentando-se 
com espessamento do intestino. O principal sinal clínico é o vômito, apesar de alguns 
pacientes apresentarem diarreia, perda de peso, letargia e comportamento de apetite 
alterado como hiporexia, anorexia ou polifagia. Muitas vezes esses sinais são cíclicos 
e os proprietários só buscam atendimento veterinário quando ocorre o agravamento 
desses. 
O tratamento consiste no uso de dietas especiais, no intuito de diminuir a 
hipersensibilidade a alguma proteína do alimento, substituindo esse componente. A 
terapia chave compreende, além de fármacos anti-inflamatórios e imunossupressores, 
também o manejo alimentar.
A alimentação pode contribuir com uma estimulação antigênica reduzida, 
principalmente, pelo fornecimento de proteínas de alta digestibilidade, baixo 
peso molecular, e origem única, que culminam em não provocar reações de 
hipersensibilidade à mucosa do TGI. É indicado substituir a alimentaçãocomercial 
por carne crua durante cerca de uma semana, e reintroduzir a ração aos poucos, 
dando-se preferência às rações hipoalergênicas.
Fibras hidrossolúveis e ácidos graxos de cadeia curta e média também auxiliam para 
uma menor interface dos alimentos com a mucosa intestinal. Mas, normalmente, 
o controle efetivo é realizado através do sinergismo das ações medicamentosas e 
alimentares. Os felinos, por apresentarem grande tolerância aos efeitos colaterais 
dos corticoides, normalmente respondem bem ao tratamento instituído.
A etiologia da DIIF ainda não foi totalmente elucidada. Sua origem é complexa e não 
compreendida, mas acredita-se que seja uma resposta apropriada a um estímulo 
anormal e persistente, devido a uma alteração estrutural do intestino ou causado por 
agente específico dentro do lúmen ou, ainda, uma resposta imunológica exacerbada e 
prolongada a um estímulo normal.
A estimulação descontrolada da resposta dos linfócitos T, por motivo desconhecido, 
ativa a imunidade celular ou produção de anticorpos contra a microbiota intestinal 
natural e aos 9 antígenos alimentares. Isso pode ser consequência da quebra da 
função da barreira da mucosa intestinal, e resposta imunológica inapropriada e 
exagerada a essas bactérias comensais e aos alimentos.
A resposta a esses estímulos antigênicos ocorre mediante um influxo de células 
inflamatórias, são elas: linfócitos, eosinófilos, plasmócitos, macrófagos, neutrófilos, 
77
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
ou uma combinação delas. Na mucosa, a gravidade e extensão pode variar 
consideravelmente, o que explica a diversidade de manifestações clínicas. As camadas 
muscular e serosa não apresentam envolvimento significativo, na maioria das vezes.
A interação entre susceptibilidade do hospedeiro, imunidade da mucosa e 
microbiota intestinal pode ser o ponto de partida para a hipótese sobre a etiologia 
da DIIF. Em animais susceptíveis, a DIIF pode ser sugerida pela perda de 
tolerância às bactérias intestinais do microbioma normal. Há fortes indícios de 
que a afecção é mediada pelo próprio sistema imune da mucosa, que se torna 
mediador e perpetuador dos danos teciduais crônicos observados nos pacientes 
acometidos pela DIIF.
O acúmulo de células inflamatórias dentro do trato gastrintestinal, em resposta 
ao desafio antigênico ou outro estímulo não definido, pode causar efeitos 
direta ou indiretamente, pela produção de mediadores inflamatórios como as 
prostaglandinas e leucotrienos. Como resultado, há alterações na absorção da 
mucosa, secreção, permeabilidade e motilidade intestinal.
Animais de meia idade e geriátricos são mais predispostos à doença, não tendo 
relatos com relação à predisposição racial, embora possam estar sujeitos a 
maiores riscos as raças de gatos Siamês, Persa e Himalaio. Vômito, diarreia e 
perda de peso, com aumento ou diminuição do apetite, são sinais que podem 
ocorrer isolados ou associados. A perda de peso sem vômito e diarreia merece 
uma atenção especial como manifestação clínica, não só porque não há muitos 
estudos que demonstram que este é o sinal mais comum para DII, mas porque 
muitos veterinários não consideram doença intestinal primária sem a presença 
de vômitos ou diarreia.
Os critérios clínicos para o diagnóstico de DII incluem: duração crônica de sinais 
gastrointestinais, incluindo vômitos, diarreia e perda de peso; ausência de resposta 
à terapia sintomática; nenhuma causa específica, após investigação minuciosa; 
confirmação histológica de alterações inflamatórias intestinais não neoplásicas.
A DIIF não tem diagnósticos específicos. Ela representa uma doença com 
características crônicas de inflamação intestinal sem causa conhecida. É necessário 
realizar o diagnóstico de exclusão eliminando as causas conhecidas de gastroenterite 
crônica em gatos, como hipertireoidismo, diabetes mellitus e doença renal.
Portanto, o diagnóstico da DIIF é auxiliado pelo histórico, exame clínico 
detalhado e exames laboratoriais, como hemograma completo, painel de 
bioquímica sérica, urinálise, concentração de T4 livre, teste de FeLV/FIV, 
além de análise fecal que consiste na flutuação fecal e esfregaços diretos para 
descartar parasitoses intestinais. Ressalta-se que a giardíase requer técnicas 
mais específicas como flutuação em zinco ou solução de açúcar, teste de ELISA 
para detecção de antígeno. Duas doenças que podem ser muito difíceis de 
distinguir da DII são os linfomas e alergia/intolerância dietética.
78
UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
A terapêutica da DIIF inclui o controle dietético, a suplementação com fibras 
e a administração de drogas anti-inflamatórias e imunossupressoras. É 
extremamente importante que o manejo clínico do paciente seja esquematizado 
individualmente, com base na correlação entre sinais clínicos, achados 
laboratoriais, alterações histológicas, resposta à terapia escolhida; bem como 
gravidade e variedade dos efeitos colaterais das drogas, aceitabilidade das 
mesmas pelo paciente, cooperação e disponibilidade do proprietário, e custos 
gerais do tratamento.
Animais jovens, com idade inferior a cinco anos, requerem menor tempo de 
tratamento, já os pacientes mais velhos tendem a apresentar quadros de maior 
cronicidade.
A obstrução gastroentérica pode resultar de movimentos peristálticos deficientes, 
sendo uma das causas os tricobezoares, também denominados “bolas de pelo” (o 
termo bezoar refere-se a materiais ingeridos que não conseguem passar naturalmente 
pelo estômago ou intestinos e formam massas de concreções. O tricobezoar é o 
bezoar constituído por pelos ou cabelo), que podem ocorrer em várias espécies e, 
mais comumente, os felinos, devido ao hábito constante de lamber a pelugem como 
forma de higiene.
O acúmulo pode ser causado pelo aumento de ingestão do pelo ou pela incapacidade 
do movimento propulsivo intestinal de levá-lo em direção aboral. Conforme o 
tricobezoar permanece em estase no trato gastrintestinal ocorrerá mineralização e 
consequente obstrução da passagem Como a língua do gato é áspera (coberta por 
papilas córneas), ele ingere grande quantidade de pelos mortos quando se lambe, 
principalmente as raças de pelo longo, Persas e Himalaias.
Na maioria das vezes, os pelos ingeridos são eliminados pelas fezes, mas em 
alguns casos eles podem se aglomerar no estômago, formando bolas que ocasiona 
problemas digestivos.
O controle da função motora do trato digestório é realizado por componentes 
anatômicos e funcionais. A musculatura lisa e o plexo mioentérico são os 
responsáveis pela motilidade adequada. O sistema nervoso central, os hormônios 
sistêmicos e gastrintestinais irão contribuir também para a homeostase local. 
Qualquer alteração inflamatória local ou sistêmica irá influenciar nessas funções, 
gerando as dismotilidades.
Os sinais relacionados à obstrução gastroentérica por tricobezoares são variáveis 
e incluem vômitos, diarreia, depressão, debilidade, desidratação, inapetência 
parcial ou completa, distensão e dor abdominal, dificuldade ao defecar e mudanças 
79
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
bruscas de comportamento. Muitos tricobezoares são detectados durante o exame 
físico por palpação minuciosa e suave do abdômen.
Figura 23. Tricobezoar retirado de paciente felino.
Fonte: Daniel. Casos em Medicina Felina. 1. ed. 2015.
O tratamento primário de obstruções intestinais por corpo estranho, em geral, é a 
eliminação do que está obstruindo. Dependendo do comprometimento vascular e 
nutricional, pode-se indicar a antibioticoterapia e a correção de desequilíbrios de 
líquidos, eletrolíticos e acidose, principalmente.
Em casos mais complicados, a intervenção cirúrgica é necessária. Uma medida 
de controle à formação dessas estruturas no trato gastroentérico de felinos seria 
introduzir uma dieta balanceada razoavelmente rica em fibras.
A escovação diária da pelagem, assim como a administração de vaselina ou óleo 
mineral uma vezpor semana também é útil na prevenção da constipação, em 
particular em gatos propensos à produção de bolas de pelos. Dietas comerciais 
também estão disponíveis no mercado para ajudar a manejar as bolas de pelo e 
contêm, em geral, quantidades elevadas de fibras insolúveis.
Existem outros manejos de medida profilática, como a adição de farinha de 
aveia na ração seca ou o uso da Dactylis glomerata na alimentação do paciente 
felino, conhecida como “grama de gato”. A introdução da planta nas casas 
onde vivem felinos tem como objetivo impedir a obstrução intestinal pelas 
bolas de pelo, já tendo sido sua eficácia comprovada para evitar a formação 
de tricobezoares.
80
UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
Intestino delgado 
Esse órgão é responsável pela absorção da maioria dos nutrientes, que são 
direcionados para a corrente sanguínea. É dividido em três segmentos: duodeno, 
jejuno e íleo. O limite entre esses três segmentos não são muito evidentes, o 
primeiro é curto e sai do estômago, é o duodeno; em seguida o segmento de maior 
comprimento o jejuno e, por fim, o íleo, que entra no cólon e é separado pelo 
esfíncter ileocecal, totalizando 1 a 1,7 metros de órgão (COLVILLE et al., 2010).
A parede do intestino delgado é constituída por quatro camadas concêntricas 
organizadas de dentro para fora em mucosa, submucosa, muscular e serosa 
(HENRIKSON et al., 1999). A mucosa do intestino delgado é adaptada para 
fornecer uma área de superfície muito grande a fim de absorver nutrientes, graças 
às dobras intestinais e milhões de projeções cilíndricas denominadas vilosidades 
(COLVILLE et al., 2010).
Figura 24. Microanatomia da vilosidade intestinal.
 
 
Vilosidades (Microscópio) 
Intestino Delgado 
Vilosidades 
Microvilosidades (Microscópio eletrônico) 
Microvilosidades 
Fonte: <https://2.bp.blogspot.com/-C5mwhVsgQwE/VuYvw4TiTbI/AAAAAAAAAO4/2HzQxxHONp8Kzdtt-u8UJZjxoQb3hcL8w/s1600/
Intestino%2BDelgado.png>.
As células das vilosidades são constantemente renovadas. Ao redor de cada 
vilosidade há invaginações denominadas criptas. As criptas produzem, 
continuamente, células que são empurradas da parte inferior para a parte 
superior da vilosidade, para substituir as células velhas (COLVILLE et al., 
81
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
2010). O trânsito intestinal do gato leva em torno de 135-183 minutos, esse 
ciclo depende de aspectos físicos e nutricionais do animal (CARCIOFI, 2010).
Os eletrólitos e as vitaminas podem ser absorvidos completamente pela parede 
do intestino delgado, o alimento é digerido quimicamente de duas maneiras: 
por enzimas no lúmen do intestino, e por enzimas associadas com a borda das 
microvilosidades (COLVILLE et al., 2010).
O intestino delgado possui movimentos peristálticos que estão associados às 
contrações coordenadas de camadas musculares. O movimento faz com que o 
material seja digerido e absorvido (COLVILLE et al., 2010).
O duodeno está fixado à parede dorsal do abdômen através do mesoduodeno, tem 
inicio no piloro e fim na prega duodenocólica (prega de tecido conjuntivo que liga 
a parte do cólon descente ao duodeno). É curto em ruminantes e equinos, nesse 
último sendo muito forte, e apresenta-se longo em cães e gatos, abraça a cabeça 
do pâncreas.
Inicia na porção cranial do piloro localizada no terço superior e à direita da 
cavidade abdominal, onde se apresenta a flexura duodenal cranial (dobra do 
tubo cranialmente, de onde o tubo corre caudal). Depois, continua como porção 
descendente do duodeno, onde está presente o ducto colédoco (ducto excretor do 
fígado), e ducto pancreático (que leva o sulco gástrico ate o intestino).
Em algumas espécies eles se desembocam em um mesmo ducto junto com outros 
ductos vindos do fígado, nesse caso se tratando de um ducto biliar comum (ducto 
biliar é o ducto usado para excreção de acido pancreático no interior do intestino). 
Essa porção do ID vai até as proximidades da cavidade da pelve, de onde se dobra 
em sentido cranial formando a flexura duodenal caudal. É na porção final do 
duodeno que é encontrada a porção ascendente, logo após a flexura duodenal, que 
se dirige cranialmente, terminando na transição com o jejuno na flexura duodeno 
jejunal.
O jejuno se inicia no mesentério. É um tubo formado de diversas pregas 
suspensas, fixas na porção dorsal pelo mesojejuno, e ainda há a presença das 
placas de Peyer. No cão e no gato as pregas ficam fixas na porção profunda do 
omento, entre o fígado e o estômago cranialmente e caudalmente à bexiga. 
O íleo é relativamente curto e com camada muscular desenvolvida, facilitando a 
movimentação do conteúdo intestinal em direção ao intestino grosso. Um plexo 
nervoso presente na camada submucosa é responsável por controlar a passagem da 
82
UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
ingesta do ID para o IG através da válvula ileocecal. O transporte de conteúdo 
intestinal em direção aboral é raramente retrógrado (não tem retorno). Nessa 
parte do ID também são encontradas diversas placas de Peyer, e algumas ainda 
presentes na transição do ílio para o IG. A prega ileocecal é a transição do ílio para 
o ceco (primeira parte do IG), presa ao corpo do ceco e do ílio ao mesmo tempo 
pelo mesentério (mesoílo).
É comum ocorrer nessa via o encontro de um corpo estranho gastrointestinal, 
situação de alta incidência na clínica médica e cirúrgica de pequenos animais, 
acometendo principalmente animais jovens.
Corpo Estranho Linear (CEL), geralmente, é um tipo de tecido, linha de costura, 
barbantes, meias de nylon, fio dental e cordas cortantes. Os felinos possuem 
hábitos alimentares seletivos, entretanto, possuem uma tendência a brincarem 
e morderem cordões e fios, motivo pelo qual o CEL é mais comum nessa espécie. 
Geralmente o corpo estranho linear se ancora na região do frênulo lingual (ao 
redor da língua), e o restante passa pelo estômago e segue para o intestino, 
onde o organismo tenta expulsá-lo por meio de ondas peristálticas, causando 
pregueamento intestinal até algumas intussuscepções.
O CEL causa severos processos inflamatórios, necróticos e ruptura intestinal 
devido a traumatismos das camadas intestinais. Os sinais clínicos são: apatia; 
anorexia; disfagia; odinofagia; regurgitação; êmese; dor abdominal; febre; 
dispneia; inquietação e aquesia. O diagnóstico inicial é feito através da avaliação 
clínica, iniciando-se pela inspeção da cavidade oral, onde se avalia a base da língua 
para verificação de algum objeto ancorado na região. 
Apenas 3% dos animais apresentam corpo estranho linear que possibilita a 
visualização na região de cavidade oral ou anal, o que dificulta o diagnóstico desse 
tipo de corpo estranho e leva à detecção tardia, agravando o quadro clínico e piorando 
o prognóstico.
Devido à ocorrência de plicatura intestinal pode-se encontrar na palpação 
abdominal alças pregueadas e dor na região, principalmente em animais com 
peritonite já instalada. O sinal radiográfico mais comum é o pregueamento 
do intestino delgado, observando o encurtamento ou dobras intestinais, com 
aumento intraluminal do intestino, de bolhas gasosas e sinais de peritonite 
secundários; há perfuração nos casos mais avançados.
Os corpos estranhos são considerados emergências cirúrgicas, pela probabilidade 
de causarem rupturas intestinais. A tração oral ou anal da extremidade livre do 
83
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
CEL é contraindicada, uma vez que pode resultar em laceração total da mucosa 
gastrointestinal, ruptura intestinal completa, ruptura esofágica e formação 
de estenoses cicatriciais. O procedimento cirúrgico é indicado na maioria dos 
casos. O CEL pode ser removido por meio de gastrotomia ou enterotomias, e se a 
viabilidade intestinal estiver duvidosa realiza-se enterectomias.
Caso Clínico
 » DATA DE ATENDIMENTO: 13/6/2017.
 » ESPÉCIE: Felina.
 » SEXO: Macho castrado.
 » RAÇA: Doméstico (SRD).
 » IDADE: 2 anos.
 » PESO:3,5 Kg.
Histórico:
O felino chegou até a clínica com histórico de inapetência e vômito há 2 dias. 
Convive com mais uma gata da raça Persa.
Suspeitas:
 » Gastrite.
 » FIV/FeLV.
 » Ingestão de corpo estranho.
Exame clínico:
 » Frequência cardíaca (160 a 240 bpm): Normal.
 » Frequência respiratória (20 a 30 mpm): Normal.
 » Temperatura febril (37 a 39°C): 39,8°C.
Observou-se, no exame físico, corpo estranho linear ancorado abaixo da língua 
do animal.
Exames realizados:
 » SNAP FIV e FeLV (Idexx): Não reagentes.
 » Ultrassom Abdominal: Corpo estranho linear ancorado na língua e já 
presente em intestino grosso, com plissamento.
84
UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
Foi tentado retirar o corpo estranho pela boca, sem sucesso. Decidiu-se então 
tentar retirar o mesmo pelo intestino, através de enterotomia, a qual foi realizada 
com sucesso.
Tratamento:
 » Internamento por 5 dias.
 » Meloxican 0,2% = 0,1 mg/Kg SID IV.
 » Metronidazol = 16 mg/Kg BID IV.
 » Ceftriaxona = 30 mg/Kg SID IV.
 » Sucralfato = 30 mg/Kg BID VO.
O animal ficou sem dieta alimentar e hídrica por 24 horas, iniciando-se dieta 
líquida por mais 24 horas e pastosa após esse período.
Tratamento.
 » Medicações para casa.
 » Giardicid® 50 mg = 16 mg/Kg V.O BID 5 dias.
 » Rilexine®75 mg = 25 mg /Kg V.O SID 7 dias.
 » Manter a dieta pastosa na porção indicada por 15 dias e retornar para 
avaliação.
O tutor relatou que dois dias após o retorno para casa, em um descuido, sua 
esposa deixou que o animal comesse um pouco da ração da outra gata, e o 
paciente precisou retornar por apresentar piora no quadro geral. Tentou-se 
estabilizá-lo, mas infelizmente sem sucesso, o animal veio a óbito.
No intestino delgado uma enfermidade muito rotineira na clínica de felinos é 
a giárdia. A Giárdia é um pequeno protozoário parasita do intestino delgado e, 
algumas vezes, do intestino grosso, que pode causar diarreia aguda e/ou crônica, 
ocasionalmente má formação e, raramente, êmese. A Giardia spp acomete 
os animais e o homem, portanto é uma zoonose com um importante papel na 
sociedade por ser uma doença de veiculação hídrica.
Giárdia é um protozoário que possui duas formas, uma forma cística, que é 
eliminada nas fezes, que pode sobreviver durante meses no ambiente e é 
85
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
infecciosa para outros animais. Esses cistos são arredondados, com dois ou 
quatro núcleos, quatro corpos parabasais, quatro axonemas e com parede celular 
grossa e imóvel. A forma de trofozoíta se desenvolve no intestino delgado, a 
partir de cistos ingeridos e causa sinais clínicos.
Por possuir importância zoonótica, deve-se discutir com os proprietários 
o manejo apropriado das fezes do animal e higiene pessoal. Indivíduos 
imunocomprometidos devem evitar contato com animais infectados. A giárdia 
é adquirida via ingestão de fezes contaminadas, ou de alimento ou água 
contaminada. Não existe migração extraintestinal e nem ocorre infecções 
transplacentárias e transmamárias. Uma vez ingeridos, os cistos de giárdia 
podem ser eliminados nas fezes 5 a 16 dias mais tarde, podendo permanecer 
subsistentes na água de rios ou de lagos por até 84 dias.
Os sinais e sintomas clínicos são diarreia do intestino delgado, ocasionalmente 
diarreia do intestino grosso ou intestinal mista, esteatorreia, borborigmo e perda 
de peso. Raramente a infecção é grave, porém pode causar desidratação, letargia e 
anorexia. A infecção também pode ser assintomática.
Os achados do exame físico podem ser normais ou revelar evidência de diarreia, 
desidratação e perda de peso. A giárdia também pode acompanhar outras doenças 
intestinais; nesse caso, os sinais clínicos refletem o processo patológico subjacente.
Para o diagnóstico primário solicita-se exame de flotação em sulfato de zinco. 
Esse método de diagnóstico faz com que os cistos possam ser observados no exame 
microscópico óptico, ou o esfregaço em solução salina, ele também possibilita a 
visualização dos cistos. Outros meios de diagnóstico são o ELISA, aspirado duodenal, 
resposta ao febendazol.
O tratamento clínico instituído para o paciente primariamente é febendazol 25 
mg/kg/VO/SID durante 3 dias, metronidazol 25 mg/kg/VO/BID durante 5 a 10 
dias ou albendazol 25 mg/kg/VO/BID durante 2 dias.
O prognóstico é excelente, embora os cistos possam persistir no ambiente, levando a 
reinfecção. Isso pode ser problemático para gatos que vivem fora de casa, com acesso 
à rua. Ocasionalmente é difícil debelar as infecções, havendo necessidade de terapia 
prolongada. Pode ser mais difícil ainda eliminar infecções por giárdia associadas a 
doenças imunossupressoras.
De acordo com Neves et al. (2005), como medida de controle recomenda-se não 
deixar fezes expostas ao ambiente, lavar o local onde o animal defecou com água 
e desinfetante, e evitar que o local fique úmido, pois o cisto da giárdia sobrevive 
bem em lugares assim.
86
UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
Existem alguns medicamentos para eliminar a giárdia, mas como sua total 
eliminação é difícil, recomenda-se sempre repetir o exame de fezes a cada 15 dias, 
para ter certeza de que o tratamento foi eficaz.
Caso clínico
DATA DE ATENDIMENTO: 30/10/2018.
 » ESPÉCIE: Felina.
 » SEXO: Fêmea castrada.
 » RAÇA: Bengal.
 » IDADE: 5 meses.
 » PESO: 2 kg.
Histórico:
A felina chegou até a clínica com histórico de inapetência, vômito e diarreias 
líquidas, com odor fétido. O tutor relata que a mesma tinha acesso vigiado ao 
quintal e costumava comer minhocas, beber água da chuva e relata que uma 
única vez viu a gata bebendo água do vaso sanitário da casa.
Suspeitas:
 » FIV/FeLV.
 » Ingestão de corpo estranho.
 » Giárdia.
 » Isóspora.
Exame clínico:
 » Frequência cardíaca: Normal.
 » Frequência respiratória: Normal.
 » Temperatura normal: 37°C.
Observou-se, no exame físico, dor abdominal, cauda suja com fezes amolecidas 
e região perianal bastante avermelhada e suja.
Exames realizados:
 » SNAP FIV e FeLV (Idexx): Não reagentes.
 » Exames de fezes direto: O protozoário pode ser visto na lâmina ao 
microscópio.
87
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
Tratamento:
 » Internamento por 5 dias.
 » Metronidazol 16 mg/Kg BID IV.
 » Dexametasona /kg BID IV.
 » O tutor foi orientado a mudar os hábitos alimentares e hídricos do 
animal.
Intestino grosso
O intestino grosso dividiu-se em ceco, colón (ascendente, transverso e descendente) 
e ânus, é nesse último segmento que ocorre a absorção de eletrólitos e água. O ceco 
é um segmento intestinal de fundo cego, que tem sua origem na junção do íleo com 
o colón (DYCE et al., 2004; CARCIOFI, 2010). O intestino grosso é um órgão de 
pequeno comprimento, tendo entre 20 e 40 centímetros. Em carnívoros o colón é 
um órgão tubular bem simples que utiliza as contrações segmentais e contrações 
peristálticas para controlar o movimento das fezes (CONVILLE et al., 2010).
A mucosa do intestino é lisa, já que não existem vilosidades, as criptas de lieberkühn 
realiza a lubrificação, a partir da produção de muco alcalino (CARCIOFI, 2010). 
Figura 25. Representação anatômica do tratogastrointestinal.
 
 
Artéria Mesentérica Caudal Artéria Cólica Esquerda 
Artéria Mesentérica Cranial 
Cólon Transverso 
Artéria Jejunal 
Cólon Ascendente 
Artéria Ileocólica 
Porção Cranial do 
Duodeno 
Estômago 
Porção Descendente do 
Duodeno 
Jejuno 
Jejuno 
Íleo 
Prega Ilocecal 
Prega Duodenocólica 
 
Porção Duodeno Descendente 
 
Flexura Caudal do Duodeno 
Reto 
Cólon Descendente 
Ceco 
Duodeno 
Íleo 
Ceco 
Cólon Linfonodos jejunais no mesojejuno 
Fonte: <https://2.bp.blogspot.com/-F_z90Y4XxTQ/VtzyouEnLjI/AAAAAAAAACk/vLXo0pKCWxg/s1600/Sem%2Bt%25C3%25ADtulo21.
png>.
88
UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
O processo de expulsão das fezes é denominado defecação. O reto é a parte terminal 
do intestino grosso, e o ânus é compostopor esfíncteres musculares interno e externo 
que permitem a passagem controlada do material fecal (COLVILLE et al., 2010).
A continuação do cólon descendente na cavidade pélvica fixa pelo mesentério 
cercado por tecido conjuntivo e adiposo. A ampola retal se dilata para a passagem 
das fezes, o canal anal (ânus) esfíncter, que internamente é constituído por 
fibras musculares lisas, e externamente são fibras musculares estriadas que 
compõem o ânus.
No intestino grosso pode ocorrer o fecaloma. As fezes quando ressecadas e retidas 
no interior do intestino grosso, recebem o nome de fecaloma ou fecólitos. A 
fisiopatologia do fecaloma pode ser resumida como sendo o resultado da inércia do 
colón, que consequentemente levará a uma obstrução de saída e, por fim, a formação 
do fecaloma. Essa inércia pode advir de uma distensão prolongada do cólon, 
traumatismo neurológico, disfunção congênita ou idiopática.
A obstrução de saída pode ser resultante de fratura pélvica, estenose, neoplasia de 
intestino grosso ou adjacente, ou corpo estranho.
A incidência em felinos justifica-se por razões comportamentais, como higiene, pois 
suprimem ou diminuem a ingestão hídrica quando a água não se encontra limpa 
ou em temperatura agradável, reprimirem o estímulo da defecação ao encontrar o 
local para essa atividade, sujo, contendo fezes antigas; e ainda a ingestão de pelos 
que, quando em excesso, podem agrupar-se ao bolo fecal e levar à formação de 
impactações fecais duras e difíceis de serem expelidas.
Figura 26. Megacólon. Observem o comprimento do colón normal comparado ao megacólon (>1,5 x 
comprimento da L7).
Fonte: <https://slideplayer.com/slide/8768076/>.
Animais com fecaloma apresentam sinais clínicos como: constipação, tenesmo, 
hematoquezia e consequente megacólon, distúrbio onde o cólon se apresenta 
dilatado e com hipomotilidade. É uma patologia muito comum em gatos.
89
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
O fecaloma pode ser diagnosticado através da anamnese, exame físico e 
exames complementares como radiografia simples, onde as fezes e os gases 
são facilmente identificados por apresentarem radiopacidade contrastantes, 
além de distensão de alça intestinal, fragmentação em blocos do bolo fecal e 
compressão de órgãos abdominais.
O tratamento consiste em enema, que em felinos pode ser contraindicado, 
fluidoterapia de manutenção, jejum alimentar por 72 horas e hídrico por 48 
horas. Sendo que em grande parte dos casos, intervenções cirúrgicas para a 
remoção do fecaloma faz-se necessário.
1. Quais são as camadas que compõem o sistema digestório? Quais suas 
funções?
2. Qual enzima não é secretada pelos animais mamíferos essencialmente 
carnívoros? Qual enzima esses animais secretam para a digestão das 
proteínas?
3. Quais são as estruturas presentes na composição do dente?
4. Como prevenir a doença periodontal?
5. Quais são os tipos de raízes que um dente pode possuir? Exemplifique.
6. Qual é o tipo de papila presente na língua do gato?
7. Assim como o intestino que é um órgão de musculatura lisa, qual o 
movimento realizado pelo esôfago? Qual o objetivo desse movimento?
8. Onde ocorre a absorção dos nutrientes no sistema digestório?
9. Em qual órgão ocorre a absorção de eletrólitos e água?
10. Qual a função das vilosidades intestinais?
11. Quais os métodos de tratamento cirúrgico em caso de corpo linear 
estranho?
12. Qual a origem dos tricobezoares? Onde mais frequentemente eles 
costumam gerar problema?
13. Qual o tratamento para os tricobezoares?
14. Quais as principais causas de vômitos em gatos?
15. Quais os limites aceitáveis de espessura intestinal nos gatos?
16. Quais as causas que levam à formação do fecaloma?
90
CAPÍTULO 2
Fígado
O fígado é um órgão volumoso, pesa em média 80 a 150 gramas, é dividido em 7 
lóbulos. É essencial para o organismo, pois além de ser a maior glândula isolada 
do corpo, realiza muitas funções secretórias e excretórias importantes. Possui 
grande capacidade de reserva e regeneração em razão do potencial mitótico dos 
hepatócitos, que é mantido durante toda a vida do organismo (MORIN, 2008; 
RIBEIRO et al., 2009).
Sua principal secreção é a bile, essencial para a digestão das gorduras, ela é 
sintetizada a partir do momento que o organismo percebe o bolo alimentar no 
duodeno, a bile também é armazenada na vesícula biliar.
Figura 27. Estruturas anatômicas do fígado de carnívoro.
 
 
FÍGADO 
VESÍCULA BILIAR 
VEIA HEPÁTICA ARTÉRIA AORTA 
VEIA PORTA 
ARTÉRIAS 
HEPÁTICAS 
DIREITA E 
ESQUERDA 
DUCTOS 
BILIARES 
DIREITO E 
ESQUERDO 
Fonte: <http://www.jornalfolhadosul.com.br/admin/imagem_galeria/2013/12/gg/1385984493.jpg>.
A digestão dos lipídeos ocorre através da emulsificação das gorduras, realizada 
pelos sais biliares, formando micelas e posteriormente, os quilomícrons, que são as 
moléculas a serem absorvidas (WORTINGER, 2009).
91
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
O fígado também tem uma função antitóxica, ele transforma grande parte de 
substâncias externas que podem penetrar no organismo, incluindo medicamentos, 
permitindo a sua eliminação. No gato essa função é menos eficaz que nas outras 
espécies. Às vezes, os medicamentos são transformados em certos subprodutos, 
metabólitos, que não são encontrados em outras espécies. Por exemplo, o 
paracetamol é metabolizado no gato e revertido em compostos tóxicos, um único 
comprimido dosado em 500 mg pode levar o gato a óbito.
Esse órgão capta ativamente os glicídios alimentares estocando a glicose 
em forme de glicogênio e liberando-o conforme a necessidade do organismo 
animal. Do mesmo modo, ele transforma os lipídeos provenientes do intestino 
delgado, e os coloca em circulação sob uma forma apropriada. No entanto, 
essa mobilização pode desregular-se com facilidade no gato, cujo fígado sofre 
com a estocagem prolongada de gorduras, é a lipidose hepática. Esse distúrbio 
acumula nos hepatócitos altos níveis de triglicerídeos, colestase intra-hepática 
grave e insuficiência hepática progressiva.
Caso Clínico
 » DATA DE ATENDIMENTO: 24/10/2018.
 » ESPÉCIE: Felina.
 » SEXO: Fêmea inteira.
 » RAÇA: Doméstica (SRD).
 » IDADE: 1 e 4 meses.
 » PESO: 3,300 Kg.
Histórico:
A felina chegou até a clínica quatro dias após parir, tendo dado à luz a 8 filhotes 
vivos, aparentemente ativos e mamando. Estava extremamente ictérica, com 
secreção vaginal purulenta e fétida, sem alimentar-se desde o dia que teve 
filhotes, sem infestação por pulgas, com acesso à rua e 10 contactantes felinos.
Exame clínico:
 » Frequência cardíaca (160 a 240 bpm): Normal.
 » Frequência respiratória (20 a 30 mpm): Normal.
 » Temperatura febril (37 a 39° C): 39,8° C.
92
UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
Suspeitas:
 » FeLV / FIV.
 » Platinosomose.
 » Lipidose hepática.
 » PIF.
Exames realizados:
 » SNAP FIV e FeLV (Idexx): Não reagentes.
 » Ultrassom Abdominal: Alteração em fígado, endometriose e útero 
com maceração fetal.
O animal foi diagnosticado como estando em lipidose hepática, pelo exame 
clínico, icterícia e inapetência. Contudo, por haver maceração fetal, foi 
encaminhado com urgência para cirurgia, antes mesmo de realização de exame 
de sangue.
Foi realizada a OSH da mesma e em seguida foi colocada sonda esofágica.
Ficou internada por 4 dias e após, recebeu alta com medicação para casa.
Tratamento (24/10/2018).
 » Internamento por 4 dias.
 » Meloxican 0,2% = 0,1mg/Kg SID IV.
 » Metronidazol = 16 mg/Kg BID IV.
 » Ceftriaxona = 30 mg/Kg SID IV.
 » Sucralfato = 30 mg/Kg BID VO.
 » Alimentação pastosa pela sonda QUID.
Tratamento (28/10/2018):
 » Medicações para casa.
 » Giardicid® 50 mg = 16 mg/Kg V.O BID 5 dias.
 » Rilexine® 75 mg = 25 mg /Kg V.O SID 7 dias.
 » Legalon® = 30 mg/kg V.0 BID 10 dias.
93
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
A causa e a fisiopatologia dessa doença ainda não são bem esclarecidas, mesmo 
que possa ocorrersecundariamente por outras afecções como hipertireoidismo, 
diabetes mellitus, neoplasias e pancreatite, em geral, é idiopática. Os gatos 
afetados comumente são obesos e sofreram eventos estressantes há pouco tempo, 
em decorrência do qual se tornaram anoréxicos e perderam peso com rapidez, 
sendo assim a hepatomegalia um achado comum.
O fígado exerce a função também de papel chave no aproveitamento de protídeos 
e das vitaminas, que são lançadas na corrente sanguínea do animal. Além disso, 
é o único local que sintetiza albumina e desenvolve importante papel no sistema 
fagocitário mononuclear, pois as células de Küppfer, que revestem os sinusóides 
hepáticos, impedem a absorção sistêmica de bactérias e toxinas, do sistema portal. 
O fígado ainda é responsável pela síntese da maioria dos fatores de coagulação.
Para entendermos as hepatopatias que acometem comumente esse sistema, 
listaremos algumas características únicas de fisiologia e anatomia hepática do 
paciente felino, são elas:
I. Paciente felino utiliza intensamente proteínas na gliconeogênese.
II. Possui deficiência relativa de glicuroniltransferase, enzima de suma 
importância no processo de glucuronidação de fármacos e toxinas, 
reduzindo a capacidade felina de metabolizar tais compostos.
III. Incapacidade de sintetizar a arginina, aminoácido importante para o 
ciclo da ureia hepática, predispondo o mesmo à hiperamonemia durante 
períodos de jejum prolongado.
IV. O ducto pancreático maior se junta com o ducto biliar comum antes 
de sua entrada no duodeno (fato que pode explicar a coexistência de 
frequente pancreopatias e doenças no trato biliar dos gatos).
Outra afecção muito comum em felinos, e que acomete o fígado, é a platinosomose, 
uma hepatopatia ocasionada por trematódeo do gênero Platynosomum spp.
A infecção causada por esse parasito, encontrado somente em regiões tropicais 
ou subtropicais, ocorre no felino doméstico pela ingestão de invertebrados 
como caracóis, besouros, lagartixas, calangos ou sapos, que são os hospedeiros 
intermediários do parasita.
Seu desenvolvimento ocorre nos ductos e vesícula biliar. Podendo 
desenvolver-se como doenças assintomáticas ou com sinais inespecíficos, 
facilmente confundidos com outras enfermidades.
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UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
Por seu hábito de predador e caçador, o gato pode ingerir algum desses pequenos 
invertebrados portadores do parasito, que deve estar encistado em seu fígado na 
forma de metacercárias. Ao adentrar no gato, seu hospedeiro definitivo, o parasito 
migrará para os ductos biliares, aonde irá se desenvolver.
Dentre os vários sinais clínicos que podem ser apresentados estão: diarreia com 
muco; inapetência; perda de peso; anorexia; vômito; icterícia; hepatomegalia; 
anemia; ascite e aumento da vesícula biliar, a ponto de ser possível palpá-la.
Seu diagnóstico pode ser feito observando a sintomatologia clínica, análise 
coprológica, através do método de sedimentação com formalina-éter, podendo ser 
indicada a ingestão de óleo de milho ou gema de ovo, para que haja a contração 
da vesícula biliar, aumentando a quantidade de ovos do parasito, para assim haver 
melhor eficácia desse exame.
Pode-se também solicitar exame de ultrassonografia, onde será observada uma 
dilatação dos ductos biliares e vesiculares e hepatomegalia, sendo que nem sempre 
o parasito será visível.
Nos exames laboratoriais, as principais alterações encontrada são: eosinofilia 
periférica, bilirrubinemia e aumento das enzimas hepáticas.
Comumente se observa também colestase e inflamação hepática, que pode levar à 
colangite. Sendo que, em casos mais graves, pode haver uma completa obstrução 
do fluxo biliar, o que torna impossível o exame de fezes.
Em muitos casos faz-se necessária a laparotomia exploratória, para que se faça a 
retirada. Há ainda a possibilidade de realizar procedimento cirúrgico para que o 
fluxo biliar seja restaurado.
Sempre que o gato apresentar-se ictérico, principalmente os semidomiciliados ou 
de vida livre, que tenham por hábito a caça, deve-se suspeitar de platinosomose.
O tratamento da doença é feito a base de praziquantel na dosagem de 30 a 40 
mg/kg SID de 3 a 5 dias, corticoterapia e protetores hepáticos, por via oral. Em 
casos mais graves, internamento por pelo menos 5 dias, para medicação IV é 
indicado. Seu prognóstico é reservado.
Caso Clínico
 » ATENDIMENTO: 18/1/2016.
 » ESPÉCIE: Felina. 
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SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
 » SEXO: Macho castrado.
 » RAÇA: Doméstica (SRD).
 » IDADE: 1 ano e 3 meses.
 » uPESO: 3,6 Kg.
Histórico:
Internamento prévio em outra clínica com quadro de vômito, inapetência, e 
apatia há cerca de 40 dias. Ficou internado em outra clínica por três dias, onde 
realizou exame de sangue, que revelou os seguintes parâmetros:
1. Leucopenia (Leucócitos).
2. Trombocitose (Plaquetas).
3. Aumento discreto da enzima Alanina Aminotransferase (ALT/TGP).
Demais enzimas e hemograma com parâmetros normais.
Teste rápido FIV e FeLV (Alere) = Não reagente.
O animal recebeu duas doses de Decanoato de Nandrolona ainda na clínica, e 
recebeu alta.
Tratamento em casa: Interferon α2 (30 UI/ml), por 7 dias, intervalo de 7 dias e 
medicação por mais 7 dias.
Ao procurar nossa clínica, foram tomadas algumas providências e refeitos 
exames:
1. Repetição do exame FIV e FeLV (Idexx) = Não reagente.
2. Novos exames de sangue: que apresentou trombocitopenia 
(Plaquetas) e aumento das enzimas ALT/TGP.
3. Mucosas róseas, FR, FC, TPC normais.
4. Relatado pela proprietária que o animal costuma “caçar” no jardim da 
casa, onde há muitas lagartixas.
5. Suspeita de platinosomose (Principalmente por alteração do ALT) e 
solicitação de US.
No exame de US foi observado a presença do parasito na região do ducto coletor 
biliar, fechando assim o diagnóstico para platinosomose.
Feito isso, estabeleceu-se o tratamento com 40 mg/kg SID, VO, de praziquantel 
por 5 dias e prednisolona 2 mg/Kg BID, VO por 10 dias. Repetindo-se o US, que 
apresentou a não presença do parasito e a normalidade do ducto coletor.
96
UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
As doenças inflamatórias são comuns no sistema hepático, sendo que doenças 
hepáticas inflamatórias podem ser divididas em dois tipos com padrões 
distintos: colangiohepatite e hepatite portal linfocítica.
O termo colangite indica envolvimento neutrofílico pertencente a uma inflamação 
do sistema biliar. Quando junto a essa inflamação se tem um envolvimento 
secundário de hepatócitos comprometendo a função hepática, temos um 
colangiohepatite. 
Já na hepatite portal linfocitária não se observa inflamação neutrófila e sim 
linfocitária, frequentemente, estão presente hipertrofia dos ductos biliares 
e fibrose portal, nesse caso não ocorre colangite e os lóbulos hepáticos 
permanecem intactos. Assim, acredita-se que essa doença tenha uma causa 
imunomediada.
A colangite pode ser divida em dois grupo, a colangite-colangiohepatite 
supurativa, de aparecimento agudo e a colangite-colangiohepatite não 
supurativa de aparecimento crônico.
A doença hepática adquirida tem a sua importância clínica em gatos e tende ser 
mais biliar devido: à relação anatômica incomum entre o ducto biliar e o ducto 
pancreático principal no felino; o supercrescimento de bactérias no duodeno ou a 
liberação de enzimas digestivas de um pâncreas subclinicamente inflamado. Esses 
são os motivos que os incriminam, sendo a razão de a colangite ser mais comum 
na espécie felina.
Embora tenha sido especulado que a colangiohepatite se inicia com um 
processo inflamatório supurativo, e evolui para um processo não supurativo, 
não há nenhuma evidência direta para a patogênese. A cirrose biliar ou a 
colangite esclerosante é considerada como estágio terminal da doença hepática 
inflamatória e sua baixa ocorrência pode ser atribuída ao fato de que a maior 
parte dos animais afetados por essas moléstias morrem espontaneamente, ou 
sãosubmetidos à eutanásia antes da doença alcançar sua fase terminal.
A etiologia das colangiohepatites ainda não é bem esclarecida. As doenças mais 
frequentemente associadas com as mesmas são: doença intestinal inflamatória 
(DII); colangite primária; pancreatite; obstrução do ducto biliar extra-hepático; 
colelitíase; colecistite; neoplasias.
O diagnóstico para as colangiohepatites agudas ou crônicas pode ser dado com 
base em achados do exame clínico, pela apresentação dos sinais relacionados 
97
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
à afecção; que são inespecíficos na maioria das vezes, as alterações em exames 
laboratoriais como hemograma; bioquímica sérica; ácidos biliares; e exames de 
imagens como radiografias e ultrassonografias, porém o diagnóstico conclusivo se 
dá apenas por biopsia hepática.
Laboratorialmente, gatos com colangite aguda desenvolvem leucocitose, podendo 
ocorrer desvio à esquerda; apresentam aumento significativo das enzimas de 
extravasamento (ALT e AST), com aumento mais discreto das enzimas indicadoras 
de colestase (fosfatase alcalina e GGT); pode haver hiperbilirrubinemia e 
bilirrubinúria. Alterações nos tempos de coagulação também são frequentes. 
Algumas vezes, a doença pode ocorrer concomitantemente com a lipidose hepática, 
gerando variação no padrão de alteração enzimológica.
Os achados ultrassonográficos podem evidenciar hepatomegalia e aspectos 
heterogêneo de parênquima hepático, a ecogenicidade hepática pode estar reduzida 
ou aumentada, com evidenciação dos ductos biliares, espessados ou distendidos. 
Achados associados podem evidenciar alterações em parênquima pancreático, 
linfadenomegalia mesentérica, espessamento de parede intestinal, colelitíase e 
obstrução de vias biliares. 
A citologia hepática pode evidenciar bactérias e neutrófilos (degenerados e/
ou fagocitando microrganismos), bem como a citologia de bile pode apresentar 
neutrófilos e bactérias (a bile de um felino hígido não apresenta bactérias ou 
celularidade significativas em exame citológico).
Uma citologia normal não exclui a possibilidade de colangite neutrofílica. Cultura 
microbiana da bile oferece a possibilidade de identificação do microrganismo 
envolvido, bem como direciona a antibioticoterapia a ser utilizada. Animais 
previamente tratados com o uso de antibióticos podem ter análise citológica e cultura 
negativas. 
Pela natureza infecciosa do processo, o tratamento inclui o uso de antibióticos e 
tratamento suporte; antibióticos de amplo espectro e com boa penetração em tecido 
hepático são recomendados, com atividade contra aeróbios Gram positivos, Gram 
negativos e anaeróbios.
O antibiótico deve ser escolhido, preferencialmente, baseado em cultura 
bacteriana de bile ou fragmentos hepáticos, estando entre os de eleição a 
amoxicilina com ácido clavulânico, clindamicina e cefalexina, associados ao 
metronidazol. Os antibióticos devem ser utilizados por períodos que variam de 
1 a 3 meses de uso.
98
UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
Após a resolução das manifestações clínicas e normalização dos valores 
enzimológicos hepáticos, sugere-se manter os antibióticos por um período de mais 
3 a 4 semanas. A terapia suporte deve envolver o uso de ácido ursodeoxicólico 
(após confirmação de patência das vias biliares), silimarina, SAMe, suplementação 
de vitaminas do complexo B, reposição de vitamina K (0,5 mg /kg a cada 12 
horas, num total de 3 aplicações – principalmente antes de intervenção cirúrgica 
diagnóstica) e suporte enteral adequado. Na presença de enfermidades associadas, 
o tratamento deve ser direcionado.
Um fato de extrema importância para o paciente felino, em relação ao fígado, é 
que eles não devem ficar por mais de 48 horas em jejum prolongado, pois pode 
desencadear o processo de degeneração gordurosa no fígado, denominada lipidose 
hepática. Trata-se de um problema grave de saúde que pode levar o gato a óbito.
Lipidose hepática felina (LHF) é uma doença hepatobiliar muito comum, que se 
manifesta maioritariamente em gatos obesos e/ou debilitados, podendo ou não 
coexistir com doença hepática intrínseca. É caracterizada pela acumulação lipídica 
nos hepatócitos, podendo conduzir a disfunção hepática grave ou morte.
A maioria dos gatos que desenvolve LHF apresenta excesso de peso e sofreu um 
período de anorexia prévio ao aparecimento da LHF, existindo ainda fatores 
primários, como uma doença aguda ou alterações ambientais, suficientes para 
desencadear a doença.
Os gatos afetados desenvolvem um quadro clínico com anorexia, perda de peso, 
atrofia muscular, icterícia, desidratação, depressão e, em casos mais graves, 
sintomatologia neurológica associada a encefalopatia hepática. Apesar de a 
acumulação de triglicerídeos no fígado não ser suficiente para causar lesão irreversível 
nos hepatócitos, é ainda desconhecida a razão pela qual alguns animais e humanos 
desenvolvem insuficiência hepática grave. Acredita-se que essa acumulação possa 
causar lesão celular, ainda que tal possibilidade não tenha sido provada.
Em animais saudáveis existe uma troca contínua de ácidos gordos entre o fígado 
e o tecido adiposo, ocorrendo deposição de gordura a nível hepático, em caso de 
desequilíbrio. O equilíbrio pode ser desajustado de duas formas: por aumento da 
concentração sanguínea de ácidos gordos, que regula a entrada de ácidos gordos 
no fígado; ou por alteração da libertação dos produtos de oxidação dos ácidos 
gordos, que pode ocorrer no interior de mitocôndrias ou de peroxissomas ou por 
reesterificação a triglicérides. 
99
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
A acumulação dos triglicerídeos ocorre com facilidade no fígado, mas a sua 
capacidade de secreção sob a forma de VLDL (proteínas de densidade muito baixa) 
é limitada. Assim, um fígado normal tem a capacidade de remover ácidos gordos 
da corrente sanguínea e promover a sua reesterificação a uma taxa que excede a 
síntese e secreção de VLDL.
Os gatos apresentam predisposição para a acumulação de triglicérides no fígado, 
desenvolvendo algum grau de vacuolização gorda a nível hepatocelular, quando 
estão doentes. Esse fenômeno só é considerado grave quando atinge proporções 
morfologicamente graves. A administração de dietas com teores elevados de 
carboidratos pode ter um efeito inibitório na oxidação mitocondrial das gorduras, 
proporcionando a sua acumulação no fígado.
Em situações de anorexia, ocorrem alterações metabólicas que determinam a 
evolução da doença:
I. O sistema nervoso central necessita de glucose, que obtém inicialmente 
por conversão do glicogénio hepático em glucose (glicogenólise) e, após 
24 a 48 horas, pelo catabolismo de proteínas musculares e conversão 
para glucose (gluconeogénese). Os gatos são conhecidos por catabolizar 
proteínas corporais mais rapidamente que as outras espécies durante 
períodos de anorexia, por manterem constitucionalmente ativas as 
enzimas necessárias para o efeito.
II. Todos os tecidos necessitam de uma fonte de energia, que provém, em 
parte, de formas de energia armazenadas. Os ácidos gordos constituem-
se como a sua principal fonte em casos de anorexia, de forma a minimizar 
a quantidade de aminoácidos e, consequentemente, de tecido proteico 
que é necessário para a conversão para glucose. À medida que o estado 
anoréxico evolui, o SNC diminui a sua dependência de glucose como 
fonte de energia e passa a utilizar corpos cetônicos. 
Entendendo que as reservas corporais de gordura em gatos com LHF parecem ser 
pouco utilizadas, considerando o período prolongado de anorexia e que raramente se 
observa cetonúria (sendo as cetonas um produto da oxidação hepática de gordura), 
é lógico concluir que possivelmente os depósitos de gordura não serão utilizados 
corretamente como fonte de energia. Se assim for, é compreensível a perda de massa 
muscular observada nos gatos afetados.
Na maioria das espécies, durante períodos de anorexia,a gliconeogênese, a partir de 
proteína muscular, consegue suplantar as necessidades em glucose do SNC durante 
várias semanas, estando o restante dos órgãos dependentes das reservas de 
gordura. Se a utilização de gordura, a partir de reservas corporais, falhar o animal 
ficará muito mais dependente da proteína muscular como fonte de energia.
100
UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
O fígado dispõe de duas formas de libertação dos ácidos gordos, oxidação 
mitocondrial ou peroxissomal ou por reesterificação a triglicerídeos. Uma vez que 
há um limite para a oxidação de ácidos gordos, mas não para a reesterificação a 
triglicerídeos, ocorre a acumulação de triglicerídeos sob a forma de VLDL a nível 
hepático.
Os gatos obesos acumulam uma quantidade maior de triglicerídeos hepáticos que 
os gatos magros. Em gatos magros aproximadamente 2,5% do peso do seu fígado 
é composto por gordura, enquanto para gatos obesos, após rápida perda de peso, 
e gatos com LH esses valores são 5%, 10% e entre 34% e 49%, respectivamente.
Assim sendo, em doentes com LHF, há um comprometimento na capacidade 
de remoção dos ácidos gordos da corrente sanguínea por parte do fígado e 
subsequente reesterificação dos mesmos a uma taxa que excede a sua capacidade 
de síntese e secreção de VLDL.
O transporte de ácidos gordos de cadeia longa para as mitocôndrias do fígado 
para oxidação está dependente da ligação desses compostos com a carnitina, uma 
amina quaternária sintetizada maioritariamente no fígado, e algumas enzimas do 
mecanismo de transporte da carnitina. Ou seja, a interação entre os ácidos gordos 
e a L-carnitina na membrana mitocondrial influencia a ativação dos ácidos gordos 
dentro dos organelas e a sua disponibilidade para a beta-oxidação. 
O transporte de lipídeos através de compartimentos subcelulares, ligação a 
apoproteínas, formação de partículas secretórias e vesículas e expulsão para 
o espaço perisinusoidal são alguns dos mecanismos que regulam a formação 
e distribuição de VLDL. Qualquer fator que prejudique o balanço entre os 
componentes lipoproteicos pode comprometer esse processo, conduzindo à 
acumulação de triglicerídeos no fígado.
A distensão dos hepatócitos causada pelos triglicerídeos está associada a 
uma redução significativa do número de organelas envolvidos na formação, 
acondicionamento e libertação de lipoproteínas e com a oxidação dos ácidos 
gordos.
Para, além disto, a expansão celular provoca compressão dos canalículos e 
impede o fluxo biliar. Algumas dessas alterações também foram observadas 
nas mitocôndrias dos hepatócitos de gatos obesos, gatos durante perda rápida 
de peso, em gatos obesos saudáveis, após privação de comida e em gatos 
durante ganho de peso, com administração de dieta carente em ácidos gordos 
n-3 poliinsaturados de cadeia longa, necessários para o bom funcionamento 
101
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
e estrutura da membrana mitocondrial. Tais alterações morfológicas podem 
traduzir alterações no funcionamento dos organelas e integridade da membrana 
ou constituir-se como uma resposta à lesão membranar (IBRAHIM et al, 2003).
Gatos com LHF têm menos complexos de Golgi, retículos endoplasmáticos, 
mitocôndrias e peroxissomas. Em gatos que sofreram privação alimentar, 
verifica-se uma diminuição no número de mitocôndrias, à semelhança do que 
sucede em períodos de ganho de peso, pelo que os organelas envolvidos no 
transporte de lipídeos e oxidação de ácidos gordos estão comprometidos durante 
perda de peso, contribuindo diretamente para a acumulação de gordura a nível 
hepático.
Em gatos obesos, verifica-se um aumento do transporte de VLDL para o fígado, como 
seria de esperar perante uma concentração plasmática de VLDL superior ao normal. 
Apesar de, aparentemente, haver um aumento da exportação de VLDL a partir do 
fígado ou uma diminuição da degradação pela LPL, tal como foi descrito para outras 
espécies após ganho de peso, gatos obesos ainda têm capacidade de armazenar 
lipídeos.
A acumulação hepática de triglicerídeos durante o aumento de peso sugere que a 
exportação de VLDL não é suficiente para compensar o aumento da acumulação 
de ácidos gordos. A acumulação de lipídeos no fígado durante períodos de ganho 
de peso pode dever-se a um número reduzido de mitocôndrias e, possivelmente, 
diminuição da oxidação de ácidos gordos. A combinação desses mecanismos parece 
contribuir para o desenvolvimento de LH em gatos.
Caso clínico
 » DATA DE ATENDIMENTO: 20/12/2018.
 » ESPÉCIE: Felina.
 » SEXO: Macho castrado.
 » RAÇA: British Shorthair.
 » IDADE: 10 anos.
 » PESO: 10 kg.
Histórico:
O felino apresentou aumento de peso acentuado em curto período, não tendo 
sido observado a aumenta de ingesta de alimento.
Não tem acesso à rua, contudo desfruta de espaço seguro para praticar exercícios 
e brincar.
102
UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
Exame clínico:
 » Frequência cardíaca (160 a 240 bpm): Normal.
 » Frequência respiratória (20 a 30 mpm): Normal.
 » Temperatura normal (37 a 39°C): 37,5°C.
Suspeitas:
Esteatose hepática (gordura no fígado).
Exames realizados:
Hemograma, triglicérides e colesterol total, que apresentou alteração em 
triglicérides no valor de 700 mg/dL para triglicérides e de 400 mg/dL para 
colesterol total.
Ultrassom Abdominal: Apresentou importante infiltração gordurosa em fígado.
Confirmou-se o resultado de lipidose hepática.
Tratamento:
 » Dieta comercial hipocalórica e estímulo aos exercícios físicos.
 » O animal deve retornar em 30 dias para acompanhamento dos 
resultados.
A LHF traduz-se como uma síndrome associada a anorexia, perda de peso, atrofia 
muscular, icterícia, atividade elevada das enzimas hepáticas e acumulação grave 
de lipídeos no fígado. Ainda que possa afetar gatos de todas as idades, a LHF 
manifesta-se mais em gatos de meia-idade, obesos ou anteriormente obesos, 
ainda que, inicialmente, o excesso de peso não seja evidente, limitando-se a zonas 
localizadas, como a região abdominal.
Os gatos afetados apresentam condição corporal entre 4 e 5 (numa escala de 1 a 5), 
inapetência entre 2 a 7 dias (>90%), perda de 25% de peso corporal (hidratação 
e condição corporal, perda de gordura inicialmente dos depósitos periféricos em 
vez da cavidade abdominal) e diversos sinais gastrointestinais, tais como anorexia 
(sendo o sinal primário e, por vezes, o único), vômito (38%), diarreia e obstipação.
Estão ainda associados sinais clínicos relacionados com a doença primária, caso 
se verifique (Center, 2005). Na ausência de sinais indicadores da existência 
103
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
de doença primária, hipocalcemia grave ou encefalopatia hepática (fraqueza, 
ptialismo, depressão), os gatos com LHF podem estar alerta e cativos, apesar da 
anorexia e icterícia marcadas. 
Em caso de não se verificar a presença de uma doença primária como processo 
responsável pela anorexia e desenvolvimento posterior da LH, é crucial 
considerar possíveis alterações ambientais ou situações de stress que possam 
provocar/despoletar o início da LHF.
A icterícia costuma ser bastante evidente, verificando-se hepatomegalia ligeira 
não dolorosa a palpação abdominal. Gatos com carências severas de eletrólitos 
desenvolvem retroflexão da cabeça e pescoço e ptialismo sem estimulação por 
alimento. O ptialismo pode ser sinônimo de náuseas ou encefalopatia hepática, 
apresentando também alterações neurológicas como estupor e coma. Fraqueza 
grave e decúbito podem ser sinais indicativos de perturbações eletrolíticas (potássio, 
fosfato) ou deficiência em tiamina.
Gatos com ventroflexão têm tolerância limitada ao stress, pelo que podem 
tornar-se dispneicos por fraqueza dos músculos responsáveis pela ventilação, 
podendo mesmo colapsar durante o exame clínico ou perante situações de stress 
(Center, 2005).
Alterações na coagulação podem traduzir-se no aparecimento de equimoses, 
petéquiasou melena. Todos os sinais físicos ou achados no exame clínico indicadores 
de uma doença concomitante podem direcionar essa doença como sendo a causa do 
aparecimento de LHF, que surge devido à anorexia causada pela doença primária 
presente. Potencialmente, qualquer doença capaz de provocar anorexia num gato 
obeso pode provocar LHF secundária. 
O diagnóstico definitivo de LHF só pode ser determinado através de biópsia 
hepática. No entanto, é necessário compreender os riscos anestésicos a que um 
animal afetado está sujeito, bem como é fundamental a determinação dos fatores 
de coagulação antes da realização dessa intervenção. 
O objetivo do diagnóstico da LHF consiste, não só em detectar efetivamente a 
presença da doença, mas também em determinar se existe ou não uma causa 
subjacente para o aparecimento da mesma.
O processo de diagnóstico inicia-se pela realização do perfil laboratorial base 
(hemograma, bioquímicas e urinálise), perfil de coagulação, diagnóstico 
imagiológico e, por fim, recolha de amostras hepáticas para análise citológica e/
ou histopatológica.
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UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
Exames complementares de diagnóstico permitem descartar a existência de 
outras doenças concorrentes (perfil da tireoide, teste para o vírus da leucemia 
felina/vírus da imunodeficiência felina (FiV/FeLV), imunorreatividade da 
lipase pancreática felina (fPLI) e radiografias torácicas. Em gatos com LHF 
primária, a contagem de células sanguíneas encontra-se habitualmente dentro 
dos valores normais.
Podem verificar-se algumas alterações, nomeadamente anemia não regenerativa 
normocítica normocrômica, linfopenia e leucocitose ligeira. Poiquilocitose e corpos 
de Heinz também podem estar presentes ou podem surgir durante o tratamento. As 
alterações morfológicas dos glóbulos vermelhos têm causa indeterminada, podendo 
traduzir alterações nos componentes membranares (fosfolípidos, colesterol).
A formação de corpos de Heinz pode ocorrer rapidamente, conduzindo a anemia 
sintomática e morte após exposição a fármacos ou agentes anestésicos. Para além 
disso, os corpos de Heinz podem estar associados a algumas doenças complicadas 
pela LHF (diabetes mellitus, hipertireoidismo, pancreatite ou outras doenças 
hepáticas). Verificou-se hemólise associada aos corpos de Heinz, a hipofosfatemia 
severa ou a perda de sangue durante colocação de tubo para alimentação. No entanto, 
as alterações hematológicas não refletem o prognóstico da doença.
A fosfatase alcalina (FAS) e a gama glutamil transferase (GGT) são enzimas 
que permitem detectar distúrbios hepáticos envolvendo a vesícula biliar. 
Comparativamente com os cães, a FAS e a GGT felinas têm um aumento menos 
significativo em caso de doença hepática e não são induzidas por fármacos ou 
glicocorticoides. No entanto, a avaliação da atividade dessas enzimas em gatos 
com diversas doenças hepáticas pode conduzir a uma interpretação comparativa 
entre a magnitude do aumento verificado com os valores de referência, permitindo 
concluir sobre o tipo de doença subjacente. 
A concentração de GGT nos rins e pâncreas è superior a mesma no fígado, este 
é responsável pelo aumento dessa concentração em gatos saudáveis. Doenças 
inflamatórias envolvendo a vesícula biliar (colangite/colangiohepatite, oclusão biliar 
extra-hepática, coledocistite) ou o pâncreas (pancreatite) provocam o aumento da 
concentração de GGT e FAS. 
Um estudo realizado por Center (2005) conclui que, em doentes com LHF, 
registra-se um aumento da atividade das enzimas hepáticas (FAS aumentada 
em mais de 80% dos casos, ALT aumentada em mais de 89% dos casos), valores 
subnormais de ureia sanguínea (58% dos casos), apesar da desidratação 
inicial.
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SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
O tratamento consiste no fornecimento de 40 a 60 kcal/kg peso vivo/dia de 
dieta equilibrada, com restrição proteica contraindicada, com exceção de casos 
com sinais de encefalopatia hepática. Correção da desidratação e manutenção 
da hidratação utilizando fluidos sem lactato ou glucose. Suplementação com 
vitamina K 0,5-1,0 mg/kg/dia SC em intervalos de 12 horas. Colocação de duto 
de alimentação de calibre elevado, assim que possível. Correção da hipocalcemia. 
Correção da hipofosfatemia. Suplementação com 250-500 mg de L –carnitina/dia. 
Suplementação com vitaminas hidrossolúveis. Suplementação com 250-500 mg 
de taurina/dia.
Além de, suplementação com vitamina E 10UI/kg/dia PO, N –acetilcisteína em 
intervenção crítica, S-adenosil-L-metionina 20-40 mg/kg/dia pelo duto de alimentação, 
correção de fatores como a desidratação. Meloxican 0,2%/ SID/IV, metronidazol 
16 mg/kg/BID/IV, ceftriaxona 30 mg/kg/SID/IV, sucralfato 30 mg/kg/BID/VO e 
alimentação pela sonda QUID.
Lembrando que a perda de peso não deve exceder a 5% de perda por semana, a 
recuperação leva cerca de 2 semanas.
O sucesso na recuperação de gatos com LHF requer a correção e monitorização 
cuidada de alterações de fluidos e eletrólitos (especialmente hipocalcemia e 
hipofosfatemia), mas a chave desta terapia reside num correto suporte nutricional, 
que satisfaça as necessidades proteicas e calóricas do paciente. 
O prognóstico dessa doença está diretamente relacionado à capacidade do clínico 
responder com uma abordagem agressiva às necessidades do animal, estabelecendo 
uma via de administração entérica que possibilite colmatar as suas necessidades 
energéticas e nutricionais. 
O tratamento pode demorar de semanas a meses de alimentação assistida e suporte 
metabólico, associado ao tratamento da doença primária, caso exista.
Cavidade abdominal
A parede abdominal é composta por uma série de camadas sendo elas de pele, 
lâminas de tecido conjuntivo, gordura e músculos. O abdome é dividido em três 
regiões primárias, são elas: região de xifoide, umbilical e púbica.
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UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
O abdômen internamente possui uma membrana serosa de parede dupla chamada 
peritônio, membrana denominada parietal, recobre todo o abdômen e visceral, que 
recobre todas as vísceras. O peritônio tem como função secretar o líquido peritoneal, 
a fim de evitar atrito entre as estruturas anatômicas. Além de possuir alto teor de 
macrófagos auxiliando nas infecções, sendo depósito de gordura, e na absorção e 
eliminação de substâncias presentes no abdome.
O abdômen, em si, só começa após a última costela, entretanto, ele adentra ao tórax, em 
virtude do formato côncavo do diafragma, ou seja, o diafragma é o limite mais cranial 
entre abdômen e tórax. Tratando-se de limite cranial externo, têm-se como referências 
as últimas costelas, e ao falar em limite cranial interno do abdômen é o diafragma.
Dorsalmente o abdômen vai ter como limite a borda ventral da musculatura 
paralombar. Ao observar o abdômen de lado, numa porção quadrupedal, existe uma 
fração onde não será possível fazer palpação por não haver vísceras abdominais. 
Existe um teto de cavidade abdominal formado por todas as vértebras e seus 
respectivos processos transversos e a musculatura que recobre essas estruturas, 
portanto, a porção mais baixa dessa região, por ter uma espessa camada de músculo, 
forma um triângulo denominado vazio. Caudalmente o limite do abdômen vai ser a 
crista pectínea na borda cranial da asa do íleo.
Ao visualizar o animal pela face ventral, é possível observar limites coincidentes, 
como o arco costal, crista pectínea e paredes abdominais que delimitam tanto a 
cavidade, quanto os limites da cavidade. A divisão do abdômen é feita em quadrantes 
que, de acordo com a área, vamos mexer com um órgão distinto onde, por exemplo, 
é permitida a palpação na região abdominal nos animais.
A cavidade abdominal começa, especificamente, abaixo dos processos transversos 
das vértebras lombares, que passa a ter a musculatura da cavidade abdominal.
O abdômen, numa vista ventral, pode ser dividido em nove quadrantes não 
uniformes, em cada quadrantesempre haverá os mesmos órgãos nas diferentes 
espécies.
Essa divisão ocorre pelas linhas que cruzam desde a região mais medial do corpo 
do íleo em linha reta até a cartilagem costocondral e a mesma coisa do lado oposto. 
Caudal à costela traça-se uma linha transversal ao corpo; da mesma forma na asa do 
íleo traça-se mais uma linha transversal.
A primeira parte que fica próxima à região do xifoide, o quadrante, fica abaixo 
das cartilagens costais são regiões hipocondrais, direito e esquerdo, no lado 
direito dessa região é possível palpar rins e fígado e no lado esquerdo pode-
107
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
se conseguir palpar rim esquerdo. Abaixo da região hipocondral encontra-se a 
região do flanco ou vazio, entre elas a região umbilical ou epigástrica, região 
inguinal direita e esquerda, e região pubiana.
O Abdômen é formado por quatro músculos que formam a cavidade abdominal e que 
protegem os órgãos e estruturas abdominais. A primeira musculatura mais externa e 
superficial de todas é o músculo oblíquo abdominal externo, que se origina da região 
do corpo da quarta costela até aproximadamente a décima terceira costela. Além disso, 
as últimas fibras podem ter inserção numa estrutura chamada fáscia toracolombar, e 
ainda uma porção dessas fibras se inserem na bainha do músculo reto abdominal.
Abaixo do oblíquo externo encontra-se o músculo oblíquo abdominal interno. Essas 
musculaturas se originam da aponeurose ou da fáscia toracolombar, na porção mais 
superior, e se inserem na bainha do músculo reto abdominal.
O músculo reto é circulado por uma bainha, essa bainha é formada pela inserção das 
bainhas do músculo oblíquo abdominal externo e interno e transverso abdominal. 
Nessa região de bainha passa a veia umbilical, no caso de neonatos que posteriormente 
torna-se o ligamento umbilical, nessa região pode acontecer uma hérnia por conta de 
má formação ou fechamento desse local após o nascimento.
Em quadros mais graves podem acontecer casos conhecidos como eventrações, nessa 
patologia o animal nasce e as alças intestinais ficam expostas, por não ter acontecido a 
fusão da bainha do músculo reto abdominal.
Na porção mais caudal do músculo reto do abdômen, a bainha que envolve o músculo 
nas porções ventrais e dorsais passa a existir apenas na porção mais externa da 
musculatura.
O abdômen é um dos locais onde comumente podem ocorrer hérnias (passagem 
de órgãos abdominais pó essa abertura). Essa região é caracterizada por ser um 
espaço lateralmente entre os músculos oblíquos abdominais externos e internos e 
possuem um ponto de inserção comum. Existe a formação de uma estrutura que 
não é fechada, pela qual, no caso dos machos, ocorre a passagem dos testículos 
para a bolsa escrotal que na vida uterina é intra-abdominal, e na vida extrauterina 
é extra-abdominal.
O canal inguinal é formado na região mais cranial pela inserção da musculatura 
do oblíquo abdominal externo e dorsalmente pela inserção do oblíquo abdominal 
interno, profundamente e cranialmente ele se inverte, o interno forma a porção mais 
dorsal e o externo a porção mais ventral.
108
UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
Essas estruturas se estendem desde o anel inguinal interno até o anel inguinal 
externo, e permite a passagem de grandes vasos e nervos gênito femorais. No caso 
dos machos, a passagem das gônadas, camada mais superficial do músculo oblíquo 
interno, forma a porção dorsal e cranial, e na remoção do oblíquo abdominal externo 
fica visível na porção mais profunda formando tanto a porção mais cranial quanto na 
porção lateral desse forame.
Nessa região passam os vasos, nervos e gônadas, eventualmente, quando essa 
estrutura de inserção abdominal é fragilizada e em algumas condições de caráter 
hormonal, pode ocorrer que a porção mais externa da musculatura fique flácida e 
se dilate, sendo possível extravasar vísceras, especialmente intestino, no caso das 
fêmeas o útero.
Existem casos de gestação extra-abdominal. O filhote está dentro do útero, porém, 
a gestação ocorre fora da cavidade abdominal, o feto cresce normalmente, porém, o 
nascimento ocorre apenas por cesárea.
Os suprimentos sanguíneos são representados por 4 artérias, na qual duas se 
localizam do lado esquerdo e outras duas do lado direito, epigástrica cranial, que 
é continuidade das artérias torácicas. Assim que emite a frênica dorsal ela se torna 
a epigástrica cranial, esta passa entre os músculos retos abdominais e oblíquos 
abdominais artéria epigástrica caudal.
Ao abrir o abdômen pela linha reta ou Alba, seccionar as paredes e ter acesso às 
vísceras, observa-se uma estrutura amarelada esbranquiçada recobrindo todas as 
vísceras com exceção do fígado e baço, essa estrutura é chamada omento. O omento 
não recobre esses órgãos, por ser originado da curvatura maior do estômago, se 
reverter e inserir na porção ventral desses órgãos lateralmente a veia cava.
O omento irá formar o ligamento gastroesplênico. Ele se dobra do estômago sobre 
o baço e em sentido caudal. Existem várias estruturas de sustentação do intestino, 
a primeira e mais comum delas é o mesoduodeno no teto da cavidade abdominal, 
mesorreto e mesocólon e fixando no estômago parcialmente ao teto o ligamento 
gastroesplênico, ou seja, o omento é um reflexo do ligamento gastroesplênico 
em sentido caudal. O omento serve como via de transporte de vasos até as alças 
intestinais.
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SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
Figura 28. Ilustração anatômica das regiões abdominais do gato.
 
 
Região abdominal-
Cranial 
Região Xifóidea 
Arco Costal 
Região abdominal-
Lateral 
Região Abdominal-Mediana 
Cicatriz Umbilical 
Músculo Reto 
Linha Alba 
Região Abdominal-Caudal 
Região Inguinal 
Região Púbica 
Regiões da parede abdominal ventral de um gato, de König, 
Anatomia do gato, 1992. 
Cavidade abdominal de um gato, de König, Anatomia do 
gato, 1992. 
Vesícula Urinária 
Cólon descendente 
Jejuno 
Cólon transverso 
Pâncreas 
Baço 
Omento maior 
Fonte: <http://4.bp.blogspot.com/-gNJUYk25u_g/UgEMaocTlmI/AAAAAAAAAZA/VolRhaFlBbA/s1600/imagem+4+%25C3%25B3rg
%25C3%25A3os+e+v%25C3%25ADsceras.jpg>.
Uma das enfermidades que acometem a cavidade abdominal, comum no paciente 
felino, é a peritonite infecciosa felina (PIF), descrita pela primeira vez na década de 
60 e, desde então, foram relatados casos em felinos domésticos e selvagens em todo 
o mundo. 
O agente etiológico foi identificado como um coronavírus, denominado vírus da 
peritonite infecciosa felina (FIPV), que é uma mutação do coronavírus entérico 
felino (FECV). Esse vírus infecta macrófagos e a infecção, às vezes ajudada pelo 
conceito da intensificação, dependente de anticorpo, no qual a presença de 
imunoglobulinas contra o FECV aumenta a entrada do vírus em macrófagos, pela 
ligação do complexo antígeno-anticorpo.
A PIF é uma enfermidade imunomediada, sistêmica, progressiva e fatal, se 
tornou importante para veterinários que atendem gatos que vivem em densidades 
populacionais altas dessa espécie, pois nesses ambientes há uma prevalência maior 
da doença, em parte devido à maior contaminação viral e aumento do número de 
cepas do FIPV, expondo os animais a altas doses infectantes nas fezes.
A ocorrência é também maior em gatos jovens. Outros fatores que influenciam 
o aparecimento da PIF são estresse, susceptibilidade genética, doenças 
intercorrentes, via de infecção e imunocompetência mediada por célula. A 
doença é classificada em formas efusiva (úmida) e não-efusiva (seca), com 
base na quantidade de derrame cavitário (ascite ou hidrotórax). Uma forma 
incomum da PIF afeta focalmente o íleo, a junção ileocecocólica ou o cólon 
e linfonodos adjacentes. Histologicamente, a PIF consiste de uma inflamação 
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UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
predominantemente piogranulomatosa localizada ao redor de vasos, 
principalmente de vênulas.
A formaexsudativa origina lesões piogranulomatosas em um ou vários órgãos da 
cavidade abdominal, sendo essa a forma mais comum. A não exsudativa origina 
as mesmas lesões histológicas, porém não ocorre o derrame cavitário. Os órgãos 
mais afetados pela moléstia são: fígado; rins; linfonodos; intestinos; vísceras; olhos; 
cérebro e pulmão.
Os sinais clínicos estão relacionados aos órgãos afetados, os sinais mais comuns são 
inapetência, perda de peso, vasculite, anisocoria, febre refratária, icterícia, mucosas 
pálidas, distensão abdominal, dispneia.
Figura 29. Mudança da coloração da íris de paciente com Peritonite Infecciosa Felina.
Fonte: Arquivo Pessoal (2015).
A PIF não é uma doença fatal, sem tratamento eficaz e sem nenhum diagnóstico 
definitivo até o presente momento que seja rápido e confiável.
A dificuldade de diagnóstico da doença origina a ausência de testes confirmatórios sem 
serem invasivos para gatos que não apresentam efusão.
Na presença de efusão, a análise envolve manejo minimamente invasivo e muito 
mais sensível que os testes diagnósticos que utilizam sangue (no caso dos gatos 
que não apresentam efusão). Nos gatos que não apresentam a efusão alguns 
parâmetros devem ser analisados, como o histórico, sinais clínicos, as alterações 
laboratoriais e a titulação de anticorpos. Tudo deve ser levado em consideração 
para o diagnóstico da PIF não efusiva.
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SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
O hemograma dos gatos com PIF apresenta alterações, mas nenhuma é um sinal 
patognomônico da enfermidade.
A contagem de leucócitos pode estar aumentada ou diminuída, linfopenia, neutrofilia 
(observar se a linfopenia está acompanhada de neutrofilia, pois é comum esse 
resultado ser um leucograma de estresse), anemia regenerativa discreta a moderada. 
Porém, a alteração mais comum entre os gatos com PIF é o aumento da concentração 
do nível sérico das proteínas totais causada pelas globulinas, a concentração é tão 
elevada que pode chegar a 120 g/L ou superior, sendo que o padrão é de 12 g/L.
Entretanto, o gato com PIF também pode apresentar a perda de proteína, essa 
perda é causada pela glomerulopatia secundária por imunocomplexos, pela perda 
de proteína por enteropatia exsudativa ou pelo extravasamento de fluído rico em 
proteínas durante a vasculite. É determinado por estudos um valor de corte em 0,8 
para a razão albumina/globulina. Sendo que valores acima de 0,8 são considerados 
excludentes de PIF, valores entre 0,8 a 0,5 inconclusivos e abaixo de 0,5 são sugestivos 
da presença da doença.
Outra proteína que tem se mostrado comum em gatos com PIF é a AGP 
(glocoproteína ácida α1), esta se super expressa e sofre diversas modificações no 
conteúdo ácido siálico. Assim os altos níveis séricos da AGP (> 3 mg/L) podem 
suportar o diagnóstico de PIF.
Outro método de diagnóstico sugestivo para PIF é o exame do fluido efusivo. O 
fluido pode ser obtido pela aspiração com agulha fina guiada, ou não, pelo ultrassom 
(técnica do gato voador). Esse fluido apresenta grande conteúdo proteico e baixa 
concentração celular. Com o fluido é possível realizar o “teste de Rivalta’’, um método 
simples e barato, desenvolvido pelo pesquisador italiano, de mesmo nome, por volta 
de 1900.
O teste de Rivalta foi desenvolvido para diferenciar transudato e exsudato em 
pacientes humanos, no entanto foi muito útil para gatos. Para a realização do 
Rivalta, utiliza-se um tubo de ensaio transparente, preenchido com cerca de 2 
ml de água destilada, adicionado à mesma quantia de ácido acético 8% (vinagre 
comercial) ou 8 ml de água destilada e 1 gota de ácido acético altamente 
concentrado a 98%.
Após preparar a solução, adiciona-se uma gota fluido da efusão cuidadosamente 
colocada. Se a gota mantiver seu formato, permanece na superfície ou flutua 
lentamente ao fundo do duto, o teste é positivo, porém, se a gota desaparecer o 
resultado é negativo.
112
UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
Figura 30. Teste de Rivalta positivo.
Fonte: Daniel. Casos em Medicina Felina. 1. ed. 2015.
Além desses, temos outros meios para auxílio de diagnóstico, como exame de 
líquor em gatos com sinais neurológicos, para revelar o conteúdo proteico elevado 
e pleocitose; Reação em cadeia pela polimerase com transcriptase reversa (RT-
PCR); Detecção do complexo antígeno-anticorpo, por se tratar de uma doença 
imunomediada; Imunocoloração do antígeno FCoV em macrófagos, considerado o 
teste mais confiável para a detecção do coronavírus mutante, atualmente.
Não existe tratamento específico para a PIF, sendo que todo o gato com a 
enfermidade virá a óbito. Sendo assim, o prognóstico desta doença é de desfavorável 
a péssimo, pois após ser confirmada a PIF, a sobrevida do gato varia de uma 
semana a poucos meses.
Como a PIF é causada por respostas inflamatórias, o tratamento suporte tem como 
objetivo diminuir a reação imunológica exagerada utilizando-se de corticosteroides 
em doses imunossupressoras. Recomenda-se o uso de fármacos como a prednisolona 
(2-4 mg/kg VO a cada 24 horas) ou a ciclofosfamida (2-4 mg/kg VO a cada 48 horas).
Para gatos com efusão realiza-se a paracentese para remoção do fluído e aplicação 
de dexametasona na cavidade abdominal ou torácica (1 mg/kg a cada 24 horas até 
resolução da efusão).
É possível também utilizar moduladores imunológicos para a restauração da função 
imunológica comprometida, são eles a tilosina, na dose de 22 mg/kg/dia, interferon 
α humano 6x105 UI 5 dias na semana por 3 semanas.
Após a confirmação do diagnóstico da PIF é importante realizar o manejo da 
residência do proprietário, pois todos os outros gatos contactantes podem ter 
sido expostos ao FCvO.
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SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
Uma discussão atual é que o vírus que causa a PIF é excretado pelas fezes e demais 
fluidos corporais e, como consequência, pode ser transmitida entre os gatos 
contactantes, bem como pode recombinar com outras cepas de coronavírus e levar 
o gato ao desenvolvimento da doença. Mas, de acordo com o conhecimento atual, 
demostra-se ser seguro o tutor manter o gato doente com seus contactantes que já 
tinham estado com ele, tendo assim contato com a cepa em questão, pois segundo 
estudos eles terão certa imunidade à cepa específica, porém não se recomenda 
permitir o contato de qualquer gato novo ou não infectado.
Existe ainda o conhecimento de que, após a doença se manifestar, o gato doente não 
excreta mais vírus infectante, sendo seguro que outros felinos tenham contato com o 
mesmo.
Após a eutanásia ou óbito de um gato com PIF, se não houver gatos 
remanescentes na propriedade, o tutor deve esperar aproximadamente 3 
meses antes de obter outro gato, pois o FcoV pode permanecer infeccioso 
por 7 semanas em ambiente propício. Contudo, por ser tratar de um vírus 
envelopado, é de fácil exclusão do ambiente com o uso de hipoclorito ou 
amônia quaternária.
Como observamos, e demonstram vários estudos, os sinais clínicos da PIF são 
inespecíficos, a falta de um exame confirmatório dificulta ainda mais a clínica médica 
dos felinos. Quando o paciente demonstra os sinais clínicos a enfermidade já não 
é mais contagiosa, uma das principais formas de contrair a doença é fecal-oral, e 
materno.
A superestimulação da imunidade do paciente com PIF deve ser evitada, esse é um 
dos motivos para que a vacinação de felinos seja realizada em apenas 2 doses, em 
intervalo de 30 dias, e não 21 dias como cães.
O coronavírus felino está presente na maioria dos gatos domésticos 
(principalmente em gatis e residências com alto número de felinos), mas 
nem sempre a presença dele significa a manifestação da doença, pois o vírus 
que leva ao desenvolvimento da mesma é o coronavírus mutante (entérico) 
e não qualquer tipo de corona. Por esse motivo, exames simplesmente que 
demonstram a presença do vírus é ineficaz, haja vista que a maioria dos 
felinos domésticos já tiveram contato com o mesmo, sem necessariamente 
ser dotipo desencadeante da PIF.
A análise da efusão é importante também, o exsudato asséptico (sem bactérias) é 
indicativo, porém caso tenha uma peritonite séptica ou contaminação após várias 
coletas podem alterar o exsudato. As características da efusão indicativas da 
114
UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
doença são: coloração amarelo palha ou citrino, rico em fibrina, densidade (1017-
1047), com proteína (5 – 8 g/dl) e pelo exame citológico encontra-se macrófagos e 
leucócitos (neutrófilos íntegros). A relação albumina/globulina ‹ 0,81 é sugestivo 
de PIF, enquanto › 0,81 exclui PIF, porém gatos com colangite e colangiohepatite, 
lipidose hepática também podem apresentar a relação ‹ 0,81.
Um fato importante a ser observado nessa doença é a relação albumina/ globulina, 
que é um indicativo forte da presença viral sendo menor ou igual a 0,6 com 
a confirmação na necropsia, ou seja, o aumento das globulinas faz que a relação 
albumina/globulina tenham valores séricos baixos. Essa relação menor que 0,8 
juntamente com o diagnóstico citológico de efusão piogranulomatosa asséptica são 
considerados diagnóstico fortemente sugestivo de PIF úmida, havendo, dessa forma, 
um exame laboratorial com custo baixo e de rápida execução para uma enfermidade 
progressiva e fatal que é de grande importância, porque atinge gatos que vivem em 
altas densidades populacionais.
Segundo alguns estudos recentes, um tratamento eficaz tem sido o uso de 
corticoides em altas dosagens, sendo eles prednisolosa (2 mg/kg/ IV a cada 12 
horas) e ciclofosfamida (50 mg / m², IV, 4 dias por semana a cada três semanas) 
e uso de praziquantel (5-10 mg/kg, VO ou IM ou SC).
Caso Clínico
 » DATA DE ATENDIMENTO: 30/6/2015.
 » ESPÉCIE: Felina.
 » SEXO: Fêmea.
 » RAÇA: Doméstica castrada (SRD).
 » IDADE: 2 anos.
 » PESO: 1,5 Kg.
Histórico:
O Animal foi levado até a clínica porque apresentou mudança repentina na 
coloração da íris (OD). Histórico de diarreia crônica (desde o nascimento) e 
dificuldade de ganho de peso. Tratamento prévio em outro veterinário para 
giárdia e posteriormente, hipertireoidismo. Possui mais 3 gatos contactantes 
na casa.
115
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
Exame clínico:
Frequência cardíaca e respiratória dentro da normalidade, temperatura febril 
(38,7° C), linfonodomegalia submandibular direita, pelo opaco e TPC 2 segundos. 
Nistagmo.
Suspeitas:
1. Peritonite Infecciosa Felina Não Efusiva (PIF Seca).
2. Imunodeficiência Felina (FIV), Leucemia Viral Felina (FeLV).
3. Doença Inflamatória Felina (DIIF).
Exames realizados:
 » SNAP FIV e FeLV (Idexx).
 » Ultrassom Abdominal.
 » Hemograma e Bioquímicos completos com frações.
Resultados:
 » SNAP: Não reagente.
 » ULTRASSOM: Dentro da normalidade, não sugerindo DIIF.
 » RESULTADOS:
 » Hemograma: relação albumina/globulina menor que 0,4 = sugestivo 
de PIF.
Tratamento:
 » Foi estipulado um tratamento com dose imunossupressora de 
corticoide (prednisolona) na dose de 4 mg/kg BID.
 » Vinte dias após o início do tratamento o animal apresentou então 
início progressivo de efusão abdominal e fez-se o teste de Rivalta, 
apresentando resultado positivo.
 » Manteve-se o tratamento por mais 20 dias, mas o animal apresentou 
piora no quadro e veio a óbito naturalmente, foi feito então a necropsia.
Necropsia:
Evidenciou-se no exame de necropsia líquido livre, viscoso, de cor amarelo-
ouro, por toda a cavidade abdominal e lesões disseminadas por todo o sistema 
digestório, fígado, baço, rins e alças intestinais, com presença de petéquias 
branquicentas. Fechando-se assim o diagnóstico de Peritonite Infecciosa 
Felina.
116
UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
As hérnias são comuns na clínica médica. As hérnias abdominais são definidas 
como qualquer defeito na parede externa do abdômen que possa permitir a 
protrusão de parte do conteúdo abdominal. Hérnias abdominais externas são 
defeitos na parede abdominal externa, que permitem protrusão do conteúdo 
abdominal. Essas hérnias podem envolver a parede abdominal em qualquer outro 
lugar que não seja o umbigo, o anel inguinal, o canal femoral ou o escroto. Já 
as hérnias abdominais internas são as que ocorrem por todo um anel tecidual 
confinado dentro do abdômen.
São descritas como hérnias verdadeiras, os defeitos na parede abdominal 
possuindo anéis herniários anatomicamente definidos. A não ser que essas 
hérnias tenham sido induzidas por algum traumatismo agudo, elas possuem 
saco completo de peritônio circundando o conteúdo herniário. Quase todas as 
hérnias congênitas se encontram nessa categoria. Hérnias falsas são aquelas 
que permitem a protrusão de órgãos para fora de uma abertura abdominal 
normal, assim sendo, o conteúdo raramente fica contido dentro de um saco 
peritoneal.
As hérnias abdominais de origem traumática consistem na protrusão de 
vísceras através da parede abdominal em qualquer lugar que não seja uma 
abertura natural da mesma, não apresentando cobertura peritoneal, sendo 
assim, uma falsa hérnia (RAISER, 1999). 
Na maioria dos casos, as hérnias são causadas por traumatismos contusos tais 
como: quedas, pancadas e acidentes automobilísticos. As áreas com maior 
incidência para formação de hérnia por traumatismo contuso situam-se nas 
regiões paracostal, ventrolateral caudal e pré-púbica, embora muitos outros 
fatores possam influenciar, inclusive, a direção da força traumática e as mudanças 
de pressão intra-abdominal. O aumento na pressão intra-abdominal pode causar 
ruptura na área mais frágil da parede do abdome (READ; BELLENGER, 1998).
Quanto à etiologia, as hérnias podem ser hereditárias, traumáticas ou 
congênitas, sendo recomendada a castração dos animais nos casos hereditários. 
Naqueles animais em que há uma etiologia congênita de herniação, esta pode 
estar associada com a ocorrência de outros tipos de hérnias, bem como outras 
alterações congênitas como, por exemplo, o criptorquidismo em machos. 
As hérnias inguinais são mais recorrentes em fêmeas e as perineais ocorrem 
em maior número em machos. A incidência de hérnias em cães muitas vezes 
está relacionada a episódios de atropelamentos, sendo mais relatada em raças 
de grande porte; já em gatos geralmente está associada a quedas. Ao sofrer um 
trauma, os órgãos da cavidade abdominal sofrem certa pressão, o que leva à 
compressão de vísceras e protrusão das mesmas, causando as hérnias.
117
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
Para um diagnóstico definitivo, as hérnias irredutíveis necessitam ser diferenciadas 
de neoplasia, hematoma, linfonodos, abscessos. A palpação cuidadosa do conteúdo 
pode ser conclusiva para o diagnóstico, além da realização de exames como 
radiografia, ultrassonografia e tomografia computadorizada.
Regiões anatômicas mais frágeis são fatores predisponentes para a ocorrência 
das hérnias em geral, sendo a pressão intra-abdominal nesse local de maior 
fragilidade fator determinante para a ocorrência das mesmas. Existem relatos 
de que a obesidade é um fator predisponente à ocorrência de hérnias, uma vez 
que o tecido gorduroso, ao se infiltrar entre as fibras musculares, promove um 
enfraquecimento e diminuição da resistência da parede abdominal (NELSON; 
COUTO, 2010). 
Recomenda-se a ovário-histerectomia em fêmeas que desenvolvem algum tipo de 
hérnia, visto que alterações hormonais decorrentes do cio promovem dilatação 
de anéis inguinais e afrouxamento dos ligamentos, o que aumenta o risco de 
recidivas nesses animais (FOSSUM, 2005). Os animais jovens são acometidos 
principalmente por hérnias umbilicais, devido à cicatrização inadequada do anel 
umbilical. Entretanto, os animais idosos apresentam maior incidência de hérnias 
do tipo perineal, devido à hipertrofia prostática e consequente aumento do esforço 
para micção e defecação, causando enfraquecimento das fibras musculares 
(FOSSUM, 2005).
Uma das consequências das hérnias abdominais é o encarceramentode alças 
intestinais que se encontram comprimidas, impedindo a progressão normal 
do fluxo gastroentérico. Consequentemente, ocorre uma estase do trânsito 
gastrointestinal, causando expansão dessas vísceras devido à produção de gás e 
posterior estiramento da parede, o que acaba por prejudicar o aporte vascular 
local, levando à isquemia e necrose tecidual. 
Já os estrangulamentos levam a manifestações agudas de sinais clínicos e 
ocorrem devido à compressão direta da vascularização local, o que acarreta em 
isquemia tecidual e desvitalização do tecido. Tanto o encarceramento quanto o 
estrangulamento são casos cirúrgicos emergenciais (FOSSUM, 2005).
O diagnóstico envolve a anamnese, que poderá indicar algum histórico de 
ocorrência de hérnias em gerações antepassadas, uma vez que existe etiologia 
de cunho hereditário. Além disso, no exame físico é constatado aumento de 
volume, podendo ou não apresentar redutibilidade, sendo que nos casos de 
hérnias diafragmáticas, apesar de não haver aumento de volume, o animal 
apresenta dispneia. À palpação podem ser identificados o conteúdo e o anel 
118
UNIDADE II │ SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL
herniário, podendo haver manifestação de dor no caso de hérnias complicadas. 
Exames de imagem, como radiografias e ultrassonografias, auxiliam no 
diagnóstico (NELSON; COUTO, 2010).
Como diagnósticos diferenciais nos casos de hérnias inguinais estão os tumores 
ou cistos em glândulas mamárias, lipomas, abscessos e hematomas (NELSON; 
COUTO, 2010).
O tratamento de eleição para correção das hérnias consiste no procedimento 
cirúrgico de herniorrafia, que pode ser realizada com tensão ou sem tensão. A 
herniorrafia com tensão requer a sobreposição de tecidos e sutura da fáscia dos 
músculos, sem o uso de tela. Já a herniorrafia sem tensão envolve a utilização de 
telas como reforço da parede abdominal. Existem variadas opções de telas, dentre 
elas as de polipropileno e polietileno (FOSSUM, 2005).
Dentre os princípios da herniorrafia está a redução do conteúdo herniário viável 
para dentro da localização anatômica normal. Além disso, deve haver a realização 
de uma sutura bem feita, evitando as recidivas (FOSSUM, 2005).
Geralmente, o local de eleição de acesso cirúrgico é a região de saco ou anel 
herniário, devendo ser feita manipulação cuidadosa, uma vez que os tecidos 
podem estar friáveis. Algumas vezes, é necessário realizar um alargamento do 
anel herniário para facilitar a redução do conteúdo (FOSSUM, 2005).
É importante uma avaliação cuidadosa do conteúdo, pois, havendo inviabilidade 
tecidual, essa porção deverá ser excisada (FOSSUM, 2005). Quanto ao 
pós-operatório de hérnias inguinais, o proprietário deve ser orientado quanto à 
necessidade de repouso do animal, cuidados diários de limpeza da ferida cirúrgica, 
dietas pastosas, quando foi necessária a realização conjunta de enterectomias, 
bem como a administração de antibióticos (NELSON; COUTO, 2010).
O prognóstico após o procedimento cirúrgico é reservado, podendo ocorrer 
recidivas caso a sutura não tenha sido feita de forma adequada e segura. Além 
disso, a redução de conteúdo inviável para dentro da cavidade abdominal também 
é um fator complicador, podendo levar ao quadro de peritonite e necessidade de 
uma nova intervenção cirúrgica (FOSSUM, 2005).
1. Qual o principal líquido secretado pelo fígado capaz de auxiliar na 
digestão?
2. Quais são as regiões da cavidade abdominal?
3. Qual a função principal do peritônio?
119
SISTEMA DIGESTÓRIO, FÍGADO E CAVIDADE ABDOMINAL │ UNIDADE II
4. Como é divido o peritônio?
5. Quais as estruturas que delimitam a cavidade abdominal?
6. Quais são os dois tipos de PIF?
7. Como diferenciar as duas formas da peritonite infecciosa felina?
8. Qual é o teste de fácil acesso e rápido, que indica a possibilidade de o 
paciente conter a peritonite infecciosa felina?
9. Qual a relação existente nos exames bioquímicos que demonstra forte 
possibilidade de o paciente conter a peritonite infecciosa felina?
10. Em quais lugares é encontrado grande número de gatos que possuem 
o coronavírus felinos?
11. Qual o único método de diagnóstico para a peritonite infecciosa 
felina?
120
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Revista Científica Eletrônica De Medicina Veterinária – ISSN: 1679-7353. 
Revista Científica Eletrônica de Medicina Veterinária é uma publicação semestral da 
Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia de Garça – FAMED/FAEF e Editora 
FAEF, mantidas pela Associação Cultural e Educacional. Ano VII – Número 13 – Julho 
de 2009 – Periódicos Semestral. Hepatopatias em cães: relato de cinco casos 
clínicos.
125
REFERÊNCIAS
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em: 1 de dezembro de 2018.
WORTINGER, A. Nutrição para cães e gatos. Tradução: Marcelo Larami Santoro. 
1. Ed. p. 59. Roca. São Paulo, 2009. 
126
Anexos
Listas de figuras
Figura 1: Ilustração anatômica da cavidade nasal do gato. Data de Acesso: 2 de novembro 
de 2018.
Figura 2: Ilustração anatômica da epiglote. Data de Acesso: 8 de novembro de 2018
Figura 3: Ilustração anatômica da laringe. Data de Acesso: 2 de novembro de 2018.
Figura 4: Felino com hipertireoidismo. Data de Acesso: 2 de novembro de 2018.
Figura 5: Palpação das cartilagens tireoidianas, demonstração de aumento de volume 
em região da garganta. Data de Acesso: 5 de novembro de 2018.
Figura 6: Ilustração da musculatura da laringe felina. Data de acesso: 8 de janeiro de 
2019. 
Figura 7: Corte histológico do anel traqueal do gato. Data de Acesso: 8 de novembro de 
2018.
Figura 8: Ilustração anatômica da árvore brônquica. Data de Acesso: 9 de novembro de 
2018.
Figura 9: Ilustração anatômica dos alvéolos pulmonares. Data de Acesso: 15 de 
novembro de 2018.
Figura 10: Órgãos contidos na cavidade torácica do gato. Data de Acesso: 8 de janeiro 
de 2019.
Figura 11: Ilustração anatômica das divisões dos lobos pulmonares do gato. Data de 
Acesso: 17 de novembro de 2018.
Figura 12: Ilustração anatômica das vísceras da cavidade torácica. Data de Acesso: 17 
de novembro de 2018.
Figura 13: Representação esquemática do aparelho digestivo do gato. Data de Acesso: 
17 de novembro de 2018.
127
ANEXOS
Figura 14: Representação anatômica e corte histológico do aparelho digestivo do 
gato. Data de Acesso: 17 de novembro de 2018.
Figura 15: Ilustração da localização das glândulas salivas do cão (A) e do gato (B). 
Data de Acesso: 17 de novembro de 2018.
Figura 16: Dente de felino apresentando a mordida em “tesoura’’. Data de Acesso: 22 
de novembro de 2018.
Figura 17: Visão rostral da arcada dentária de felino exibindo todos os tipos de dente. 
Data de Acesso: 22 de novembro de 2018. 
Figura 18: Maturação do dente do felino dos decíduos até os permanentes. Data de 
Acesso: 27 de novembro de 2018.
Figura 19: Ilustração anatômica da língua do gato. Data de Acesso: 27 de novembro de 
2018.
Figura 20: Ilustração histológica de secções do esôfago. Data de Acesso: 5 de janeiro de 
2019.
Figura 21: Ilustração da anatomia do estômago monogástrico. Data de Acesso: 2 de 
dezembro de 2018.
Figura 22: Representação dos movimentos peristálticos e segmentares. Data de Acesso: 
5 de janeiro de 2019.
Figura 23: Tricobezoar retirado de paciente felino. Data de acesso: 25 de dezembro de 
2018.
Figura 24: Microanatomia da vilosidade intestinal. Data de acesso: 5 de janeiro de 2019.
Figura 25: Representação anatômica do tratogastrointestinal. Data de acesso: 26 de 
dezembro de 2018.
Figura 26: Megacólon. Observem o comprimento do colón normal comparado com o 
megacólon (>1,5 x comprimento da L7). Data de aceso: 7 de janeiro de 2019.
Figura 27: Estruturas anatômicas do fígado de carnívoro. Data de acesso: 5 de janeiro 
de 2019.
Figura 28: Ilustração anatômica das regiões abdominais do gato. Data de acesso: 27 de 
dezembro de 2018.
128
ANEXOS
Figura 29: Mudança da coloração da íris de paciente com Peritonite Infecciosa Felina. 
Data de acesso: 28 de novembro de 2018.
Figura 30: Teste de Rivalta positivo. Data de acesso: 28 de novembro de 2018.
T1. Lista de abreviações
ALT: Alamnina Aminotransferase.
AST: Aspartato aminotransferase.
CCH: Colangiohepatite. 
CEL: Corpo Estranho Linear.
CID: Coagulação Intravascular Disseminada.
CLP: Colite Linfocítica Plasmocitária. 
CVF: Calicivirose Felina.
DII: Doença Intestinal Inflamatória. 
DIIF: Doença Intestinal Inflamatória Felina.
DNA: Ácido Desoxirribonucleico.
EDTA: Ácido Etilenodiamino Tetra-acético.
ELP: Enterite Linfocítica Plasmocitária.
FA: Fosfatase Alcalina. 
FAZ - Fosfatase Alcalina. 
FCV: Vírus Calicivírus Felino.
FECV: Coronavírus Entérico Felino. 
FHV-H1: Herpesvírus Felino tipo 1.
FIPV: Vírus da Peritonite Infecciosa Felina. 
FIV/FeLV: Vírus da Leucemia Felina/Vírus da Imunodeficiência Felina.
FPLI: Lipase Pancreática Felina. 
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ANEXOS
GEC: Gengivoestomatite Crônica.
GEE: Gastroenterite Eosinofílica
GEFC: Gengivoestomatite Crônica Felina.
GGT: Gama Glutamil Transferase. 
GGT: Gama Glutamil Transferase.
HCL: Ácido Clorídrico.
IG: Intentino Grosso.
IM: Intramuscular.
IV: Intravenoso.
LBA: Lavado Broncoalveolar. 
LH: Lipidose Hepática.
LHF: Lipidose Hepática Felina.
PCR: Reação em Cadeia da Polimerase.
Ph: Potencial Hidrogeniônico. 
PIF: Peritonite Infecciosa Felina. 
RNA: Ácido Ribonucleico.
SC: Subcutâneo.
SNC: Sistema Nervoso Central.
TGI: Trato Gastrointestinal.
VLDL: Lipoproteína de Densidade muito baixa..
VO: Via Oral.
VS-FCV: Calicivírus Virulento Sistémico.
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