Agressão e Adaptação

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Adaptações 
celulares
◦ Respostas estruturais e funcionais reversíveis causadas por 
estresse fisiológico ou estímulo patológico
◦ Permite a sobrevivência e funcionamento da célula
HIPERTROFIA
ATROFIA
HIPERPLASIA
HIPOPLASIA
METAPLASIA
ROBBINS
◦ Se os limites da resposta adaptativa forem ultrapassados => lesão celular
Célula normal Lesão reversível
Adaptação Lesão celular
Lesão irreversível Morte celular
ROBBINS
◦ Aumento do tamanho das células => aumento do órgão
Células que não se 
dividem:
Hipertrofia
Células que se dividem:
Hipertrofia e hiperplasia
ROBBINS
Fonte: Google imagens
◦ Aumento das funções, aumento volumétrico
◦ Órgão mantém sua estrutura
◦ Fornecimento de oxigênio e nutrientes deve ser maior ( fluxo 
sanguíneo)
◦ A célula deve estar íntegra
Brasileiro 
Fisiológica ou patológica 
Demanda, hormônios, fatores de crescimento
Musculatura esquelética
Aumento da carga de trabalho
ROBBINS
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◦ Útero durante a gravidez
◦ Hipertrofia do músculo liso induzida por hormônio
ROBBINS
Fonte: Google imagens
Sobrecarga hemodinâmica 
crônica (HA; valvas 
deficientes)
Aumento da massa deixa 
de compensar a 
sobrecarga
Morte de miócitos;
Insuficiência cardíaca
Adaptação--Lesão
ROBBINS
Fonte: Kumar et al., 2010
◦ Mecanismo
◦ Aumento da produção de proteínas celulares
◦ Organela pode sofrer hipertrofia seletiva
Hipertrofia do 
REL dos 
hepatócitos
*Barbitúricos
Enzimas p/ 
desintoxicar 
drogas
Pct responde 
menos às 
drogas
ROBBINS
◦ Mecanismos da atrofia
◦ Diminuição da síntese proteica
◦ Degradação das proteínas celulares
Redução do tamanho de células e órgãos
Função diminuída
◦ Fisiológica 
Senilidade 
•Órgãos reduzem atividades metabólicas
•Diminui a proliferação celular
Útero 
•Após o parto
Estruturas embrionárias 
•Desenvolvimento fetal
◦ Fisiológica
◦ Perda de estimulação endócrina
Diminuição 
do estrogênio
Atrofia do 
endométrio, 
epitélio vaginal 
e mama
◦ Patológica
◦ Redução da carga de trabalho (desuso)
• Osso fraturado imobilizado
• Repouso completo
* Reversível quando 
atividade é reiniciada
* Desuso prolongado: 
atrofia, osteoporose
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◦ Patológica
◦ Perda da inervação
◦ Lesão dos nervos leva à atrofia das fibras 
musculares
◦ Ex.: poliomielite
Fonte: Google imagens
◦ Patológica 
◦ Diminuição do suprimento sanguíneo
◦ Doença oclusiva arterial
◦ Atrofia progressiva do cérebro (idosos)
Redução do 
suprimento 
sanguíneo
Fonte: Google imagens
◦ Patológica 
◦ Desnutrição profunda
Depleção 
de fontes 
de reserva
Músculos 
como fonte 
de energia
Perda de 
massa 
muscular
◦ Mecanismos da hiperplasia
◦ Induzida por fatores de crescimento
◦ Surgimento de novas células a partir de células tronco
Aumento do número de células em um tecido
Aumento da massa do órgão/tecido
◦ Desencadeada por 
agente que estimula 
as funções da célula
◦ Sobrecarga de 
trabalho
◦ Hiperplasia e 
hipertrofia*
Suprimento sanguíneo 
suficiente
Integridade da célula
Inervação 
Células lábeis ou estáveis 
◦ Fisiológica 
Hiperplasia hormonal
Hiperplasia 
compensatória
◦ Epitélio glandular da mama 
feminina – puberdade, gestação
◦ Útero – gestação 
Hiperplasia 
hormonal
◦ Fígado – hepatectomia; 
transplante
◦ Rim – nefrectomia; 
lesões graves do outro 
rim
Hiperplasia 
compensatória
◦ Patológica 
◦ Excesso de hormônios ou fatores de crescimento
Tireoide –
excesso de TSH
Mama, ovário –
excesso de 
estrógenos
Próstata –
etiologia não 
está clara. 
Testosterona*
◦ Patológica 
◦ Hiperplasias inflamatórias 
◦ Inflamações crônicas = produção exagerada de células 
(regeneração), hiperplasia do epitélio ou conjuntivo.
◦ Células hiperplásicas não se multiplicam indefinidamente
◦ Conservam mecanismos de controle da divisão celular
◦ É reversível 
Causa População celular volta ao normal
◦ Hipotrofia e hipoplasia podem ocorrer juntas
◦ Ritmo de renovação celular
◦ Destruição de células
Diminuição da população celular de um 
tecido/órgão.
Hipoplasia + Hipotrofia 
◦ Fisiológica
Involução do timo – puberdade Ovários – climatério 
AIDS
Hipoplasia de órgãos linfoides
◦ Células mais sensíveis células mais resistentes à agressão
Alteração reversível na qual um tipo celular é 
substituído por outro.
◦ Resultado de irritações persistentes
1. Agressões mecânicas
2. Calor prolongado
3. Irritação química
4. Inflamações crônicas 
Não resulta de alteração de uma 
célula diferenciada;
Reprogramação de células-
tronco presentes no tecido;
 Metaplasia epitelial mais comum: 
colunar-escamosa.
 Epitélio respiratório: fumantes; 
deficiência de vitamina A.
Epitélio escamoso mais resistente;
Capaz de sobreviver.
◦ Desvantagens 
◦ Epitélio mais resistente, mas perde mecanismos de proteção 
contra infecções (muco, ação de cílios).
◦ Se o estímulo persistir, o tecido metaplásico pode sofrer 
transformação maligna
◦ Metaplasia do tipo escamoso-colunar
◦ Esôfago = refluxo do ácido gástrico
Agentes agressores
◦ Força mecânica
◦ Variações de pressão atmosférica
◦ Variações de temperatura
◦ Corrente elétrica
◦ Radiação ionizante
◦ Luz solar
◦ Som (ruídos)
Força mecânica
◦ Ação da força mecânica lesões traumáticas
Abrasão – perda de células 
da epiderme 
Força mecânica
Laceração – separação/ 
rasgo de tecido
Impacto externo pode lesar 
pele, músculos, órgãos.
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Força mecânica
Contusão - ruptura de pequenos vasos, 
hemorragia, edema. Sem cortes.
Instrumento contundente
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Ferida incisa - corte, instrumento com 
aborda afiada.
Força mecânica
Fonte: Google imagens
Força mecânica
Ferida perfurante – impacto de um 
instrumento pontiagudo sobre o tecido
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Força mecânica
Fratura – ruptura de tecidos duros (osso, 
cartilagem)
Variações de pressão atmosférica
◦ Organismo pode se adaptar a pequenas variações de pressão 
atmosférica;
◦ Individuo suporta melhor o aumento da pressão
◦ Síndrome da descompressão
Variações de pressão atmosférica
Condições 
hiperbáricas = 
gases se 
dissolvem
Descompressão 
rápida = gases 
formam bolhas
Obstrução de 
vasos
Variações de pressão atmosférica
Dor em articulação;
Dor pode se tornar intensa;
Sintomas neuro;
Paralisia de membros;
Alguns sintomas
◦ Efeitos das grandes altitudes
Variações de pressão atmosférica
Condições 
hipobáricas
a tensão de 
O2 nos alvéolos 
pulmonares
Fornecimento 
de O2 para as 
células
Falta de O2
Lesão no 
endotélio
Edema
Variações de pressão atmosférica
 Indivíduos não adaptados em grandes altitudes
 3000 e 4000m alterações frequentes
 Mais de 4000m = transtornos graves
Doença aguda da altitude
• Dor de cabeça, lassidão, fraqueza, dificuldade para 
dormir
Edema pulmonar e cerebral
• Acima de 3000m
Edema sistêmico das alturas
• Face e membros
Variações de pressão atmosférica
Variações de temperatura
◦ Ação de baixas temperaturas
◦ Frio localizado – podecongelar a água nos tecidos
◦ Vasoconstricção, diminuição de O2, lesão do endotélio
Se o frio persiste => necrose
H2O congela nas células – perda de funções – morte celular
Variações de temperatura
◦ Ação de baixas temperaturas
◦ Hipotermia (abaixo de 35ºC)
Vasoconstricção, palidez
Redução das atividades dos 
órgãos
Falência cárdio-respiratória
Variações de temperatura
◦ Ação de altas temperaturas
◦ Queimaduras 
◦ Vasodilatação e edema;
◦ Lesão vascular – edema e hemorragia;
*acima de 55°C – morte celular
Variações de temperatura
◦ Ação de altas temperaturas
◦ Hipertemia (acima de 40ºC)
Vasodilatação 
Acúmulo de sangue na periferia
Insuficiência circulatória
Taquicardia 
Arritmias 
Disfunção de 
órgãos
Corrente elétrica
◦ Efeitos lesivos decorrentes de:
◦ Produção de calor – queimaduras
◦ Disfunção elétrica dos tecidos – miocárdio, músculos, SN.
◦ Danos ao sistema hematopoiético e linfoide
◦ Destrói linfócitos, hemácias e plaquetas
◦ Danos ao DNA e núcleo
◦ Quebras, mutações
◦ Alterações mitocondriais, e do retículo endoplasmático
Radiação ionizante 
Radiação ionizante 
◦ Consequências = dose de radiação e tipo de exposição
Luz solar
◦ Radiação infravermelha
◦ Calor, queimaduras
◦ Radiação ultravioleta
◦ Reduz a resposta imunitária
◦ Envelhecimento precoce, pigmentação
◦ Mutações no DNA = lesões benignas e malignas
Luz solar
Queilite 
actínica
CEC
CBC
Melanoma
Som (ruídos)
◦ Pessoa submetida a ruídos fortes = distúrbios 
da audição
◦ Lesão nas células ciliadas do órgão de Corti
◦Vírus
◦Bactérias 
◦ Fungos
◦Protozoários 
◦Helmintos 
◦Doenças infecciosas
◦Mecanismos de ação:
Ação direta – invasão 
celular
Exotoxinas 
Endotoxinas
Reação inflamatória
Reação imunitária
◦ Substância tóxicas, monóxido 
de carbono (CO)
◦ Fumaça do cigarro
◦ Etanol 
◦Medicamentos 
◦Metais pesados
◦ Mecanismos de ação:
AÇÃO DIRETA
Alterações moleculares 
– degeneração/morte
Modificações genéticas
AÇÃO INDIRETA
Atua como antígeno
 Induz a resposta imune
Referências 
◦ BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo Patologia. 7ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2006.
◦ KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; ASTER, J.C. Robbins & Cotran Patologia – Bases 
patológicas das doenças. 8ª edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.