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Resumo Perda de Sangue

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dietética elevada de gorduras saturadas e com níveis
séricos altos de colesterol. A França é uma exceção a essa regra porque tem mortalidade
relativamente baixa por CC, apesar do consumo de grandes quantidades de gorduras
saturadas (o “paradoxo francês”). Estudos epidemiológicos sugeriram que o consumo
disseminado de vinho (20-30 g de etanol/dia) seja um dos fatores que conferem um efeito
cardioprotetor, porque a ingestão de um a três drinques por dia acarreta redução de 10-
40% no risco de desenvolver cardiopatia coronariana, em comparação com os indivíduos
que não bebem. Já o consumo diário de quantidades maiores de álcool aumenta a
incidência das causas não coronarianas de insuficiência cardiovascular, incluindo-se
arritmias, cardiomiopatia e acidente vascular encefálico (AVE) hemorrágico, suplantando
os efeitos benéficos do álcool nas artérias coronárias; ou seja, o álcool está associado a
uma curva de dose-mortalidade em forma de “J”. 
O risco reduzido de desenvolver CC está associado ao consumo de apenas meia
dose por dia. As mulheres jovens e outros grupos de baixo risco para doença cardíaca
auferem poucos benefícios com a ingestão branda a moderada de álcool, enquanto
indivíduos de alto risco de ambos os sexos e pacientes suscetíveis de infarto do miocárdio
têm benefícios inequívocos. Os dados oriundos de alguns estudos prospectivos, de
coorte, de caso-controle e de investigações culturais realizados em diversas populações
mostraram índices consistentemente mais baixos de angina do peito, infarto do miocárdio
e doença arterial periférica em indivíduos que consomem quantidades pequenas (1-20
g/dia) a moderadas (21-40 g/dia) de álcool.
Um possível mecanismo pelo qual o álcool poderia reduzir o risco de CC é
atribuído aos seus efeitos nos lipídeos sanguíneos. Alterações dos níveis de lipoproteínas
plasmáticas, principalmente o aumento da lipoproteína de alta densidade (HDL), foram
associadas aos efeitos protetores do etanol. A HDL liga-se ao colesterol e retorna ao
fígado para eliminação ou reprocessamento, reduzindo os níveis teciduais de colesterol.
Desse modo, os aumentos do HDL-colesterol induzidos pelo etanol poderiam antagonizar
a acumulação de colesterol nas paredes arteriais e reduzir o risco de infarto. Cerca de
metade da redução do risco associado ao consumo de etanol pode ser explicada pelas
alterações dos níveis totais de HDL. 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
A HDL está presente em duas subfrações denominadas HDL2 e HDL3. Os níveis
aumentados de HDL2 (e possivelmente também de HDL3) estão associados à redução do
risco de infarto do miocárdio. Os níveis das duas subfrações aumentam depois do
consumo de álcool e diminuem quando o etanol deixa de ser ingerido. As apolipoproteínas
A-I e A-II são constituintes da HDL. Os níveis altos das apolipoproteínas A-I e A-II são
encontrados nos indivíduos que ingerem grandes quantidades de álcool todos os dias.
Porém existem relatos de redução dos níveis séricos da apolipoproteína(a) depois do
consumo agudo de álcool. Níveis elevados de apolipoproteína(a) também foram
correlacionados com o aumento do risco de desenvolver aterosclerose.
Todos os tipos de bebidas alcoólicas produzem efeitos cardioprotetores. Várias
bebidas alcoólicas aumentam os níveis da HDL e, ao mesmo tempo, reduzem o risco de
infarto do miocárdio. Os flavonoides encontrados no vinho tinto (e no suco de uva
vermelha) podem produzir um efeito antiaterogênico adicional, protegendo as
lipoproteínas de baixa densidade (LDL) contra os danos oxidativos. A LDL oxidada foi
implicada em várias etapas da aterogênese. Outro mecanismo pelo qual o consumo de
álcool poderia teoricamente produzir efeito cardioprotetor seria a alteração dos fatores
envolvidos na coagulação sanguínea. O consumo de álcool aumenta os níveis do ativador
do plasminogênio tecidual, que é uma enzima envolvida na desintegração dos trombos,
reduzindo a probabilidade de formação de trombos. As concentrações baixas de
fibrinogênio observadas depois do consumo de etanol também podem causar um efeito
cardioprotetor e estudos epidemiológicos relacionaram o consumo moderado de álcool
com inibição da atividade plaquetária.
Os indivíduos que não bebem deveriam ser aconselhados a ingerir quantidades
moderadas de etanol? A resposta é não. Nenhuma experiência clínica randômica foi
realizada para avaliar a eficácia do consumo diário de etanol na redução da incidência da
cardiopatia coronariana e das taxas de mortalidade e, por este motivo, os médicos não
devem recomendar a ingestão de álcool unicamente para evitar doenças cardíacas.
Muitos abstêmios evitam o álcool porque têm história familiar de alcoolismo ou por outras
razões de saúde e seria imprudente sugerir que eles começassem a beber. Devem ser
recomendadas outras alterações do estilo de vida ou tratamentos clínicos quando os
pacientes apresentam risco alto de desenvolver CC. 
Hipertensão
O consumo maciço de álcool pode aumentar as pressões sistólica e diastólica.
Alguns estudos sugeriram uma correlação não linear positiva entre consumo de álcool e
hipertensão, que não estava relacionada com idade, nível de instrução, tabagismo ou uso
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
de anticoncepcionais orais. O consumo de mais de 30 g de álcool por dia (mais de dois
drinques) foi associado às elevações de 1,5-2,3 mmHg nas pressões sanguíneas sistólica
e diastólica.
A prevalência da hipertensão atribuível ao consumo excessivo de álcool não foi
determinada, mas alguns estudos sugeriram uma variação de 5-11%. A prevalência
provavelmente é maior entre homens que em mulheres, tendo em vista que os primeiros
consomem quantidades maiores de álcool. A redução ou a interrupção do consumo de
álcool pelos alcoólatras inveterados pode reduzir a necessidade de usar anti-
hipertensivos, ou baixar a pressão arterial aos níveis normais. A faixa segura de consumo
de álcool para pacientes hipertensos que ingerem pequenas quantidades (um ou dois
drinques ocasionalmente e menos de 14 drinques por semana) ainda não foi determinada.
Os fatores que devem ser levados em consideração são história pessoal de cardiopatia
isquêmica, história de bebedeiras, ou história familiar de alcoolismo ou acidente vascular
encefálico. Os pacientes hipertensos que apresentam qualquer um desses fatores de
risco devem abster-se do uso de álcool.
Arritmias cardíacas
O álcool produz alguns efeitos farmacológicos na condução cardíaca, incluindo-se
ampliação do intervalo QT, prolongamento da repolarização ventricular e estimulação
simpática. As arritmias atriais associadas ao consumo crônico de álcool são taquicardia
supraventricular, fibrilação e flutter atrial. Cerca de 15-20% dos casos idiopáticos de
fibrilação atrial podem ser induzidos pelo consumo crônico de etanol. A taquicardia
ventricular pode ser responsável pelo aumento do risco de morte súbita não explicada,
que foi demonstrado em indivíduos dependentes de álcool. Durante o uso crônico de
álcool, o tratamento dessas arritmias pode ser mais resistente à cardioversão, à digoxina
ou aos bloqueadores do canal de Ca2+. Os pacientes que apresentam arritmias atriais
recidivantes ou refratárias devem ser questionados cuidadosamente quanto ao consumo
de álcool. 
Cardiomiopatia
O etanol é conhecido por seus efeitos tóxicos dependentes da dose nos músculos
cardíaco e esquelético. Vários estudos mostraram que o álcool pode deprimir a
contratilidade cardíaca e causar cardiomiopatia. A ecocardiografia demonstra hipocinesia
global. Cerca de metade de todos os pacientes