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Resumo Perda de Sangue

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de álcool é a causa mais comum de
pancreatite aguda e crônica. Embora existam casos descritos de pancreatite depois de
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um único episódio de ingestão maciça de etanol, o consumo maciço prolongado é comum
na maioria dos casos. A pancreatite alcoólica aguda caracteriza-se por início súbito de dor
abdominal, náuseas, vômitos e elevação dos níveis séricos ou urinários das enzimas
pancreáticas. A tomografia computadorizada vem sendo usada com frequência crescente
como exame diagnóstico. Embora a maioria das crises não seja fatal, o paciente pode
desenvolver pancreatite hemorrágica e choque seguido de insuficiência renal,
insuficiência respiratória e morte. Em geral, o tratamento inclui reposição de líquidos por
via endovenosa, normalmente com aspiração nasogástrica, e administração de
analgésicos opioides. A etiologia da pancreatite aguda provavelmente está relacionada
com o efeito metabólico tóxico direto do álcool nas células acinares do pâncreas. 
Dois terços dos pacientes que têm pancreatite alcoólica recidivante desenvolvem
pancreatite crônica. A pancreatite crônica é tratada pela correção das deficiências
endócrinas e exócrinas resultantes da insuficiência pancreática. O desenvolvimento de
hiperglicemia geralmente requer o uso de insulina para controlar os níveis glicêmicos.
Podem ser necessárias cápsulas com enzimas pancreáticas contendo lipase, amilase e
proteases para corrigir a desnutrição.
Fígado – O etanol causa vários efeitos deletérios dependentes da dose no fígado.
Os principais efeitos são infiltração gordurosa do fígado, hepatite e cirrose. Em virtude da
sua toxicidade intrínseca, o álcool pode lesionar o fígado mesmo na ausência de
carências nutricionais. A acumulação de gordura no fígado é a primeira alteração e pode
ocorrer nos indivíduos normais após a ingestão de quantidades relativamente pequenas
de etanol. Essa acumulação é atribuída à inibição do ciclo do ácido tricarboxílico e à
oxidação das gorduras, em parte decorrente de geração de quantidades excessivas de
NADH pelas ações da ADH e ALDH. A oxidação alcoólica pela ADH causa redução da
nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD) a NADH, com uma consequente redução na
NAD e um aumento no NADH. NAD é necessária para oxidação dos ácidos graxos no
fígado e para a conversão do lactato em piruvato. A sua deficiência é a principal causa do
acúmulo de gordura no fígado dos alcoólatras. O aumento na razão NADH/NAD em
alcoólatras também pode causar acidose lática.
Estudos sugeriram alguns mecanismos moleculares para explicar a cirrose
hepática. Em modelos de primatas não humanos, o álcool altera a peroxidação dos
fosfolipídeos. O etanol reduz os níveis da fosfatidilcolina das mitocôndrias hepáticas e
essa alteração está associada a redução da atividade da oxidase e a diminuição do
consumo de O2. Citocinas como o fator β transformador do crescimento e o fator α de
necrose tumoral podem aumentar as taxas de fibrinogênese e fibrose no fígado. O
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acetaldeído parece produzir alguns efeitos adversos, incluindo-se depleção da glutationa,
esgotamento das vitaminas e dos oligoelementos e redução do transporte e da secreção
das proteínas, em virtude da inibição da tubulina. A toxicidade hepática induzida pelo
paracetamol foi associada à cirrose alcoólica em consequência de aumentos induzidos
por álcool na produção microssômica de metabólitos tóxicos do paracetamol. A
insuficiência hepática secundária à cirrose, que diminui a depuração de toxinas como a
amônia, também pode contribuir para encefalopatia hepática induzida pelo álcool. O
etanol também parece aumentar a formação intracelular de radicais livres hidroxietílicos.
A esteatose é habitualmente um processo reversível. A remoção dos fatores
causais leva à mobilização da gordura acumulada e restauração do aspecto normal.
Porém, a persistência prolongada da esteatose, associada a outras agressões, p. ex.
alcoolismo, pode levar a uma destruição progressiva dos hepatócitos, com fibrose difusa
do parênquima e perda da arquitetura funcional do fígado, chamada cirrose hepática. Na
cirrose o fígado fica com superfície externa nodulosa e consistência mais firme que o
normal. Ao corte, também se observam nódulos e traves de tecido fibroso denso entre
eles. É a fibrose (portanto, colágeno) que dá ao fígado cirrótico sua consistência dura, às
vezes quase pétrea. Os nódulos são devidos à regeneração dos hepatócitos. Notar,
porém, que só uma minoria dos alcoólatras crônicos desenvolvem cirrose. O motivo para
isto é desconhecido.
Vitaminas e minerais 
As carências praticamente absolutas de proteínas, vitaminas e muitos outros
nutrientes nas bebidas alcoólicas predispõem os indivíduos que consomem grandes
quantidades de álcool a deficiências nutricionais. Em geral, os alcoólatras apresentam
deficiências causadas pela ingestão reduzida, pelos distúrbios da absorção ou pela
utilização ineficaz dos nutrientes. 
A neuropatia periférica, a psicose de Korsakoff e a encefalopatia de Wernicke
diagnosticadas em pacientes alcoólatras provavelmente são causadas por deficiência das
vitaminas do complexo B (principalmente tiamina), embora a toxicidade direta produzida
pelo próprio álcool não tenha sido descartada. 
O uso crônico de álcool reduz a ingestão dietética dos retinoides e carotenoides e
acelera o metabolismo do retinol por indução das enzimas degradativas. O retinol e o
etanol competem pelo metabolismo pela ADH; por este motivo, a suplementação de
vitamina A deve ser cuidadosamente monitorada nos alcoólatras quando estiverem
ingerindo álcool para evitar hepatotoxicidade induzida por retinol. 
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O consumo crônico de álcool acentua o estresse oxidativo do fígado, em virtude da
formação de radicais livres que contribuem para lesão hepática induzida pelo etanol. Os
efeitos antioxidantes do α-tocoferol (vitamina E) podem atenuar alguns desses efeitos
hepatotóxicos induzidos por etanol. Em geral, os níveis plasmáticos de α-tocoferol
mostram-se reduzidos nos alcoólatras com miopatia, em comparação com os pacientes
alcoólicos sem miopatia.
A ingestão crônica de álcool foi associada à osteoporose. As razões para essa
redução da massa óssea ainda não foram esclarecidas, mas a diminuição da atividade
dos osteoblastos foi implicada. A administração aguda de etanol provoca uma redução
inicial dos níveis séricos do hormônio paratireóideo (PTH) e do Ca+2, seguida do aumento
reacional deste hormônio sem normalização das concentrações séricas do Ca+2. A
osteopenia induzida pelo álcool melhora com a abstinência. Como a vitamina D depende
da hidroxilação hepática para ser ativada, a lesão hepática induzida por álcool pode afetar
indiretamente a função da vitamina D na absorção renal e intestinal do Ca+2.
Função sexual 
Apesar da crença difundida de que o álcool melhora o desempenho sexual,
geralmente se observa efeito contrário. Muitas drogas sujeitas a uso abusivo, incluindo o
álcool, produzem efeitos desinibidores que podem aumentar inicialmente a libido. 
As ingestões aguda e crônica de álcool podem causar impotência masculina. As
concentrações sanguíneas altas de etanol diminuem o estímulo sexual, prolongam a
latência ejaculatória e diminuem o prazer do orgasmo. A incidência de impotência pode
chegar a 50% nos pacientes alcoólicos crônicos. Além disso, muitos alcoólicos crônicos
desenvolvem atrofia testicular e redução da fertilidade. O mecanismo envolvido nesse