Simulado de Farmacologia

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Simulado de Farmacologia- PROVA II 
Simone de Araújo 
Sistema Nervoso Autônomo 
1. Como o sistema nervoso é dividido? 
 
 
O sistema somático inerva o musc. Esquelético . O sistema Aferente leva informação do órgão ao SN. 
2. Quais são as principais características do S.N. Autônomo? É um Sistema involuntário, que 
controla e modula o funcionamento, primariamente, dos órgãos viscerais. Formado por dois 
neurônios, um pré-ganglionar e outro pós-ganglionar. O corpo celular de cada neurônio pré-
ganglionar fica situado no SNC. Sua função é controlar e manter um ambiente interno estável 
(homeostase), em resposta a flutuações nas condições internas e a variações induzidas por 
estímulos externos. 
 
3. O sistema motor visceral (SNA) divide-se em Simpático e Parassimpático. Aponte as principais 
diferenças. 
Sistema Simpático: o neurônio pré-ganglionar é mais curto e o pós-ganglionar, mais longo. Seu 
gânglio libera adrenalina. É de luta-fuga (resposta sistêmica), com fluxo sanguíneo pra os 
tecidos. 
Sistema Parassimpático: o neurônio pré-ganglionar é mais longo e o pós-ganglionar, mais curto. 
Seu gânglio libera Ach. Ambos inervam músc. liso, cardíaco e glândulas, tecido adiposo. É de 
repouso e digestão. 
 
4. Uma pessoa foi picada por uma abelha e começou a faltar ar. Foi levada as pressas para o 
Hospital. Qual seria o melhor procedimento a fazer? Por quê? 
Dar um agonista simpático (adrenalina) para promover broncodilatação, que é o relaxamento 
dos brônquios. 
 
 
 
 
 
5. Cite os principais efeitos das ações simpáticas e parassimpáticas sobre os órgãos. 
6. No corpo humano, qual a localização da saída dos neurônios pré-ganglionares simpáticos e 
parassimpáticos? 
DIVISAO PARASSIMPATICA: Tronco encefálico (III, VII, IX e X) e Medula sacral. DIVISAO 
SIMPÁTICA: Medula tóraco-lombar. 
 
Transmissão colinérgica 
1. Quais são os tipos de receptores e como a Ach age sobre a Fosfolipase C? E sobre a Adenilato 
Ciclase? 
Quando a Ach liga-se aos receptores M1, M3 e M5 vai ativar a fosfolipase C que vai produzir 2º 
msg (DAG e IP3), assim vai aumentar a [] de Cálcio e então: m1 (neural): Liberação das 
secreções, contração, excitação do SNC (por causa da condutância de K), aumenta a secreção 
de HCL no estômago. Pq esses receptores são encontrados em neurônios do SNC, neurônios 
periféricos e células parietais do estômago. 
Quando a Ach liga-se aos receptores M2, M4 vai inibir a Adenilato ciclase, que vai diminuir o 
AMPc intracelular e diminuir a [] de Ca. Diante disso, nos receptores M2 (cardíaco)= vai haver 
efeitos inibitórios por meio da condutância de K e inibição dos canais de Ca, vai ter menor 
contração. M4: A diminuição de Ca pode diminuir o estímulo da locomoção. 
 
2. Quais são as 3 classes de receptores nicotínicos e qual o resultado da sinapse colinérgica 
sobre eles? 
1. Musculares ((α1)2β1δε) : confinados a junção neuromuscular esquelét: promove a 
entrada de Na e saída de K= despolarização da célula, haverá contração muscular. 
2. Ganglionares(α3)2(β4)3: responsáveis por transmissão nos gânglios simpáticos e 
parassimpáticos. Condução simpática tanto por Ach e adrenalina. 
3. Do SNC (α4)2(β2)3 : espalhados por todo o cérebro são heterogênios na composição 
molecular. Vai haver excitação pré e pós-sináptica e induz a liberação de 
neurotransmissores. 
 
3. Como a Ach estimula a síntese de óxido nítrico? 
Esse é o efeito indireto da Ach qndo se liga a receptores M3. Esses receptores M3 atuam como 
mediadores do relaxamento da musc. Lisa vascular, q resulta na liberação de óxido nítrico. 
 
4. Cite alguns exemplos de agonistas para receptores nicotínicos: 
1. Para receptores musculares: Ach, carbacol, Suxametônio (Bloqueador muscular 
despolarizante) 
2. Receptores ganglionares: Ach, carbacol, nicotina, epibatidina, Dimetilfenilpiperazínio. 
3. Receptores do SNC: Nicotina, Ach, citosina, epibatidina. 
 
5. Que tipos de drogas podem intereferir no transporte, armazenamento e exocitose da Ach? 
Hemicolínio, vesamicol, toxina botulínica e fisiostigimina. 
 
6. Atualmente, apenas o betanecol e a pilocarpina são utilizados na prática clínica. Cite dois 
tipos de tratamentos onde se podem utilizar esses fármacos e quais os seus efeitos 
colaterais. 
A pilocarpina é um alcaloide de ação colinérgica (agonista) direta, é usada para tratamento do 
glaucoma, pois é uma amina terciária q atravessa a membrana da conjuntiva. É usada como 
agente miótico (provoca a contração da pupila), reduz a pressão intra-oculrar. Efeitos oculares 
do músculo ciliar : ajusta a curvatura do cristalino e o constritor da pupila: ajusta a pupila em 
resposta as alterações de luminosidade. 
O betanecol é usado para auxiliar no esvaziamento da bexiga ou para estimular a motilidade GI, 
age sobre M3 e tem efeitos diretos no S2. 
 
7. ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS: Os fármacos oxibutinina, tolterodina e darifenacina 
(antagonista seletivo para receptor M3) são usados para inibir a micção da bexiga 
(tratamento de incontinência urinária). Esses fármacos produzem muitos efeitos 
indesejáveis. Como vc justifica os seguintes sintomas? 
a) Boca seca: Pq vai inibir a secreção das glândulas salivares, já q o receptor pra Ach vai 
estar bloqueado. 
b) Constipação: inibe a motilidade GI 
c) Visão turva: Pq torna a pupila dilatada (midríase) e ñ responsiva a luz. 
 
8. Quais são os principais efeitos dos antagonistas muscarínicos? 
A maioria dos seus efeitos periféricos são semelhantes. Ex: os principais efeitos da atropina: 
inibição das secreções (salivares, lacrimais, sudoríparas,etc), Sobre a freq. Cardíaca: 
taquicardia, pois há inibição do tônus parassimpático existente. Em doses muito baixas a 
atropina causa bradicardia paradoxal (ação central); Sobre o olho: torna a pupila dilatada 
(midríase) não responsiva a luz, aumenta a p intra-ocular. TGI: inibição da motilidade GI (M3). 
Sobre musculo liso: relaxamento da árvore brônquica. Sobre o SNC: efeitos excitatórios. 
 
9. uma criança foi envenenada por bagas de beladona (atropina). Que sintomas ela 
apresentará? Que fármaco poderia ser administrado para cortar o efeito da atropina? 
Ela apresentará excitação e irritabilidade acentuada com aumento da temperatura corporal e 
perda da secreção de suor. Poderia usar Fisiostigimina, q é um eficaz antídoto para esse tipo de 
envenenamento. 
 
10. Cite exemplos de fármacos estimulantes dos gânglios autônomos e bloqueadores desses 
gânglios. Em quais situações são usados? 
A maioria dos estimuladores são: nicotina, lobelina e DMPP. Apenas a nicotina é usada na 
clínica (para pessoas pararem de fumar). Os bloqueadores: São usados em estudos 
experimentais sobre o SN autônomo. Ex: Toxina botulínica, hemicolínio. 
 
11. O mal de Parkinson é uma doença degenerativa e compromete os gânglios da base, causa 
tremor, rigidez muscular e até demência. O tratamento consiste em uso de antagonistas 
muscarínicos para neutralizar os distúrbios, como: benztropina e benzexol. Como será a ação 
desses fármacos? 
Quando a doença de Parkinson se instala, o trabalho cerebral é prejudicado, provocando o 
desequilíbrio entre a dopamina e a acetilcolina. A doença caracteriza-se pela degeneração e 
morte de neurónios produtores de dopamina, então vai haver muita Ach q agindo vai provocar 
tremores,etc. 
Esses fármacos vão competir pelo msmo receptor da Ach. 
 
12. Para tratar da úlcera péptica, usa-se Pirenzepina (seletiva para M1). Como seria a ação desse 
fármaco? 
Vai inibir a secreção de HCL no estômago. 
 
13. Na zona rural é muito comum a intoxicação e morte por organofosforados (inseticidas). 
Quando a pessoa é intoxicada apresenta os seguintes sintomas: bradicardiagrave, 
hipotensão e dificuldade de respirar, podendo progredir para morte. 
Os organofosforados inibem a colinesterase e dessa forma vai haver bradicardia pq vai ter 
muita Ach. 
 
14. A miastenia gravis é uma doença autoimune q leva a perda dos receptores nicotínicos. Para 
tratar essa doença, usa-se neostigimina ou piridostigimina. Qual será a ação desses 
fármacos? 
Vão inibir a colinesterase, dessa forma haverá mais Ach para se ligar aos receptores 
muscarínicos e suprir a falta dos receptores nicotínicos. 
 
15. Um antídoto usado para o envenenamento por organofosforado é a pralidoxima (que reativa 
a colinesterase). Quais são as vantagens e desvantagens de usar esse fármaco? 
Vantagens: Reativa a colinesterase bloqueada. Desvantagem: depois de algumas horas a 
enzima pode ser impossível de reativação, por isso tem dar o fármaco logo, pode induzir a 
fraqueza neuro-muscular. 
 
 
 
 
 
 
 
Bloqueadores musculares 
1. Como os bloqueadores neuromusculares são classificados? Explique. 
São classificados como bloqueadores despolarizantes (agem como agonistas) e bloqueadores 
não-despolarizantes (antagonistas competitivos). Os bloqueadores despolarizantes têm duas 
fases de bloqueio, na fase I: a fibra musc vai permanecer despolarizada pelo período em q a 
molécula do bloqueador encontra-se ligada ao receptor, ocorrendo fascilações e 
despolarização. Na fase II ocorre paralisia flácida por causa da exposição acentuada aos BNM e 
há dessensibilização do receptor. 
 
2. Cite exemplos de bloqueadores neuromusculares nicotínicos não-despolarizantes: 
d-tubocurarina, pancurônio, vecurônio, atracúrio, mivacúrio, galamina, rocurônio, alcurônio, 
pipecurônio, cistracúrio, doxacúrio. 
 
3. EXCEÇÃO: bloqueadores não-despolarizantes que provocam taquicardia: 
d-tubocurarina: por causa do bloqueio ganglionar, há tbm liberação de histamina e 
broncoconstrição. 
Galamina: por causa de bloqueio muscarínico. 
Pancurônio: por causa de bloqueio ganglionar. 
 
 
4. Quais os efeitos indesejáveis dos bloqueadores despolarizantes? Cite exemplos. 
Suxametônio, Decametônio. Bradicardia, aumento da pressão intra-ocular, paralisia 
prolongada, hipertermia maligna (doença genética). 
 
Transmissão adrenérgica 
1. Observando os grupos químicos abaixo descreva o processo de biossíntese da Noradrenalina e 
adrenalina: (aprender fórmulas) 
 
Quando a L-tirosina entra no neurônio simpático, uma 
enzima do citoplasma (tirosina-hidroxilase) vai 
hidroxilar a tirosina adicionando OH ao grupo catecol, 
formando DOPA. A enzima DOPA-descarboxilase vai 
retirar o grupo carboxila de dopa e convertê-la em 
DOPAMINA. Se ocorrer no neurônio dopaminérgico, 
esse vai armazenar a dopamina em vesículas, liberar e 
produzir efeitos. Mas no neurônio simpático, a 
DOPAMINA vai sofrer ação da enzima dopamina beta-
hidroxilase, que vai promover a hidroxilação do 
carbono beta. Qando isso acontece, a dopamina será 
convertida em NORADRENALINA. Na medula da supra-
renal, há uma enzima (feniletanolamina-N-
metiltransferase), que vai transferir um grupo metil 
pra a amina, convertendo noradrenalina em 
ADRENALINA. 
 
 
2. Qual dessas enzimas é mais importante para o controle da síntese da noradrenalina e 
adrenalina? 
Seria a tirosina-hidroxilase, pq é específica para a tirosina. No entanto, as outras (ex: DOPA-
descarboxilase) são específicas também para outros a.a (L-histidina, L-triptofano). 
 
3. Como a NORADRENALINA é armazenada nas vesículas? 
É armazenada nas vesículas sinápticas por transporte ativo junto com ATP + cromogranina A. 
Existe uma subs que interfere nesse transporte (a Reserpina). 
 
4. Como ocorre a transmissão noradrenérgica? 
O potencial de ação chega na varicosidade, ocorre despolarização q abre os canais de Ca 
voltagem-dependente. O influxo de Ca promove exocitose das vesículas. A nora se liga ao 
receptor adrenérgico. A atividade cessa qndo a nora se difunde para fora. A nora é 
transportada de volta para o axônio por a proteína de captação 1 e volta para a vesícula para 
ser re-liberada. A nora é metabolizada pela monoamino oxidase (MAO) que está dentro do 
neurônio. 
 
5. Onde a adrenalina é armazenada? 
 É armazenada nas células cromafins da medula adrenal e liberada no sangue (hormônio), tbm 
é armazenada nas vesículas sinápticas dos nervos simpáticos e exocitada nas zonas de ação. 
 
6. A proteína de captação 1 é muito importante para transportar a adrenalina e nora de volta para 
o neurônio. Qual a ação da Cocaína sobre essa proteína? Qual será o efeito produzido? Qual a 
ação das anfetaminas e da guanetidinas sobre essa transmissão? 
A cocaína bloqueia essa enzima. Então haverá maiores efeitos excitatórios pq terá muita 
nora/adrenalina com efeito potencializado. As anfetaminas promovem a exocitose das 
vesículas e as guanetidinas inibem a exocitose e vc vai ter efeitos excitatórios menores. 
 
7. Como ocorre o controle e regulação da transmissão noradrenérgica? 
É realizado por receptores pré-sinápticos, qndo a NA se liga a eles auto-inibição, feedback. É 
um importante mec de controle fisiológico. Ex: No Receptor alfa 2 – vai haver inibição da Ad. 
Ciclase e prevenção da abertura dos canais de Ca2+. Nos Receptores beta 2 pre-sinapticos- vai 
haver aumento da liberação de NA. A NA tem maior afinidade por beta do que afla, mas o alfa é 
mais potente e promove inibição. 
 
8. As proteínas de captação 1 e 2 estão presentes somente nos neurônios e tem alta e baixa 
afinidade por a NA, respectivamente. Essas enzimas fazem parte do mecanismo de inativação 
do transmissor. Explique cada uma delas: 
Proteína de captação 1: É neural e tem alta afinidade por NA, mas a transporta numa taxa 
baixa. É mais específica para NA. 
Proteína de captação 2: : É extraneural e tem baixa afinidade por NA, mas a transporta numa 
taxa alta. É menos específica e acumula tbm adrenalina e isoprenalina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
9. Quais são as enzimas que degradam a noradrenalina? Onde estão localizadas? 
MONOAMINO-OXIDASE (MAO): localizada no neurônio. É intracelular, ligada a superfície da mt. 
Encontrada nos terminais nervosos, fígado, intestino. Pegam as catecolaminas e convertem em 
aldeídos correspondentes. Esse aldeído vai ser quebrado por outro enzima. Atua tbm sobre 
dopamina e serotonina. MAO-A=degrada NA e MAO-B= degrada dopamina. Age principalmente 
no Sistema Nervoso. 
CATECOL-O-METILTRANSFERASE (COMT): localizada no neurônio. Metila o grupo catecol da NA 
e produz metóxido (q é inativo). Age mais na periferia. 
 
10. Como seria a relação da ordem de potencia das catecolaminas (NA, adrenalina e isoprenalina) 
sobre receptores alfa e beta–adrenérgicos? 
Sobre receptores alfa: A NA é mais potente, depois adrenalina, depois isoprenalina. Sobre 
receptores beta: isoprenalina é mais potente, depois adrenalina, depois NA. 
 
11. Onde localizam-se os receptores abaixo? Quais os efeitos sobre eles? 
a) Alfa 1: Nos vasos sanguíneos (contrição), brônquios (constrição), TGI (relaxa), útero, 
bexiga, íris (contração) 
b) Alfa 2: vasos sanguíneos (constrição/dilatação), TGI (efeito pré-sináptico=relaxamento, 
pois inibe liberação do neurotransmissor). Pâncreas=diminui secreção de insulina. 
c) Beta 1: coração- responsáveis por efeitos inotrópicos das catecolaminas- aumenta o débito 
cardíaco e força de contração. 
d) Beta 2: Nos músculos lisos- responsável por relaxamento (Vasos Brônquios, TGI Útero, 
bexiga T. seminal Ciliar. Músculo esquelético: contração, tremor, glicogenólise, aumento 
da massa. 
e) Beta 3: Responsável por lipólise. 
 
12. Os receptores adrenérgicos são acoplados a proteína G e cadauma das suas classes estão 
associadas a sistemas de 2º mensageiros. Descreva-os: 
Receptores α1: Ativa proteína G excitatória, que ativam a fosfolipase C, q estimulam o amento 
de DAG e IP3, maior liberação de Ca. Vai aumentar a contração do musculo liso. 
Receptores α2: Ativa proteína G inibitória, que Inibem a Adenilato ciclase, diminuem o AMPc, q 
vai diminuir a abertura de canais de Ca e aumento dos de K. 
Receptores β1, β2 e β3: Ativa proteína G excitatória Ativam a Adenilato ciclase, aumentam o 
AMPc, q vai aumentar a abertura de canais de Ca. 
 
13. O Salbutamol é um β2-agonista dos receptores adrenérgicos de curta duração. É utilizado para 
o alívio do broncoespasmo em condições como asma e doença pulmonar obstrutiva crônica e 
também como relaxante uterino, para prevenir partos prematuros. Observando a tabela abaixo 
e com base nas informações anteriores, quais seriam os principais efeitos colaterais do 
salbutamol? 
 
 
O salbutamol é agonista do receptor β2, por isso promove 
relaxamento das vias aéreas e também ocorre Liberação de 
glicose no fígado para promover energia no músculo e causa 
tremores. Mas como tbm se liga a β1 (presente no coração) 
pode provocar taquicardia. Se liga tbm a β3, promovendo 
lipólise. 
 
 
14. A clonidina é um agonista adrenérgico de ação direta do receptor adrenérgico α2, prescrito 
historicamente como agente anti-hipertensivo. Como essa droga funciona para controlar a 
pressão arterial? 
A clonidina liga-se ao receptor, ativa proteína G inibitória, que Inibem a Adenilato ciclase, diminuem 
o AMPc, q vai diminuir a abertura de canais de Ca e aumento dos de K, promovendo a vasodilatação 
(relaxamento do vaso) e diminuição da PA pq inibe a liberação de mais adrenalina. 
 
15. Qual a diferença entre agonistas de ação indireta e os de ação mista? Cite exemplos. 
Os de ação indireta não atuam no receptor, mas em algum processo importante da liberação do 
neurotransmissor. Ex: Anfetamina e Tiramina. 
Os de ação mista atuam tanto no receptor como em qualquer outro processo. Ex: Efredina. 
 
16. Quais são as ações dos agonistas adrenérgicos sobre receptores α1? 
Vai promover contração (com exceção do musc TGI) da musc. Vascular da pele e esplâcnica. 
Aumentando a pressão venosa central e PA sistólica e diastólica. O Leito cerebral coronariano e 
pulmonar – pouco afetados. Os Reflexos são barorreceptores ativados: bradicardia reflexa e 
inibição da respiração. 
 
17. Os agonistas para 1 aumentam a frequência e a força de contração do coração . Mas em 
contrapartida, diminuem a eficiência do mesmo. Por que isso acontece? 
Pq vai aumentar o Débito cardíaco e o consumo de O2 e isso faz com q diminua a eficiência 
cardíaca, podendo causar Distúrbios do ritmo “fibrilação ventricular” ou Hipertrofia cardíaca 
(aumento de tamanho). 
 
18. Por que a adrenalina tem uma maior gama de efeitos que a noradrenalina? Quais são esses 
efeitos? 
A adrenalina produz mais efeito pq é liberada no sangue. Entre seus efeitos destacam-se: Aumento 
do Debito cardíaco, Aumento da PA, Lipolise, Dilatacao coronária, Dilatacao brônquica, 
Vasoconstriccao periférica, Glicogenólise. A noradrenalina só causa: Vasoconstricção periférica, 
aumento do Débito cardíaco e da PA e lipólise. 
 
19. A adrenalina é muito usada em pronto socorro em casos de emergência e somente para esses 
fins. Cite exemplos desses usos terapêuticos. 
Para Parada cardíaca (adrenalina endovenosa, para contrair), Choque anafilático (para relaxamento 
de Brônquios). 
 
20. Porque as catecolaminas não podem ser administradas por via oral? Cite exemplos de drogas 
não-catecolaminas. 
Não podem pq tem um grupo catecol, q é instável em pH gástrico. Essas drogas tem menor 
duração de ação. Já as não-catecolaminas podem ser adm por via oral, pois ñ tem catecol e tem 
duração mais longa. 
 
21. Quais são as ações dos antagonistas betas adrenérgicos sobre o Sistema cardiovascular? 
Efeito hipotensor crônico em hipertensos: com redução do débito cardíaco, redução da liberação 
de renina pelas células justaglomerulares, ação central q reduz a atividade simpática, preservam a 
vasoconstrição reflexa. 
 
 
22. Quais são as ações dos antagonistas betas adrenérgicos sobre o Sistema respiratório? 
O bloqueio de beta2 aumenta a resistência das vias aéreas, é perigoso para asmáticos. 
 
23. Quais os usos clínicos dos beta-bloqueadores? 
Hipertensão, arritmias, cardiopatias isquêmicas, ICC (carvedilol), hiertireiodismo, glaucoma, 
doenças neurológicas-prevenção da enxaqueca, tremores, ansiedade. 
 
24. Quais os efeitos indesejados dos beta-bloqueadores adrenérgicos? 
Broncoconstrição, IC, hipoglicemia, fadiga, extremidades frias, sonhos ruins, depressão. 
 
Mediadores da resposta inflamatória 
 
1. Quais são os pilares da resposta inflamatória? 
Rubor (vermelhidão), tumor, calor, dor e se houver perda da função por causa disso, então se 
usa anti-inflamatório. 
 
2. Sabe-se que no processo inflamatório estão envolvidos o endotélio vascular e o Tecido 
conjuntivo. Qual a participação desses componentes na reação inflamatória? 
A membrana basal do TC produz colágeno, lectina, fibronectina, proteoglicano e fibras 
elásticas, no TC tbm há células residentes (mastócitos, macrófagos, linfócitos, linfoblastos). Já 
no endotélio há células inflamatórias circulantes, como: neutrófilos, linfócitos, monócitos, 
eosinófilos, plaquetas, basófilos. 
 
3. Sabe-se que os mediadores químicos da inflamação são extremamente potentes e são produzidos 
de forma protetora para eliminar os agentes agressores. Cite exemplos desses mediadores: 
Aminas vasoativas (histamina, serotonina), peptídeos ativos (bradicilina), proteases 
plasmáticas, metabólitos do AA (PGs, LTs, TBXs), Fator ativador de plaquetas (PAF), Citocinas 
(IL, interferons, quimiocinas, TNFs, FC hematopoiéticos, etc), NO. 
 
4. Os mediadores químicos da inflamação tem origem plasmática ou celular. E a sua atividade 
biológica ocorre por Ligação a receptores específicos de células alvo. Podendo estimular liberação 
de outros mediadores. A vantagem desses mediadores é que tem curta duração e efeito nocivo, 
pq são extremamente potentes. Diante disso, explique as diferenças entre a fase aguda e fase 
crônica da reação inflamatória. 
Na fase aguda: Há Dilatação de vasos, aumento da perm. Vascular, exsudação de fluidos e 
proteínas plasmáticas e Migração de leucócitos (neutrófilos) e é de Curta duração. 
Na fase crônica: Longa duração. Há Presença de linfócitos e macrófagos e Proliferação de 
vasos e tecido conjuntivo. 
 
5. Os mediadores químicos são produzidos por as células e o plasma. Cite-os: 
A célula produz mediadores pré-formados (residentes): Histamina, Serotonina, Enzimas 
lisossomiais, TNF. E mediadores recém-formados: PGs LTs PAF Citocinas NO. No plasma: 
Ativação complem. (C3a C5a C5b – 9), Ativ. Fator Hageman (Sistemas, cininas/BK, coagulação/ 
fibrinolítico). 
 
6. Cite os mediadores fisiológicos que: 
a) Promovem a vasodilatação: PGD2, PG12, PGE2, NO. 
b) Aumentam a permeabilidade: Enzimas proteolíticas, PG, C5A, LTB4, LTC4, LTD4, LTE4, 
PAF, Histamina, IL-1, Bradicilina, serotonina, IFN gama, TNF alfa. 
c) Diminuem o fluxo sanguíneo: estase 
7. Como ocorre a formação do edema? 
Ocorre por causa do extravasamento do líquido plasmático do sangue para o tecido, aumento 
a permeabilidade do vaso. Aí o NO e as prostaglandinas aumentam a vasodilatação. 
 
8. (CAI NA PROVA, pois os AINES inibem eles)) Como ocorre a produção dos ecosanóides?São derivados do AA. O ácido araquidônico está presente na camada das m.p e a sua 
liberação ocorre por a ação da enzima fosfolipase A2. Quando o AA livre sofre ação da enzima 
5-lipoxigenase vai produzir leucotrienos (vários tipos), qndo sofre ação da COX, produz 
prostaglandinas e tromboxanos. 
 
9. Quando a COX atua sobre o AA, produz prostaglandinas. Quais os tipos de Cox que existem? 
COX-1:Constitutiva/ presente nos tecidos. Atua sobre plaquetas (produção de TXA2), no 
endotélio e estômago (PGL2 protetoras), rim (PGE2) 
COX-2: Induzida (só em estímulo inflamatório), macrófagos, endotélio, mastócitos (produz 
respect. PGE2, PGl2, PGD2), envolvida no edema e dor. 
COX-3: Hipotálamo (produz prostaglandina que desregula centro regulador da temperatura 
corporal). Envolvida na febre. 
 
10. Como ocorre a formação da bradicilina? 
O fator de Hageman (fator XII) ativado converte pré-calicreína em calicreína, que quebra 
cininogênio à bradicilina, q vai atuar nos processos inflamatórios (diminue/aumenta excitação 
dos noseceptores = dor). 
 
11. O PAF (Fator de ativação plaquetária) é produzido por neutrófilos, macrófagos, mastócitos, 
basófilos e plaquetas). Cite suas principais ações: 
Vasodilatação local, Permeabilidade vascular, Hiperalgesia (doses maiores), Quimiotaxia de 
leucócitos, Estimula a fosfolipase A2, Plaquetas Alteração da forma Liberação dos grânulos, 
Espasmógeno. 
 
12. A histamina é produzida por Céls da epiderme, Céls. da mucosa gástrica, Neurônios do SNC, Céls 
de tecidos em regeneração, Mastócitos, Basófilos. Quais são os receptores para a histamina? 
H1: Vasodilatação, permeabilidade vascular, dor, prurido (coceira), contração de músc. Liso 
(com exceção dos vasos). Antagonistas histamínicos (anti-histamínicos) são usados para esse 
receptor com ação anti-inflamatória. 
H2: Relaxamento de musc. Liso, vasodilatação, aumenta secrecao acida gástrica. 
 
13. Como ocorre o processo da febre? 
Ocorre por causa de uma desregulação no hipotálamo (centro vasomotor), qndo há síntese 
de prostaglandinas por COX-3 (ativada por mediadores inflamatórios). As IL-1/TNF alfa e IL-6 
vão ativar Cox-3 do hipotálamo, q vai produzir PGE2, q desregula o centro vasomotor, vai 
haver vasoconstrição cutânea, por ação simpática, diminuindo a dissipação de calor (febre). 
 
14. Como os anti-inflamatórios produzem efeito antipirético? 
Os anti-inflamatórios agem sobre COX-3 do hipotálamo. Dessa forma inibem a produção de 
prostaglandinas (PGEs) aumentando o ponto de ajuste da temperatura corporal. 
15. Como os anti-inflamatórios produzem efeito analgésico? 
Vão inibir os mediadores inflamatórios (por inibição de COX-1) q sensibilizam os Nociceptor 
(PGEs e PGIs, Bradicinina, Serotonina, Histamina). 
16. Quais são os principais alvos moleculares com vistas à ação anti-inflamatória? 
Inibição das ciclooxigenases (Ex.: Daines), Inibição da Lipoxigenase, Inibição da síntese, 
liberação ou ação de citocinas pro-inflamatórias, Estimulação da síntese, liberação ou ação 
de citocinas anti-inflamatórias, Bloqueio da NO-Sintase. 
17. Quais são diferenças estruturais entre COX-1 e COX-2? 
COX-1: É constituída por os a.a Tyr-385, Tyr-355, Arg-120, Ser-530, IsoLeu-523, um grupo 
heme e um canal hidrofóbico pequeno. 
COX-2: É constituída por os a.a Tyr-385, Tyr-355, Arg-120, Ser-530, Val-523 (bolso lateral 
volumoso hidrofílico), um grupo heme e um canal hidrofóbico largo, q permite o contato 
com mais substrato – maior produção de PGs. 
AINES 
1. Cite exemplos de como ocorre a seletividade dos AINES por as COXs: 
Os AINES (Ex: Diclofenaco) entram nos canais das COX-1 e 2 através de ligação de hidrogênio 
com resíduos de arginina na posição do a.a 120. E assim, bloqueiam a molécula. 
A aspirina inibe irreversivelmente a COX-1 e 2 através de ligação ao a.a serina (530), 
inibindo-as. 
Os Coxibs (Ex: Rofecoxib) são seletivos somente para Cox-2, pois em COX-1 não conseguem 
entrar no canal (tamanho) e tem pouca afinidade por o sítio de ligação. A cadeia sulfonamida 
polar liga-se fortemente ao bolso lateral de COX-2. 
 
2. A aspirina é um anti-inflamatório não-esteróide muito usado pela população. No entanto, o uso 
prolongado pode provocar gastrite e problemas renais. Explique o motivo. 
É pq a aspirina inibe as enzimas cox-1 e cox-2. Quando inibe cox-2, é um potente 
antiinflamtório pq vai diminuir as síntese das prostaglandinas de macrófagos, mastócitos e do 
endotélio.Mas ao inibir cox-1, acaba inibindo as prostaglandinas protetoras de órgãos como 
estômagos e rim, e essa classe não está envolvida com inflamação, mas com proteção. Por 
isso os órgãos sofrerão danos. 
 
3. A enzima cox-3 está presente no hipotálamo. O paracetamol (Tylenol) tem por função inibir essa 
enzima. Diante disso, quais são os efeitos benéficos do paracetamol? Ele é um anti-inflamatório? 
O paracetamol terá ação analgésica e antitérmica (antipirética). Não tem efeito anti-
inflamatório pq não inibe cox-2. 
 
4. Porque em casos de dengue o médico proíbe o uso da aspirina e prioriza o do paracetamol? 
Porque a aspirina inibe cox-1 levando a distúrbios da coagulação (ao inibir tromboxanos), já o 
paracetamol é seletiva para cox-3. 
 
5. Quais são as principais ações farmacológicas dos AINES? 
Antiinflamatórias, Antipiréticas, Analgésicas, Antitrombóticas. 
 
6. As prostaglandinas são vasodilatadoras e amplificam a permeabilidade vascular induzida por 
outros mediadores (efeito permissivo, por si só não induzem edema, mas seu efeito permissivo as 
torna crucial para o desenvolvimento da resposta inflamatória). Diante disso, diga como ocorre o 
efeito anti-inflamatório, antipirético, analgésico e antitrombótico. 
a) Efeito anti-inflamatório: Inibição de COX-2, q leva a redução de PGs, Histamina, 
Leucotrienos, Bradicinina, Complemento. 
b) Efeito antipirético: COX-3 Inibição da síntese de prostaglandinas no hipotálamo causando 
uma modificação do ponto de ajuste da temperatura corporal para baixo. 
c) Efeito analgésico: Inibição da síntese de PGs impedindo a sensibilização dos nociceptores. 
Na ausência de PGs estímulos químicos (mediadores), térmicos e mecânicos de baixa 
intensidade não causam dor. 
d) Efeito antitrombótico: Por inibição da síntese de Tromboxano iniciada pela enzima COX. A 
Aspirina inibe irreversivelmente a COX por isso causa efeito anti-trombótico mais 
prolongado. 
 
7. Cite os principais alvos dos AINES com ação analgésica. 
AINES são efetivos em: Artrites, Bursites, Dor de origem muscular e vascular, Odontalgias, 
Disminorréia, Dor pós-parto, Dor da metástase óssea no câncer. 
 
8. Quais são os principais efeitos colaterais mais comuns dos AINES q inibem COX-1? 
TGI: Dispepsia, náuseas e vômitos, Doença ulcerosa (usuários crônicos), Erosões e petéquias, 
Distúrbios gastrointestinais, Hemorragia grave/perfurações. 
Efeitos renais adversos: Insuficiência renal aguda, Indivíduos c/ distúrbios nos sistemas NA e 
da renina (inibição da vasodilatação compensatória), Nefropatia analgésica, Nefrite crônica, 
Necrose papilar renal. 
Plaquetas: Interferência na coagulação sanguínea. 
Efeitos adversos comuns: Reações cutâneas: Erupções leves, Urticária, reações de 
fotossensibilidade. 
Outros efeitos: Distúrbios da medula óssea, Distúrbios hepáticos, Síndrome de Reye. 
 
9. Classificação dos Antiinflamatórios não-esteroidais: 
 
São classificados como: 
Salicilatos, Derivados do para-aminofenol, Derivados indolicos, Fenamatos, Derivados do 
acido heteroarilacetico, Derivados do acido fenilacetico, Derivados do acido propionico, 
Acidos enolicos (oxicans), Derivados pirazolicos, Outros. 
 
 
10. Cite a Reclassificação geral dos AINEs: 
a) AINEs mais seletivospara COX-1: Aspirina (em doses baixas), Indometacina, Cetorolaco. 
b) AINES equipotentes COX-1/COX-2: Dose alta de aspirina, Piroxican, Diclofenaco, Ibuprofeno, 
Naproxen 
c) AINES mais seletivos para COX-2: (Agentes com atividade antiinflamatória e analgésica em 
doses que inibem mais COX-2 do que COX-1) Meloxican, Etodolaco, Nimesulida, Nabumetona. 
d) AINES altamente seletivos para COX-2 (COXIBs): (Agentes que em doses terapéuticas máximas 
causam nenhuma inibição clínica significativa de COX-1) Celecoxib, Rofecoxib, Etericoxibe, 
Valdecoxibe. 
 
11. Cite exemplos de antiinflamatórios SALICILATOS e quais os seus efeitos adversos. 
Ácido salicílico, ácido acetilsalicílico, metilsalicilato, difunisal, salicilato, osalazine, 
sulfasalazina. INIBE COX DE FORMA IRREVERSÍVEL. Efeitos adversos (locais e sistêmicos). 
Estômago: gastrite - erosão - sangramento focais. Salicilismo - Ingestão de altas doses - 
toxicidade crônica moderada: zumbidos, tonteiras, dim. da audição, náuseas e vômitos. 
Erupções cutâneas, Piora da asma: Bloqueio de PGE2 (broncodilatadora) desvio do substrato 
para a LIPO – aumento da produção de cistenil – leucotrienos (broncoconstrictores). 
Sindrome de Reye- Nao administrar em criancas viróticas. Alteração do equilibrio acido-
base e eletrolitico - aumento da respiração. Hiperpinéia - ventilacao aumentada - alcalose 
respiratoria (niveis toxicos baixos). Acidose metabólica - acumulo de derivados do ac. 
Salicilico - depressao do centro respiratorio (niveis toxicos altos). Disturbios da hemostasia- 
Efeitos sobre TXA2. 
 
12. Cite exemplos de antiinflamatórios DERIVADOS DO PARAMINOFENOL assim como o seu 
mecanismo de ação e quais os seus efeitos adversos e indicações. 
Paracetamol ou Acetaminofen (EUA)- Inibidor seletivo de COX-3?. Analgésico e antipirético. 
Efeitos adversos: Doses terapêuticas - poucos efeitos - reações cutâneas alérgicas. 
Intoxicação aguda - náuseas, vômitos, anorexia, dor abdominal 
Doses tóxicas: hepatotoxicidade grave - metabólito tóxico, Saturação dos 
gliconurídeos/sulfatos - Metab por oxidases de função mista – necrose hepática (irreversível) 
e renal, Não se deve tomar mais de 4 g ao dia, Administração perigosa com o álcool 
Dengue e lesão hepática, Aumento da toxicidade hepática quando associado com 
barbitúricos, carbamazepina, hidantoína, sulfimpirazona zidovudina, ingestão crônica e 
excessiva de álcool. 
Indicações: 
–alívio da dor leve a moderada (cefaléia, mialgia, dor pós- parto...) 
–Febre (pode ser administrada em crianças viróticas) 
–Pacientes alérgicos a aspirina 
–Pode ser utilizado junto com probenicida 
–Pode ser usada em indivíduos com distúrbios da coagulação 
–Pode ser usada em indivíduos com história de úlcera. 
13. Cite exemplos de antiinflamatórios FENAMATOS assim como o seu mecanismo de ação e quais os 
seus efeitos adversos e indicações. 
Acidos: mefenamico, meclofenamico, flufenamico, tolfenamico e etofenamico. Mecanismo 
de ação: Inibicao competitiva reversivel rapida da COX. Propriedades farmacológicas: 
Analgesicos, antipireticos, antiinflamatorios. Efeitos adversos: dispepsia, diarreia, 
steatorreia, inflamacao intestinal, anemia hemolitica - tipo autoimune. 
 
14. Cite exemplos de antiinflamatórios DERIVADOS DO ÁCIDO FENILACÉTICO assim como o seu 
mecanismo de ação e quais os seus efeitos adversos. 
Diclofenaco. Mec de ação: Inibição competitiva reversível rápida da COX, Reduz a conc. 
intracelular de ácido araquidônico. Propriedades farmacológicas: antiinfamatório, 
analgésico e antipirético. Efeitos adversos: Distúrbios gastrointestinais, dispepsia, náuseas e 
vômitos, sangramento, ulcerações e perfurações, Nervosismo, ansiedade, insônia, verigem, 
Reações cutâneas e alérgicas, Dim da função renal. 
 
15. Cite exemplos de antiinflamatórios DERIVADOS DO ÁCIDO PROPRIÔNICO assim como o seu 
mecanismo de ação e quais os seus efeitos adversos. 
Ibuprofeno, naproxeno, fenoprofeno, cetoprofeno, fluviprofeno, oxaprozin. Mec de ação: 
Inibição competitiva reversível rápida da COX, Efeitos inibitórios em leucócitos.Propriedades 
farmacológicas: Antiinflamatórios - Naproxen é 20 mais potente do que aspirina, analgésicos, 
e antipiréticos. Oxaprozin - dose única diária. Efeitos adversos: Gastrointestinais (que da 
aspirina),dor epigástrica (quando adm junto com alimentos), dispepsia, náuseas e vômitos, 
cefaléia, tonturas, ototoxicidade. 
 
16. Cite exemplos de antiinflamatórios DERIVADOS DO ÁCIDO ENÓLICO (OXICANS) assim como o seu 
mecanismo de ação e quais os seus efeitos adversos. 
piroxican, meloxican, tenoxican. Mec de acao: Inibicao competitiva reversivel rapida da COX, 
Meloxican - inibicao mais seletiva para COX-2. Propriedades farmacológicas: Analgesicos, 
antipireticos e antiinflamatorios. Efeitos adversos: Disturbios gastrointestinais, ulceras, 
perfuracoes (piroxicam, temoxicam). Meloxican - Efeitos indesejados quase nulos. 
 
17. Cite exemplos de antiinflamatórios DERIVADOS DA PIRAZOLONA, assim como o seu mecanismo 
de ação e quais os seus efeitos adversos. 
Fenilbutazona, oxifenilbutazona, antipirina, aminopirina e dipirona. Mec de ação: Inibição 
competitiva reversível rápida da COX, Propriedades farmacológicas: Antiinflamatório, 
Analgésicos e antipirético, Efeitos adversos: Náuseas e vômitos, desconforto 
gastrointestinal, úlceras, hemorragias e perfurações, Hepatites, estomatites ulcerosas, 
nefrites, Anemia aplasica, leucopenia, agranulocitose e trompocitopenia, Reações cutâneas, 
Retenção de líquido e edema. Os efeitos colaterais da dipirona são: anemia aplásica, 
leucopenia, agranulocitose, trombocitopenia (proibida nos EUA). 
 
18. Os Coxibs compõem uma classe de AINES que se ligam de forma seletiva inibindo a enzima COX2. 
Cite exemplos desses fármacos. 
a) Celecoxib (Celebrex®)- Altamente seletivo da COX-2, Especificidade para a COX-2/-1 in 
vivo – 7 vezes, Biodisponibilidade de 36%, Pico de conc plasmática 3 hs, 97% ligado a 
proteínas plasmáticas, Meia-vida de eliminação de 8 -12 hs. 
b) Rofecoxib (Vioxx)- Altamente seletivo da COX-2, Especificidade para a COX-2/-1 in vivo 
¡V 35 vezes, comparado com o naproxen o VIOXX causa menos efeitos adversos 
gastrintestinais, no entanto observou-se mais eventos cardiovasculares com o grupo do 
VIOXX,. Explicacao dada pelo laboratorio: naproxen deve possuir mecanismo 
cardioprotetor 
O Vioxx foi retirado do mercado pela Merck. 
c) Etoricoxib (Arcoxia) É o mais utilizado, por ser mais barato. É Altamente seletivo da 
COX-2. Especificidade para a COX-2/-1 in vivo 106 vezes, Biodisponibilidade de aprox 
100%, Pico de conc plasmatica 1 h, 92% ligado a proteínas plasmáticas. 120 mg - 24/24 
hs –indicado para: artrite reumatoide, osteoartrite, dor pós-operatória, lombalgia, 
disminorréia, odontalgia. 
d) Parecoxib (Bextra) vias: I.M. ou E.V. Foi o 1º Coxib injetável. Conversao em valdecoxib 
em~menos de 10 a 20 min. 40 mg 24/24 hs para Dor aguda pos operatoria (cirurgias 
odontologicas, cardiacas, ortopedicas, ginecologicas e abdominais). Reducao do 
consumo de morfina em 22,1% a 40,5%. 
 
 
19. Classifique os AINES de acordo com a sua seletividade para COXs. 
 
 
20. Quais são os principais usos terapêuticos dos 
AINES? 
Na Inflamação: –1ª linha: doenças reumáticas e não reumáticas, Não revertem a progressão da doença, 
Retardam destruição de cartilagens e ossos, Aumentam mobilidade das articulações, Coadjuvante em 
estados infecciosos, Traumatismos e pós-operatório. Na Analgesia: 1ª opção para dores leves a 
moderadas - associação analgésicos e opióides. Estados febris. Outros empregos: AAS - formação de 
trombos na isquemia cerebral transitória, na angina instável e após pontes em vasos sanguíneos. 
Glicoicorticóides(GC) 
 
1. Qual a função do EIXO HIPOTALÂMICO-HIPOFISÁRIO (HPA)? 
 
2. O que são GC? Como ocorrem sua síntese e liberação? 
São esteróides secretados pelo Córtex Supra-Renal, com ações metabólicas, 
antiinflamatórias e imunossupressoras. A síntese e liberação dos glicocorticoides 
endógenos depende dos hormônios produzidos pelo –Hipotálamo – CRF (fator liberador de 
corticotrofina), –Hipófise – ACTH (Hormônio adrenocorticotrófico) e ADH (Hormônio anti-
diurético). O principal estímulo fisiológico para a síntese e liberação dos corticosteroides (é 
a corticotrofina- ACTH). A substância inicial para a síntese dos corticosteroides é o 
colesterol 
 
3. A imunossupressão pelos GC envolve seus efeitos sobre a resp imunológica e ações anti-
inflamatórias. Qual o mecanismo de ação dos GC? 
Os GC Ligam-se a receptores especificos (GRa e GRb) intracelulares (citoplasmaticos). O 
receptor torna-se ativado (alteracao conformacional) e expoem um dominio de ligacao ao 
DNA da celula e formam dímeros. Os dimeros ligados aos glicocorticoides migram para o 
nucleo e ligam-se a elementos de resposta aos esteroides (GRE) no DNA. O efeito consiste 
em inibir ou induzir genes particulares, aumentando a síntese ou inibição de proteínas. 
 
4. Quais são as Doenças associadas a anomalias da produção de corticosteroides? E os 
sintomas? 
–Doença de Addison (Hipoadrenalismo): ocorre por doença auto-imune ou por destruição 
da glândula por processo infeccioso, ou ainda por interrupção abrupta do uso crônico de 
corticoides. Os sintomas são: Fraqueza muscular, pressão arterial baixa, depressão, 
anorexia, perda de peso e hipoglicemia. 
- Síndrome de Cushing (Excesso da produção de glicocorticoides): Ocorrer por 
hipersecreção das glândulas supra-renais ou administração prolongada de glicocorticoides. 
- Excesso da produção de mineralocorticoides pode desenvolver: -Hiper-aldosteronismo 
primário ou síndrome de Conn: com Hiper-atividade da supra-renal ou tumor das 
glândulas 
–Hiper-aldosteronismo secundário: Por Ação excessiva da renina-angiotensina (indivíduos 
com doença renal, cirrose hepática, insuficiência cardíaca congestiva). 
 
5. Quais são os usos clínicos dos glicorticóides (Hidrocortisona, Prednisolona, 
Dexametasona)? são usados para: Doença de Addison: onde há Deficiencia na producao de 
corticosteroides, para Asma, Eczema, conjuntivite alergica ou rinite, Hipersensibilidade, 
Lupus eritematoso e artrite reumatoide, Prevenir a doença enxerto-versus-hospedeiro, 
Doencas neoplásicas. 
 
6. Quais são os sinais e sintomas causados devido ao uso excessivo de glicorticóides? 
Miopatia, Degeneração muscular periférica, Obesidade central, Face de lua cheia, Dobras 
gordurosas supraclaviculares e dorsocervicais, Estrias abdominais pigmentadas, Acne, 
Hirsutismo, Pletora, Fragilidade capilar e hematomas, Hipertensão, Intolerância à glicose, 
Hipocalcemia, Arteriosclerose, Infecções, Distúrbios Neuropsiquiátricos, Osteoporose. 
 
7. Que alterações fenotípicas podem ser observadas em pacientes que fizeram uso 
prolongado de glicorticoides? 
Face de Lua Cheia, Bochechas avermelhadas, Coxim Adiposo (cangote gordo), Estrias, 
Cicatrização deficiente, Atrofia Muscular, Abdome em Avental, Giba de Búfalo (atrás do 
pescoço). 
8. Quais ações podem ser observadas sobre o SNC? 
Alterações do Comportamento, Psicose, Convulsões, Excitabilidade, Insônia. 
9. Sobre o sistema imune? 
infecções 
10. Sobre o Aparelho digestivo? 
Ulcera péptica, Perfuração intestinal, Pancreatite 
11. Sobre a visão? 
Aumento da pressão intra-ocular, glaucoma, catarata subcapsular, exacerbação das 
infecções. 
12. Ação sobre o Sistema endócrino e metabólico: 
Diabetes, Retardo no crescimento, Cushing iatrogênico (uso prolongado). 
13. Sobre o sistema cardiovascular: 
Hipertensão, Infarto do miocárdio, Acidente vascular cerebral, Fragilidade capilar. 
14. Sistema musculoesquelético: 
Perda da massa muscular, miopatia, osteoporose, fraturas espontâneas. 
15. Sobre o sistema circulatório: 
Hipercoagulabilidade, Tromboembolismo 
16. Efeitos sobre a Pele 
Atrofia, Estrias cutâneas, Acne, Hirsutismo, Equimoses, Cicatrização lenta 
17. Sobre os eletrólitos: 
Hipopotassemia, Hipocalcemia, Edema. 
Além disso, o uso terapêutico prolongado de glicocorticóides resulta em: • Efeitos 
colaterais sistêmicos • Supressão do eixo hipotálamo-hipófise- adrenal (HHA). 
 
18. A suspensão do tratamento com glicocorticóides pode resultar em: • Quadro de 
insuficiência adrenocortical • “Síndrome da retirada ou deprivação de corticosteróides” = 
Síndrome adrenal aguda, que pode levar a: Desidratação, Hipotensão e choque, Taquicardia, 
Náusea e vômito, Anorexia, Fraqueza e apatia, Hipoglicemia, Confusão mental e 
Desorientação. 
 
19. O uso prolongado pode levar ao desenvolvimento de osteoporose: É preciso Avaliar a 
presença de fatores de risco associados: Sexo feminino • Origem caucasiana • Menopausa • 
Tabagismo • Sedentarismo 
 
20. Quais são as formas de Prevenção durante o tratamento com glicorticóide? atividade física, 
ingesta cálcio, Vitamina D, Estrógenos, Bisfosfonatos. 
 
 
Óxido Nítrico (NO) =Vasodilatação 
1. Como ocorre a produção de óxido nítrico no organismo? Quais são as enzimas? 
O NO é sintetizado a partir de L-arginina (a.a) e O2 molecular pela oxido nítrico sintase (NOS), 
então produz NO e L-citrulina. Tbm pode ser produzido por bactérias do estômago. 2 enzimas 
constitutivas nNOS (no neurônio) e eNOS (endotélio). São flavoproteínas diméricas q contém 
tetraidrobiopterina. As eNos e nNOS são reguladas pela cálcio-calmodulina, a iNOS é regulada 
a nível transcricional (pois qndo há inflamação, vai haver aumento de fatores de transcrição, 
q induzem a expressão de genes para síntese de iNOse para produzir NO) produzida somente 
em estado patológico. 
 
2. Que subst. Podem estimular a síntese de nNOS e eNOS? E para a síntese de iNOS? 
Estímulos químicos: Ach, subs. P, bradicilina. 
Estímulos mecânicos: estresse 
Para a síntese de iNOS - Estímulos: LPS e citocinas pró-inflamatórias (IL-1, TNF-a, GM-CSF), 
Inibidores: IL-4, IL-10, TGF-b, GC (inibe através de transcrição gênica) 
 
3. Em quais eventos o óxido nítrico está envolvido? 
Relaxamento muscular, neurotransmissão, atividade tumoricida e microbicida e em 
patologias. 
 
4. Por que as pessoas que tem angina de peito precisam tomar óxido nítrico? Pq vai promover 
a vasodilação e diminuir a pressão arterial. 
 
5. Como o NO perde sua função? 
Inativa-se qndo se liga ao oxigênio molecular, mas tbm pode se ligar aos ânios superóxidos 
(radicais livres). Então, formarão: peroxinitritos, q é extremamente tóxico. Dai surge a função 
microbicida por ação desses peroxinitritos, mas o excesso desses radicais produzidos vão 
acabar lesando as células. 
 
6. Em que sentido o NO pode ser chamado de NANC (Neurotransmissor não-adrenérgico, não-
colinérgico)? Qual será sua ação? 
É chamado assim pq ativa neurônios, mas sem ser por ação simpática ou parassimpática. Sua 
função é proteger o TGI, o SNC, as vias aéreas superiores. 
 
 
7. Em laboratórios é muito comum usar análogos de L-arginina para diminuir a produção de 
NO. Como ocorre esse processo? Que análogos são esses? Tem aplicação clinica? 
Os análogos são L-NMMA, L-NIO, L-NAME. Como são análogos da L-arginina, vão competir 
pelo msmo sítio ativo das enzimas NOS e vai haver a inibição da produção de NO. Não tem 
aplicação clínica. 
 
8. Que subst. São utilizadas para aumentar a síntese de óxido nítrico? 
Aquelas que doam nitritos, como: SNAP, nitratos e nitroprussiato. 
 
9. O azul de metileno é um inibidor da Guanilato ciclase e a Fosfodiesterase(presente no 
pênis) degrada o GMPc. Qual o resultado sobre o óxido nítrico? Qual seria a solução para 
isso? 
Vai haver inibição na produção de NO, diminuindo a vasodilatação. Criaram inibidores 
seletivos da Fosfodiesterase 5 do pênis, assim há aumento da vasodilatação peniana, assim o 
pênis vai ficar ereto (potencializando a ereção peniana). 
 
10. Qual o efeito do Viagra (Sildenafil) sobre o pênis? Quais os seus efeitos colaterais? 
O viagra foi criado para diminuir/controlar a pressão arterial, mas como apresentou efeito 
sobre a ereção peniana, passou a ser usado como estimulante sexual. Depois descobriram q é 
pq ele inibe a Fosfodiesterase 5 do pênis, aumentando a vasoldilatação (por causa da 
produção de óxido nítrico). No entanto, como não é seletivo somente para essa enzima, 
acaba inibindo tbm outras ex: uma Fosfodiesterase do olho, ocasionando visão turva e baixar 
a pressão arterial, levado a parada cardíaca (pq promove grande dilatação dos vasos 
cardíacos). 
 
11. Já que o óxido nítrico tem ação microbicida poderia ser usado para tratar pacientes com 
sepse. A afirmativa é verdadeira? Justifique. 
Não dar certo para tratar esse tipo de pacientes pq para produzir peroxinitrito para matar as 
bact seria necessário uma quantidade muito grande de óxido nítrico e isso acabaria 
produzindo uma vasodilatação exagerada (hipotensão) com inibição da migração leucocitária. 
Então, alivia o quadro clínico, mas pode levar a morte, principalmente por parada cardíaca. 
 
12. Como o óxido nítrico pode ser usado para o tratamento da aterosclerose? 
O aumento na produção de óxido diminui a formação de ateromas, pq promove a 
vasodilatação. Pois foi visto q pacientes q tem diabetes, hipercolesterolemia e fumam muito 
tem diminuição na produção de NO, aumento a formação dos ateromas. 
 
13. O óxido nítrico é muito utilizado na terapêutica. Cite exemplos de: 
a) Doadores de NO: Nitroprussiato e nitrovasodilatadores orgânicos. 
b) Inibidores da fosfodiesterase tipo V: Sildenafina, tadalafila (usados para tratamento da 
disfunção erétil). 
c) NO inalado: Para síndrome da angústia respiratória em recém-nascidos. 
 
 
 
 
Boa Prova!!! Você se esforçou?