TUTORIA sistema cardio parte 2

Prévia do material em texto

TUTORIA (2ª parte)
1.COMPREENDER A FISOLOGIA E ANATOMIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR.
CIRCULAÇÃO
**ESTRUTURA E FUNÇÃO DOS VASOS SANGUÍNEOS 
Os cinco principais tipos sanguíneos são artérias, arteríolas, capilares, vênulas e veias. As artérias transportam o sangue para longe do coração, levando-o para os outros órgãos. Grandes artérias elásticas deixam o coração e se dividem em artérias musculares, de tamanho médio, que se ramificam para as diversas regiões do corpo. As artérias de tamanho médio se ramificam em artérias menores que, se dividem em artérias ainda menores, chamadas arteríolas. À medida que as arteríolas entram em um tecido, se ramificam em uma miríade de vasos minúsculos, chamados de capilares.
As paredes finas dos capilares permitem a troca de substancias entre o sangue e os tecidos do corpo. Grupos de capilares, no interior do tecido, se reúnem para formar pequenas veias, chamadas vênulas. Estas, se fundem para formar vasos sanguíneos progressivamente maiores, chamados de veias. As veias são os vasos sanguíneos que transportam o sangue dos tecidos de volta para o coração. 
**ESTRUTURA BÁSICA DE UM VASO SANGUÍNEO
A parede de um vaso sanguíneo consiste em três camadas, ou túnicas, de tecidos diferentes: um revestimento interno epitelial, uma camada média constituída em músculo liso e tecido conjuntivo elástico e um revestimento externo de tecido conjuntivo. As três camadas estruturais de um vaso sanguíneo generalizado, da parte mais interna para a externa, são a túnica íntima dos vasos, a túnica média dos vasos e a túnica externa dos vasos. As diferenças estruturais se correlacionam com as diferenças na função que ocorrem por todo o sistema circulatório. 
→ TÚNICA ÍNTIMA
A túnica íntima forma o revestimento interno de um vaso sanguíneo e está em contato direto com o sangue, que flui pelo lume, ou abertura interior do vaso. Sua camada mais interna é um epitélio pavimentoso simples, chamado de endotélio, que é continuo com o revestimento endocárdico do coração. O endotélio é uma lâmina fina de células planas que reveste a face interna de todo o sistema circulatório (coração e vasos sanguíneos). As células endoteliais são participantes ativos em uma variedade de atividades vasculares associada, incluindo influencia física no fluxo sanguíneo, produção local de mediadores químicos que influenciam o estado contrátil do músculo liso do vaso sanguíneo e assistência na permeabilidade capilar.
O segundo componente da túnica intima é a membrana basal, profunda ao endotélio. A membrana fornece uma base de suporte físico para a camada epitelial. A infraestrutura da membrana composta de fibras colágenas, dá a lamina basal resistência à tensão, embora suas propriedades também proporcionem elasticidade para distensão e retração. A lâmina basal encora o endotélio ao tecido conjuntivo subjacente. Exerce um papel importante na condução dos movimentos celulares durante reparo tecidual das paredes dos vasos sanguíneos. 
A parte mais externa da túnica intima que forma o limite entre a túnica intima e a túnica média, é a lâmina elástica interna. A lamina elástica interna é uma superfície fina de fibras elásticas com uma quantidade variável de aberturas, que facilitam a difusão de substancias da túnica íntima para a túnica média, mais espessa.
→ TÚNICA MÉDIA
A túnica média é uma lâmina de tecido conjuntivo e muscular, que apresenta a maior variação entre os diferentes tipos de vasos. Na maioria dos vasos, a túnica é uma lâmina relativamente espessa, composta basicamente de células musculares lisas e quantidades substanciais de fibras elásticas.
A função básica das células musculares lisas que se estendem de forma circular, em torno do lume, é regular seu diâmetro. A velocidade do fluxo sanguíneo pelas diferentes partes do corpo é regulada pela amplitude de contração do músculo liso nas paredes de vasos específicos. Além disso, a amplitude de contração do músculo liso, nos tipos de vasos específicos, é fundamental na regulação da pressão arterial.
Além de regular o fluxo sanguíneo e a pressão arterial, o musculo liso se contrai quando os vasos são danificados, para ajudar a limitar a perda de sangue pelo vaso danificado, e as células musculares lisas ajudam a produzir as fibras elásticas, no interior na túnica média, o que permite a distensão e a retração dos vasos sob pressão aplicada pelo sangue.
A túnica média é a mais variável das túnicas. 
→ TÚNICA EXTERNA
O revestimento externo do vaso sanguíneo, a túnica externa consiste em fibras colágenas e elásticas. Separando a túnica externa da túnica média encontra-se uma rede de fibras elásticas, a lâmina elástica externa, que é a parte da túnica média. A túnica externa contem numerosos nervos e especialmente vasos mais calibrosos, minúsculos vasos sanguíneos que suprem o tecido da parede do vaso. Esses pequenos vasos que levam sangue para os tecidos dos vasos são chamados de vasos dos vasos (vasa vasorum). Esses vasos são facilmente vistos em grandes vasos, como a aorta. Além do papel importante no fornecimento da inervação da parede do vaso e dos próprios vasos, a túnica externa ajuda a ancorar os vasos nos tecidos adjacentes. 
** ARTÉRIAS
A parede de uma artéria possui os três revestimentos de um vaso sanguíneo típico, mas possui uma túnica média espessa, variando de muscular a elástica. Em razão da profusão de fibras elásticas, as artérias normalmente possuem alta complacência, o que significa que suas paredes se distendem facilmente ou se expandem sem se romperem, em resposta a pequenos aumentos na pressão.
Fibras simpáticas da divisão autônoma do sistema nervoso inervam o músculo liso dos vasos sanguíneos. Um aumento no estimulo simpático, normalmente, incita o músculo liso a se contrair, comprimindo a parede do vaso e estreitando o lume. Essa diminuição de um vaso sanguíneo é chamada de vasoconstrição. Em comparação, quando o estimulo simpático diminui, ou na presença de determinadas substancias químicas (como óxido nítrico, H+ e ácido lático), as fibras musculares lisas relaxam. O aumento resultante no diâmetro do lume é chamado de vasodilatação. Quando uma artéria ou arteríola é danificada, seu músculo liso se contrai, produzindo espasmo vascular. Esse espasmo limita o fluxo de sangue, caso o vaso seja de pequeno calibre. 
→ ARTÉRIAS ELÁSTICAS
Artérias elásticas são as maiores artérias no corpo, com diâmetros variando de tamanho, como os ramos da aorta e a aorta e o tronco pulmonar. As artérias elásticas têm os maiores diâmetros entre as artérias, mas as paredes de seus vasos são relativamente finas comparadas com o tamanho total do vaso.
Esses vasos são caracterizados por lâminas externas e internas bem definidas, junto com uma túnica média espessa, que é dominada por fibras elásticas, chamadas de lamelas elásticas. As artérias elásticas incluem os dois principais troncos que saem do coração (a aorta e o tronco pulmonar), junto com os principais ramos iniciais da aorta, como o tronco braquiocefálico, as artérias subclávia, carótida comum e ilíaca comum. 
As artérias elásticas realizam uma importante função: ajudam a impulsionar o sangue para a frente, enquanto os ventrículos estão relaxando. À medida que o sangue é ejetado do coração para as artérias elásticas, suas paredes altamente elásticas se distendem, acomodando facilmente o jato de sangue. À medida que se distendem, as fibras elásticas momentaneamente armazenam energia mecânica, atuando como um reservatório de pressão. Em seguida, as fibras elásticas se retraem e convertem a energia (potencial) armazenada no vaso em energia cinética do sangue. Portanto, o sangue continua a se movimentar pelas artérias, mesmo quando os ventrículos estão relaxados. Visto que conduzem sangue do coração para artérias mais musculares, de tamanho médio, as artérias elásticas também são chamadas de artérias condutoras. 
→ ARTÉRIAS MUSCULARES
As artérias de tamanho médio são chamadas de artérias musculares, pois suas túnicas contêm mais músculo liso e menos fibras elásticas do que artériaselásticas. A grande quantidade de músculo liso, aproximadamente três quartos da massa total, torna as paredes das artérias musculares relativamente espessas. Portanto, as artérias musculares são capazes de vasoconstrição e vasodilatação mais acentuadas, para ajustar a intensidade do fluxo sanguíneo. As artérias musculares possuem uma lâmina elástica interna bem definida, mas uma lâmina elástica externa fina. As duas lâminas elásticas formam os limites externo e interno da túnica média muscular. Nas maiores artérias, a espessa túnica média tem até 40 camadas de fibras musculares lisas dispostas de forma circular; nas artérias menores existem até três camadas.
As artérias musculares abrangem uma amplitude de tamanhos, que vão desde artérias mais finas como as artérias axilar e femoral. Comparada às artérias elásticas, a parede do vaso das artérias musculares tem um percentual maior (25%) do diâmetro total do vaso. Como as artérias musculares continuam a se ramificar e, distribuem sangue para cada um dos diversos órgãos, são chamadas de artérias distribuidoras. Exemplos incluem a artéria braquial, no braço, e a artéria radia no antebraço.
A túnica externa é, frequentemente, mais espessa do que a túnica média, nas artérias musculares. Essa camada externa contém fibroblastos, fibras colágenas e fibras elásticas, todas orientadas longitudinalmente. A estrutura frouxa dessa camada que permite que ocorram alterações no diâmetro do vaso, mas também evitam o encurtamento ou a retração do vaso, quando este é cortado.
Em virtude da quantidade reduzida de tecido elástico nas paredes das artérias musculares, esses vasos não têm capacidade de retração e ajudam a impulsionar o sangue como as artérias elásticas. Ao contrário, a túnica média espessa é, basicamente, responsável pelas funções das artérias musculares. A capacidade de contração e de manutenção do estado de contração parcial o músculo é chamado de tônus vascular. O tônus vascular fortalece a parede do vaso e é importante na manutenção da pressão vascular e do fluxo sanguíneo eficiente. 
** ANASTOMOSES
A maioria dos tecidos do corpo recebe sangue de mais de uma artéria. A união dos ramos de duas ou mais artérias que suprem a mesma região corporal é chamada de anastomose. As anastomoses entre as artérias fornecem trajetos alternativos para que o sangue chegue a um tecido ou órgão. Se o fluxo sanguíneo cessa por um pequeno intervalo de tempo, quando movimentos normais comprimem um vaso, ou caso o vaso esteja bloqueado por doença, lesão ou cirurgia, a circulação para uma parte do corpo não é necessariamente interrompida.
A rota alternativa do fluxo sanguíneo para uma parte do corpo, por meio de anastomose é conhecida como circulação colateral. As anastomoses também podem ocorrer entre veias e entre arteríolas e vênulas. As artérias que não se anastomosam são conhecidas como artérias terminais. A obstrução de uma artéria terminal interrompe o suprimento sanguíneo para todo um órgão, produzindo necrose naquele segmento. 
** ARTERÍOLAS
São artérias pequenas. As arteríolas são vasos microscópicos numerosos, que regulam o fluxo de sangue nas redes de capilares dos tecidos do corpo. A espessura da parede das arteríolas é metade do diâmetro total do vaso. As arteríolas possuem uma túnica íntima fina com uma lâmina elástica interna fenestrada (com pequenos poros), que desaparece na extremidade terminal. A túnica média consiste em uma ou duas camadas de células musculares lisas, que possuem uma orientação circular na parede do vaso. A extremidade terminal da arteríola, a região chamada de metarteríola, afila-se em direção à junção capilar. Na junção metarteríola-capilar, a célula muscular mais distal forma o esfíncter pré-capilar, que monitora o fluxo sanguíneo para o capilar; as outras células musculares, na arteríola regulam a resistência ao fluxo sanguíneo.
A túnica externa da arteríola consiste em tecido conjuntivo colágeno frouxo contendo numerosos nervos simpáticos amielínicos. Esse suprimento nervoso simpático, junto com as ações dos mediadores químicos locais, consegue alterar o diâmetro das arteríolas e, assim variam a velocidade do fluxo sanguíneo e a resistência por esses vasos. 
As arteríolas exercem um papel chave na regulação do fluxo sanguíneo das artérias para os capilares, regulando a resistência, a oposição ao fluxo sanguíneo. Por essa razão são conhecidas como vasos de resistência. A contração do musculo liso de uma arteríola provoca vasoconstrição, que aumenta ainda mais a resistência e diminui o fluxo sanguíneo para os capilares irrigados por aquela arteríola. Em comparação, o relaxamento do musculo liso de uma arteríola provoca a vasodilatação, que diminui a resistência e aumenta o fluxo sanguíneo para os capilares. Uma alteração no diâmetro de uma arteríola também afeta a pressão arterial. 
** CAPILARES
São os menores vasos sanguíneos e formam as “curvas em U” que ligam o efluxo arterial ao retorno venoso. Os capilares formam uma extensa rede, com milhões de vasos interligados ramificados curtos, que seguem entre as células individuais do corpo. Essa rede forma uma enorme área de superfície para fazer contato com as células do corpo. O fluxo de sangue de uma metarteríola pelos capilares e para uma vênula pós-capilar (vênula que recebe o sangue de um capilar) é chamado de microcirculação do corpo. A função básica dos capilares é a troca de substancias entre o sangue e o líquido intersticial. Por essa razão, estes vasos de paredes finas são referidos como vasos de trocas. 
Os capilares são encontrados próximo de quase todas as células no corpo, mas seu número varia com a atividade metabólica do tecido que vascularizam. Os tecidos do corpo com as exigências metabólicas altas, como músculos, fígado, rins e sistema nervoso, usam mais O2 e nutrientes, portanto, possuem redes capilares extensas. Os tecidos com exigências metabólicas baixas, como tendões e ligamentos, contêm menos capilares. Os capilares estão ausentes em alguns poucos tecidos, na córnea e na lente do bulbo do olho e na cartilagem.
A estrutura dos capilares é condizente com suas funções como vasos de troca, pois não possuem túnicas externa e média. Como os capilares são compostos de apenas uma única camada de células endoteliais e de uma membrana basal, uma substancia presente no sangue precisa atravessar apenas uma camada de células para chegar ao liquido intersticial e às células teciduais. A troca de substancias ocorre apenas através das paredes dos capilares e do começo das vênulas; as paredes das artérias, arteríolas, da maioria das vênulas e das veias representam uma barreira muito espessa. 
Os capilares formam redes ramificadas extensas que aumentam a área de superfície disponível para a rápida troca de substancias. Na maioria dos tecidos, o sangue flui por apenas uma pequena fração da rede capilar, quando as necessidades metabólicas são baixas. Contudo, quando um tecido está ativo, como na contração muscular, toda a rede capilar se enche de sangue.
Por todo o corpo, os capilares atuam como parte do leito capilar, uma rede de 10 a 100 capilares que se originam de uma única metarteríola. Na maioria das partes do corpo, o sangue flui pela rede capilar de uma arteríola para uma vênula, como:
CAPILARES: nessa rota, o sangue flui de uma arteríola para os capilares e, em seguida para as vênulas. Nas junções entre a metarteríola e os capilares encontram-se anéis de fibras musculares lisas, chamados de esfíncteres pré-capilares, que controlam o fluxo de sangue pelos capilares. Quando os esfíncteres pré-capilares estão relaxados, o sangue flui para os capilares; quando se contraem (se fecham parcial ou totalmente), o fluxo de sangue pelos capilares cessa ou diminui. Normalmente, o sangue flui intermitentemente pelos capilares em virtude do relaxamento e da contração alternadas do músculo liso das metarteríolas e dos esfíncteres pré-capilares. Esse relaxamento e contração intermitentes, que podem ocorrer de 5 a 10 vezes por minuto, é chamado de vasomotricidade. Em parte,a vasomotricidade é decorrente de substâncias químicas liberadas pelas células endoteliais; o oxido nítrico é um exemplo. Em um momento qualquer, o sangue flui apenas por aproximadamente 25% dos capilares. 
CANAL DE PASSAGEM (DE ESCOAMENTO): a extremidade proximal da metarteríola é circundada por fibras musculares lisas dispersas, cuja contração e relaxamento ajudam a regular o fluxo sanguíneo. A extremidade distal do vaso não possui músculo liso, assemelhando-se a um capilar, e é chamada de canal de passagem (de escoamento). Semelhante canal fornece uma rota direta para o sangue, de uma arteríola para uma vênula, desviando, assim dos capilares.
O corpo contém três tipos diferentes de capilares: capilares contínuos, fenestrados e sinusoides. 
A maioria dos capilares são capilares contínuos, nos quais as membranas plasmáticas das células endoteliais formam um tubo continuo que é interrompido apenas pelas fendas intercelulares, espaços entre as células endoteliais adjacentes. Os capilares contínuos são encontrados no encéfalo, pulmões, músculo liso e esquelético e tecidos conjuntivos. 
Outros capilares do corpo são os capilares fenestrados. As membranas plasmáticas das células endoteliais nesses capilares possuem muitas fenestrações, pequenos poros (orifícios), variando de 70 a 100nm de diâmetro. Capilares fenestrados são encontrados nos rins, vilosidades do intestino delgado, plexos corióideos dos ventrículos, situados no encéfalo, nos processos ciliares dos olhos e nas glândulas endócrinas. 
Os sinusoides são maiores e mais sinuosos do que os outros capilares. Suas células endoteliais podem, geralmente, ter grandes fenestrações. Além de terem uma membrana basal incompleta ou ausente, os sinusoides têm fendas intercelulares muito grandes, que permitem a passagem de proteínas e, em alguns casos, até mesmo de células sanguíneos de um tecido para a corrente sanguínea. Por exemplo, as células sanguíneas recém-formadas entram na corrente sanguínea por meio dos sinusoides da medula óssea vermelha. Além disso, os sinusoides têm células de revestimento especializadas, adaptadas à função do tecido. Os sinusoides do fígado por exemplo, contêm células fagocíticas que removem as bactérias e outros detritos do sangue. O baço, a adeno-hipófise e as glândulas paratireoides também têm sinusoides. 
Geralmente, o sangue passa pelo coração e, na sequência, pelas artérias, arteríolas, capilares, vênulas e veias e, em seguida retorna ao coração. Em algumas partes do corpo, no entanto, o sangue passa de uma rede capilar para a seguinte, através de uma veia chamada de veia porta. Semelhante circulação do sangue é chamada de sistema porta. O nome do sistema porta dá o nome da localização do segundo capilar. Há sistemas porta associados ao fígado (circulação hepática) e à hipófise (sistema porta hipofisário).
** VÊNULAS
Diferentemente de suas contrapartes arteriais, com paredes espessas, as vênulas e veias têm paredes finas que não mantêm facilmente sua forma. As vênulas drenam o sangue capilar e começam a retornar o fluxo de sangue para o coração. As vênulas que incialmente recebem sangue dos capilares são chamadas de vênulas pós-capilares. Estas são as menores vênulas e têm junções intercelulares organizadas livremente (os contatos endoteliais mais fracos encontrados ao longo de toda a árvore vascular) e, portanto, são muito porosas. 
As vênulas atuam como locais significativos de troca de nutrientes e resíduos e de emigração de leucócitos, e por essa razão, formam parte da unidade de troca microcirculatória, junto com os capilares. À medida que as vênulas pós-capilares continuam a crescer, adquirem uma ou duas camadas de células musculares lisas, dispostas de forma circular. Essas vênulas musculares têm paredes mais espessas, impedindo que ocorram trocas com o liquido intersticial. 
** VEIAS
Embora as veias apresentem alterações estruturais à medida que aumentam de tamanho, de pequenas para médias e grandes, estas alterações não são tão evidentes como são nas artérias. As veias em geral, possuem paredes muito finassem relação ao seu diâmetro total. 
Apesar das veias serem compostas, essencialmente, pelas mesmas três camadas das artérias, as espessuras relativas das camadas são diferentes. A túnica íntima das veias é mais espesssa do que aquela das artérias; a túnica média das veias é a camada mais fina do que aquela das artérias, com relativamente poucas fibras elásticas e musculares lisas. A túnica externa das veias é a camada mais espessa e consiste em fibras colágenas e elásticas. As veias não possuem as lâminas elásticas interna e externa encontradas nas artérias. As veias são suficientemente distensíveis para se adaptarem às variações de volume e pressão do sangue que passa por elas, embora não estejam preparadas para resistir à pressão alta. O lume de uma veia é maior do que aquele de uma artéria correspondente, e as veias frequentemente parecem colapsadas (achatadas) quando seccionadas. 
A ação de bombeamento do coração é o principal fator na movimentação do sangue venoso de volta para o coração. A contração dos músculos esqueléticos, nos membros inferiores, também ajuda a aumentar o retorno venoso para o coração. A pressão arterial média nas veias é consideravelmente menor do que nas artérias. A diferença de pressão é percebida quando o sangue flui de um vaso seccionado. O sangue flui de uma veia seccionada em um fluxo lento e regular, mais jorra rapidamente de uma artéria seccionada. 
A maioria das diferenças estruturais entre as artérias e as veias reflete essa diferença de pressão. Por exemplo, as paredes das veias não são tão resistentes quanto aquelas das artérias. 
Muitas veias, especialmente aquelas nos membros, também possuem válvulas, pregas finais de túnica interna que formam válvulas semelhantes a abas. As válvulas das valvas se projetam no lume, apontando para o coração. A baixa pressão do sangue nas veias provoca um retorno do sangue para o coração lentamente, podendo até mesmo retroceder; as válvulas auxiliam no retorno venoso, impedindo o fluxo retrógrado de sangue. 
Um seio (venoso) vascular é uma veia com uma parede endotelial fina, que não possui músculo liso para alterar seu diâmetro. Em um seio vascular, o tecido conjuntivo denso adjacente substitui a túnica média e a túnica externa, proporcionando sustentação. Por exemplo, os seios venosos durais que são sustentados pela dura-máter, levam sangue desoxigenado do encéfalo para o coração. Outro exemplo de seio vascular é o seio coronário do coração. 
Apesar de as veias seguirem vias semelhantes àquelas de suas contrapartes arteriais, diferem das artérias de inúmeras formas, com exceção das estruturas em suas paredes. Primeiro, as veias são mais numerosas do que as artérias. Algumas veias são pareadas e acompanham as artérias musculares de tamanho médio a pequeno. Esse conjunto duplo de veias acompanha as artérias, conectando-as uma a outra, via canais venosos, chamados de veias anastomóticas. As veias anastomóticas cruzam a artéria acompanhante para formar travessas escalonadas entre as veias pareadas. O maior número de veias pareadas ocorre no interior dos membros. A tela subcutânea, profunda à pele, é a origem de veias. Estas veias chamadas de veias superficiais, seguem pela tela subcutânea desacompanhadas das artérias paralelas. 
Ao longo do trajeto, as veias superficiais formam pequenas conexões (anastomoses) com as veias profundas, que seguem entre os músculos esqueléticos. Essas conexões permitem a comunicação entre o fluxo superficial e profundo de sangue. A quantidade de fluxo sanguíneo pelas veias superficiais varia de local para local. No membro superior, as veias superficiais são muito maiores do que as veias profundas e atuam como vias básicas de retorno dos capilares do membro superior para o coração. No membro inferior, o oposto é verdadeiro, as veias profundas atuam como as principais vias de retorno. De fato, as valvas unidirecionais, nos pequenos vasos anastomosantes, permitem a passagem de sague das veiassuperficiais para as profundas, mas impedem a passagem de sangue na direção contrária.
** DISTRIBUIÇÃO DO SANGUE
A maior parte do nosso volume de sangue em repouso – aproximadamente 64% - está nas veias e vênulas sistêmicas. As artérias e arteríolas sistêmicas contêm aproximadamente 13% do volume de sangue, os capilares sistêmicos aproximadamente 7%, os vasos pulmonares cerca de 9% e o coração 7%. Como as veias e vênulas sistêmicas contêm um percentual maior do volume de sangue, atuam como reservatórios de sangue, a partir do qual o sangue é removido rapidamente, se houver necessidade. 
Durante a atividade muscular intensa, o centro cardiovascular, no tronco encefálico, envia mais impulsos simpáticos para as veias. O resultado é a venoconstrição, uma constrição de veias que reduz o volume de sangue nos reservatórios e possibilita a passagem de um volume maior de sangue para os músculos esqueléticos, nos quais é mais necessário. 
Um mecanismo semelhante atua em casos de hemorragia, quando a pressão e o volume do sangue diminuem, nesse caso, a venoconstrição ajuda a contrabalançar a queda da pressão arterial. Entre os principais reservatórios de sangue estão as veias dos órgãos abdominais (especialmente as do fígado e do baço) e as veias da pele. 
** TROCA CAPILAR
O propósito de todo o sistema circulatório é manter o sangue fluindo pelos capilares para permitir a troca capilar, o movimento de substancias entre o sangue e o liquido intersticial. As substancias entram e saem dos capilares por três mecanismos básicos: difusão, transcitose e fluxo de massa. 
→ DIFUSÃO
O método mais importante de troca capilar é a difusão simples. Muitas substancias como O2, CO2, glicose, aminoácidos e hormônios entram e saem dos capilares por difusão simples. Como o O2 e os nutrientes normalmente estão presentes em concentrações maiores no sangue, difundem-se ao longo de seus gradientes de concentração para o líquido intersticial, e em seguida para as células do corpo. O CO2 e outros resíduos liberados pelas células do corpo estão presentes em concentrações maiores no liquido intersticial, de modo que se difundem no sangue. 
Substancias no sangue ou no liquido intersticial conseguem atravessar as paredes de um capilar, difundindo-se pelas fendas intercelulares ou fenestrações ou através das células endoteliais. Substancias hidrossolúveis, como a glicose e os aminoácidos, atravessam as paredes dos capilares através das fenestrações ou fendas intercelulares. Substancias lipossolúveis, como O2, CO2 e hormônios esteroides, podem atravessar as paredes capilares diretamente, por meio da bicamada lipídica das membranas plasmáticas das células endoteliais. A maioria das proteínas plasmáticas e eritrócitos não conseguem atravessar as paredes dos capilares contínuos ou fenestrados, pois são muito grandes para se ajustarem através das fendas intercelulares e fenestrações.
Entretanto, nos sinusoides, as fendas intercelulares são grandes, permitindo que até mesmo proteínas e células sanguíneas atravessem suas paredes. Por exemplo, hepatócitos 9celulas hepáticas) sintetizam e liberam muitas proteínas plasmáticas, como fibrinogênio (a principal proteína da coagulação) e a albumina, que, nesse caso, difundem-se na corrente sanguínea através dos sinusoides. Na medula óssea vermelha, as células sanguíneas são formadas (hemopoiese) e, em seguida entram na corrente sanguínea por meio dos sinusoides. 
Em contraste com os sinusoides, os capilares no encéfalo permitem que apenas poucas substancias passem por suas paredes. A maioria das áreas do encéfalo contém capilares contínuos, no entanto, esses capilares são muito “compactos”. As células endoteliais da maioria das capilares do encéfalo são fechadas hermeticamente por junções oclusivas. O bloqueio resultante para o movimento das substancias que entram e saem do encéfalo é conhecido como barreira hematoencefálica. Em áreas do encéfalo em que não há barreira hematoencefálica, o hipotálamo, a glândula pineal, a hipófise, as substancias sofre troca capilar mais livremente. 
→ TRANSCITOSE
Uma pequena quantidade de material cruza as paredes capilares por transcitose. Neste processo, substancias no plasma sanguíneo são envoltas em minúsculas vesículas pinocíticas que, primeiro entram nas células endoteliais por endocitose e, em seguida, cruzam a célula e saem do lado oposto, por exocitose. Esse método de transporte é importante, principalmente para grandes moléculas insolúveis, incapazes de cruzar as paredes capilares por qualquer outro meio. Por exemplo, o hormônio insulina (uma proteína pequena) entra na corrente sanguínea por transcitose, e determinados anticorpos proteicos passam da circulação materna para a circulação fetal por transcitose. 
→ FLUXO DE MASSA: FILTRAÇÃO E REABSORÇÃO
Fluxo de massa é um processo passivo pelo qual grande número de íons, moléculas ou partículas em um líquido movem-se juntos na mesma direção. As substancias movem-se com velocidade (ou intensidade) muito maior do que poderia ser explicado apenas pela difusão. O fluxo de massa ocorre sempre da área de maior pressão para uma área de menor pressão, e continua enquanto houver diferença de pressão. A difusão é mais importante para a troca de solutos entre o sangue e o líquido intersticial, mas o fluxo de massa é mais importante para a regulação dos volumes relativos do sangue e do líquido intersticial. O movimento impulsionado por pressão do líquido e dos solutos, a partir dos capilares sanguíneos para o líquido intersticial, é chamado de filtração. O movimento impulsionado por pressão, a partir do líquido intersticial para os capilares sanguíneos, é chamado de reabsorção. 
Duas pressões promovem a filtração: a pressão hidrostática do sangue (PHS), a pressão gerada pela ação de bombeamento do coração e a pressão osmótica do líquido intersticial. A principal pressão promotora da reabsorção de líquido é a pressão coloidosmótica do sangue. O equilíbrio dessas pressões, chamado de pressão efetiva de filração (PEF), determina se os volumes do sangue e do líquido intersticial permanecem constantes ou variam. De forma global, o volume de líquido e de solutos normalmente reabsorvido é quase tão grande quanto o volume filtrado. Este quase equilíbrio é conhecido como lei de Starling para os capilares. 
No interior dos vasos, a pressão hidrostática é decorrente da pressão que a água, no plasma, exerce contra as paredes do vaso sanguíneo. A pressão hidrostática do sangue (PHS) é de aproximadamente 35mmHg, na extremidade arterial do capilar, e por volta de 16mmHg na extremidade venosa. A PHS empurra o líquido para fora dos capilares em direção ao líquido intersticial. A pressão contrária do líquido intersticial, chamada de pressão hidrostática do líquido intersticial (PHLI), empurra o sangue dos espaços intersticiais de volta para os capilares. No entanto, a PHLI é próxima de zero. 
A diferença na pressão osmótica, através da parede capilar, é decorrente quase inteiramente da presença, no sangue, das proteínas plasmáticas, que são demasiadamente grandes para passar pelas fenestrações, ou pelas fendas, entre as células endoteliais. A pressão coloidosmótica do sangue (PCOS) é a força gerada pela suspensão coloidal dessas grandes proteínas plasmáticas, que chegam a uma média de 26mmHg, na maioria dos capilares. O efeito da PCOS é o de puxar o líquido dos espaços intersticiais para os capilares. 
Opondo-se à PCOS encontra-se a pressão osmótica do líquido intersticial (POLI) que move o líquido para fora dos capilares, para o líquido intersticial. Normalmente, a POLI é muito pequena, 0,1 a 5mmHg, pois apenas quantidades diminutas de proteína estão presentes no líquido intersticial. A pequena quantidade de proteína que passa do plasma para o liquido intersticial não se acumula nele, pois entra na linfa, nos capilares linfáticos e, é finalmente devolvida ao sangue. 
Se os líquidos entram ou saem dos capilares depende do equilíbrio das pressões. Se as pressões que empurram o líquido para fora dos capilares excederemas pressões que puxam o liquido dos capilares, o liquido se desloca dos capilares para os espaços intersticiais (filtração). Se, as pressões que impelem o liquido para fora dos espaços intersticiais para dentro dos capilares excederem a pressão que move o liquido para fora dos capilares, então o líquido se desloca dos espaços intersticiais para os capilares (reabsorção). 
A pressão efetiva de filtração (PEF), que indica a direção do movimento do líquido, é calculada da maneira seguinte:
PEF = (PHS + POLI) - (PCOS + PHLI)
 Pressões que promovem a filtração Pressões que promovem a reabsorção
Em média, aproximadamente 85% do liquido filtrado nos capilares é reabsorvido. O excesso do liquido filtrado e a minoria das proteínas que ainda assim, escapam do sangue para o líquido intersticial entram nos capilares linfáticos. À medida que a linfa drena para a junção das veias jugular e subclávia, na parte superior do tórax, essas substancias retornam ao sangue. A cada dia, aproximadamente 20 litros de liquido são filtrados pelos capilares nos tecidos de todo o corpo. Desse volume, 17 litros são reabsorvidos e 3 litros entram nos capilares linfáticos (excluindo a filtração durante a formação da urina). 
** HEMODINÂMINA: FATORES QUE AFETAM A CIRCULÇÃO (FLUXO SANGUINEO)
Fluxo sanguíneo é o volume de sangue que flui por qualquer tecido em um determinado período de tempo (em mL/min). O fluxo sanguíneo total é o débito cardíaco (DC), o volume de sangue que circula pelos vasos sanguíneos sistêmicos (ou pulmonares) por minuto. O DC depende da frequência cardíaca e do volume sistólico. Como o débito cardíaco é distribuído nas vias circulatórias que servem a diversos tecidos do corpo, depende de mais de dois fatores: 
A diferença de pressão que impulsiona o fluxo sanguíneo;
A resistência ao fluxo sanguíneo em valores sanguíneos específicos.
O sangue flui de regiões de maior pressão para regiões de menor pressão; quanto maior a diferença de pressão, maior o fluxo sanguíneo. Porém, quanto maior a resistência, menor o fluxo sanguíneo. 
→ PRESSÃO ARTERIAL
O sangue flui de regiões de maior pressão para regiões de menor pressão; quanto maior a diferença de pressão, maior o fluxo sanguíneo. A contração dos ventrículos gera pressão arterial (PA), a pressão hidrostática exercida pelo sangue nas paredes de um vaso sanguíneo. A PA é determinada pelo débito cardíaco, volume de sangue e resistência vascular. A PA é mais alta na aorta e nas grandes artérias sistêmicas; em um adulto jovem, em repouso, a PA sobre para aproximadamente 110mmHg, durante a sístole (contração ventricular) e desce para 70mmHg, durante a diástole (relaxamento ventricular). 
Pressão arterial sistólica é a pressão mais alta obtida nas artérias, durante a sístole, e pressão arterial diastólica é a pressão mais baixa, durante a diástole. A medida que o sangue deixa a aorta e flui pela circulação sistêmica, sua pressão diminui progressivamente, conforme aumenta a distância do ventrículo esquerdo. A pressão arterial diminui para aproximadamente 35mmHg quando o sangue passa das artérias sistêmicas, através das arteríolas sistêmicas, e para os capilares, nos quais as flutuações de pressão desaparecem. 
Na extremidade venosa dos capilares, a pressão arterial diminui para 16mmHg. A pressão arterial continua a diminuir conforme o sangue entra nas vênulas sistêmicas e, em seguida, nas veias, pois estes vasos são muito mais afastados do ventrículo esquerdo. A pressão arterial chega a 0mmHg quando o sangue flui para o ventrículo direito.
Pressão arterial média (PAM), a pressão arterial média nas artérias é aproximadamente um terço das pressões sistólica e diastólica. 
PAM = PA diastólica + 1/3 (PA sistólica - PA diastólica)
A pressão arterial também depende do volume total de sangue no sistema circulatório. O volume normal de sangue, no adulto é de 5 litros. Qualquer redução deste volume, como uma hemorragia, diminui o volume de sangue circulando pelas artérias a cada minuto. Uma redução modesta é compensada pelos mecanismos homeostáticos que ajudam na manutenção da pressão arterial, mas se a redução no volume sanguíneo for maior que 10% do total, a pressão arterial diminui. Inversamente, qualquer aumento do volume sanguíneo, como retenção de agua no corpo, tende a aumentar a pressão sanguínea.
→ RESISTÊNCIA VASCULAR
A resistência vascular é a oposição ao fluxo sanguíneo, decorrente do atrito entre o sangue e as paredes dos vasos sanguíneos. A resistência da parede (1) do diâmetro do lume do vaso sanguíneo; (2) da viscosidade do sangue e (3) do comprimento total do vaso sanguíneo. 
DIÂMETRO DO LUME: quanto menor o lume de um vaso sanguíneo, maior a resistência contra o fluxo sanguíneo. A resistência é inversamente proporcional à quarta potência do diâmetro do lume do vaso sanguíneo. Quanto menor o diâmetro de um vaso sanguíneo, maior a resistência oferecida contra o fluxo de sangue. Por exemplo, se o diâmetro de um vaso sanguíneo diminuir pela metade, sua resistência ao fluxo de sangue aumentará 16 vezes. A vasoconstrição reduz o lume e a vasodilatação o aumenta. Normalmente, flutuações momentâneas da pressão do sangue, por um dado tecido, são decorrentes da vasoconstrição e da vasodilatação das arteríolas do tecido. À medida que as arteríolas se dilatam, a resistência diminui e a pressão arterial cai. Conforme as arteríolas se contraem, a resistência aumenta e a pressão arterial sobe. 
VISCOSIDADE DO SANGUE: a viscosidade (espessura) do sangue depende, principalmente, da propagação entre eritrócitos e volume de plasma (líquido), e em menor grau, da concentração de proteínas no plasma. Quanto maior a viscosidade do sangue, maior a resistência. Qualquer condição que aumente a viscosidade do sangue, como desidratação ou policitemia (um número anormalmente elevado de eritrócitos), aumenta, portanto, a pressão arterial. a depleção das proteínas plasmáticas, ou dos eritrócitos, como resultado de anemia ou de hemorragia, reduz a resistência, e dessa forma, a pressão arterial. 
COMPRIMENTO TOTAL DOS VASOS SANGUÍNEOS: a resistência ao fluxo de sangue por um vaso é diretamente proporcional ao comprimento do vaso sanguíneo. Quanto mais longo o vaso sanguíneo, maior a resistência. Pessoas obesas frequentemente têm hipertensão, pois os vasos sanguíneos adicionais, no tecido adiposo, aumentam o comprimento total dos vasos sanguíneos adicionais se desenvolvam para cada quilo extra de gordura.
Resistência vascular sistêmica (RVS) também conhecida como resistência periférica total (RPI), refere-se a todas as resistências vasculares oferecidas pelos vasos sanguíneos sistêmicos. Os diâmetros das artérias e veias são grandes, por isso, sua resistência é muito baixa, pois a maior parte do sangue não entra em contato físico com as paredes dos vasos sanguíneos. 
Os menores vasos – as arteríolas, capilares e vênulas – fornecem a maior resistência. Uma função importante das arteríolas é controlar a RVS, e portanto, a pressão arterial e o fluxo sanguíneo para tecidos específicos, alterando seu diâmetro. As arteríolas precisam apenas fazer vasodilatação ou vasoconstrição moderadas para terem grande efeito na RVS. O centro principal para a regulação da RVS é o centro vasomotor, no tronco encefálico. 
→ RETORNO VENOSO
Retorno venoso, o volume de sangue que flui de volta ao coração pelas veias sistêmicas, ocorre em consequência da pressão gerada pelas contrações do ventrículo esquerdo do coração. A diferença de pressão entre as vênulas (em média 16mmHg) e o ventrículo direito (0mmHg), embora pequena, em geral é suficiente para provocar o retorno venoso para o coração. Se a pressão aumenta no átrio ou no ventrículo direito, o retorno venoso diminui. Uma das causas de aumento da pressão no átrio direito é a incompetência (vazamento) de valva atrioventricular direita, que deixa o sangue regurgitar, fluxo retrógrado, quando osventrículos se contraem. O resultado é a redução do retorno venoso e o acúmulo de sangue no lado venoso da circulação sistêmica. 
Quando ficamos em pé, por exemplo, a pressão necessária para empurrar o sangue até as veias, em nossos membros inferiores, mal é suficiente para superar a força da gravidade que empurra o sangue de volta para baixo. Além do coração, dois outros mecanismos “bombeiam” o sangue da parte inferior do corpo de volta para o coração: (1) a bomba musculoesquelética e (2) a bomba respiratória. Ambas dependem da presença de válvulas nas veias.
A bomba musculoesquelética atua:
1.Enquanto estamos em pé, em repouso, a válvula venosa mais próxima do coração (válvula proximal) e a outra mais distante do coração (válvula distal), nesse segmento da perna, estão abertas e o sangue flui para cima, em direção ao coração.
2.A contração dos músculos da perna, assim como quando ficamos na ponta do pé ou damos um passo, comprime as veias. A compressão empurra o sangue pela válvula proximal, uma ação chamada de ordenha. Simultaneamente, a válvula distal no segmento não comprimido da veia se fecha quando um pouco de sangue é forçado contra ela. Pessoas que estiveram imobilizadas por lesão não tem essas contrações dos músculos da perna. Como resultado, o retorno do sangue venoso para o coração é mais lento e podem se desenvolver problemas circulatórios. 
3.Logo após o relaxamento muscular, a pressão diminui na parte previamente comprimida da veia o que faz com que a válvula proximal se feche. A válvula distal agora se abre, pois, a pressão do sangue, no pé, é maior do que na perna, e a veia se enche com o sangue vindo do pé. 
A bomba respiratória também se baseia na alternância de compressão e descompressão das veias. Durante a inspiração, o diafragma se desloca para baixo, o que provoca redução da pressão na cavidade torácica e aumento da pressão na cavidade abdominal. Como resultado, as veias abdominais são comprimidas e um maior volume de sangue se desloca das veias abdominais comprimidas para as veias torácicas descomprimidas e, em seguida, para o átrio direito. Quando as pressões se invertem, durante a expiração, as válvulas, nas veias, impedem o fluxo retrogrado do sangue das veias torácicas para as veias abdominais.
→ VELOCIDADE DO FLUXO SANGUÍNEO
A velocidade do fluxo sanguíneo (em cm/s) é inversamente relacionada com a área de secção transversa. A velocidade é menor no local em que a área for maior. Cada vez que uma artéria se ramifica, a área total de secção transversa de todos os ramos é maior que a do vaso original, dessa forma, o fluxo sanguíneo torna-se cada vez mais lento à medida que o sangue se afasta mais do coração, e é mais lento nos capilares. Inversamente, quando as vênulas se unem para formar as veias, a área total de seção transversa fica menor e o fluxo mais rápido. Assim, a velocidade do fluxo sanguíneo diminui conforme o sangue flui da aorta para as artérias, para as arteríolas e para os capilares, e aumenta à medida que sai dos capilares e retorna para o coração. A velocidade relativamente pequena do fluxo, pelos capilares facilita as trocas de substancias entre o sangue e o líquido intersticial.
Tempo de circulação é o tempo necessário para que uma gota de sangue passe pelo átrio direito para a circulação pulmonar, voltando ao átrio esquerdo e seguindo pela circulação sistêmica, até o pé, e voltando novamente para o átrio direito. Na pessoa em repouso, o tempo circulatório é normalmente de 1 minuto. 
** CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL E DO FLUXO SANGUINEO
Diversos sistemas de retroalimentação negativa interligados controlam a pressão arterial, ajustando a frequência cardíaca, o volume sistólico, a resistência vascular sistêmica e o volume sanguíneo. Alguns desses sistemas permitem ajustes rápidos para lidar com alterações repentinas, como a queda da pressão arterial, o encéfalo, que ocorre quando se levante da cama; outros atuam mais lentamente, fornecendo regulação a longo prazo da pressão arterial. O corpo também pode precisar de ajustes para a distribuição do fluxo sanguíneo. Durante o exercício, por exemplo, um percentual maior do fluxo sanguíneo total é distribuído para os músculos esqueléticos.
→ PAPEL DO CENTRO CARDIOVASCULAR
O centro cardiovascular (CV), no bulbo (medula oblonga), ajuda a regular a frequência cardíaca e o volume sistólico. O centro CV também controla os sistemas de feedback negativo neurais, hormonais e locais que regulam a pressão arterial e o fluxo de sangue para tecidos específicos. Grupos de neurônios dispersos no centro CV regulam a frequência cardíaca, a contratilidade (força de contração) dos ventrículos e o diâmetro dos vasos sanguíneos. Alguns neurônios estimulam o coração (centro cardioestimulante); outros inibem o coração (centro cardioinibidor). Outros ainda controlam o diâmetro dos vasos sanguíneos, provocando constrição (centro vasoconstritor) ou vasodilatação; esses neurônios são referidos coletivamente como centro vasomotor. Visto que os neurônios do centro CV se comunicam mutuamente, atuando em conjunto, e por não serem claramente distintos anatomicamente. 
O centro CV recebe influxos tanto das regiões encefálicas superiores como dos receptores sensoriais. Os impulsos nervosos descem do córtex cerebral, sistema límbico e hipotálamo, para afetar o centro cardiovascular. Por exemplo, mesmo antes de começar a correr, a frequência cardíaca pode aumentar, em virtude dos impulsos nervosos conduzidos do sistema límbico para o centro CV. Se a T corporal aumenta durante a corrida, o hipotálamo envia impulsos nervosos para o centro CV. A vasodilatação resultante dos vasos sanguíneos da pele permite que o calor seja dissipado, mais rapidamente da superfície da pele.
Os três tipos principais de receptores sensoriais que geram influxos para o centro cardiovascular são os proprioceptores, barorreceptores e os quimiorreceptores. Os proprioceptores monitoram os movimentos das articulações e músculos e geram influxos para o centro CV, durante a atividade física. A atividade dos proprioceptores responde pelo rápido aumento da frequência cardíaca, no início do exercício. 
Os barorreceptores monitoram as variações na pressão e no estiramento, nas paredes dos vasos sanguíneos. E os quimiorreceptores monitoram a concentração de diversas substancias químicas no sangue. 
Os efluxos do centro cardiovascular fluem ao longo dos neurônios simpáticos e parassimpáticos da DASN. Os impulsos simpáticos chegam ao coração via nervos aceleradores cardíacos. Um aumento na estimulação simpática aumenta a frequência e a contratilidade cardíacas; uma diminuição na estimulação simpática diminui a frequência e a contratilidade cardíacas. A estimulação parassimpática, conduzida ao longo dos nervos vagos (X), diminui a frequência cardíaca. Dessa forma, as influencias opostas simpática (estimulante) e parassimpática (inibitória) influenciam o controle do coração. 
O centro cardiovascular também envia, continuamente, impulsos para o músculo liso, nas paredes dos vasos sanguíneos via nervos vasomotores. Esses neurônios simpáticos deixam a medula espinal através de todos os nervos espinais torácicos e pelo primeiro ou os dois primeiros nervos espinais lombares, e em seguida, passam para os gânglios do tronco simpático. Daí os impulsos se propagam ao longo dos neurônios simpáticos que inervam os vasos sanguíneos nas vísceras e nas áreas periféricas. A região vasomotora do centro CV envia, impulsos por essas vias para arteríolas, em todo o corpo, mas especialmente para aquelas da pele e das vísceras abdominais. O resultado é um estado moderado de contração tônica ou vasoconstrição, chamado de tônus vasomotor, que define o nível de repouso da resistência vascular sistêmica. A estimulação simpática da maioria das veias resulta em constrição, que desloca o sangue dos reservatórios venosos e aumenta a pressão sanguínea. 
→ REGULAÇÃO NEURAL DA PRESSÃO SANGUÍNEA
O sistema nervoso regula a pressão sanguínea por meio de alças de retroalimentação negativa que ocorremem dois tipos de reflexos: os reflexos barorreceptores e os reflexos quimiorreceptores. 
REFLEXOS BARORRECEEPTORES
Barorreceptores, receptores sensoriais sensíveis à pressão, estão localizados na aorta, artérias carótidas internas (artérias no pescoço que fornecem sangue ao encéfalo) e outras grandes artérias no pescoço e no tórax. Os barorreceptores enviam impulsos ao centro CV para ajudar a regular a pressão arterial. Os dois reflexos barorreceptores mais importantes são o reflexo do seio carótido e o reflexo aórtico. 
Barorreceptores na parede dos seios carótidos iniciam o reflexo do seio carótido que ajuda a regular a pressão sanguínea no encéfalo. Os seios caróticos são pequenas dilatações das artérias carótidas direita e esquerda, logo acima do ponto no qual se ramificam das artérias carótidas comuns. 
A pressão sanguínea distende a parede do seio carótido, estimulando os barorreceptores. Os impulsos nervosos se propagam dos barorreceptores do seio carótico pelos axônios sensoriais nos nervos glossofaríngeos (IX) até o centro cardiovascular no bulbo (medula oblonga). Os barorreceptores na parede da parte ascendente da aorta e no arco da aorta iniciam o reflexo aórtico, que regula a pressão sanguínea sistêmica. Impulsos nervosos dos barorreceptores aórticos chegam ao centro cardiovascular por meio de axônios sensoriais do nervo vago (X).
Quando a pessão arterial cai, no entanto, os barorreceptores são menos distentidos, enviando impulsos nervosos com menor frequência para o centro CV. Em resposta, o centro CV diminui a estimulação parassimpática do coração peos axônios motores dos nervos vagos e aumenta a estimulação simpática do coração pelos nervos aceleradores cardíacos. Outro efeito do aumento da estimulação simpática é o aumento da secreção de epinefrina e norepinefrina pela medula da glândula suprarrenal. Conforme o coração bate mais rápidos e com mais força, e a à medida que a reisistencia vascular sisitemica aumenta, o débito cardíaco e a resistência vascular sistêmica aumentam e a pressão sanguínea aumenta até o nível normal.
Inversamente, quando se detecta um aumento na pressão, os barorreceptores enviam impulsos com uma frequência maior. O centro CV responde com aumento da estimulação parassimpática e diminuição da estimulação simpática. As consequentes reduções da frequência cardíaca e da força de contração diminuem o débito cardíaco. O centro CV também diminui a frequência com a qual envia impulsos simpáticos ao longo dos neurônios vasomotores, que normalmente provocam vasoconstrição. A vasodilatação resultante diminui a resistência arterial sistêmica, retornando-a ao nível normal. 
Mover-se da posição deitada para a ereta diminui a pressão sanguínea e o fluxo de sangue na cabeça e na parte superior do corpo. Os reflexos barorreceptores, no entanto, contrabalançam rapidamente a queda da pressão. Algumas vezes, esses reflexos atuam de forma mais lenta do que o normal, especialmente nas pessoas idosas, levando a pessoa a desmaiar quando fica em pé muito rapidamente, em virtude da redução do suprimento de sangue para o encéfalo.
REFLEXOS QUIMIORRECEPTORES
Quimiorreceptores, receptores sensoriais que monitoram a composição química do sangue, estão localizados próximo aos barorreceptores do seio carótico e do arco da aorta, em pequenas estruturas chamadas de glomos caróticos e glomos para-aórticos, respectivamente. Estes quimiorreceptores detectam variações nas concentrações sanguíneas de O2, CO2 e de H+. Hipóxia (diminuição da disponibilidade de O2), acidose (aumento na concentração de H+) e hipercapnia (excesso de CO2) estimulam os quimiorreceptores a enviar impulsos para o centro CV. Em resposta, o centro CV aumenta a estimulação simpática para as arteríolas e veias, produzindo vasoconstrição e aumento da pressão arterial. Esses quimiorreceptores também originam influxos para o centro respiratório, no tronco encefálico, para ajustar a frequência respiratória. 
→ REGULAÇÃO HORMONAL DA PRESSÃO SANGUÍNEA
Diversos hormônios ajudam a regular a pressão arterial e o fluxo de sangue, alterando o débito cardíaco, modificando a resistência vascular sistêmica ou ajustando o volume total de sangue:
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (RAA): quando o volume de sangue diminui ou o fluxo de sangue para o rim é reduzido, as células justaglomerulares, nos rins secretam renina na corrente sanguínea. Na sequência, a renina e a enzima conversora de angiotensina (ECA) atuam nos substratos, produzindo o hormônio ativo angiotensina II, que eleva a pressão arterial de duas maneiras. Primeiro a angiotensina II é um vasoconstritor potente, que aumenta a pressão arterial elevando a resistência vascular sistêmica. Segundo, a angiotensina estimula a secreção de aldosterona, que aumenta a reabsorção dos íons sódio e de água pelos rins. A reabsorção de agua aumenta o volume de sangue total, que aumenta a pressão arterial. 
EPINEFRINA E NOREPINEFRINA: em resposta a estimulação simpática, a medula d glândula suprarrenal libera epinefrina e norepinefrina. Estes hormônios aumentam o débito cardíaco aumentando a frequência e a força de contração cardíacas. Os hormônios também produzem vasoconstrição das arteríolas e veias na pele e nos órgãos abdominais e vasodilatação das arteríolas nos músculos cardíaco e esquelético, que ajuda a aumentar o fluxo de sangue para o músculo durante o exercício.
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH): O ADH é produzido pelo hipotálamo e liberado pela neuro-hipófise, em resposta a desidratação ou redução no volume de sangue. Entre outras ações, o ADH provoca a vasoconstrição, que aumenta a pressão arterial. Por essa razão, o ADH também é chamado de vasopressina. 
PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL (PNA): liberado pelas células nos átrios do coração, o PNA diminui a pressão arterial, provocando vasodilatação e promovendo a perda de sal e água na urina, que reduz o volume sanguíneo. 
→ REGULAÇÃO LOCAL DA PRESSÃO SANGUÍNEA
Em cada leito capilar, variações locais podem regular e vasomotricidade. Quando os vasodilatadores produzem dilatação local das arteríolas e relaxamento dos esfíncteres pré-capilares, o fluxo de sangue nas redes capilares é intensificado, o que aumenta a concentração de O2. Os vasoconstritores exercem efeito oposto. A capacidade de um tecido de ajustar, automaticamente, seu fluxo de sangue para se adequar às demandas metabólicas, é chamada de autorregulação. Nos tecidos como o coração e os músculos esqueléticos, nos quais a demanda por O2 e nutrientes e por remoção de resíduos aumenta até dez vezes durante a atividade física, a autorregulação é contribuinte importante para o aumento de fluxo de sangue para o tecido. A autorregulação também controla o fluxo de sangue regional no encéfalo; a distribuição de sangue para diversas partes do encéfalo se altera radicalmente entre atividades física e mental. Dois tipos gerais de estímulos causam variações autorreguladoras no fluxo de sangue:
ALTERAÇÕES FÍSICAS: o aquecimento promove a vasodilatação, enquanto o esfriamento provoca a vasoconstrição. Além disso, o músculo liso nas paredes arteriolares apresenta reposta miogênica – o músculo se contrai, com maior força, quando é estirado e se relaxa quando o estiramento diminui. Se o fluxo sanguíneo de uma arteríola diminui, o estiramento das paredes da arteríola diminui. Como consequência, o músculo liso relaxa e produz vasodilatação, o que aumenta o fluxo sanguíneo.
SUBATÂNCIAS QUÍMICAS VASCOCONSTRITORAS E VASODILATADORAS: diversos tipos de células – incluindo leucócitos, plaquetas, fibras musculares lisas, macrófagos e células endoteliais – liberam uma ampla variedade de substancias químicas que alteram o diamnetro dos vasos sanguíneos. Subastancias químicas vasodilatadoras, lebradas pelas células dos tecidos metabolicamente ativos incluem: K+, H+, ácido lático (lactato) e adenosina (do ATP). Outro vasodilatador importante, liberado élas células endoteliais, é o oxido nítrico (NO). Trauma tecidual ou inflamação provoca a liberação de cininas vasodilatadoras e de histamina.Os vasoconstritores incluem tromboxano A2, radiacais superóxido, serotonina (das plaquetas) e endoteliais (das células endoteliais).
Uma diferença importante entre as circulações pulmonar e sistêmica é a da sua reposta autorreguladora às variações na concentração de O2. As paredes dos vasos sanguíneos, na circulação sistêmica, se dilatam em resposta á baixa concentração de O2. Com a vasodilatação, a oferta de O2 aumenta, restabelecendo a concentração normal de O2. Por outro lado, as paredes dos vasos sanguíneos na circulação pulmonar, se contrem e reposta a baixa concentração de O2. Esta resposta garante que a maior parte do sangue contorne aqueles alvéolos, nos pulmões, que não estão sendo bem ventilados por ar fresco. Assim, a maior parte do sangue flui para áreas melhor ventiladas do pulmão.
**AVALIAÇÃO DA CIRCULAÇÃO
→ PULSO
A expansão e retração alternadas das artérias elásticas, após cada sístole do ventrículo esquerdo, cria uma onda de pressão progressiva, que é chamada de pulso. O pulso é mais forte nas artérias mais próximas do coração, ficando mais fraco nas arteríolas e desaparecendo, por completo nos capilares. O pulso pode ser sentido em qualquer artéria situada próximo à superfície do corpo e que possa ser comprimida contra um osso ou qualquer outra estrutura firme. 
A frequência do pulso, normalmente, é a frequência cárdica, aproximadamente entre 70 e 80 batimentos por minuto em repouso. 
** CHOQUE E HOMESTASIA
Choque é a incapacidade do sistema circulatório de levar O2 e nutrientes em quantidades suficientes para atender as necessidades metabólicas celulares. As causas do choque são inúmeras e variadas, mas todas são caracterizadas por fluxo sanguíneo inadequado para os tecidos do corpo. Com fornecimento inadequado de O2, as células passam da produção aeróbica de ATP para anaeróbica, e o ácido lático se acumula nos líquidos corporais. Se o choque persistir, as células e os órgãos são danificados e as células podem morrer, a não ser que um tratamento adequado seja instituído rapidamente.
→ TIPOS DE CHOQUE
O choque pode ser de quatro tipos distintos: (1) choque hipovolêmico, decorrente da redução do volume de sangue, (2) choque cardiogênico, resultado do funcionamento inadequado do coração, (3) choque vascular em razão da vasodilatação inapropriada e (4) choque obstrutivo decorrente da obstrução do fluxo de sangue. 
→ RESPOSTAS HOMEOSTÁTICAS AO CHOQUE 
Os principais mecanismos de compensação, no choque são sistemas de retroalimentação negativa, que atuam para reestabelecer o débito cardíaco e a pressão arterial a seus valores normais. Quando o choque é moderado, a compensação por mecanismos homeostáticos impede uma lesão grave. Em pessoas saudáveis, os mecanismos compensatórios mantem o fluxo adequado de sangue e a pressão arterial, apesar de perda aguda de sangue de até 10% do volume total. 
ATIVAÇÃO DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: a redução do fluxo de sangue para os rins faz com que os rins secretem renina, desencadeando o sistema. A angiotensina II provoca a vasoconstrição e estimula o córtex da glândula suprarrenal a secretar aldosterona, um hormônio que aumenta a reabsorção de Na+ e de água pelos rins. O aumento da resistência vascular sistêmica e do volume de sangue ajuda a eleva a pressão arterial. 
SECREÇÃO DO HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO: em resposta à redução da pressão arterial, a neuro-hipófise libera mais hormônio ADH. O ADH intensifica a reabsorção de agua pelos rins, conservando, dessa forma, o volume sanguíneo remanescente. Também provoca vasoconstrição, o que aumenta a resistência vascular sistêmica. 
ATIVAÇÃO DA PARTE SIMPÁTICA DA DASN: conforme a pressão arterial diminui, os barorreceptores aórtico e do seio caótico desencadeiam repostas simpáticas potentes por todo o corpo. Um resultado é a acentuada vasoconstrição das arteríolas e veias da pele, rins e de outras vísceras abdominais. Não ocorre vasoconstrição no encéfalo e no coração. A contrição das arteríolas aumenta a resistência vascular sistêmica e a contrição das veias aumenta o retorno venoso. Ambos os feitos ajudam a manter uma pressão arterial adequada. A estimulação simpática também aumenta a frequência cardíaca e a contratilidade e aumenta secreção de epinefrina e norepinefrina pela medula da glândula suprarrenal. Esses hormônios intensificam a vasoconstrição e o aumento da frequência e da contratilidade cardíacas, todas ajudando a elevar a pressão arterial. 
LIBERAÇÃO DE VASODILATADORES LOCAIS: em reposta à hipóxia, as células liberam vasodilatadores – incluindo K+, H+, ácido lático, adenosina e óxido nítrico - que dilatam as arteríolas e relaxam os esfíncteres pré-capilares. Essa vasodilatação aumenta o fluxo local de sangue e pode reestabelecer o nível de O2 ao normal em parte do corpo. Contudo, a vasodilatação também tem o efeito potencialmente nocivo de diminuir a resistência vascular sistêmica e, assim diminuir a pressão arterial. 
Se o volume de sangue diminuir mais do que 10 a 20%, ou se o coração não conseguir elevar suficientemente a pressão arterial, os mecanismos compensatórios podem ser incapazes de manter o fluxo sanguíneo adequado para os tecidos. Nesse ponto, o choque torna-se potencialmente letal à medida que as células danificadas começam a morrer. 
** VIAS CIRCULATÓRIAS
Os vasos sanguíneos são organizados em vias circulatórias, que levam sangue para órgãos específicos do corpo. As vias são paralelas – na maioria das situações, uma parte do débito cardíaco flui, separadamente, para cada tecido do corpo, de modo que cada órgão recebe seu próprio suprimento de sangue oxigenado fresco. As duas principais vias circulatórias, a circulação sistêmica e a circulação pulmonar, diferem de duas formas importantes. Primeiro, o sangue na circulação pulmonar não precisa ser bombeado tão longe quanto o sangue da circulação sistêmica. Segundo, comparadas às artérias sistêmicas, as artérias pulmonares têm diâmetros maiores, paredes mais delgadas e menos tecido elástico. Como resultado, a resistência ao fluxo de sangue pulmonar é muito baixa, sendo necessário menos pressão para descolar o sangue pelos pulmões. A pressão sistólica de pico, no ventrículo direito, é apenas 20% daquela no ventrículo esquerdo. 
→ CIRCULAÇÃO SISTÊMICA
A circulação sistêmica inclui todas as arterias e arteríolas que levam sangue oxigenado do ventrículo esquerdo para os capilares sistêmicos, mais as veias e vênulas que retornam o sangue desoxigenado para o átrio direito. O sangue que sai da aorta, fluindo pelas arterias sistêmicas, tem coloração vermelha viva. Conforme o fluxo sanguíneo passa pelos capilares, perde parte de seu oxigênio, captando dióxido de carbono, assumindo uma coloração vermelho-escura. 
Todas as artérias sistêmicas ramificam-se a partir da aorta. Completando o circuito, todas as veias da circulação sistêmica drenam para a veia cava superior, veia cava inferior ou seio coronário, que por sua vez desembocam no átrio direito. As artérias bronquiais, que levam nutrientes para os pulmões também são parte da circulação sistêmica. 
→ CIRCULAÇÃO PORTA HEPÁTICA
A circulação porta hepática leva o sangue venoso dos órgãos gastrointestinais e do baço para o fígado. A veia que transporta o sangue de uma rede capilar para outra é chamada de veia porta. 
A veia porta do fígado recebe sangue dos capilares dos órgãos gastrointestinais e do baço e leva o sangue até os sinusoides do fígado. Após uma refeição, o sangue porta hepático é rico em nutrientes absorvidos pelo trato gastrointestinal. O fígado armazena parte delas e modifica outros, antes que passem para a circulação geral. Por exemplo, o fígado converte a glicose em glicogênio, para armazenamento, reduzindo a concentração sanguínea de glicose logo após uma refeição. O fígado também destoxifica as substancias nocivas, como o álcool, que foram absorvidas pelo trato gastrointestinal e destrói as bactérias por fagocitose.
As veias mesentéricas superior e esplênica se unem para formar a veia porta do fígado. A veia mesentérica superiordrena o sangue do intestino delgado e de partes do intestino grosso, estômago e pâncreas, por meio das veias jejunais, ileais, ileocólica, cólica direita, cólica média, pancreaticoduodenal e gastromental direita. A veia esplênica drena o sangue do estômago, pâncreas e partes do intestino grosso por meio das veias gástricas curtas, gastromental esquerda, pancreática e mesentérica inferior. A veia mesentérica inferior, que desagua na veia esplênica, drena partes do intestino grosso por meio das veias retal superior, sigmóideas e cólica esquerda. As veias gástricas direita e esquerda, que se abrem diretamente na veia porta do fígado, drenam o estômago. A veia cística, que também se abre na veia porta do fígado, drena a vesícula biliar.
Ao mesmo tempo que o fígado recebe sangue rico em nutrientes, porem dexigenado, via veia porta do fígado, também recebe sangue oxigenado, via artéria hepática própria, um ramo do tronco celíaco. O sangue oxigenado se mistura com o desoxigenado nos sinusoides pelas veias hepáticas, que drenam para a veia cava inferior. 
→ CIRCULAÇÃO PULMONAR 
A circulação pulmonar leva sangue desoxigenado do ventrículo direito para os alvéolos, no pulmão e retorna sangue oxigenado dos alvéolos para o átrio esquerdo. O tronco pulmonar emerge do ventrículo direito e segue, superior e posteriormente e para a esquerda. Depois, se divide em dois ramos: a artéria pulmonar direita para o pulmão direito e a artéria pulmonar esquerda para o pulmão esquerdo. Após o nascimento, as artérias pulmonares são as únicas artérias que conduzem sangue desoxigenado. Ao entrar nos pulmões, os ramos se dividem e subdividem até, finalmente formarem capilares em torno dos alvéolos, nos pulmões. O CO2 passa do sangue para os alvéolos e é exalado. O O2 inalado passa do ar, no interior dos pulmões, para o sangue. 
Os capilares pulmonares se unem para formar as vênulas, e por fim as veias pulmonares, que deixam os pulmões transportando o sangue oxigenado para o átrio esquerdo. Duas veias pulmonares esquerdas e duas direitas entram no átrio esquerdo. Após o nascimento, as veias pulmonares são as únicas veias que transportam sangue oxigenado. As contrações do ventrículo esquerdo, então ejetam o sangue oxigenado na circulação sistêmica. 
2.COMPREENDER O SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA RELACIONANDO COM A HIPOTENSÃO.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona tem como principal função a regulação da pressão sanguínea a longo prazo. Para entender por completo como é a fisiologia deste sistema, imagina-se uma situação em que a pressão sanguínea esteja caindo. Um exemplo é a hemorragia.
Nas hemorragias, há perda de sangue devido ao rompimento de vasos do sistema circulatório e como consequência, a diminuição da PA, podendo levar o paciente a um choque hipovolêmico e a um possível óbito. Como tentativa de recuperar a pressão e o volume sanguíneo, o sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado.
Quem participa do sistema?
Por ser um sistema complexo e que envolve vários órgãos. São eles:
Sistema Nervoso Central (encéfalo e medula espinal)
Rins
Fígado
Sistema circulatório pulmonar
Córtex das adrenais
Papel do Rim e do SNC na ativação do sistema
Um paciente com uma hemorragia. A perda de sangue causa uma diminuição do débito cardíaco e consequentemente a diminuição da perfusão renal (quantidade de sangue chegando aos rins). Essa diminuição no volume e pressão é sentida por sensores presentes ao redor das arteríolas aferentes dos néfrons. Esses sensores são os barorreceptores, formados por células musculares lisas alteradas, que tem a capacidade de pressentir essa diferença de pressão nas arteríolas. Esse grupo de células tem o nome de células de Polkissen. Quando estas células percebem essa diferença de pressão, começam a liberar a enzima renina. Portanto, este grupo de células possui duas funções: perceber a diferença de pressão na perfusão renal e caso ela esteja abaixo do normal, liberar renina.
Os rins possuem ainda, outro sensor. São os quimiorreceptores de sódio, que o tempo inteiro estão ‘’medindo’’ a quantidade de sódio no túbulo contorcido distal (lembrando que 60-70% do sódio é reabsorvido no túbulo proximal e 20-25% no túbulo distal).  Este conjunto de células quimiorreceptoras é denominado Mácula Densa e está em contato direto com células mesangiais de suporte. Estas, por sua vez estão em contato direto com as células de Polkissen, citadas acima. O conjunto Células de Polkissen das arteríolas aferentes + células mesangiais de suporte + Mácula Densa no túbulo contorcido distal receberam o nome de APARATO JUSTAGLOMERULAR. 
Portanto, cada um dos seus 2 milhões de néfrons possui um sensor de pressão e volume sanguíneo e um sensor de sódio funcionando o tempo todo incessantemente.
Os barorreceptores (células Polkissen) são ativados e liberam renina na arteríola aferente quando percebem uma diminuição no fluxo e pressão sanguínea. 
Retomando: o paciente está perdendo sangue, há diminuição do fluxo sanguíneo e perfusão renal. Por este motivo, a taxa de filtração glomerular logicamente diminuirá. Esta diminuição causa também uma diminuição na velocidade do fluxo sanguíneo no glomérulo e nos túbulos. As células renais do túbulo proximal captam de 60-70% do sódio filtrado, aproximadamente. Como a diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo, estas células têm mais tempo de ‘’trabalhar’’ e conseguem captar mais sódio. 
A diminuição na velocidade do fluxo permite maior captação de sódio pelas células renais do túbulo proximal, aumentando a porcentagem de absorção (acima dos 60-70% normais). O filtrado continua pela alça de Henle e quando chega nos túbulos distais, onde os sensores de sódio estão presentes (mácula densa), estes percebem que a quantidade de sódio ‘’medida’’ está abaixo dos 20-25% normais. 
Este fato faz com que os quimiorreceptores sejam ativados e enviem sinais (liberação de prostaglandinas, entre outros) para as células de Polkissen, que respondem liberando mais renina para a arteríola aferente.
Portanto, sabe-se duas maneiras intra-renais de liberação de renina na corrente sanguínea: diretamente pelas células de Polkissen e indiretamente pela sinalização da mácula densa. Há ainda uma terceira maneira de liberação de renina, desta vez extra-renal, e que acontece antes ainda do sangue chegar aos rins. Aqui entra a participação do Sistema Nervoso Central.
Na bifurcação da carótida comum que gera as carótidas interna e externa, encontra-se o seio carotídeo que nada mais é   que um barorreceptor, que além de agir medindo a frequência cardíaca, também tem participação na regulação da pressão arterial. 
O paciente com hemorragia estará com débito cardíaco diminuído. As carótidas estão mais próximas do coração do que os rins e portanto, o seio carotídeo sentirá a diferença de pressão bem antes. Assim neurônios especializados levarão o sinal ao sistema nervoso central, avisando que a PA não está num valor regular. Há estimulação simpática e neurônios saindo da medula e que estão em contato direto com aparato justaglomerular estimulam este sistema (por norepinefrina e receptores beta1 nas células de Polkissen) a produzir mais renina. Este é o terceiro mecanismo de liberação de renina no organismo. Portanto, tem-se 2 mecanismos intra-renais (Polkissen e Mácula Densa) e um mecanismo extra-renal sistêmico (seio carotídeo e estimulação simpática) de liberação de renina.
Os rins e o SNC ainda vão atuar pela ação aldosterona. 
Papel da Renina, do Fígado e dos Pulmões na regulação da PA
O fígado humano tem uma importante função de síntese de proteínas no corpo. Dentre elas, podemos citar a albumina, alpha-globulinas, beta-globulinas e a mais importante para o estudo da regulação pressórica, o Angiotensinogênio. Ao contrário da renina, o angiotensinogênio é fabricado o tempo todo pelo fígado. É nesta proteína que a enzima renina irá atuar. A renina converte o angiotensinogênio em Angiotensina I.
Neste momento, os pulmões iniciam sua participação no sistema. Nas células endoteliaisdos capilares pulmonares há a produção de uma enzima importantíssima chamada enzima conversora de angiotensina (ECA). Esta enzima tem como função primária a conversão da Angiotensina I em Angiotensina II e tem grande importância clínica devido ao número de medicamentos que agem nela (captopril, enalapril, lisinopril – inibidores da ECA). A função da Angiotensina II é de vasoconstrição. Como função secundária, a ECA tem capacidade de quebrar a bradicinina, um vasodilatador endógeno circulante no organismo, inativando-a. Tal função leva a vasoconstrição e consequentemente aumento da pressão sanguínea. Portanto, duas funções da ECA: converte angiotensina I em angiotensina II e quebra a bradicinina.
Ações da Angiotensina II na regulação da PA
A primeira ação da Angiotensina II ocorre no sistema circulatório, especificamente nas veias. As veias contêm 70% de todo o sangue do corpo e as células musculares lisas presentes no sistema venoso possuem receptores para a Angiotensina II. Sabendo que a função da Angiotensina II é de vasoconstrição, conclui-se que as veias sofrerão constrição, aumentando a pressão dentro do sistema. Assim, mais sangue chega ao átrio direito. Depois de passar pela circulação pulmonar, esse aumento de volume e pressão chega ao átrio esquerdo fazendo as células do miocárdio distenderem-se. 
De acordo com a lei de Frank Starling, quanto mais as células miocárdicas são distendidas, maior será a sua força de contração. Dessa maneira, há aumento do débito cardíaco e aumento da pressão sistólica. 
A segunda ação da Angiotensina II, ainda no sistema circulatório, ocorre sobre as arteríolas. Essa ação ocorre ao mesmo tempo em que a constrição das veias, com o objetivo de não deixar o sangue retornar facilmente as vênulas. Um exemplo é durante a diástole, a válvula aórtica se fecha. Se as arteríolas não tiverem sofrido constrição, o sangue retornaria facilmente as veias, perdendo pressão no sistema arterial. Portanto, ao mesmo tempo em que as veias sofrem constrição, as arteríolas também sofrem para que o sangue fique retido nas artérias. Dessa maneira, junto ao aumento da pressão sistólica há também um aumento da pressão diastólica.
No SNC, a angiotensina II tem dois importantes papeis: o primeiro é a estimulação simpática total, a mesma que ocorre durante uma situação de estresse ou fuga. Aumento da FC, liberação de adrenalina entre outros. A segunda é a estimulação no centro da sede do hipotálamo, que faz com que o indivíduo deseja ingerir líquidos.
Angiotensina II, sua ação sobre as adrenais e a liberação de Aldosterona
No córtex das adrenais encontra-ses a Zona Glomerulosa. Nessa parte da glândula, encontra-se células que também possuem receptores para a Angiotensina II. Ao serem ativadas, estas células liberam um hormônio chamado Aldosterona.
Portanto, conclui-se que as três funções da Angiotensina II são: constrição das veias, constrição das arteríolas e liberação de aldosterona.
A Aldosterona e suas funções no organismo
A Aldosterona, depois de produzida na zona glomerulosa das adrenais entra na circulação. Uma de suas ações ocorrerá nas Células Principais do rim. Estas células estão presentes na metade final do túbulo contorcido distal e nos dutos coletores. A aldosterona liga-se a receptores destas células que iniciam a transcrição de dois genes. 
Um deles levará a produção de Na+/K+-ATPases (bombas de sódio potássio) na superfície de toda a membrana das células principais, exceto na parte luminal (em contato com o túbulo e o ducto). Isso faz com que praticamente todo o sódio seja devolvido ao sangue, deixando a célula rica em potássio. 
Já o segundo gene, levará a produção de canais de sódio apenas na parte luminal da célula. Devido a diferença de concentração, o pouco de sódio restante (maioria absorvida no túbulo proximal) passa facilmente pelos canais de sódios induzidos pela aldosterona e imediatamente é jogado para o sangue pelas bombas de sódio potássio também induzidas pela aldosterona. Essas ações permitem a reabsorção de quase 100% do sódio filtrado e praticamente 0% é perdido na urina. O sódio volta para o sangue e junto dele leva água, que também é reabsorvida. 
Assim, há aumento do volume sanguíneo e consequentemente aumento da PA. Há ainda um terceiro gene ativado pela aldosterona nas células Principais que induzem a produção de canais de K+, que por diferença de concentração saem das células e vão para o túbulo distal e o ducto coletor, sendo eliminado pela urina.
O hormônio aldosterona também atuará no SNC, mais especificamente em receptores no hipotálamo, aumentando a produção da vasopressina (ADH) pelo núcleo supra-óptico. O ADH atua diretamente no ducto coletor, aumentando sua permeabilidade a água e, portanto, a reabsorção.