TUTORIA sistema cardiovascular

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TUTORIA (1ª parte)
1.COMPREENDER A FISIOLOGIA E ANATOMIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR.
CORAÇÃO E SANGUE
**ANATOMIA DO CORAÇÃO
PERICÁRDIO
A membrana que envolve e protege o coração é o pericárdio. O pericárdio limita o coração à sua posição no mediastino, enquanto permite liberdade suficiente de movimento para contração vigorosa e rápida. O pericárdio consiste em duas partes principais: (1) o pericárdio fibroso e (2) o pericárdio seroso.
É composto por tecido conjuntivo denso não modelado, resistente e inelástico. Assemelha-se a um saco que repousa sobre o diafragma, fixando-se nele, sua extremidade é aberta, fundida com tecidos conjuntivos dos vasos sanguíneos que entram e saem do coração. O pericárdio fibroso evita o estiramento excessivo do coração, fornece proteção e ancora o coração no mediastino.
É uma membrana mais delicada e fina, que forma uma camada dupla em torno do coração. A lâmina parietal, externa, do pericárdio seroso, é fundida ao pericárdio fibroso. A lâmina visceral, interna, do pericárdio seroso, também chamada de epicárdio, é uma das lâminas da parede do coração e adere firmemente à superfície do coração. Entre as lâminas parietal e visceral do pericárdio seroso encontra-se uma película fina de liquido seroso lubrificante. Esta secreção lubrificante das células do pericárdio, conhecida como liquido pericárdico, reduz o atrito entre as membranas enquanto o coração se move. O espaço que contém uns poucos milímetros de liquido pericárdico é chamado de cavidade do pericárdio.
CAMADAS DA PAREDE DO CORAÇÃO
A parede do coração consiste em três camadas: o EPICÁRDIO (camada externa), o MIOCÁRDIO (camada intermediária) e o ENDOCÁRDIO (camada interna). A camada mais externa, o EPICÁRDIO, a camada mais externa transparente e fina da parede do coração, é também chamada de lâmina visceral do pericárdio seroso. É composto por mesotélio e tecido conjuntivo delicado, que confere à face externa do coração uma textura escorregadia e lisa.
O MIOCÁRDIO, intermediário, que é tecido muscular cardíaco, forma aproximadamente 95% do coração, sendo responsável por sua ação de bombeamento. Embora estriado como o musculo esquelético, o musculo cardíaco é involuntário como o musculo liso. As fibras do musculo cardíaco se enrolam diagonalmente em torno do coração em feixes. 
O ENDOCÁRDIO, mais interno, é uma camada fina de endotélio sobreposto a uma camada fina de tecido conjuntivo, que proporciona um revestimento liso para as câmaras do coração e recobre as valvas cardíacas. O endocárdio é continuo com o revestimento endotelial dos grandes vasos sanguíneos presos ao coração e minimiza o atrito com a superfície quando o sangue passa pelo coração e vasos sanguíneos. 
CÂMARAS DO CORAÇÃO
O coração possui quatro câmaras. As duas câmaras receptoras superiores são os ÁTRIOS, e as duas câmaras de bombeamento inferiores são os VENTRÍCULOS. Na face anterior de cada átrio encontra-se uma estrutura enrugada, saculiforme, chamada de aurícula, assim denominada por causa de sua semelhança com a orelha de um cão. Cada aurícula aumenta ligeiramente a capacidade do átrio, de forma que possa armazenar um volume maior de sangue. Além disso, na superfície do coração encontra-se uma série de depressões, chamados sulcos, contendo os vasos sanguíneos coronários e uma quantidade variável de gordura. Cada sulco marca o limite externo entre duas câmaras do coração. 
O sulco coronário, profundo, circunda a maior parte do coração e marca o limite externo entre os ventrículos inferiores e os átrios superiores. 
O sulco interventricular anterior é um sulco raso na face anterior do coração que marca o limite entre os ventrículos direito e esquerdo. Esse sulco continua em torno da face posterior do coração como o sulco interventricular posterior, que marca o limite entre os ventrículos na face posterior do coração.
→ ÁTRIO DIREITO
O átrio direito forma a margem direita do coração, recebendo o sangue proveniente de três veias: veia cava superior, veia cava inferior e seio coronário (as veias sempre retornam o sangue para o coração). A espessura média do átrio direito é de aproximadamente 2 a 3mm. As paredes anterior e posterior do átrio direito são muito diferentes. A parede posterior é lisa; a parede anterior é enrugada, por causa da presença de cristas musculares chamadas de músculos pectíneos, que também se estendem até a aurícula. 
Entre o átrio direito e esquerdo encontra-se uma divisão fina, chamada de septo interatrial. Uma característica proeminente deste septo é uma depressão oval, chamada fossa oval, que é um resquício do forame oval, uma abertura no septo interatrial do coração fetal, que normalmente se fecha após o nascimento.
O sangue passa do átrio direito para o ventrículo direito através de uma valva chamada de valva de tricúspide, pois consiste em três folhetos ou cúspides. É também chamada de valva atrioventricular direita. As valvas do coração são compostas de tecido conjuntivo denso recoberto pelo endocárdio.
→ VENTRÍCULO DIREITO
O ventrículo direito tem uma espessura média de 4 a 5mm e forma a maior parte da face anterior do coração. O interior do ventrículo direito contém uma série de cristas formadas por feixes elevados de fibras musculares cardíacas chamadas de trabéculas cárneas. Algumas das trabéculas cárneas contém parte do complexo estimulante do coração. As válvulas da valva atrioventricular direita estão conectadas a cordões tendinosos, as cordas tendíneas, que estão conectadas a trabéculas cárneas coniformes chamadas de músculos papilares. Internamente, o ventrículo direito é separado do ventrículo esquerdo por uma divisão chamada de septo interventricular. 
O sangue passa do ventrículo direito, pela valva do tronco pulmonar, para uma grande artéria, chamada tronco pulmonar, que se divide nas artérias pulmonares direita e esquerda. As artérias sempre levam o sangue para longe do coração.
→ ÁTRIO ESQUERDO
O átrio esquerdo tem aproximadamente a mesma espessura do átrio direito e forma a maior parte da base do coração, recebendo sangue proveniente dos pulmões, através das quatro veias pulmonares. Como o átrio direito, o interior do átrio esquerdo possui uma parede posterior lisa. Como os músculos pectíneos estão confinados à aurícula do átrio esquerdo, a parede anterior do átrio esquerdo é lisa.
O sangue passa do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo pela valva atrioventricular esquerda (bicúspide ou mitral) que, possui válvulas cúspides. O temo mitral refere-se à semelhança da valva atrioventricular esquerda com a mitra episcopal, que possui dois lados.
→ VENTRÍCULO ESQUERDO
O ventrículo esquerdo é a câmara mais espessa do coração, medindo em média 10 a 15mm, e forma o ápice do coração. Como o ventrículo direito, o ventrículo esquerdo contém trabéculas cárneas e possui cordas tendíneas que ancoram as válvulas da valva atrioventricular esquerda aos músculos papilares. 
O sangue passa do ventrículo esquerdo, pela valva da aorta, para a parte ascendente da aorta. Um pouco de sangue da aorta flui para as artérias coronárias, que são ramos da parte ascendente da aorta e levam sangue até a parede do coração. O restante de sangue passa pelo arco da aorta e para a parte descendente da aorta (partes torácica ou abdominal da aorta). Os ramos do arco e da parte descendente da aorta levam sangue para todo o corpo. 
Durante a vida fetal, um vaso sanguíneo temporário chamado de canal arterial, desvia o sangue do tronco pulmonar para a aorta. Por essa razão, apenas uma pequena quantidade de sangue entra nos pulmões fetais não operacionais. O canal arterial normalmente se fecha após o nascimento, deixando um remanescente conhecido como ligamento arterial, que liga o arco da aorta ao tronco pulmonar. 
FUNÇÃO E ESPESSURA DO MIOCÁRDIO
A espessura do miocárdio das quatro câmaras varia de acordo com a função de cada câmara. Os átrios com paredes finas levam sangue, sob baixa pressão, até os ventrículos adjacentes. Visto que os ventrículos bombeiam sangue sob grande pressão, por distancias maiores,suas paredes são mais espessas. Embora os ventrículos direito e esquerdo atuem como duas bombas separadas, que simultaneamente ejetam volumes iguais de sangue, o lado direito bombeia sangue por uma distância menos até os pulmões, sob baixa pressão, e a resistência ao fluxo sanguíneo é pequena. O ventrículo esquerdo bombeia sangue por distancias maiores, para outras partes do corpo, e a resistência ao fluxo sanguíneo é maior. 
Portanto o ventrículo esquerdo trabalha mais que o ventrículo direito para manter a mesma intensidade de fluxo sanguíneo. A anatomia dos dois ventrículos confirma essa diferença funcional – a parede muscular do ventrículo esquerdo é consideravelmente mais espessa do que a do ventrículo direito. 
ESQUELETO FIBROSO DO CORAÇÃO
Além do tecido muscular cardíaco, a parede do coração contém tecido conjuntivo denso que forma o esqueleto fibroso do coração. Essencialmente, o esqueleto fibroso consiste em quatro anéis de tecido conjuntivo denso que circundam as valvas do coração, unem-se uns aos outros e se fundem com o septo interventricular. Além de formar a fundação estrutural para as valvas do coração, o esqueleto fibroso evita o estiramento excessivo das valvas à medida que o sangue passa por elas. Atua também, como um ponto de inserção para os feixes de fibras musculares cardíacas e age como um isolante elétrico entre os átrios e os ventrículos. 
VALVAS DO CORAÇÃO E CIRCULAÇÃO DO SANGUE
Conforme cada câmara do coração se contrai, empurra um volume de sangue para o ventrículo ou para fora do coração por uma artéria. As valvas se abrem e se fecham em resposta às alterações de pressão quando o coração se contrai e relaxa. Cada uma das quatro valvas ajuda a assegurar o fluxo unidirecional do sangue, abrindo-se para deixar passar o sangue e fechando-se para evitar seu refluxo.
→ OPERAÇÃO DAS VALVAS ATRIOVENTRICULARES
 Como estão localizadas entre um átrio e um ventrículo, as valvas são denominadas valvas atrioventriculares (AV). Quando uma valva AV está aberta, as extremidades arredondadas das válvulas projetam-se em direção ao ventrículo. Quando os ventrículos estão relaxados, os músculos papilares estão relaxados, as cordas tendíneas estão frouxas e o sangue se movimenta de uma pressão mais elevada, nos átrios, para uma pressão mais baixa, nos ventrículos, através das valvas atrioventriculares abertas. 
Quando os ventrículos se contraem, a pressão do sangue empurra as válvulas para cima, até que suas margens se encontrem e fechem a abertura. Ao mesmo tempo, os músculos papilares também se contraem, o que puxa a retesa as cordas tendíneas, evitando a eversão das válvulas da valva (abertura na direção dos átrios) em reposta à pressão ventricular alta. Se as valvas atrioventriculares ou as cordas tendíneas forem danificadas, o sangue pode fluir de volta para os átrios quando os ventrículos se contraírem. 
→ OPERAÇÃO DAS VALVAS ARTERIAIS (AÓRTICA E PULMONAR)
As valvas do tronco pulmonar e da aorta são conhecidas como as valvas semilunares, pois consistem em três válvulas em forma de lua crescente. Cada uma é fixada na parede arterial por meio de sua margem externa convexa. As valvas arteriais permitem a ejeção do sangue do coração para as artérias, mas evitam o fluxo retrogrado do sangue para os ventrículos. As margens livres das válvulas se projetam no lume da artéria.
Quando os ventrículos se contraem, a pressão aumenta dentro das câmaras. As valvas arteriais se abrem quando a pressão nos ventrículos excede a pressão das artérias, permitindo a ejeção do sangue dos ventrículos para o tronco pulmonar e para a aorta. À medida que os ventrículos relaxam, o sangue começa a fluir de volta, em direção ao coração. Esse fluxo de retorno de sangue preenche as válvulas da valva, fazendo com que as valvas arteriais se fechem mais firmemente.
→ CIRCULAÇÃO PULMONAR E SISTÊMICA
*CIRCULAÇÃO PULMONAR 
“Pequena circulação”: coração - pulmão 
Artérias contêm sangue saturado e veias sangue oxigenado 
*CIRCULAÇÃO SISTÊMICA 
“Grande circulação”: coração – tecidos 
Artérias contêm sangue oxigenado
Na circulação pós-fetal (após o nascimento), o coração, em cada batida, bombeia o sangue para os dois circuitos – a circulação pulmonar e a circulação sistêmica. Os dois circuitos estão dispostos em série: a saída de um se torna a entrada de outro, como se ligasse duas mangueiras. O lado esquerdo do coração é a bomba para a circulação sistêmica, recebendo sangue rico em oxigênio, vermelho vivo, dos pulmões. O ventrículo esquerdo ejeta sangue para a aorta. A partir da aorta, o sangue se divide em correntes separadas, entrando progressivamente nas artérias sistêmicas menores, que levam o sangue a todos os órgãos do corpo – exceto os sacos aeríferos (alvéolos) dos pulmões, que são irrigados pela circulação pulmonar.
Nos tecidos sistêmicos, as artérias dão origem a arteríolas, de diâmetro menor, que finamente levam aos extensos leitos dos capilares sistêmicos. A troca de nutrientes e gases ocorre através das finas paredes dos capilares. O sangue cede O2 e capta CO2. Na maioria dos casos, o sangue flui por apenas um capilar e, em seguida, entra em uma vênula sistêmica. As vênulas levam sangue desoxigenado (pobre em oxigênio) para longe dos tecidos e se fundem para formar veias sistêmicas maiores. Finalmente, o sangue flui de volta para o átrio esquerdo.
O lado direito do coração é a bomba para a circulação pulmonar; recebe todo o sangue desoxigenado, vermelho escuro, que retorna da circulação sistêmica. O sangue ejetado do ventrículo direito flui para o tronco pulmonar, que se ramifica nas artérias pulmonares, que levam o sangue para os pulmões direito e esquerdo. Nos capilares pulmonares, o sangue cede CO2, que é exalado e capta O2 inalado. O sangue recém-oxigenado, em seguida, flui para as veias pulmonares e retorna ao átrio esquerdo. 
→ CIRCULAÇÃO CORONÁRIA
Os nutrientes não se difundem rápido o suficiente do sangue nas câmaras do coração para suprir todas as camadas de células que formam a parede do coração. Por essa razão, o miocárdio possui sua própria rede de vasos sanguíneos, a circulação coronária ou cardíaca. 
As artérias coronárias se originam a partir da parte ascendente da aorta e circundam o coração. Enquanto o coração se contrai, pouco sangue flui nas artérias coronárias, porque elas são fechadas por compressão. Quando o coração relaxa, a pressão alta do sangue na aorta impulsiona o sangue pelas artérias coronárias, pelos capilares e em seguida pelas veias do coração.
→ ARTÉRIAS CORONÁRIAS
Duas artérias coronárias, direita e esquerda, se originam a partir da parte ascendente da aorta e fornece sangue oxigenado para o miocárdio. A artéria coronária esquerda passa inferiormente à aurícula esquerda, dividindo-se em ramos circunflexo e interventricular anterior. O ramo interventricular ou artéria ascendente anterior esquerda encontra-se no sulco interventricular anterior e fornece sangue oxigenado para as paredes dos dois ventrículos. O ramo circunflexo se situa no sulco coronário e distribui sangue oxigenado para as paredes do ventrículo esquerdo e do átrio esquerdo.
A artéria coronária direita fornece pequenos ramos (ramos atriais) para o átrio esquerdo, continuando abaixo da aurícula direita, e termina se dividindo em ramos marginal direito e interventricular posterior. O ramo interventricular posterior acompanha o sulco interventricular e irriga paredes dos dois ventrículos com sangue oxigenado. 
A maioria das partes do corpo recebe sangue dos ramos de mais de uma artéria e em locais onde duas ou mais artérias irrigam a mesma região, geralmente, elas se conectam. Essas conexões, chamadas anastomoses, fornecem rotas alternativas, chamadas de circulações colaterais, para que o sangue chegue a um tecido ou órgão especifico.
O miocárdio contém muitas anastomoses que conectam ramos de uma determinada artéria coronária ou se estendem entre os ramos de artérias coronárias diferentes. As anastomoses formam desvios para o sangue arterial, caso uma via principal fique obstruída.Portanto, o musculo do coração pode receber oxigênio suficiente mesmo se uma de suas artérias coronárias estiver parcialmente obstruída.
→ VEIAS DO CORAÇÃO
Após a passagem do sangue pelas artérias da circulação coronária, ele flui para os capilares, nos quais libera oxigênio e nutrientes para o musculo do coração e coleta CO2 e resíduos e, em seguida, segue para as veias. A maior parte do sangue desoxigenado proveniente do miocárdio drena para um grande seio vascular no sulco coronário, na face posterior do coração, chamado de seio coronário. Um seio vascular é uma veia com paredes finas, que não possui músculo liso para alterar seu diâmetro.O sangue desoxigenado no seio coronário drena para o átrio direito. 
As principais tributarias que levam o sangue para o seio coronário são as seguintes:
Veia cava magna: no sulco interventricular anterior, que drena as áreas do coração irrigadas pela artéria coronária esquerda (ventrículos direito e esquerdo e átrio esquerdo)
Veia interventricular posterior: no sulco interventricular posterior, que drena as áreas irrigadas pelo ramo interventricular posterior da artéria coronária direita (ventrículos direito e esquerdo)
Veia cardíaca parva: no sulco coronário, que drena o átrio direito e o ventrículo direito
Veias anteriores do ventrículo direito: que drenam o ventrículo direito e se abrem diretamente no átrio direito.
**TECIDO MUSCULAR CARDÍACO E COMPLEXO ESTIMULANTE DO CORAÇÃO
HISTOLOGIA DO TECIDO MUSCULAR CARDÍACO
Comparadas às fibras musculares esqueléticas, as fibras musculares cardíacas têm menor comprimento e são menos circulares na seção transversa. Além disso, também exibem ramificação, o que dá às fibras musculares cardíacas individuais uma aparência de “degrau”. Em geral, só existe um núcleo, com localização central, mas uma célula pode possuir dois núcleos. 
As extremidades das fibras musculares cardíacas ligam-se às fibras vizinhas por meio de espessamentos transversos irregulares do sarcolema chamados de discos intercalados. Os discos contêm desmossomos, que mantêm as fibras unidas e junções comunicantes, que permitem a condução dos potenciais de ação de uma fibra muscular para suas vizinhas. As junções comunicantes permitem que todo o miocárdio dos átrios ou dos ventrículos se contraia como uma única unidade coordenada. 
As mitocôndrias são maiores e mais numerosas nas fibras musculares cardíacas do que nas fibras musculares esqueléticas. Em uma fibra muscular cardíaca, as mitocôndrias ocupam 25% do espaço citosólico e em uma fibra muscular esquelética ocupam apenas 2% do espaço citosólico. 
As fibras musculares cardíacas apresentam o mesmo arranjo de actina e miosina e as mesmas faixas, zonas e discos Z que as fibras musculares esqueléticas. 
FIBRAS AUTORRÍTMICAS: O COMPLEXO ESTIMULANTE DO CORAÇÃO
Uma atividade elétrica rítmica e intrínseca é a razão dos batimentos contínuos do coração. A origem dessa atividade elétrica é uma rede de fibras musculares cardíacas especializadas, chamadas de fibras autorrítmicas, por serem autoexcitáveis. As fibras autorrítmicas, repetidamente geram potenciais de ação que desencadeiam as contrações cardíacas. As fibras autorrítmicas continuam a estimular o coração a bater, mesmo após sua remoção do corpo – por exemplo para ser transplantado – e a seção de todos os seus nervos. 
Durante o desenvolvimento embrionário, aproximadamente 1% das fibras musculares cardíacas tornam-se fibras autorrítmicas; estas fibras relativamente raras têm duas funções importantes:
1.Atuam como marca-passo, definindo o ritmo de estimulação elétrica que provoca a contração do coração. 
2.Formam o complexo estimulante do coração, uma rede de fibras musculares cardíacas especializadas que fornecem uma via para a propagação de cada ciclo cardíaco pelo coração. O complexo estimulante do coração assegura que as câmaras cardíacas sejam estimuladas a se contraírem de forma coordenada, o que faz com que o coração seja, efetivamente uma bomba. Os problemas com as fibras autorrítmicas resultam em arritmias (ritmos anormais) nas quais o coração bate irregularmente, muito mais rápido ou muito lento. 
Os potenciais de ação cardíacos se propagam através dos seguintes componentes do complexo estimulante do coração:
Normalmente, a excitação cardíaca começa no nó sinoatrial (NSA), situado na parede atrial direita, imediatamente inferior e lateral à abertura da veia cava superior. As células do nó sinoatrial não têm um potencial de repouso estável. Ao contrário, despolarizam-se repetidamente até o limiar espontaneamente. A despolarização espontânea é um potencial marca-passo. Quando o potencial marca-passo atinge o limiar, dispara um potencial de ação. Cada potencial de ação originado no nó AS propaga-se pelos dois átrios, por meio de junções comunicantes, nos discos intercalados das fibras musculares atriais. Após o potencial de ação, os átrios se contraem. 
Propagando-se ao longo das fibras musculares atriais, o potencial de ação atinge o nó atrioventricular (NAV), situado no septo interatrial, anterior à abertura do seio coronário. 
Do nó AV, o potencial de ação chega ao fascículo atrioventricular (AV). Esse fascículo é o único local no qual os potenciais de ação se propagam dos átrios para os ventrículos. (Em outra parte o esqueleto fibroso do coração isola eletricamente os átrios dos ventrículos).
Após propagar-se ao longo do fascículo AV, o potencial de ação entra nos ramos direito e esquerdo do fascículo AV. os ramos do fascículo se estendem pelo septo interventricular, em direção ao ápice do coração. 
Finalmente, os ramos subendocárdicos (fibras de Purkinje), com grande diâmetro, conduzem rapidamente o potencial de ação, começando no ápice do coração, depois para cima, para o restante do miocárdio ventricular. Em seguida, os ventrículos se contraem, empurrando o sangue para cima, em direção às valvas arteriais. 
Por si mesmas, as fibras autorrítmicas do nó AS iniciaram um potencial de ação aproximadamente a cada 0,6 segundo ou 100 vezes por minuto. Como os potenciais de ação do nó AS se propagam através do complexo estimulante do coração e estimulam outras áreas antes que estas sejam capazes de gerar um potencial de ação por conta própria, em uma frequência mais lenta, o nó AS atua como marca-passo natural do coração. 
Impulsos nervosos originados na divisão autônoma do sistema nervoso (DASN) e hormônios transmitidos pelo sangue (como a epinefrina) modificam a sincronização e a intensidade de cada batimento cardíaco, mas não estabelecem o ritmo básico. Em uma pessoa em repouso, a acetilcolina, liberada pela parte simpática do DASN, reduz o ritmo cardíaco pelo nó AS para aproximadamente 0,8 segundo ou 75 potenciais de ação por minuto. 
POTENCIAL DE AÇÃO E CONTRAÇÃO DAS FIBRAS CONTRÁTEIS
O potencial de ação gerado pelo nó AS se propaga ao longo do complexo estimulante do coração e se dispersa para excitar as fibras musculares atriais e ventriculares “trabalhadoras”, chamadas de fibras contráteis. Um potencial de ação em uma fibra contrátil ocorre da seguinte forma:
Despolarização. Diferentemente das fibras autorrítmicas, as fibras contráteis têm potencial de membrana em repouso estável. Quando uma fibra contrátil é levada ao seu limiar por um potencial de ação gerado pelas fibras vizinhas, seus canais rápidos de Na+ controlados por voltagem se abrem. Esses canais iônicos de sódio são referidos como “rápidos” pois se abrem muito rapidamente em resposta a uma despolarização no nível limiar. A abertura desses canais permite o influxo de Na+ pois o citosol das fibras contráteis é eletricamente mais negativo do que o líquido intersticial, e a concentração de Na+ é mais elevada no líquido intersticial. O influxo de Na+ abaixo do gradiente eletroquímico produz uma despolarização rápida. Dentro de poucos milissegundos, os canais rápidos de Na+ se inativam automaticamente e o influxo de Na+ diminui. 
Platô. A fase seguinte de um potencial de ação, em uma fibra contrátil, é o platô, um período de despolarização contínua.É decorrente da abertura dos canais lentos de Ca2+ controlados por voltagem no sarcolema. Quando esses canais se abrem, os íons cálcio se movem do líquido intersticial (que tem uma concentração maior de Ca2+) para o citosol. Esse influxo de Ca2+ faz com que ainda mais Ca2+ vaze do reticulo sarcoplasmático para o citosol através dos canais de Ca2+ adicionais na membrana do reticulo sarcoplasmático. O aumento na concentração de Ca2+ no citosol provoca contração. Diversos tipos diferentes de canais de K+ controlados por voltagem também são encontrados antes do início da fase de platô, alguns desses canais de K+ se abrem, permitindo que os íons potássio deixem a fibra contrátil. 
Consequentemente, a despolarização é mantida durante a fase de platô pois o influxo de Ca2+ apenas equilibra o influxo de K+. A fase de platô dura aproximadamente 0,25 segundo. Por comparação, a despolarização em um neurônio ou fibra muscular esquelética é muito mais breve, aproximadamente 1 milissegundo, porque não tem fase de platô.
Repolarização. O restabelecimento do potencial de membrana de repouso, durante a fase de repolarização do potencial de ação cardíaco, assemelha-se ao dos outros tecidos excitáveis. Após um período de temo, que é particularmente prolongado no musculo esquelético, os canais de K+ controlados por voltagem se abrem. O efluxo de K+ restabelece o potencial de membrana de repouso negativo. Ao mesmo tempo, os canais de cálcio no sarcolema e no retículo sarcoplasmático estão se fechando, o que também contribui para a repolarização.
O mecanismo da contração nos músculos cardíaco e esquelético é semelhante: a atividade elétrica (potencial de ação) induz à reposta mecânica (contração) após uma pequena demora. Conforme a contração de Ca2+ se fixa à proteína reguladora troponina, o que permite aos filamentos de actina e miosina deslizarem uns sobre os outros, com início do desenvolvimento de tensão. As substancias que alteram o movimento de Ca2+ pelos canais lentos de Ca2+ influenciam a intensidade das contrações cardíacas. A epinefrina, por exemplo, influencia a intensidade das contrações intensificando o influxo de Ca2+ para o citosol. 
No músculo, o período refratário é o intervalo de tempo durante o qual uma segunda contração não pode ser produzida. O período refratário da fibra muscular cardíaca é mais longo que a própria contração. Como resultado, outra contração só tem início quando o relaxamento já estiver bem avançado. Por essa razão, o tétano, contração continua, não ocorre no tecido muscular cardíaco como ocorre no músculo esquelético. 
PRODUÇÃO DE ATP NO MÚSCULO CARDÍACO
Em contraste ao músculo esquelético, o músculo cardíaco produz pouco do ATP que precisa por meio da respiração celular aeróbica. Ao contrário, depende quase exclusivamente da respiração celular aeróbica nas suas numerosas mitocôndrias. O oxigênio necessário se difunde do sangue, na circulação coronária, e é liberado pela mioglobina no interior das fibras musculares cardíacas. As fibras musculares cardíacas usam diversos combustíveis para estimular a produção de ATP pelas mitocôndrias. Na pessoa em repouso, o ATP do coração vem basicamente da oxidação de ácidos graxos (60%) e da glicose (35%), com contribuições menores do ácido lático, aminoácidos e corpos cetônicos. Durante o exercício, o uso de ácido lático pelo coração, produzido pela contração ativa dos músculos esqueléticos, aumenta.
Como o músculo esquelético, o músculo cardíaco também produz um pouco de ATP a partir do fosfato de creatinina. Um sinal de que ocorreu um infarto do miocárdio é a presença no sangue de creatinoquinase (CK), a enzima que catalisa a transferência de um grupo fosfato de creatinina para ADP para produzir ATP. Normalmente, a CK e outras enzimas ficam confinadas no interior das células. Fibras musculares esqueléticas ou cardíacas danificadas ou necrosadas liberam CK no sangue.
CORRELAÇÃO ENTRE ONDAS ECG E SÍSTOLE VENTRICULAR E ATRIAL
Os átrios e os ventrículos se despolarizam e em seguida se contraem em momentos diferentes, pois o complexo estimulante do coração guia os potencias de ação cardíaca ao longo de uma via específica. O termo sístole refere-se à fase de contração; a fase de relaxamento é a diástole. As ondas ECG permitem prever o ritmo da diástole e da sístole ventricular e atrial. A uma frequência cardíaca de 75 batimentos por minuto, o ritmo é como se segue: (imagem)
**CICLO CARDÍACO
Um único ciclo cardíaco compreende todos os eventos associados a um batimento cardíaco. Portanto, um ciclo cardíaco consiste em sístole e diástole dos átrios, mais sístole e diástole dos ventrículos.
ALTERAÇÕES DE VOLUME E DE PRESSÃO DURANTE O CICLO CARDÍACO
Em cada ciclo cardíaco, os átrios e ventrículos se contraem e relaxam alternadamente, forçando o sangue das áreas de maior pressão para as áreas de menor pressão. Conforme a câmara do coração se contrai, a pressão do sangue no seu interior aumenta. A figura 20.14 mostra a relação entre os sinais elétricos do coração ECG e as alterações nas pressões arterial, ventricular e aórtica e no volume ventricular durante o ciclo cardíaco. As pressões apresentadas na figura se aplicam ao lado esquerdo do coração; as pressões no lado direito são consideravelmente menores. 
Cada ventrículo ejeta o mesmo volume de sangue por batimento e o mesmo padrão existe para ambas as câmaras de bombeamento. 
→ SÍSTOLE ATRIAL
Durante a sístole atrial, que dura aproximadamente 0,1 segundo, os átrios estão se contraindo. Ao mesmo tempo, os ventrículos estão relaxados.
A despolarização do nó AS provoca despolarização atrial, marcada pela onda P no ECG.
A despolarização atrial provoca sístole atrial. Conforme os átrios se contraem, exercem pressão no sangue no seu interior, o que força o sangue pelas valvas AV abertas para os ventrículos.
A sístole atrial contribui com um volume final de 25mL de sangue ao volume existente em cada ventrículo (aproximadamente 105mL). O final da sístole atrial também é o final da sístole ventricular (relaxamento). Assim, cada ventrículo contém 130mL de sangue no final de seu período de relaxamento (diástole). Esse volume de sangue é chamado de volume diastólico final (VDF).
O complexo QRS no ECG marca o início da despolarização ventricular.
→ SÍSTOLE VENTRICULAR
Durante a sístole ventricular, que dura aproximadamente 0,3 segundo, os ventrículos estão se contraindo. Ao mesmo tempo, os átrios estão relaxados, em diástole atrial.
A despolarização ventricular provoca sístole ventricular. Quando a sístole ventricular começa, a pressão aumenta no interior dos ventrículos e empurra o sangue contra as valvas atrioventriculares (AV), forçando-as a se fechar. Por aproximadamente 0,05 segundo, tanto as valvas arteriais (SL) quanto as valvas AV permanecem fechadas. Esse é o período de contração isovolumétrica. Durante esse intervalo, as fibras musculares cardíacas estão se contraindo e exercendo força, mais ainda não estão se encurtando. Portanto, a contração muscular é isométrica (mesmo comprimento). E como todas as quatro valvas estão fechadas, o volume ventricular permanece o mesmo. 
A contração continua dos ventrículos faz com que a pressão no interior das câmaras aumente acentuadamente. Quando a pressão ventricular esquerda supera a pressão aórtica em aproximadamente 80mmHg e a pressão ventricular direita aumenta acima da pressão no tronco pulmonar, 20mmHg, ambas as valvas arteriais se abrem. Nesse ponto, começa a ejeção de sangue pelo coração. O período em que as valvas se abrem é a ejeção ventricular. 
O ventrículo esquerdo ejeta aproximadamente 70mL de sangue na aorta e o ventrículo esquerdo ejeta o mesmo volume de sangue no tronco pulmonar. O volume restante de cada ventrículo, no final da sístole, 60mL é o volume sistólico final (VSF). O volume sistólico, o volume ejetado a cada batimento, por ventrículo, é igual ao volume diastólico final menos o volume sistólico final: VS= VSF – VSF.
A onda T no ECG marca o início da repolarização ventricular.
→ PERÍODO DE RELAXAMENTO
Duranteo período de relaxamento, que dura aproximadamente 0,4 segundo, os átrios e os ventrículos estão relaxados. À medida que o coração se torna cada vez mais rápido, o período de relaxamento se torna cada vez menor, enquanto as durações das sístoles atrial e ventricular diminuem ligeiramente.
A repolarização ventricular provoca a diástole ventricular. À medida que os ventrículos relaxam, a pressão no interior das câmaras cai e o sangue na aorta e no tronco pulmonar começa a fluir de volta em direção às regiões de menor pressão nos ventrículos. O sangue retrógrado fica preso nas válvulas das valvas e fecha as valvas arteriais. A valva da aorta se fecha com uma pressão de aproximadamente 100mmHg. O rebote de sangue para fora das válvulas fechadas da valva da aorta produz a onda dicrótica na curva da pressão aórtica. Após o fechamento das valvas arteriais ocorre um breve intervalo, durante o qual o volume de sangue ventricular não se altera, porque as quatro valvas estão fechadas. Esse é o período de relaxamento isovolumétrico.
 Conforme os ventrículos continuam a relaxar, a pressão cai rapidamente. Quando a pressão ventricular cai abaixo da pressão atrial, as valvas AV se abrem e começa o enchimento ventricular. A maior parte do enchimento ventricular ocorre logo após a abertura das valvas AV. o sangue que estava fluindo para os átrios e nestes se acumulando, durante a sístole ventricular, em seguida, jorra rapidamente para os ventrículos. No final do período de relaxamento, os ventrículos estão aproximadamente três quartos cheios. A onda P aparece no ECG, sinalizando o começo de outro ciclo cardíaco. 
BULHAS CARDÍACAS
Auscultação, o ato de ouvir os sons no interior do corpo, é normalmente realizada com um esteto. O som do batimento cardíaco se origina, da turbulência do sangue produzida pelo fechamento das valvas do coração. O sangue que flui sem turbulência é silencioso. Durante cada ciclo cardíaco, há quatro bulhas cardíacas, mas em um coração normal, apenas a primeira e a segunda bulhas cardíacas (B1 e B2) são altas o bastante para serem ouvidas com um esteto. 
A primeira bulha (B1), que pode ser descrita como um som de “tum”, é a mais alta e um pouco mais longa do que a segunda bulha. B1 é produzida pela turbulência do sangue associada ao fechamento das valvas atrioventriculares, logo após o início da sístole ventricular. 
A segunda bulha (B2), que é menor e não tão alta quanto a primeira, pode ser descrita como um som “tac”. B2 é produzida pela turbulência do sangue associada ao fechamento das valvas arteriais, no início da diástole ventricular. Embora B1 e B2 sejam produzidas pela turbulência do sangue associado ao fechamento das valvas, são mais bem ouvidas na superfície do tórax, em locais que são ligeiramente diferentes das localizações das valvas.
Isso acontece, pois, o som é transportado pelo fluxo sanguíneo para longe das valvas. Normalmente, B3 não é tão alta o bastante para ser ouvida, em consequência da turbulência do sangue, durante o enchimento ventricular rápido, e B4 é decorrente da turbulência do sangue durante a sístole atrial. 
** DÉBITO CARDÍACO
Embora o coração tenha fibras autorrítmicas que lhe permitem batimentos independentes, seu funcionamento é governado por eventos que ocorrem pelo corpo todo. Todas as células corporais precisam receber certa quantidade de sangue oxigenado, a cada minuto, para manter a saúde e a vida. Quando as células estão metabolicamente ativas, como durante o exercício, captam mais oxigênio do sangue. 
Débito cardíaco (DC) é o volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo ou pelo ventrículo direito na aorta ou no tronco pulmonar a cada minuto. O debito cardíaco é igual ao volume sistólico (VS), o volume de sangue ejetado pelo ventrículo durante cada contração, multiplicado pela frequência cardíaca (FC), o número de batimentos por minuto:
 DC = VS X FC
(mL/min) (mL/batimento) (batimentos/min)
No homem adulto comum em repouso, o volume sistólico é em média de 70mL/batimento e a frequência cardíaca é de aproximadamente 75 batimentos/min.. Assim o débito cardíaco médio é:
DC = 70 mL/batimento X 75 batimentos/min.
 = 5.250 mL/min.
 = 5,25 L/min. 
Esse volume é próximo do volume total de sangue, que é de aproximadamente 5 litros, no homem adulto comum. Portanto, todo o volume sanguíneo flui pelas circulações pulmonar e sistêmica a cada minuto. Os fatores que aumentam o volume sistólico ou a frequência cardíaca normalmente aumentam o DC. 
Reserva cardíaca é a diferença entre o débito cardíaco máximo da pessoa e o débito cardíaco em repouso.
→ REGULAÇÃO DO VOLUME SISTÓLICO
Um coração sadio bombeia todo o sangue que entrou em suas câmaras durante a diástole prévia. Quanto mais sangue retornar ao coração durante a diástole, mais sangue será ejetado na sístole seguinte. Em repouso, o volume sistólico é 50 a 60% do volume sistólico final, pois 40 a 50% do sangue permanece nos ventrículos após cada contração. 
Três fatores importantes regulam o volume sistólico e asseguram que os ventrículos direito e esquerdo bombeiem volumes iguais de sangue: (1) a pré-carga, o grau de estiramento do coração antes da contração; (2) a contratilidade, a intensidade da força de contração das fibras musculares ventriculares individuais e (3) a pós-carga, a pressão que deve ser exercida antes que ocorra a ejeção de sangue dos ventrículos. 
PRÉ-CARGA: O EFEITO DO ESTIRAMENTO: uma pré-carga maior das fibras musculares cardíacas antes da contração aumenta sua força de contração. A pré-carga é comparada ao estiramento de um elástico. Quanto mais o elástico é esticado, com mais força ele retornará. Dentro de certos limites, quanto mais o coração encher durante a diástole, maior será a força de contração durante a sístole. Esta relação é conhecida como a lei de Frank-Starling para o coração. 
A pré-carga é proporcional ao volume diastólico final (VDF). Normalmente quanto maior o VDF, mais forte será a contração seguinte.
Dois fatores-chave determinam o VDF: (1) a duração da diástole ventricular e (2) o retorno venoso, o volume de sangue que retorna para o ventrículo direito. Quando a frequência cardíaca aumenta, a duração da diástole diminui. Menor tempo de enchimento significa um VDF menor, e os ventrículos podem contrair-se antes de estarem adequadamente cheios. Inversamente, quando o retorno venoso aumenta, um volume maior de sangue flui para os ventrículos, aumentando o VDF.
A lei de Frank-Starling para o coração equaliza o débito dos ventrículos direito e esquerdo, mantendo o mesmo volume de sangue fluindo pelas circulações pulmonar e sistêmica. Se o lado esquerdo do coração bobeia um pouco mais de sangue que retorna para o ventrículo direito (retorno venoso) aumenta. O aumento do VDF provoca uma contração mais intensa o ventrículo direito no batimento seguinte, equilibrando os dois lados.
CONTRATILIDADE: o segundo fator que influencia o volume sistólico é a contratilidade miocárdica, a força de contração para qualquer pré-carga. As substancias que aumentam a contratilidade são agentes inotrópicos positivos, enquanto aquelas que diminuem a contratilidade são agentes inotrópicos negativos. Assim, para uma pré-carga constante, o volume sistólico aumenta quando um agente inotrópico positivo está presente. Os agentes inotrópicos positivos, frequentemente promovem o influxo de Ca2+ durante potenciais de ação cardíacos, o que aumenta a força das contrações seguintes.
Estimulação da parte simpática da divisão autônoma do sistema nervoso (DASN), hormônios como epinefrina e norepinefrina, aumento da concentração de Ca2+ no líquido intersticial e medicamentos digitálicos possuem efeitos inotrópicos positivos. A inibição da parte simpática da DASN, anóxia, acidose, alguns anestésicos e aumento da concentração de K+ no líquido intersticial têm efeitos inotrópicos negativos. 
PÓS-CARGA: a ejeçãode sangue pelo coração começa quando a pressão no ventrículo direito excede a pressão no tronco pulmonar e quando a pressão no ventrículo esquerdo excede a pressão da aorta. Nesse ponto, a pressão mais elevada nos ventrículos faz com que o sangue force a abertura das valvas arteriais. A pressão que precisa ser superada antes que uma valva arterial se abra é chamada de pós-carga. 
Um aumento da pós-carga produz diminuição do volume sistólico de modo que mais sangue permanece nos ventrículos ao fim da sístole. 
REGULAÇÃO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA
O débito cardíaco depende da frequência cardíaca e do volume sistólico. Os ajustes das frequências cardíaca são importantes no controle em curto prazo do débito cardíaco e da pressão arterial. O nó sinoatrial inicia a contração e se agir por si mesmo, estabelece uma frequência cardíaca constante de aproximadamente 100 batimentos/minuto.
Os tecidos necessitam de fluxo sanguíneo com diferentes volumes, sob condições diversas. Durante o exercício, o débito cardíaco aumenta para suprir os tecidos ativos, com aumentos nas quantidades de oxigênio e de nutrientes. Entre os diversos fatores que contribuem para a regulação da frequência cardíaca, os mais importantes são a divisão autônoma do sistema nervoso e os hormônios liberados pela medula da glândula suprarrenal (epinefrina e norepinefrina).
→ REGULAÇÃO AUTÔNOMA DA FREQUÊNCIA CARDÍACA
A regulação do coração pelo sistema nervoso se origina no centro cardiovascular no bulbo (medula oblonga). Esta região do tronco encefálico recebe influxos de uma variedade de receptores sensoriais e dos centros encefálicos superiores, como o sistema límbico e o córtex cerebral. O centro cardiovascular, em seguida, dirige o influxo apropriado aumentando ou diminuindo a frequência dos impulsos nervosos nos ramos simpáticos e parassimpáticos da DASN.
Mesmo antes do início da atividade física, a frequência cardíaca pode aumentar. Esse aumento antecipatório ocorre, pois, o sistema límbico envia impulsos nervosos para o centro cardiovascular no bulbo. Conforme a atividade física começa, os proprioceptores que estão monitorando a posição dos membros e dos músculos enviam impulsos nervosos com frequência maior para o centro cardiovascular. Outros receptores sensoriais que fornecem influxos para o centro cardiovascular incluem os quimiorreceptores, que monitoram as variações químicas no sangue e os barorreceptores que monitoram o estiramento das principais artérias e veias provocado pela pressão do sangue que flui por elas. 
Os importantes barorreceptores situados no arco da aorta e nas artérias carótidas detectam as variações da pressão arterial e fornecem influxos para o centro cardiovascular quando há mudança da pressão arterial. 
Os neurônios simpáticos se estendem do bulbo até a medula espinal. Da região torácica da medula espinal, os nervos aceleradores cardíacos simpáticos se estendem até o nó AS, o nó AV e para maior parte do miocárdio. Os impulsos nos nervos aceleradores cardíacos promovem a liberação de norepinefrina que se combina a receptores beta-1 nas fibras musculares cardíacas. Essa interação tem dois efeitos distintos: 
(1) nas fibras do nó AS e do nó AV a norepinefrina acelera a frequência das despolarizações espontâneas, de modo que esses marca-passos produzam impulsos com maior rapidez e a frequência cardíaca aumente; 
(2) nas fibras contrateis, nos átrios e nos ventrículos, a norepinefrina aumenta a entrada de Ca2+, por meio dos canais lentos de Ca2+ controlados por voltagem, aumentando, assim a contratilidade. Como resultado, um maior volume de sangue é ejetado durante a sístole. Com aumento moderado da frequência cardíaca, o volume sistólico não diminui, pois, a maior contratilidade compensa a pré-carga diminuída. 
Os impulsos nervosos parassimpáticos chegam ao coração via nervos vagos (X) direito e esquerdo. Axônios vagais terminam no nó AS, nó AV e miocárdio atrial. Os axônios liberam acetilcolina, que diminui a frequência cardíaca, reduzindo a frequência das despolarizações espontâneas nas fibras autorrrítmicas. Como apenas umas poucas fibras vagais inervam o músculo ventricular, as variações na atividade parassimpática têm pouco ou nenhum efeito sobre a contratilidade dos ventrículos. 
Existe um equilíbrio permanente variável entre as estimulações simpática e parassimpática do coração. Em repouso, predomina a estimulação parassimpática. A frequência cardíaca em repouso – aproximadamente 75 batimentos/minuto – é, em geral, mais baixa do que a frequência autorrítmica do nó AS (aproximadamente 100 batimentos/minuto). Com a estimulação máxima pela parte simpática, o coração diminui a frequência em até 20 ou 30 batimentos/minuto, ou pode até mesmo para momentaneamente. 
→ REGULAÇÃO QUÍMICA DA FREQUÊNCIA CARDÍACA
Certas substancias químicas influenciam tanto na fisiologia básica do músculo cardíaco quanto a frequência cardíaca. Por exemplo, a hipóxia (baixa concentração de oxigênio), a acidose (pH baixo) e a alcalose (pH elevado) deprimem todas as atividades cardíacas. Diversos hormônios e cátions exercem um efeito expressivo no coração:
HORMÔNIOS: a epinefrina e a norepinefrina (da medula da glândula suprarrenal) aumentam a eficiência do bombeamento cardíaco. Esses hormônios afetam as fibras musculares cardíacas de forma bastante semelhante à da norepinefrina liberada pelos nervos aceleradores cardíacos – aumentam tanto a contratilidade cardíaca quanto a frequência cardíaca. Exercício, estresse e excitação fazem com que a medula da glândula suprarrenal libere mais hormônios. Os hormônios tireoidianos também aumentam a contratilidade e a frequência cardíacas. Um dos sinais hipertireoidismo (excesso de hormônio tireoidiano) é a taquicardia, a frequência cardíaca elevada em repouso. 
CÁTIONS: visto que as diferenças entre as concentrações intra e extracelular de diversos cátions são essenciais para a produção de potenciais de ação em todas as fibras nervosas e musculares, não é surpreendente que é desequilíbrios iônicos rapidamente comprometem a eficácia do bombeamento do coração. De modo especial, as concentrações relativas de três cátions – K+, Ca2+ e Na+ - exercem um grande efeito sobre o funcionamento cardíaco. 
As concentrações elevadas de Na+ e de K+ reduzem a frequência e a contratilidade cardíacas. O excesso de Na+ bloqueia o influxo de Ca2+ durante os potenciais de ação cardíacos, consequentemente, diminuindo a força de contração, enquanto o excesso de K+ bloqueia a geração de potencias de ação. Um aumento moderado na concentração de Ca2+ intersticial acelera a frequência cardíaca e fortalece o batimento cardíaco. 
→ OUTROS FATORES NA REGULAÇÃO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA
Idade, sexo, estado físico e temperatura corporal também influenciam a frequência cardíaca em repouso. Uma criança recém-nascida tem provavelmente frequência cardíaca acima de 120 batimentos/minuto; a frequência, em seguida declina gradualmente ao longo da vida. As mulheres adultas, frequentemente possuem frequências cardíacas mais altas que os homens adultos, embora o exercício regular tenda a diminuir a frequência cardíaca em repouso em ambos os sexos. Uma pessoa fisicamente bem preparada pode chegar até mesmo a apresentar bradicardia, a frequência cardíaca em repouso abaixo de 50 batimentos/minuto. 
O aumento na temperatura corporal, como ocorre durante a febre ou no exercício, faz com que o nó AS dispare impulsos com maior rapidez, aumentando, desse modo, a frequência cardíaca. 
** DESENVOLVIMENTO DO CORAÇÃO
Ouvir o batimento cardíaco do feto pela primeira vez é uma importante ferramenta diagnóstica. O sistema circulatório é um dos primeiros sistemas a se formar no embrião, e o coração é o primeiro órgão funcional. Essa ordem de desenvolvimento é essencial em virtude da necessidade de um embrião crescendo rapidamente em obter oxigênio e nutrientes e livrar-se de resíduos. O desenvolvimento do coração é um processo complexo e quaisquer falhas ao longo do caminho resultam em malformações congênitas (presentes ao nascimento).O coração começa seu desenvolvimento a partir do mesoderma, no 18º ou 19º dia após a fertilização. Na extremidade cefálica do embrião, o coração se desenvolve a partir de um grupo de células mesodérmicas, chamado de área cardiogênica. Em resposta aos sinais provenientes do endoderma subjacente, o mesoderma na área cardiogênica forma um par de filamentos alongados, chamados de fascículos cardiogênicos. Logo após esses fascículos desenvolvem um centro oco e, em seguida, tornam-se conhecidos como tubos endocárdicos. Com o pregueamento lateral do embrião, os tubos endocárdicos pareados se aproximam e se fundem em um único tubo, chamado de tubo cardíaco primitivo, no 21º dia após a fertilização. 
No 22º dia, os tubos do coração primitivo se desenvolvem em cinco regiões distintas e começam a bombear sangue. Da extremidade caudal até a extremidade cefálica (e a direção do fluxo sanguíneo), as regiões são: (1) seio venoso; (2) átrio; (3) ventrículo; (4) bulbo cardíaco e (5) tronco arterioso. O sio venoso recebe, incialmente, o sangue proveniente de todas as veias do embrião; as contrações do coração começam nessa região e seguem em outras regiões. Nesse estágio o coração consiste em uma série de regiões não pareadas.
O seio venoso se desenvolve em uma parte do átrio direito, do seio coronário e do nó sinoatrial.
O átrio se desenvolve em parte do átrio direito, da aurícula direita e em parte da aurícula e átrio esquerdo.
Os ventrículos dão origem ao ventrículo esquerdo.
O bulbo cardíaco se desenvolve no átrio direito.
O tronco arterioso dá origem à parte ascendente da aorta e ao tronco pulmonar.
No 23º dia, o tubo do coração primitivo se alonga, o tubo começa a formar uma alça e a preguear-se. No início, o tubo do coração primitivo assume a forma de U e, em seguida, a forma em S. como consequência desses movimentos, que são completados por volta do dia 28º, os átrios e ventrículos do futuro coração são reorientados, assumindo assim, suas posições adultas finais. O restante do desenvolvimento do coração consiste na reconstrução das câmaras e na formação dos septos e valvas para formarem as quatro câmaras do coração. 
No 28º dia, aparecem espessamentos do mesoderma do revestimento interno da parede do coração, chamados de conxins andocárdicos. Os coxins crescem em direção uns aos outros, fundem-se e dividem o único canal atrioventricular em canais atrioventriculares direito e esquerdo separados. O septo interatrial começa seu crescimento em diração à fusão dos conxins endocárdicos. Finalmente, o septo interatrial e os coxins endocárdicos se unem e uma abertura se desenvolve no septo, o forame oval.
O septo interatrial separa a região atrial em um átrio direito e um átrio esquerdo. Após o nascimento o forame se fecha, de modo que o septo interatrial forme uma divisão completa. O resquício do forame oval é a fossa oval. A formação do septo interventricular divide a região ventricular em ventrículo direito e ventrículo esquerdo. 
A divisão do canal atrioventricular, da região atrial e da região ventricular está completa no final da quinta semana. As valvas atrioventriculares se formam entre a quinta e a oitava semana. As valvas arteriais se formam entre a quinta e a nona semana. 
4.QUAIS SÃO OS TIPOS DE EXAMES CARDIOLÓGICOS E COMO FUNCIONAM?
São testes invasivos:
	
	Ecografia transesofágica.
	
	Cintilografia.
	
	Cateterismo cardíaco.
São testes não-invasivos:
	
	Eletrocardiograma de repouso (ECG)
	
	Radiografia de tórax
	
	Monitorização do ECG por Holter
	
	Ecocardiograma
	
	Teste de esforço
	
	Tomografia do coração e vasos
	
	Ressonância magnética do coração e vasos (RM)
	
	Angiografia digital.
**ELETROCARDIOGRAMA
À medida que os potenciais de ação se propagam pelo coração, geram correntes elétricas que são detectadas na superfície do corpo. Um eletrocardiograma ou ECG ou EKG é um registro desses sinais elétricos. O ECG é um registro composto de potenciais de ação produzidos por todas as fibras musculares cardíacas durante cada batimento do coração. O instrumento usado para registrar as alterações é um eletrocardiógrafo. 
Na pratica clínica, eletrodos são posicionados nos brações e pernas (derivações de membro) e em seis posições no tórax (derivações torácicas ou precordiais) para registrar o ECG. O eletrocardiógrafo amplifica os sinais elétricos do coração e produz 12 traçados diferentes a partir de combinações distintas das derivações de membro e torácicas. Cada eletrodo no membro e no tórax registra atividade elétrica levemente diferente, em razão da diferença no seu posicionamento em relação ao coração. Ao comparar esses registros com um outro e com registros normais, é possível determinar (1) se a via de condução é anormal, (2) se o coração está aumentado, (3) se certas regiões do coração estão danificadas e (4) a causa da dor no peito.
Em um registro típico, três ondas claramente reconhecíveis aparecem com cada batimento cardíaco. A primeira, chamada de onda P, é uma pequena deflexão ascendente no ECG. A onda P representa a despolarização atrial, que se propaga do nó AS pelas fibras contráteis em ambos os átrios. A segunda onda, chamada de complexo QRS, começa como uma deflexão descendente, continua como uma grande onda triangular perpendicular e termina como uma onda descendente. 
O complexo QRS representa a despolarização ventricular rápida, à medida que o potencial de ação se difunde pelas fibras contrateis ventriculares. A terceira onda é uma deflexão perpendicular chamada onda T. Indica repolarização ventricular e ocorre assim que os ventrículos começam a relaxar. A onda T é menor e mais larga do que o complexo QRS, pois a repolarização ocorre mais lentamente do que a despolarização. Durante o período platô de despolarização estável, o traçado do ECG é plano.
Ao ler um ECG, o tamanho das ondas fornece pistas das anormalidades. Ondas P maiores indicam aumento de um átrio; um aumento da onda Q indica infarto do miocárdio e um aumento da onda R geralmente indica ventrículos aumentados. A onda T é mais achatada do que o normal quando o músculo do coração está recebendo oxigênio insuficiente como por exemplo em uma doença da doença coronária. A onda T pode ser elevada na alta concentração sanguínea de K+.
A análise de um ECG também compreende a mensuração das amplitudes de tempo entre as ondas, que são chamadas de intervalos ou segmentos. Por exemplo o intervalo P – Q é o tempo desde o início da onda P até o início do complexo QRS. O intervalo representa o tempo de condução desde o início da excitação atrial até o início da excitação ventricular. 
O intervalo P – Q é o tempo necessário para o potencial de ação seguir pelos átrios, nó atrioventricular e restante das fibras do complexo estimulante do coração.
O intervalo S – T que começa no final da onda S e termina no início da onda T, representa o intervalo no qual as fibras contrateis ventriculares são despolarizadas durante a fase de platô do potencial de ação. O segmento S – T fica elevado (acima da linha de base) no infarto agudo do miocárdio e deprimido quando o músculo do coração recebe pouco oxigênio. 
O intervalo Q – T se estende do começo do complexo QRS até o final da onda T. É o intervalo do início da despolarização ventricular até o final da repolarização ventricular. O intervalo Q – T pode ser aumentado por dano ao miocárdio, isquemia miocárdica ou anormalidades de condução. 
** Radiografia do tórax
O exame é solicitado para avaliar o tamanho do coração, da aorta e outros vasos do tórax. No mesmo exame é possível observar o estado dos pulmões, que podem apresentar alteração em caso de falha cardíaca. Uma radiografia pode revelar se há crescimento das cavidades ou de todo o coração. Pode mostra alterações vasculares ou pulmonares como causa ou repercussão de uma doença cardíaca.
** Eletrocardiograma de esforço ou teste ergométrico
Com os eletrodos fixados da mesma forma como no eletrocardiograma simples, o paciente terá os impulsos cardíacos avaliados em diferentesníveis de esforço físico. O teste é realizado em bicicleta ou esteira ergométrica. Serve para avaliar o coração sob condições de estresse. Se o ECG de repouso for normal e a história do paciente for sugestiva de uma doença do coração, o ECG de esforço pode mostrar alterações não reveladas no ECG de repouso. 
** Eletrocardiografia dinâmica (Holter)
Para realizar esse exame, um dispositivo ficará preso à cintura do paciente durante 24h para registrar os impulsos cardíacos durante as atividades realizadas rotineiramente. Esse exame pode ser solicitado para investigar arritmias.
** Ecocardiograma
O exame é uma ultrassonografia do coração. Ele fornece dados sobre o tamanho, forma, movimentos musculares e das válvulas do coração. O exame é geralmente solicitado para investigar obstruções por placas de gordura, coágulos de sangue, aneurisma da aorta abdominal, estreitamento das artérias dos rins e ainda permite uma análise geral das artérias e veias da região.
** MAPA
Assim como no Holter, um aparelho fica gravando os dados do paciente durante 24h. Mas os dados que serão captados dizem respeito à pressão arterial. Os dados gerados pelo aparelho ao longo do dia auxiliam na avaliação das variações de pressão que podem estar ligadas a problemas cardiológicos.
** Tomografia computadorizada (TC)
Oferece boas imagens do coração e detalhes das partes do coração. A tomografia de coronárias é, hoje, um dos principais exames, não-invasivos e mais objetivos, para se detectar doenças obstrutivas de artérias coronárias e revelar a probabilidade de doença presente ou futura de coronárias, baseando-se no índice de cálcio. Este exame é realizado, principalmente, quando se suspeita de doença coronária. Ele também é usado em pacientes com evidências de doença coronária e que não querem se submeter à cinecoronariografia. O exame é feito com a injeção de um contraste na veia. É usada, também, para a avaliação da aorta, massas como coágulos ou tumores, ou doenças do pericárdio. O exame é muito seguro. 
** Ressonância magnética (RM)
O computador gera imagens que permitem uma boa observação do miocárdio, identificar zonas lesadas por um infarto, mostrar defeitos congênitos e avaliar os vasos de maior calibre como a aorta.
A sua vantagem sobre a TC é a de não ser prejudicial ao organismo por não ser uma energia ionizante, gerar imagens de alta resolução sem usar contrastes, dar imagens tridimensionais, terem alto índice de contraste quanto aos diferentes tecidos.
O exame é particularmente útil para diagnosticar doenças da aorta, do pericárdio, doenças congênitas antes ou depois de correções cirúrgicas, doenças do músculo cardíaco, principalmente tumores cardíacos ou do pulmão.
5.QUAIS OS TIPOS DE MARCA-PASSOS E COMO ELES FUNCIONAM?
Os marca-passos modernos devolvem qualidade de vida e mudam o prognóstico dos portadores de bradiarritmias ou distúrbios potencialmente deletérios do sistema de condução cardíaco. A estimulação cardíaca artificial fundamenta-se na utilização de estímulos elétricos de maneira semelhante aos estímulos elétricos que, em condições fisiológicas, promovem a despolarização/ repolarização das células musculares cardíacas.
Tipos de marca-passos:
→ Temporários: utilizados no tratamento de bradicardias reversíveis ou definitivos quando a bradicardia é irreversível ou no tratamento de lesões potencialmente deletérias do sistema de condução; 
→ Unipolares: quando somente um polo - geralmente o negativo - entra em contato com o miocárdio ou bipolares quando os dois polos estão em contato como o miocárdio. Geralmente somente os marca-passos definitivos aceitam a configuração unipolar, pois nesses o circuito de corrente pode “fechar” entre a ponta do eletrodo e a carcaça do gerador; 
→ Unicamerais: quando apenas o átrio ou o ventrículo é estimulado/monitorado ou bicamerais quando átrio e ventrículo são estimulados/monitorados pelo aparelho. Atualmente já são bastante comuns os marca-passos multissítio cuja configuração mais usual realiza estimulação/ monitoração do átrio direito e de ambos os ventrículos; 
Os marcapassos são chamados de demanda ou não competitivos quando respeitam o ritmo próprio do paciente. De maneira oposta, quando o sistema de estimulação não reconhece a presença de atividade elétrica cardíaca intrínseca do paciente, ele é denominado de competitivo ou assincrônico; 
Quando se observa a maneira como os eletrodos foram implantados os sistemas podem ser classificados de endocárdicos (implante via transvenosa) ou epicárdicos (implante via toracotomia). Essa última situação é hoje uma raridade e só se justifica em poucas situações, por exemplo, portadores de cardiopatias congênitas complexas que impossibilitam o implante transvenoso em sítios apropriados; 
Finalmente, com relação à capacidade do sistema de ter alterado seus parâmetros, temos marca-passos não programáveis, programáveis (quando até 2 parâmetros são programáveis) e multiprogramáveis (quando mais de 2 parâmetros são programáveis). Atualmente todos os marcapassos definitivos comercializados são multiprogramáveis.