Fisiologia do Trato Gastrointestinal

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[M1] 
Sistema Digestório – Fisiopatologia II 
 
 Motilidade do TGI 
O trato digestivo oferece ao organismo um suprimento contínuo de água, 
eletrólitos e substâncias nutrientes. Isso exige: 
1. Movimentação do alimento ao longo do trato digestivo; 
2. Secreção de suco digestivo e digestão do alimento; 
3. Absorção dos produtos da digestão, de água, e vários eletrólitos; 
4. Controle de todas essas funções pelo sistema nervoso e hormonal. 
Características da parede gastrintestinal 
Camadas: 
o Serosa; 
o Camada muscular longitudinal; 
o Camada muscular circular; 
o Submucosa; 
o Mucosa. 
As funções motoras do intestino são executadas pelas diferentes camadas de 
músculo liso. 
Atividade elétrica do músculo Liso Gastrointestinal 
Dois tipos básicos de ondas: 
o Ondas lentas 
Fazem a maioria das contrações gastrointestinais acontecerem de 
maneira rítmica. Alimento constantemente movido, mas não 
necessariamente para frente. 
 
o Ondas em ponta 
São verdadeiros potenciais de ação. Ocorrem automaticamente quando 
o potencial de repouso da membrana fica menos negativo que -40mV. 
Alimento é levado para frente “de uma ponta à outra”. 
A causa da contração do músculo liso intestinal é o movimento de grande 
quantidade de íons cálcio para o interior da fibra muscular durante os potenciais 
em ponta. 
 
 
 
Feito por Danielly Rios 
[UMC] Fisioterapia – 4A 
Alterações na voltagem do potencial de repouso da membrana 
Fatores que causam a despolarização da membrana: 
o O estiramento do músculo; 
o A estimulação pela Acetilcolina. Liberada nas terminações dos nervos 
parassimpáticos; 
o A estimulação por diversos hormônios gastrointestinais específicos 
 
Fatores que causam a hiperpolarização da membrana: 
o Efeito da norepinefrina ou da epinefrina, na membrana da fibra; 
o Estimulação dos nervosos simpáticos que secretam, principalmente, 
norepinefrina em suas terminações. 
 
Controle Neural da função Gastrointestinal 
Sistema nervoso entérico – Localizado inteiramente na parede intestinal, 
começando no esôfago e estendendo-se até o ânus. Esse sistema controla 
especialmente a secreção e os movimentos gastrointestinais. 
É composto por: 
a) Plexo externo, também denominado plexo mioentérico ou plexo de 
Auerbach – Controla os movimentos gastrointestinais e está localizado 
nas camadas longitudinal e circular do músculo liso intestinal. Seus 
principais efeitos são: 
o Aumento da contração tônica da parede intestinal; 
o Aumento de intensidade das contrações rítmicas; 
o Aumento na velocidade de condução das ondas excitatórias. 
 
b) Plexo interno/Plexo submucoso ou plexo de Meissner – controla a 
secreção gastrointestinal e o fluxo sanguíneo local. Está envolvido com a 
função de controle na parede interna de cada pequenino segmento do 
intestino. Além disso controla: 
o Secreção intestinal; 
o Absorção local; 
o Contração local do músculo submucoso, que causa graus variados 
de curvatura da mucosa gastrointestinal. 
 
✓ Tipos de Neurotransmissores secretados pelos neurônios entéricos 
o Acetilcolina – Excita a atividade gastrointestinal; 
o Norepinefrina (epinefrina) – Quase sempre inibe a atividade 
gastrointestinal; 
 
 
Controle Autonômico do TGI 
Inervação parassimpática – Quase todas as fibras fazem parte dos nervos 
vagos. A estimulação desses nervos parassimpáticos causa o aumento geral da 
atividade de todo o sistema nervoso entérico, o que intensifica a as funções do 
TGI. 
Inervação simpática – Em geral, inibe a atividade do trato gastrintestinal, 
causando efeitos essencialmente oposto ao do sistema parassimpático. Exerce 
seus efeitos de dois modos: 
o Efeito inibitório da norepinefrina sobre os neurônios do sistema nervoso 
entérico. 
o Efeitos diretos da norepinefrina sobre o músculo liso para inibir sua 
contração. 
A intensa estimulação do SN simpático pode inibir os movimentos motores do 
intestino e pode bloquear a movimentação do alimento pelo TGI. 
 
 
Reflexos gastrointestinais 
1 – Reflexo da parede do S.G.I: Reflexos que controlam grande parte da 
secreção gastrointestinal, peristaltismo, contração de mistura, efeitos inibitórios. 
2 – Reflexo para controle de esfíncteres: 
a. Transmitem sinais do estômago que causam a evacuação do 
cólon; 
b. Sinais do cólon e do intestino delgado para inibir a motilidade e a 
secreção do estômago; 
c. Reflexo do cólon para inibir o esvaziamento do conteúdo do íleo 
para o cólon. 
3 – Controle do trânsito do TGI via SNC: 
a) Reflexo do estomago e do duodeno para o tronco cerebral, que 
retornam ao estômago (via nervo vago) para controlar a atividade 
motora e secretória gástrica; 
b) Reflexos de dor que causam inibição geral de todo trato 
gastrointestinal; 
c) Reflexos de defecação que passam, desde o cólon e o reto, para 
a medula espinhal e retornam, produzindo as contrações colônicas 
retais e abdominais, necessárias a defecação. 
 
 
 
Controle Hormonal da atividade Gastrointestinal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tipos funcionais de movimentos no TGI 
Ocorrem dois tipos básicos de movimentos: 
1. Movimentos Propulsivos – Que fazem com que os alimentos se movam 
para adiante ao longo do trato digestivo, numa velocidade apropriada para 
a digestão e a absorção; 
 
2. Movimentos de Mistura – Que permanentemente mantêm o conteúdo 
intestinal misturado por completo. 
Movimento propulsivo – Peristaltismo 
O estímulo habitual para o peristaltismo é a distensão do intestino. 
Outros estímulos que podem deflagrar o peristaltismo incluem: 
o Irritação química ou física do revestimento epitelial 
o Sinais nervosos parassimpáticos. 
Etapas 
1. Há distensão do intestino 
2. Acontece a estimulação do sistema nervoso entérico 
3. 2 a 3 cm acima desse ponto distendido ponto surge um anel contrátil que 
inicia o movimento peristáltico 
4. Assim, move-se para adiante 
5. Ao mesmo tempo, o intestino relaxa vários centímetros adiante, na 
direção do ânus – Chamado de “relaxamento receptivo”, permitindo que 
o alimento seja impulsionado mais facilmente na direção anal do que na 
direção oral. 
Intestino delgado – O quimo é impulsionado por ondas peristálticas. Elas 
ocorrem em qualquer parte do intestino delgado e se movem na direção do ânus. 
Controlado pelo: 
o Reflexo gastroentérico, causado pela distensão do estômago 
Conduzido pelo: 
o Plexo miontérico da parede do estômago. 
Cólon (Movimentos de massa) – Do ceco ao sigmoide, os movimentos podem 
assumir o papel propulsivo. 
Por ser este reflexo mediado pelo plexo mioentérico, este é denominado reflexo 
mioentérico ou reflexo peristáltico. Este reflexo e o movimento da peristalse na 
direção anal é denominado “lei do intestino”. 
 
Movimentos de Mistura 
Os movimentos de mistura diferem nas várias partes do trato alimentar. 
Em algumas áreas, as próprias contrações peristálticas causam a maior parte da 
mistura, ou seja, quando a progressão do conteúdo intestinal é bloqueada por 
um esfíncter, de maneira que a onda peristáltica apenas agita os conteúdos 
intestinais, em vez de impulsioná-lo para frente. 
Em outros momentos, contrações constritivas intermitentes locais ocorrem 
em regiões separadas por poucos centímetros da parede intestinal. 
 Intestino Delgado – Contrações de segmentação: As contrações 
causam “segmentação” do intestino delgado, dividindo o intestino em 
segmentos. 
o Cada porção do intestino é distendida pelo quimo. 
o Estiramento da parede intestinal provoca contrações concêntricaslocalizadas e espaçadas ao longo do intestino. 
 
 Cólon – Haustrações: São grandes constrições circulares que ocorrem 
no intestino delgado. As haustrações contribuem para que o material fecal 
seja: 
o Impulsionado para frente de forma gradual; 
o Para que os líquidos e as substâncias dissolvidas sejam 
absorvidos. 
 
 
Circulação Esplâncnica 
o Os vasos sanguíneos do sistema gastrointestinal fazem parte da 
circulação esplênica. 
o Essa circulação inclui o fluxo sanguíneo pelo próprio intestino e os fluxos 
sanguíneo pelo baço, pâncreas e fígado: 
 
1. Todo sangue que passa pelo intestino, baço e pâncreas flui, 
imediatamente, para o fígado por meio da veia porta. 
2. No fígado, o sangue passa por milhões de diminutos sinusoides 
hepáticos 
3. O sangue deixa o órgão por meio das veias hepáticas, 
4. Desembocam na veia cava da circulação geral. 
Esse fluxo de sangue pelo fígado permite que as células reticuloendoteliais 
removam bactérias e outras partículas que poderiam entrar na circulação 
sanguínea do TGI, evitando assim o transporte de agentes potencialmente, 
prejudiciais para o corpo. 
Lembrando que: 
A. As células hepáticas, absorvem e armazenam, temporariamente, de 
metade a três quartos dos nutrientes; 
 
B. As gorduras absorvidas pelo TGI, não são transportadas no sangue porta, 
mas sim pelo sistema linfático intestinal e são levadas ao sangue 
circulante sistêmico, por meio do ducto torácico, sem passar pelo fígado; 
 
C. O fluxo sanguíneo, em cada área do trato gastrointestinal, está 
diretamente relacionado ao nível de atividade (durante a absorção ativa 
dos nutrientes, o fluxo sanguíneo pelas vilosidades e nas regiões 
adjacentes da submucosa aumenta por cerca de oito vezes); 
 
D. O fluxo sanguíneo nas camadas musculares da parede intestinal aumenta 
com a atividade motora mais intensa. 
Possíveis causas do aumento do fluxo sanguíneo durante a atividade 
gastrointestinal. 
o Várias substâncias vasodilatadoras são liberadas pela mucosa do TGI 
durante o processo digestivo (CCK, Gastrina, Secretina); 
o Algumas das glândulas gastrointestinais liberam duas cininas (calidina e 
bradicinina) na parede intestinal. Essas cininas são potentes 
vasodilatadores; 
o A redução da concentração de oxigênio na parede intestinal pode 
aumentar o fluxo de sangue intestinal por 50% a 100%. 
o A diminuição do oxigênio pode ainda quadruplicar a concentração de 
adenosina (vasodilatador). 
 
Ingestão de alimentos 
Mastigação – Etapas 
1. A presença de bolo de alimento, desencadeia a inibição reflexa dos 
músculos da mastigação; 
2. Mandíbula inferior se abaixa; 
3. Essa queda inicia um reflexo de estiramento dos músculos da mandíbula; 
4. Há uma contração reflexa 
5. Elevação automática da mandíbula, provocando o fechamento dos dentes; 
6. Bolo sendo comprimido novamente contra as paredes da boca; 
7. Outra inibição dos músculos da mandíbula iniciando novo ciclo de 
mastigação. 
Importante para digestão e, especialmente, para a maioria das frutas e dos 
vegetais crus com membrana de celulose, ao redor das porções nutrientes que 
precisam ser rompidas para que o alimento possa ser digerido. 
Deglutição – Dividida em: 
• Estágio voluntário, que inicia o processo de deglutição: 
Quando o alimento está pronto para ser deglutido, é “voluntariamente” 
comprimido ou empurrado para trás, em direção a faringe, pela pressão da língua 
para cima e para trás contra o palato. 
• Estágio faríngeo, que é involuntária e corresponde a passagem do 
alimento pela faringe até o esôfago: 
O bolo alimentar, ao atingir a parte posterior da cavidade bucal e na faringe, 
estimula as áreas de receptores epiteliais da deglutição, ao redor da abertura da 
faringe, nos pilares tonsilares e seus impulsos passam para o tronco encefálico, 
onde iniciam série de contrações musculares faríngeas automáticas. 
• Estágio esofágico, outra fase involuntária que transporta o alimento 
da faringe para o estômago: 
A função primária do esôfago é a de conduzir rapidamente o alimento da faringe 
para o estômago, e seus movimentos são organizados de modo específicos para 
essa função. 
O esôfago apresenta dois tipos de movimentos peristálticos: 
o Peristaltismo primário: continuação da onda peristáltica que começa na 
faringe e se prolonga para o esôfago. 
o Peristaltismo secundário: se a onda primária não consegue mover todo 
o alimento para o estômago, ondas peristálticas secundárias são 
iniciadas. Essas ondas continuam até o completo esvaziamento do 
esôfago. 
 
 
Relaxamento receptivo do estômago 
Quando a onda peristáltica esofágica se aproxima do estômago, uma onda 
de relaxamento ocorre a frente da onda peristáltica. Todo o estômago e até 
o duodeno se relaxam quando a onda peristáltica atinge a porção inferior do 
esôfago. 
 
Função do esfíncter esofágico inferior (esfíncter gastresofágico) 
o Permanece tonicamente contraído; 
o Quando a onda peristáltica da deglutição desce pelo esôfago, ocorre 
o “relaxamento receptivo” do esfíncter, permitindo a fácil propulsão do 
alimento deglutido para o estômago. 
o A constrição predominante do esfíncter esofágico inferior evita 
significativo refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago. 
 
Funções Motoras do Estômago 
1. Armazenamento de grandes quantidades de alimentos até que 
possam ser processados no estômago, no duodeno e nas demais 
partes do intestino delgado; 
À medida que o alimento entra no estômago, formam-se círculos concêntricos 
de alimento na porção oral do estômago. O alimento mais recente fica mais 
próximo da abertura esofágica e, o alimento mais antigo, mais próximo da parede 
externa do estômago. 
2. Misturar esse alimento com as secreções gástricas, até formar uma 
mistura semilíquida (quimo); 
3. Esvaziar, lentamente, o quimo do estômago para o intestino delgado, 
em velocidade compatível com a digestão e a absorção adequadas 
pelo intestino delgado. 
 
Mistura e propulsão do alimento no Estômago – Etapas 
1. Os sucos digestivos do estômago são secretados pelas glândulas 
gástricas; 
2. Essas secreções entram imediatamente, em contato com a porção de 
alimento nas proximidades da mucosa do estômago; 
3. À medida que as ondas constritivas progridem do corpo para o antro, 
ganham intensidade, algumas ficando extremamente intensas, gerando 
potente potencial de ação peristáltica, formando anéis constritivos que 
forçam o conteúdo antral, sob pressão cada vez maior, na direção do 
piloro; 
4. Cada vez que uma onda peristáltica percorre a parede antral, na direção 
do piloro, ela comprime o conteúdo alimentar no antro em direção ao 
piloro; 
5. Como a abertura do piloro é pequena, apenas alguns mL são ejetados 
para o duodeno a cada onda peristáltica; 
6. A maior parte do conteúdo antral é lançado de volta na direção do corpo 
do estômago; 
O movimento do anel constritivo peristáltico combinado com essa ação de ejeção 
retrógrada (denominada “retropulsão), constitui um mecanismo de mistura 
extremamente importante, no estômago. 
Quimo – Depois do alimento no estômago ter sido bem misturado com as 
secreções gástricas, a mistura que passa para o intestino é denominada quimo. 
Contrações de fome – São contrações peristálticas rítmicas no corpo do 
estômago. 
Esvaziamento do estômago 
o É promovido por intensas contrações peristálticas no antro gástrico; 
o Na maior parte do tempo, as contrações rítmicas do estômago são fracas 
e servem para misturar o alimento com as secreções gástricas. 
o Por cerca de 20% do tempo, as contrações ficam mais intensas, 
começando na porção média do órgão e progredindo no sentido caudal,como constrições peristálticas fortes, formando anéis de constrição que 
causam o esvaziamento do estômago. 
Papel do piloro no controle do esvaziamento gástrico 
o Ele permanece aberto o suficiente para que a água e outros líquidos 
saiam com facilidade do estômago para o duodeno. 
o A constrição frequentemente evita a passagem de partículas de alimentos 
até que elas sejam misturadas ao quimo e atinjam consistência quase 
líquida. 
o O grau de constrição do piloro aumenta ou diminui, sob a influência de 
sinais reflexos nervosos e humorais, tanto do estômago como do 
duodeno. 
Regulação do esvaziamento gástrico 
A velocidade/intensidade com que o estômago se esvazia é regulada por sinais 
tanto do estômago como do duodeno. 
Fatores que promovem o esvaziamento: 
o Volume de alimentos maior promove maior esvaziamento gástrico – 
ocorre a dilatação da parede gástrica e desencadeia reflexos 
mioentéricos. 
o Efeito do hormônio gastrina – Intensifica a atividade da bomba pilórica. 
 
Fatores Duodenais na inibição do esvaziamento gástrico 
Quando o quimo entra no duodeno, são desencadeados múltiplos reflexos 
nervosos na parede duodenal. Eles voltam para o estômago e retardam ou, 
mesmo, interrompem o esvaziamento gástrico, se o volume de quimo no 
duodeno for excessivo. Esses reflexos são mediados por três vias: 
1. Diretamente do duodeno para o estômago pelo sistema nervoso 
 entérico intestinal; 
2. Pelos nervos extrínsecos que vão aos gânglios simpáticos pré-vertebrais 
e, então, retornam pelas fibras nervosas simpáticas inibidoras que 
inervam o estômago; 
3. Pelos nervos vagos que vão ao tronco encefálico, onde inibem os sinais 
excitatórios normais, transmitidos ao estômago pelos ramos 
 eferentes dos vagos 
Os fatores que podem desencadear reflexos inibidores enterogástricos incluem: 
A. O grau de distensão do duodeno; 
B. Irritação da mucosa duodenal em graus variáveis; 
C. O grau de acidez do quimo duodenal; 
D. O grau de osmolalidade do quimo; 
Os reflexos inibidores enterogástricos são especialmente sensíveis a presença 
de irritantes e de ácidos no quimo duodenal. Sempre que o pH do quimo 
duodenal cai para menos de 3,5 a 4, os reflexos com frequência bloqueiam a 
transferência adicional de conteúdo gástricos ácidos para o duodeno, até que o 
quimo duodenal possa ser neutralizado por secreções pancreáticas e por outras 
secreções. 
O papel das gorduras e do hormônio Colecistocinina (CCK) – Não só os 
reflexos nervosos do duodeno para o estômago inibem o esvaziamento gástrico, 
mas também hormônios liberados pelo trato intestinal superior o fazem. 
O estimulo para a liberação desses hormônios inibidores é a entrada de gorduras 
no duodeno. 
1. Ao entrar no duodeno, as gorduras provocam a liberação de diversos 
hormônios; 
2. Os hormônios são transportados pelo sangue para o estômago, onde 
inibem a bomba pilórica; 
3. Ao mesmo tempo aumentam a força da contração do esfíncter pilórico 
(porque a digestão de gorduras é mais lenta quando comparada a da 
maioria dos outros alimentos); 
Esse hormônio (CCK) age como inibidor, bloqueando o aumento da motilidade 
gástrica causado pela gastrina. 
Outros possíveis inibidores do esvaziamento gástrico são os hormônios 
secretina e peptídeo inibidor gástrico (GIP). 
 
Resumo do controle do esvaziamento Gástrico 
O controle mais importante do esvaziamento reside em sinais de feedback 
inibitórios do duodeno, incluindo os reflexos enterogástricos de feedback 
inibitório e feedback hormonal pela CCK. 
 
Função da válvula Ileocecal 
o Evitar o refluxo do conteúdo fecal do cólon para o intestino delgado. 
Controle por feedback do esfíncter ileocecal 
O grau de contração do esfíncter ileocecal e a intensidade do peristaltismo no 
íleo terminal são controlados, por reflexos originados no ceco. 
Quando o ceco se distende, a contração do esfíncter ileocecal se intensifica e o 
peristaltismo ileal é inibido, fatos que retardam, bastante, o esvaziamento de 
mais quimo do íleo para o ceco. 
Além disso, qualquer irritação no ceco retarda o esvaziamento. 
Defecação 
Quando o movimento de massa força as fezes para o reto, imediatamente surge 
a vontade de defecar, com a contração reflexa do reto e o relaxamento dos 
esfíncteres anais. 
A passagem de material fecal pelo ânus é evitada pela constrição tônica dos: 
1. Esfíncter anal interno 
2. Esfíncter anal externo – Controlado por fibras nervosas do nervo 
pudendo, que faz parte do SN somático e está sob controle voluntário, 
consciente ou pelo menos subconsciente. 
Reflexos da defecação 
Reflexo intrínseco: 
1. Fezes entram no reto 
2. Distensão da parede retal desencadeia sinais aferentes 
3. Esses sinais se propagam pelo plexo mioentérico 
4. Esses sinais dão início as ondas peristálticas no cólon 
descendente, sigmoide e no reto 
5. Há o empurrão das fezes na direção do reto. 
6. Se o esfíncter anal externo estiver relaxado consciente e 
voluntariamente ocorre a defecação. 
Para que a defecação ocorra é necessário um outro reflexo, o reflexo de 
defecação parassimpático, que envolve os segmentos sacros da medula 
espinhal. A medida que a onda peristáltica se aproxima do ânus, o esfíncter 
anal interno se relaxa. 
Processo de secreção 
Funções Secretoras do Trato Alimentar 
As glândulas secretoras do TGI têm duas funções: 
1. Secretar enzimas digestivas desde a boca até o íleo; 
2. Secretar muco, responsável por lubrificar e proteger o TGI desde a boca 
até o ânus. 
 
Princípio gerais da Secreção do Trato digestivo 
Na superfície do epitélio do TGI existem bilhões de células mucosas, elas atuam 
em resposta a irritação local do epitélio secretando muco que age como 
lubrificante e protetor (evita escoriação e digestão das células). 
Outra forma de estimulação ocorre a partir da ativação do SN Entérico como 
consequência da estimulação do epitélio, neste caso pode ocorrer: 
1. Estimulação tátil; 
2. Irritação química; 
3. Distensão da parede do TGI. 
Estimulação parassimpática: Aumenta a secreção glandular; 
 
Secreção de substâncias orgânicas – Etapas de formação e secreção: 
1. O material necessário para a formação da secreção, pode se difundir ou 
ser ativamente transportado do capilar para a células glandular. 
2. As mitocôndrias das células glandulares produzem ATP. 
3. O ATP + os substratos dos nutrientes são utilizados para sintetizar as 
substâncias; 
4. Essa síntese ocorre no complexo de Golgi e no retículo endoplasmático; 
5. Os ribossomos são responsáveis pela formação das proteínas que serão 
secretadas; 
6. Os materiais produzidos são transportados para o complexo de Golgi. 
7. No complexo de Golgi, as substâncias são modificadas, acrescidas, 
concentradas e descarregadas no citoplasma, sob a forma de vesículas 
secretoras. 
8. Essas vesículas permanecem armazenadas até que sinais de controle 
nervoso ou hormonal estimulem a secreção das vesículas na superfície 
da célula. 
 
 
 
Propriedades do Muco – Secreção espessa composta de água, eletrólitos e 
uma mistura de várias glicoproteínas. 
o Tem propriedades adesivas que permite unir o alimento ou outras 
partículas; 
o Tem consistência suficiente para revestir a parede gastrintestinal e 
evitar o contato direto das partículas alimentares com a mucosa; 
o Tem baixa resistência ao deslizamento, de maneira que as partículas 
deslizam pelo epitélio com facilidade; 
o Une as partículas fecais umas as outras para formar as fezes que serão 
expelidas pelo movimento intestinal; 
o É muito resistente à digestão pelas enzimas gastrintestinais; 
o Possui propriedades anfotéricas sendo capazes de tamponar pequenasquantidades de ácidos ou bases. 
Secreção de Saliva 
o Glândulas parótidas 
o Glândulas submandibulares 
o Glândulas sublinguais 
A saliva contém dois tipos principais de secreção de proteína: 
1. Secreção serosa contendo ptialina (uma alfa-amilase) – enzima para a 
digestão de amido; 
2. Secreção mucosa contendo mucina – para lubrificar e proteger as 
superfícies. 
Sua secreção ocorre em dois estágios: 
1. Os ácinos produzem secreção primária contendo ptialina e/ou mucina; 
2. A medida que a secreção flui pelos ductos, íons sódio e cloreto são 
absorvidos e íons potássio e bicarbonato são secretados em troca. 
 
✓ A saliva contém quantidades elevadas de íons potássio e bicarbonato 
e concentrações baixas de sódio e cloreto; 
✓ A secreção da saliva é regulada por sinais nervosos parassimpáticos; 
✓ A saliva ainda ajuda a remover fatores irritativos do TGI (dilui ou neutraliza 
as substâncias irritativas). 
Secreção Esofágica – Secreção totalmente mucosa, fornece a lubrificação para 
a deglutição, evitando a escoriação da parede. 
 
Secreção Gástrica 
Além das células secretoras de muco (que revestem toda a superfície do 
estômago) a mucosa gástrica tem dois tipos importante de glândulas tubulares: 
1. Glândulas oxínticas (ou gástricas) – Secretam ácido clorídrico, 
pepsinogênio, fator intrínseco e muco. 
 
2. Glândulas pilóricas – Secretam, principalmente, muco para proteger a 
mucosa pilórica do ácido gástrico e o hormônio gastrina. 
 
Secreção das glândulas oxínticas (gástricas) 
A glândula oxíntica típica é composta por três tipos de células: 
1. Células da mucosa gástrica – que secretam bastante muco; 
2. Células pépticas (ou principais) – que secretam grandes quantidade 
de pepsinogênio; 
3. células parietais (ou oxínticas) – que secretam ácido clorídrico e fator 
intrínseco. 
Fatores que estimulam a secreção gástrica 
o Acetilcolina – liberada pela estimulação parassimpática: 
Excita a secreção de pepsinogênio pelas células pépticas, de ácido 
clorídrico pelas células parietais e de muco pelas células da mucosa. 
o Gastrina: 
Estimula a secreção de ácido pelas células parietais, mas tem pouco 
efeito sobre as outras células. 
o Histamina – Secretado pelas células ECL: 
Atua nas células parietais estimulando a secreção de ácido. 
Ativação do pepsinogênio – O pepsinogênio não tem atividade digestiva. 
Entretanto quando entra em contato com o ácido clorídrico, o pepsinogênio é 
clivado para formar pepsina ativa. A pepsina atua como enzima proteolítica, ativa 
em meio muito ácido. Em pH acima de 5 perde a atividade proteolítica e se 
inativa. 
Secreção do fator intrínseco – Secretado pelas células parietais juntamente 
com o ácido clorídrico. O fator intrínseco é essencial para absorção de vitamina 
B12 no íleo e no intestino grosso. 
Glândulas pilórica – Secreção de muco e gastrina 
o Secretam grandes quantidades de muco que auxilia na lubrificação e na 
proteção da parede gástrica da digestão pelas enzimas; 
o Também liberam o hormônio gastrina, que tem papel crucial no controle 
da secreção gástrica. 
Células mucosas superficiais – Presente em toda a superfície gástrica 
o Secreta grande quantidade de muco viscoso que recobre a mucosa com 
camada gelatinosa; 
o Esse muco tem por função proteger a parede gástrica, bem como 
contribuir para a lubrificação do transporte de alimento; 
o Outra característica desse muco é a sua alcalinidade. Assim, a parede 
gástrica normalmente não é exposta a secreção proteolítica ácida 
Mecanismo básico da formação de ácido clorídrico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A principal força motriz, para a secreção de ácido clorídrico, pelas células 
parietais é a Bomba de Hidrogênio-Potássio (H+-K+-ATPase): 
Etapas 
1. A água, dentro das células parietais, se associa ao CO2 absorvido do 
sangue para formar H2CO3 
 
2. H2CO3 formado se dissocia em H+ e HCO3- 
 
3. H+ é bombeado para fora da célula, pela H+-K+-ATPase em troca de íons 
potássio 
 
4. HCO3- é transportado através da membrana basolateral, para o fluido 
extracelular, em troca de íons cloreto 
 
5. O excesso de cloreto é secretado por canais de cloreto junto com o 
potássio que entrou na célula para a lúmen do TGI 
 
6. Os íons H+ e Cl- se associam no lúmen do estômago e formam uma 
solução concentrada de ácido clorídrico (HCl); 
 
7. A água passa para os canalículos por osmose devido aos íons extras 
secretados pelos canalículos 
Estimulação da secreção de ácido pelo estômago 
Etapas: 
1. As células parietais (as únicas células que secretam ácido clorídrico) são 
controladas por outro tipo de células, denominadas células semelhantes 
as enterocromafins (células ECL), cuja a função primária é secretar 
histamina; 
2. A intensidade da secreção de ácido clorídrico está diretamente 
relacionada a quantidade de histamina secretada pelas células ECL; 
3. Por outro lado, o hormônio gastrina estimula as células ECL a secretar 
histamina; 
4. Quando carne ou outros alimentos proteicos atingem a região antral do 
estômago ocorre a estimulação para a liberação da gastrina na corrente 
sanguínea; 
5. No sangue a gastrina age nas células ECL do estômago, causando a 
liberação de histamina que atua diretamente nas glândulas oxínticas 
profundas estimulando a secreção de ácido clorídrico; 
 
Secreção de pepsinogênio 
Etapas: 
1. Ocorre a estimulação das células pépticas pela acetilcolina, liberada pelo 
plexo mioentérico; 
2. Estimulação da secreção das células pépticas, pelo ácido do estômago. 
3. A secreção de pepsinogênio é fortemente influenciada pelas quantidades 
de ácido no estômago. 
Secreção Pancreática 
o As enzimas digestivas pancreáticas são secretadas pelos ácinos 
pancreáticos. 
o A solução de bicarbonato de sódio é secretada pelas células dos 
ductos que ficam junto aos ácinos. 
Etapas: 
1. As enzimas pancreáticas e o bicarbonato de sódio fluem pelo longo ducto 
pancreático até o ducto hepático; 
2. Os dois ductos se fundem antes de entrar no duodeno pela papila de 
Vater, que está envolta pelo esfíncter de Oddi; 
3. O suco pancreático é secretado em resposta a presença de quimo nas 
porções superiores do intestino delgado; 
 
 
 
Enzimas digestivas pancreáticas 
Múltiplas enzimas para digerir todos os três tipos principais grupos de alimentos: 
carboidratos, proteínas e gorduras. 
As mais importantes enzimas pancreáticas, na digestão de proteínas são: 
o Tripsina 
o Quimotripsina 
o Carboxipolipeptidase 
 
Secreção de íons bicarbonato – Realizado pelas células epiteliais dos 
ductos pancreáticos 
Etapas: 
1. O CO2 se difunde, a partir do sangue, para as células e sob a influência 
da anidrase carbônica, se combina com a água para formar ácido 
carbônico (H2CO3); 
2. O ácido carbônico, por sua vez se dissocia em íons bicarbonato e íons 
hidrogênio (HCO3- e H+) 
3. Os íons hidrogênio formados são trocados por íons sódio, provenientes 
da corrente sanguínea; 
4. A quantidade de sódio dentro das células aumenta; 
5. Então os íons bicarbonato são ativamente transportados, em associação 
aos íons sódio (Na+), pela membrana luminal para o lúmen do ducto; 
6. O movimento global de íons sódio e bicarbonato do sangue para o lúmen 
do ducto cria um gradiente de pressão osmótica que aumenta o fluxo de 
água para o ducto pancreático, formando solução de bicarbonato quase 
isosmótica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Regulação da secreção pancreática – Três estimulantes básicos são 
importantes na secreção pancreática: 
1. Acetilcolina 
Estimulam a produção de enzimas pancreáticas.2. Colecistocinina (CCK) 
Estimulam a produção de enzimas pancreáticas. 
3. Secretina 
Ativa, principalmente, a secreção de grande quantidade de solução de 
aquosa de bicarbonato de sódio. 
 
Neutralização do quimo ácido 
Etapas: 
1. Quando o quimo ácido entra no duodeno promove a ativação e liberação 
de secretina pela mucosa duodenal para o sangue. 
2. A secretina faz com que o pâncreas secrete grandes quantidades de 
líquido contendo elevadas concentrações de íons bicarbonato. 
O mecanismo da secretina é importante por duas razões: 
1. A secretina começa a ser liberada quando o pH do conteúdo duodenal cai 
abaixo de 4,5 e sua liberação aumenta quando o pH diminui para 3,0. Isso 
leva, prontamente, a secreção abundante de suco pancreático contendo 
grandes quantidades de bicarbonato de sódio. 
O resultado é a liberação de bicarbonato no duodeno. 
 
2. A secreção de íons bicarbonato pelo pâncreas estabelece o pH 
apropriado para a ação das enzimas digestivas pancreáticas, que operam 
em meio ligeiramente alcalino. 
 
Secreção da Bile pelo fígado 
Os ácidos biliares contidos na bile ajudam a: 
o Emulsificar as grandes partículas de gordura, presente no quimo, a 
partículas bem menores, cujas superfície são atacadas pelas lipases 
secretas no suco pancreático; 
o Absorção dos produtos da digestão das gorduras através da membrana 
mucosa intestinal; 
o A bile serve ainda como meio de excreção de diversos produtos do 
sangue, incluindo, a bilirrubina, produto da destruição das hemoglobinas 
e o colesterol em excesso. 
Esvaziamento da vesícula biliar – O papel da Colecistocinina (CCK) 
A vesícula biliar esvazia sua reserva de Bile em resposta ao estimulo da CCK 
que, por sua vez, é liberada em resposta a presença de alimentos gordurosos. 
Secreções do Intestino Delgado 
Glândulas de Brunner – secretam quantidade de muco alcalino em resposta 
a: 
o Estímulos táteis ou irritativos na mucosa duodenal; 
o Estimulação vagal, que causa maior secreção das glândulas de Brunner; 
o Hormônios gastrointestinais, especialmente secretina; 
A função do muco secretado pelas glândulas de Brunner é a de proteger a 
parede duodenal da digestão pelo suco gástrico, muito ácido. 
As glândulas de Brunner são inibidas por estimulação simpática; por isso, é 
provável que essa estimulação, em pessoas tensas, deixe o bulbo duodenal 
desprotegido, e talvez seja um dos fatores que fazem com que essa área do TGI 
seja o local de úlceras pépticas, em cerca de 50% dos pacientes. 
 
Secreção dos sucos digestivos intestinais pelas Criptas de Lieberkühn 
A superfície das criptas e das vilosidades são cobertas por epitélio composto de 
dois tipos de células: 
1. Células caliciformes – que secretam muco que lubrifica e protege as 
superfícies intestinais; 
2. Enterócitos – secretam grandes quantidades de água e eletrólitos e, 
sobre a superfície das vilosidades adjacentes, absorvem água, eletrólitos 
e produtos da digestão. 
Função primária do intestino delgado: Absorver nutrientes e seus produtos 
digestivos para o sangue. 
 
Secreção de Muco pelo Intestino Grosso 
A mucosa do intestino grosso, também possui muitas criptas de Lieberkühn, 
entretanto, ao contrário do intestino delgado, não existem vilos. 
o As células epiteliais quase não secretam qualquer enzima. Ao contrário, 
elas são células mucosas que secretam, apenas, muco. 
o Esse muco contém quantidade moderada de íons bicarbonato, secretado 
por algumas células não secretoras de muco. 
o O muco no intestino grosso protege a parede intestinal contra 
escoriações, mas, além disso, proporciona meio adesivo para o material 
fecal. 
o Ademais, protege a parede intestinal da intensa atividade bacteriana que 
ocorre nas fezes. 
o O muco, com pH alcalino (pH 8,0 por conter bicarbonato de sódio) 
constitui a barreira para impedir que os ácidos formados, nas fezes, 
ataquem a parede intestinal. 
Processo de Digestão e Absorção 
Digestão dos carboidratos 
Apenas três fontes principais de carboidratos na dieta humana normal. 
1. Sacarose 
2. Lactose 
3. Amido 
Digestão dos carboidratos na boca e no estômago 
o A saliva que contém a enzima ptialina (Alfa-amilase): 
➢ Essa enzima hidrolisa o amido no dissacarídeo maltose e em outros 
pequenos polímeros de glicose. 
 
o A digestão do amido continua no corpo e no fundo do estômago pela ação 
da amilase. 
 
Digestão dos carboidratos no intestino delgado 
o A secreção pancreática contém grande quantidade de alfa-amilase, 
que é idêntica, em termos de função, a alfa-amilase da saliva, porém 
muito mais potente; 
o Os enterócitos são capazes de clivar os dissacarídeos lactose, 
sacarose, maltose e outros polímeros de glicose, nos seus 
monossacarídeos constituintes. 
o A lactose se divide em molécula de galactose e em molécula de 
glicose. 
➢ Assim os produtos da digestão dos carboidratos são todos 
monossacarídeos hidrossolúveis absorvidos para o sangue porta. 
 
Digestão das proteínas no estômago 
A pepsina (enzima produzida no estômago) necessita de um ambiente ácido 
para que possa ter ação digestiva sobre a proteína. A pepsina é a única enzima 
capacidade de digerir o colágeno. 
o O colágeno é o constituinte do tecido conjuntivo celular das carnes; 
portanto, para que outras enzimas do TGI digiram outras proteínas é 
preciso que as fibras de colágeno sejam digeridas. 
o A digestão das proteínas ocorre principalmente no intestino delgado 
superior (duodeno e jejuno) sob influência de enzimas proteolíticas da 
secreção pancreática 
o O último estágio da digestão das proteínas ocorre no lúmen intestino, 
sendo realizado pelos enterócitos. A membrana dessas células 
apresenta microvilosidades que contém múltiplas peptidases. 
 
Digestão das gorduras 
As gorduras mais abundantes da dieta são as gorduras neutras, também 
conhecidas como triglicerídeos. 
1. A primeira etapa é a quebra física dos glóbulos de gordura em partículas 
pequenas, desta forma as enzimas digestivas podem agir nas superfícies 
das partículas 
2. Esse processo é denominado emulsificação da gordura e começa no 
estômago, porém maior parte da emulsificação ocorre no duodeno, sob a 
influência da bile, secretada pelo fígado e que não contém enzimas 
digestivas. 
3. A função dos sais biliares e da lecitina (constituintes da bile) é fragmentar 
os glóbulos gordurosos presentes no intestino delgado. 
 
Absorção do Intestino Delgado 
Pregas de Kerckring, vilosidades e microvilosidades 
A superfície absortiva da mucosa do intestino delgado (ou pregas de Kerckring) 
aumentam a superfície da mucosa absortiva por cerca de três vezes. 
o Absorção de água por osmose: A água é transportada, através da 
membrana intestinal, inteiramente por difusão; 
o Absorção de íons: A força motriz da absorção de sódio é dada pelo 
transporte ativo dos íons pelas células epiteliais; 
O transporte ativo dos íons sódio ocorrem através de várias proteínas 
transportadoras: 
1. co-transportador de sódio-glicose; 
2. co-transportador de sódio-aminoácido; 
3. trocador de sódio-hidrogênio 
Papel da Aldosterona 
A aldosterona provoca a ativação dos mecanismos de transporte e de enzimas 
associadas a absorção de sódio pelo epitélio intestinal. A absorção de sódio 
aumenta absorção de íons cloreto, água e outras substâncias. 
Absorção de íons bicarbonato – Os íons bicarbonato precisam ser 
reabsorvidos do intestino delgado superior, uma vez que o bicarbonato foi 
secretado para o duodeno, tanto na secreção pancreática como na biliar. 
Absorção ativa de cálcio – Os íons cálcio são absorvidos ativamente para o 
sangue em grande parte no duodeno e a absorção é bemcontrolada de maneira 
a suprir exatamente a necessidade diária de cálcio do corpo. 
 
 
Absorção no Intestino Grosso 
o Cerca de 1.500 mililitros de quimo passam normalmente, pela válvula 
ileocecal para o intestino grosso a cada dia. 
o Grande parte da água e dos eletrólitos, nesse quimo, é absorvida no 
cólon, sobrando menos de 100 mililitros de líquido para serem excretados 
nas fezes. 
Absorção e secreção de eletrólitos e água: 
A mucosa do intestino grosso, assim como a mucosa do intestino delgado, tem 
capacidade de absorver ativamente sódio e por diferença de potencial elétrico 
gerado absorver íons cloreto. 
o A mucosa do intestino grosso secreta íons bicarbonato enquanto absorve, 
simultaneamente número igual de íons cloreto, em processo de transporte 
por troca. 
o O bicarbonato ajuda a neutralizar os produtos ácidos da ação bacteriana 
no intestino grosso. 
o A absorção de íons sódio e cloreto cria um gradiente osmótico, através da 
mucosa do intestino grosso, o que ajuda na absorção de água. 
o Numerosas bactérias especialmente bacilos colônicos, estão 
normalmente presentes no cólon absortivo e são responsáveis pela 
digestão parcial da celulose. 
o Outras substâncias formadas e absorvidas como resultado da atividade 
bacteriana são: 
➢ Vitamina K (mantem coagulação sanguínea adequada) 
➢ Vitamina B12 
➢ Diversos gases que contribuem para a flatulência, especialmente 
gás carbônico e hidrogênio. 
 
Composição das fezes 
As fezes são compostas por três quartos de água e um quarto de matéria sólida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doenças gastrointestinais 
Distúrbios da deglutição e do esôfago 
Paralisia do mecanismo de deglutição 
Doenças como a poliomielite ou a encefalite podem impedir a deglutição normal, 
por lesão do centro da deglutição, no tronco cerebral. 
 
Paralisia dos músculos da deglutição 
Como ocorre na distrofia muscular ou na insuficiência de transmissão 
neuromuscular na miastenia grave ou no botulismo, também podem impedir a 
deglutição normal. 
Anormalidades que podem ocorrer: 
1. Abolição completa do ato da deglutição; 
2. Falha da glote em se fechar, de modo que o alimento entra nos pulmões 
em vez de passar ao esôfago; 
3. Falha do palato mole e da úvula em fecharem as narinas posteriores, de 
modo que o alimento reflui para o nariz durante a deglutição. 
 
Acalasia e megaesôfago 
Patologia na qual o esfíncter esofágico inferior não se relaxa durante a 
deglutição. Megaesôfago decorrente do processo contínuo de Acalasia. 
Varizes esofagianas 
Presença de varizes dentro do esôfago com consequente sangramento interno. 
Úlcera esofágica 
Decorrente de refluxo de ácido que lesiona a parede esofagiana. 
Hérnia de Hiato 
Dilatação das paredes musculares próxima ao esfíncter esofágico. 
Distúrbios do Estômago 
Gastrite – A inflamação da gastrite pode ser apenas superficial ou pode penetrar 
profundamente na mucosa gástrica. Em casos de longa duração, causar atrofia 
quase completa da mucosa gástrica. A gastrite pode ser aguda e intensa, com 
escoriações ulcerativas da mucosa gástrica, pelas secreções do estômago. 
A perda das secreções gástricas, na atrofia, leva a acloridria e, ocasionalmente 
a anemia perniciosa. 
Substâncias Irritativas: Álcool e a aspirina e seus derivados. 
 
Úlcera Péptica 
Área de escoriada da mucosa gástrica ou intestinal, causada, principalmente, 
pela ação digestiva do suco gástrico. 
A úlcera péptica pode ser causada por dois modos: 
1. Excesso de secreção de ácido e de pepsina, pela mucosa gástrica 
2. Diminuição da capacidade de proteção da barreira mucosa duodenal 
contra a digestão pela secreção ácido-pepsina do estômago. 
Bactéria Helicobacter pylori – A infecção mais frequente é causada pela 
bactéria Helicobacter pylori. Essa bactéria é capaz de penetrar a barreira mucosa 
por sua capacidade física de passar pela barreira mucosa e pela capacidade de 
liberar amônio, que liquefaz a barreira e estimula a secreção de ácido clorídrico. 
 
Distúrbios do Intestino Delgado 
Insuficiência Pancreática – A falta de secreção pancreática 
Pode ocorrer nas seguintes situações: 
1. Pancreatite 
Inflamação do Pâncreas. 
A pancreatite pode ocorrer sob a forma de pancreatite aguda ou 
pancreatite crônica. A causa mais comum de pancreatite é excesso de 
bebidas alcoólicas; a segunda causa é o bloqueio da papila de Vater por 
cálculo. 
 
2. Ducto pancreático bloqueado por cálculo na papila de Vater 
Quando cálculo biliar bloqueia a papila de Vater, são bloqueados o ducto 
secretor principal do pâncreas e o colédoco. 
 
3. Remoção da cabeça do pâncreas 
 
Disabsorção da mucosa do Intestino Delgado – Espru 
Várias doenças podem causar diminuição da absorção pela mucosa. A 
disabsorção também pode ocorrer quando grande parte do intestino é removida. 
O glúten tem efeito destrutivo direto sobre os enterócitos intestinais. Nas formas 
mais leves da doença, somente as microvilosidades dos enterócitos são 
destruídas, com diminuição da superfície de absorção por até duas vezes. Nas 
formas mais graves, as próprias vilosidades ficam reduzidas ou desaparecem 
totalmente, reduzindo, ainda mais, a área de absorção do intestino. 
Espru não tropical – Um tipo de espru, chamado de espru idiopático ou doença 
celíaca (em crianças) ou enteropatia por glúten, decorre dos efeitos tóxicos do 
glúten, presente em certos tipos de grãos, principalmente no trigo e no centeio. 
 
Disabsorção no Espru: Nos primeiros estágios do espru, a absorção de 
gorduras é mais comprometida que a absorção de outros nutrientes. A gordura 
aparece nas fezes quase inteiramente sob a forma de saís de ácidos graxos, e 
não como gordura neutra não-digerida. A patologia é frequentemente chamada 
de esteatorreia. 
 
Distúrbios do Intestino Grosso 
Constipação – Movimento vagaroso das fezes ao longo do intestino. Causa 
frequente da constipação são os hábitos intestinais irregulares que se 
desenvolvem durante uma vida toda de inibição dos reflexos normais da 
defecação. 
Megacólon – Distensão do cólon. Falta ou deficiência de células ganglionares, 
no plexo miontérico, em segmento de cólon sigmoide. Causa frequente de 
Megacólon é a falta ou deficiência de células ganglionares, no plexo mioentérico, 
em um segmento de cólon sigmoide. Como consequência, nem reflexos de 
defecação, nem motilidade peristáltica forte ocorrem nessa área do intestino 
grosso 
Diarreia – Movimento rápido de material fecal pelo o intestino grosso. Esse 
mecanismo é importante para livrar o trato intestinal de infecções debilitante 
Enterite – Inflamação do trato intestinal: Causada por vírus ou por bactérias do 
trato intestinal. 
Cólera – A toxina da cólera estimula diretamente a secreção excessiva de 
eletrólitos e líquidos pelas criptas de Lieberkühn. A perda de líquido e de 
eletrólitos, por muitos dias, pode ser fatal. 
Diarreia Psicogênica – Que acompanha períodos de tensão nervosa. 
Estimulação excessiva do SN parassimpático que excita intensamente a 
motilidade e o excesso de secreção de muco no cólon distal. 
Colite ulcerativa – Áreas extensas das paredes do intestino grosso que ficam 
inflamadas e infeccionadas. 
Distúrbios gerais do TGI 
Vômito – O vômito é o meio pelo qual o trato gastrointestinal superior se livra do 
seu conteúdo, quando qualquer parte do trato superior é excessivamente irritada, 
hiperdistendida ou hiperexcitada. A distensão excessiva ou irritação do duodeno 
é estimulo especialmente forte para o vômito. 
 
 
 
Náusea – A náusea é o reconhecimento consciente da excitação subconsciente 
na área do bulbo estritamente associadaao centro do vômito e pode ser causada 
por: 
1. Impulsos que venham do trato gastrointestinal, causados por irritação, 
2. Impulsos que se originem no mesencéfalo, associado a cinetose 
3. Impulsos do córtex cerebral, para iniciar os vômitos. 
Gases no TGI (flatos) 
Podem penetrar no trato gastrointestinal 
1. Ar deglutido, 
2. Gases formados no intestino pela ação bacteriana 
3. Gases que se difundem sangue para o trato gastrintestinal. 
A maior parte do ar do estômago é composta por mistura de nitrogênio e oxigênio 
derivados do ar deglutido. Esses gases são expelidos por eructações 
(arrotos). 
No intestino grosso, a maior parte dos gases é derivada da ação bacteriana, 
incluindo especialmente dióxido de carbono, o metano e o hidrogênio.