Alterações de Estrutura Dentária

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Resumão: Alterações de Estrutura Dentária
DE TAMANHO:
MICRODONTIA
Generalizada – mais de 2 dentes envolvidos;
Verdadeira: nanismo hipofisário, síndrome de Down;
Relativa: hemi-hipertrofia facial/macrognatia (ossos gnáticos são grandes e dentes de tamanho normal).
Localizada - até 2 dentes envolvidos;
0,8 – 8,4%;
Incisivos laterais superiores (conoides), terceiros molares superiores, supranumerários;
Diagnóstico: inspeção clínica;
Tratamento: 
Restaurador;
Protético;
Nenhum – depende da vontade do paciente;
Prognóstico: bom.
A microdontia pode estar associada a hipodontia.
MACRODONTIA
Generalizada: mais de 2 dentes;
Verdadeira: gigantismo hipofisário, hiperplasia pineal com hiperinsulinismo, síndrome otodental;
Relativa: ossos gnáticos menores que o esperado e dentes com tamanhos normais;
Localizada - até dois dentes envolvidos;
Rara;
Incisivos, caninos, segundo pré-molares e terceiros molares;
CUIDADO: diferenciar fusão e geminação;
DE NÚMERO:
ANODONTIA
Ausência total de dentes;
Rara;
Associação com displasia ectodérmica hipoidrótica;
HIPODONTIA
Incomum na dentição decídua: 0,5 – 0,9% - incisivos laterais;
Ausência de decíduo precede ausência de permanente;
Dentição permanente – comum
Terceiros molares – mais afetados;
Afeta também segundo pré-molares e incisivos laterais;
É associada a microdontia.
HIPERDONTIA
Decíduos - frequência baixa: 0,3 – 0,8%;
De um único dente: 76-86%;
Dentição permanente – mais comum;
95% casos – em maxila;
De múltiplos dentes:
Mais comum - mandíbula;
Origem não-sindrômica;
Região de pré-molar, molar e anterior;
Pode ocorrer em:
Gengiva;
Palato mole;
Tuberosidade maxilar;
Seios maxilares;
Cavidade nasal;
Órbita;
Fissura esfenomaxilar
Cérebro.
Erupção - depende do espaço: variável;
Associada a macrodontia;
MESIODENTE – região de incisivos superiores;
DISTOMOLAR – quarto molar acessório;
PARAMOLAR – localizado vestibular ou lingualmente a um molar;
Tipos de supranumerário:
Suplementar – tamanho e forma iguais;
Rudimentar – forma anormal, tamanho menor.
DE ERUPÇÃO
ERUPÇÃO PREMATURA
Perda prematura de decíduo - erupção prematura de permanente;
Tumores corticais adrenais, hipergonadismo;
Perda de decíduo no período em que o permanente já iniciou a fase eruptiva - aceleração;
Hábito de sucção de dedo/chupeta - solicita dentes anteriores pelo aumento de atividade funcional.
ERUPÇÃO RETARDADA
Transtornos endócrinos: hipotireoidismo, cretinismo,hipopituitarismo;
Síndrome de Down, raquitismo, disostose cleidocranial;
Perda precoce de decíduo - perda de espaço mesio-distal: ocasiona o retardo;
Perda de decíduo em fase pré-eruptiva de permanente ocorre retardo na erupção;
IMPACTAÇÃO
Cessam a erupção antes de emergir na cavidade oral;
Podem ser parciais ou totalmente impactados;
Em decíduos - raro;
Fator principal – anquilose;
Dentição permanente – mais afetados: terceiros molares inferiores, e caninos superiores;
Fatores de falha na erupção: 
Apinhamento;
Desenvolvimento maxilofacial insuficiente;
Trauma;
Cirurgia reparadora; 
Cistos e tumores subjacentes;
Angulação: 
Mesioangular – coroa voltada para mesial;
Distoangular – coroa voltada para distal;
Vertical – paralelo ao longo eixo do segundo molar;
Horizontal – longo eixo do impactado é perpendicular ao longo eixo do segundo molar;
Invertido – coroa voltada ao contrário do segundo molar.
Tratamento: acompanhamento, extração, erupção ortodonticamente assistida;
Riscos da falta de intervenção: apinhamentos, rotação, reabsorção, piora da condição periodontal adjacente.
ANQUILOSE
União dente-osso;
Interrupção da erupção;
Fusão do cemento ou dentina com o osso alveolar;
Patogênese: desconhecida;
Ligamento periodontal (LP) – barreira para união de osteoblastos no cemento;
Fator: perda de LP, trauma, LP geneticamente diminuído;
Qualquer faixa etária;
Maior frequência:
1º e 2º molar inferior decíduo;
1º e 2º molar superior decíduo;
Permanentes – incomum;
Infraoclusão - abaixo da linha de oclusão;
Radio - ausência de espaço do LP;
Dente antagonista - extrusão;
Não responde à ortodontia;
Tratamento: extração (uso de brocas), reconstrução protética (aumento de altura).
DE FORMA
DILACERAÇÃO
Angulação anormal da curvatura da raiz dentária;
Etiologia:
Maioria - idiopática;
Trauma – deslocamento de porção calcificada;
Tumor adjacente;
Cisto adjacente;
Frequência:
Mais afetados – segundos e terceiros molares inferiores, segundo premolar superior;
ALERTA em procedimentos endodônticos - planejamento (exame imaginológicos, uso de instrumentos), uso de instrumentos rotatórios é perigoso;
Em decíduos - causam reabsorção imprópria - atraso na erupção de permanentes;
Extração é indicada – favorecer erupção normal dos permanentes;
TAURODONTIA
Aumento de corpo e câmara pulpar – alongamento;
Dente multirradicular;
Deslocamento apical do assoalho pulpar e da bifurcação das raízes;
Forma retangular - câmaras pulpares aumentadas no sentido ápico-oclusal;
Bifurcação radicular próxima ao ápice;
Diagnóstico: radiográfico;
Classificação: de acordo ao deslocamento apical do assoalho pulpar
Leve – hipotaurodontia;
Moderada – mesotaurodontia;
Severo – hipertaurodontia;
Uni ou bilateral;
Atinge mais frequentemente os dentes permanentes;
Pode ocorrer em associação com alterações genéticas - Down, Klinefelter, displasia ectodérmica;
Tratamento - não específico;
Mais irrigado e inervado que um dente normal;
Mais risco de sofrer lesão de furca.
DENS IN DENTE OU DENTE INVAGINADO
Profunda invaginação da superfície da coroa ou da raiz que é limitada ao esmalte;
Formas:
Coronária: 
Mais frequente: 0,4 – 10% dos pacientes;
Radicular;
Frequência:
Ordem decrescente:
Superiores – incisivo lateral, central, pré-molar, canino, molar;
Decíduos - incomum;
Antes da erupção - lúmen é preenchido por tecido mole semelhante ao do folículo dentário;
Ao erupcionar – tecido mole perde suporte sanguíneo e necrosa;
Classificação: 
Tipo 1: invaginação só em coroa;
Tipo 2: invaginação se estende abaixo da linha amelocementária; final em fundo cego; pode ou não ter comunicação pulpar;
Tipo 3: estende-se através da raiz; perfura área lateral ou apical radicular; sem comunicação pulpar;
Perfuração comunica diretamente a cavidade oral ao tecido intraósseo perirradicular – podendo produzir lesões mesmo em polpa vital;
Invaginação dilatada: prejudica formação do dente – desenvolvimento anômalo - odontoma dilatado;
Tratamento: 
Invaginação grandes – endodontia;
Pequena dimensão (tipo 1) - restauração, selamento;
Ápices abertos - obturação final;
Tipo 3: endodontia, proteção pulpar;
Cirurgia periapical, obturação retrógada;
Dente invaginado radicular – raro;
É secundário a proliferação da bainha epitelial de Hertwig radicular;
Formação de uma linha de esmalte que se estende ao longo da superfície do dente;
ESMALTE ECTÓPICO
Esmalte em local incomum – principalmente raiz;
Pérolas de esmalte – mais comuns;
Estrutura hemisférica;
Pode conter dentina e polpa;
Frequência: molares superiores;
Máximo de pérolas encontradas: 4;
Local: região de furca ou próximo a junção amelocementária;
Radio - são radiopacas e bem definidas;
Impede aderência periodontal normal com tecido conjuntivo - não há ligação hemidesmossômica - junção mais propensa a fratura;
Natureza exofítica - aderência de placa e limpeza inadequada;
Projetada na superfície da raiz;
Projeção da camada odontoblástica - contato prolongado com a bainha de Hertwig e dentina em desenvolvimento - indução da formação de esmalte;
Extensão radicular de esmalte: em superfície vestibular de molares;
Formato triangular;
Maior frequência: molares inferiores > molares superiores;
Projeção da junção cemento-esmalte para a bifurcação da raiz;
Base do "triângulo" - voltada para oclusal;
Ápice do triângulo - voltado para bifurcação radicular;
Migração da gengiva e do osso alveolar apicalmente;
Perda de LP e comprometimento de furca;
Quanto maior sua extensão - maior envolvimentode furca;
Associação - formação de cistos inflamatórios
CÚSPIDES ACESSÓRIAS
Cúspide de Carabelli: 
Local: superfície palatina da cúspide mesiolingual de primeiro molar superior;
Ocorre em decíduos e permanentes;
Variação: cúspide bem definida - fóssula/fissura pequena e marcada;
Mais volumosa em primeiro molar;
Em molares inferiores - análoga: protoestílide;
Quando presente – dente apresenta maior tamanho mesiodistalmente;
Cúspide em garra: 
Local: superfície lingual de dente anterior;
Extensão de cíngulo normal - cíngulo aumentado;
Frequência: predominante em incisivos laterais superioress permanentes e incisivos centrais;
Em decíduos - raro;
Inferem a oclusão;
80% desgatados ou fraturados;
25% dos pacientes – patologia pulpar;
Necrose pulpar – comum;
Pode causar - dilaceração, deslocamento, angulação ou rotação dentinária;
RAIZ SUPRANUMERÁRIA
Aumento no número de raízes dentárias;
Em decíduos e permanentes;
Mais afetados: terceiros molares permanentes superiores e inferiores, caninos inferiores e pré-molares;
Tratamento: não necessário;
Detecção importante – procedimentos endodônticos (canais acessórios), exodontia.
HIPERCEMENTOSE
 Hiperplasia cementária;
Deposição excessiva não neoplásica de cemento;
Radio: espessamento de raiz – raiz rômbica;
Cemento e dentina – radiopacidade semelhante;
Espaço radiolúcido - LP e lâmina dura intactos;
Pode ser generalizada, localizada ou em múltiplos dentes;
Frequência: molares inferiores > segundos pré-molares inferiores e superiores > primeiros pré-molares inferiores;
Predominante em adultos;
Frequência aumenta com o aumento da idade - exposição a fatores;
Fatores locais:
Trauma oclusal;
Inflamação adjacente;
Reparo em raiz fraturada;
Fatores sistêmicos:
Acromegalia;
Artrite;
Febre reumática;
Deficiência de viamina A;
Histopato: 
Periferia – excesso de deposição de camadas cêntricas de cemento sobre a camada original de cemento primário (pode ser limitada a porção apical ou em toda raiz);
Cemento hipocelular ou celular (osteocemento);
Tratamento: não é necessário.
CONCRESCÊNCIA
 União de dois dentes formados pelo cemento;
Frequência - maior em dentes pósteros superiores;
Padrão de desenvolvimento: segundo molar com raízes intimamente próximas às do terceiro molar adjacente impactado;
Quadro pós-inflamatório: dentes cariados;
Grande perda coronária - exposição pulpar – drenagem - reparação - deposição de cemento;
Tratamento: não necessário, caso interfira em erupção - exodontia.
GEMINAÇÃO
Contagem de órgãos dentários normal;
Tentativa de um ÚNICO dente de se dividir;
Resultado: coroa chanfrada, raiz e câmara pulpar únicas;
Único dente aumentado/duplo/unido;
Em permanentes e decíduos - região anterior e superior;
Mais acometidos – incisivos e caninos;
Mais comum em maxila;
Coroa bífida; 
Tratamento: monitoramento ortodôntico, extração, endodontia, estético;
FUSÃO
Contagem de órgãos dentários anormal – falta dente;
Tentativa de união de DOIS dentes;
Resultado: dente unido com confluência de dentina, canais radiculares separados, coroa bífida;
Em decíduos e permanentes;
Maior frequência - região superior e anterior;
Incisivos e caninos – mais comuns;
Tratamento: ortodôntico, estético e extração;
EFEITOS AMBIENTAIS NO DESENVOLVIMENTO DAS ESTRUTURAS DENTÁRIAS
FATORES ASSOCIADOS A DEFEITOS NO ESMALTE
Sistêmicos:
Traumas no nascimento:
Hipóxia;
Trabalho de parto prolongado;
Nascimento prematuro.
Químico:
Quimioterapia antineoplásica;
Tetraciclina;
Vitamina D;
Anormalidade cromossômica: trissomia do 21;
Infecções:
Varicela;
Rubéola;
Sífilis;
Hereditariedade:
Síndrome trico-dento-óssea;
Displasia oculo-dental-óssea;
Fenilcetonúria;
Má nutrição:
Hipovitaminose A e D;
Alterações metabólicas e neurológicas;
Locais:
Trauma mecânico agudo local: 
Arma de fogo;
Queda;
Irradiação;
Infecção local;
Queimadura elétrica.
FLUOROSE DENTÁRIA
Ingestão excessiva de flúor;
Mancha permanente;
Saúde pública: 
Fluoretação de água - 1ppm - redução de cárie;
Proporção ideal: 0,7-1,2 ppm;
Exposição contínua ao flúor - evita desmineralização;
Efeitos antibacterianos;
Exposição pré-eruptiva: mais eficaz contra cárie de fóssula e fissura;
Exposição pós-eruptiva: mais eficaz contra cárie de superfície lisa;
Retenção de proteínas amelogeninas na estrutura do esmalte – esmalte hipomineralizado - hipomaturação permanente no esmalte – aumento de porosidade na camada externa e subjacente;
Alteração na reflexão de luz -áreas com aparência branco-giz;
Problema estético associado;
Gravidade – depende do consumo de flúor durante desenvolvimento dentário;
Dentes mais resistentes à cárie;
Coloração: branco opaco, amarelo, marrom-escuro.
USO DE AMOXILIINA
Início da infância;
Mais afetados – primeiros molares permanentes e incisivos centrais superiores;
Número de dentes afetados – depende da duração do tratamento;
Redução da expressão gênica de proteínas da matriz;
Redução da atividade de proteases que hidrolisam as proteínas da matriz;
Tratamento: microabrasão - dimunui a pigmentação; restauração.
HIPOPLASIA SIFILÍTICA
Causada por sífilis congênita;
Rara;
Incisivos de Hutchinson – Coroa semelhante a ponta de "chave de fenda";
Molares em amora – oclusal constrita, aparência lembra uma amora;
AMELOGÊNESE IMPERFEITA
Grupo complexo de condições;
Alterações no desenvolvimento estrutural do esmalte;
Herança genética - autossômica dominante ou ligada ao cromossomo X;
Gene AMELX – associado a proteína da matriz (90%): amelogenina;
Gene ENAM - proteína enemelina: 1-5% da matriz;
Gene MMP20 – codifica proteína enamelisina.
Etapas do desenvolvimento do esmalte:
1- Elaboração de matriz orgânica;
2- Mineralização da matriz;
3- Maturação do esmalte.
AMELOGÊNESE IMPERFEITA HIPOPLÁSICA
Deposição inadequada de matriz;
Mineralização correta;
Generalizada: 
Depressão (furinhos) - alinhadas em filas/colunas - tamanho da cabeça de alfinete;
Face vestibular – mais afetada;
Pode ocorrer pigmentação nas fossetas;
Esmalte da interdepressão - cor, dureza e espessura normais;
Localizada:
Filas horizontais de fossetas;
Depressão linear ou grande área de esmalte hipoplásico circundado por zona hipocalcificada;
Terço médio da face vestibular;
Ocorre em dentição decídua ou permanente;
Em todos os dentes ou disperso;
Não difuso – tempo específico de desenvolvimento não correspondente.
AMELOGÊNESE IMPERFEITA HIPOMATURADA
Matriz depositada corretamente;
Início de mineralização;
Falha na maturação da estrutura dos cristais de esmalte;
Forma normal – manchas opacas (branco, amarelo e marrom);
Esmalte macio – tendência a se soltar da dentina;
Radiodensidade igual de dentina;
AMELOGÊNESE IMPERFEITA HIPOCALCIFICADA
Matriz depositada adequadamente;
Mineralização inadequada;
Esmalte mole e de fácil remoção;
Anos de função - perda de esmalte - superfície oclusal irregular;
Porção cervical – melhor mineralizada;
Radiograficamente: densidade dentina-esmalte igual;
DENTINOGÊNESE IMPERFEITA
Pode ser associada a osteogênese imperfeita;
Caráter hereditário - falha na síntese de colágeno;
Dentes opalescentes;
Pode acometer as duas dentições - todos os dentes;
Gravidade – maior em decíduos;
Pigmentação marrom-azulada;
Facilidade de remoção de esmalte da dentina;
Radiograficamente:
Coroas bulbosas;
Constrição cervical;
Raízes delgadas;
Obliteração precoce de canais radiculares e câmaras pulpares;
Dente em concha – espessura normal, dentina fina, polpa aumentada; 
Acomete mais os decíduos;
Raro;
Histopato: 
Dentina periférica normal;
Dentina remanescente:
Anormal;
Túbulos disformes e curtos;
Matriz de dentina granular atípica;
Calcificação interglobular;
Odontoblastos atípicos e escassos – alinhados na superfície pulpar;
Esmalte normal;
Tratamento:
Coroa protética + colagem com CIV;
Protése de metal fundido;
Resina.
DISPLASIA DENTINÁRIA
Tipo I
Tipo II
Tipo I: "dentes sem raízes"
Perda de organização da dentina radicular;
Encurtamento da raiz; 
Nãocompromete molares;
Hereditariedade;
Esmalte e dentina coronários normais;
Perda de organização:
Precoce - raízes muito deficientes;
Tardia - malformações mínimas;
Extensa mobilidade radicular;
Esfoliação prematura, espontânea ou secundária a trauma;
Resistência de dentina radicular diminuída;
Radiograficamente:
Em decíduos:
Maior intensidade;
Pouca ou nenhuma polpa;
Raízes muito pequenas ou ausentes;
Em permanentes:
Ausência de canais radiculares;
Radiolucidez periapical inflamatória;
Tipo II: 
Hereditário;
Tamanho de raiz normal;
Decíduos - lembram dentes com dentinogênese imperfeita;
Transparência: azul, âmbar e marrom;
Radio:
Coroas bulbosas;
Constrição cervical;
Raízes delgadas;
Obliteração precoce de polpa;
Permanentes 
Coloração normal;
Câmaras pulpares – aumentadas e extensão apical; 
Cálculos no interior da câmara pulpar;
Tratamento:
Perda precoce – periodontite;
Endodontia;
Curetagem.
ODONTODISPLASIA REGIONAL – DENTES FANTASMAS
Localizada;
Não hereditária;
Má formação de: esmalte, dentina e polpa;
É idiopática ou associada a síndromes;
Alteração do suprimento vascular;
Estrutura prismática de esmalte – ausente;
Ambas as dentições;
Ligeira predileção feminina;
Osso circundante com densidade mais baixa;
Hiperplasia de tecido mole adjacente;
Muitos não erupcionam;
Coroas irregulares e pequenas;
Cor: amarelas – marrom;
Superfície irregular;
Necrose pulpar – comum; 
Radio: 
Esmalte fino;
Polpa alargada;
Aparência desfocada;
Menor contraste dentina-esmalte;
Dentina – fendas espalhadas por material amorfo e dentina inter globular;
Áreas de dentina tubular pouco organizada e inclusões dispersas.
Presença de calcificações;
Ilhas de epitélio odontogênico
Tratamento: 
Endodontia;
Prótese;
Exodontia.