Esquistossomose

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ESQUISTOSSOMOSE INTESTINAL
Esquistossomose mansoni “barriga d’água”; Mal do caramujo.
Platelminto
ETIOLOGIA: Gênero Schistosoma / Espécies: Schistosoma mansoni, S. haematobium*, S. japonicum*
*Não se adaptaram as condições climáticas no Brasil
MORFOLOGIA VERME
• Sexos separados
• macho - 1 cm; fêmea - 1,5 cm
• Ventosas – oral e ventral 
(fixação mecânica)
• canal ginecófaro – fêmea é
 transportada e fecundada
MORFOLOFIA LARVAS
• Ovo - Formato oval, sem opérculo, apresentando na parte mais larga um espículo lateral. O ovo maduro (encontrado nas fezes) apresenta um miracídio formado no seu interior, visível pela transparência da casca (fina).
• Miracídio - Forma infectante para o hospedeiro intermediário (caramujo)
• Cercária - Forma infectante para o hospedeiro definitivo (Homem)
● Postura ovos: Fêmea põe cerca de 200 -400 ovos/dia na submucosa intestinal
HABITAT 
Veias do sistema porta – Até maturação sexual (25 dias)
Veia mesentérica inferior (local de ovoposição) – Casal adulto 
HOSPEDEIROS INTERMEDIÁRIOS: Moluscos aquáticos da família Planorbidae ; Biomphalaria glabrata; Biomphalaria tenagophila e Biomphalaria straminea
TRANSMISSÃO: Penetração ativa das cercárias através da pele e/ou mucosas. Geralmente entre 10 e 16h (luminosidade e calor). Pode aparecer eritema, edema, pápulas.
CICLO BIOLÓGICO - Heteroxênico
Na água doce ovos liberam os miracídeos
* Miracídeos vivem até 48h (+ ativo nas primeiras 8h)
Miracídeo encontra e penetra o caramujo H. Intermediário) - que vivem em ambiente aquático (água doce).
No caramujo multiplicam-se assexuadamente, transforma-se em esporocisto primário (fixo) → esporocisto secundário (móvel) → vai para as gl. digestivas e gl. reprodutivas → cada miracídeo origina até 100mil cercárias
As cercárias abandonam o caramujo e caem na água.
* Cercárias vivem até 36h (+ ativa nas primeiras 8h) e são atraídas pelo calor e luminosidade
Cercárias penetram o Homem pela pele ou mucosas (perdem a cauda) → veias → coração → pulmões (se fixam)
Desenvolvem em alguns dias → migram pelas veias pulmonares → coração → artéria Aorta → fígado. Lá elas amadurecem para as formas sexuais ( masculina e feminina em indivíduos separados).
Acasalamento (reprodução sexuada) → migram juntos (fêmea no canal ginecóforo do macho), contra o fluxo sanguíneo (migração retrógrada).
Chegam nas veias mesentéricas do fígado, onde passam anos colocando os seus ovos, que fazem uma viagem de volta para o intestino e são lançados ao meio ambiente, com as fezes. 
PATOGENIA – Depende da Cepa do parasita, da Carga parasitária e da Resposta imunológica do hospedeiro.
● CERCÁRIAS podem causar dermatire cercariana ( eritema, edema e pápuls)
* infiltrado inflamatório (neutrófilos e eosinófilos)
● ESQUISTOSSÔMULOS - Corpúsculo vivo resultante após a penetração da cercária no tecido do hospedeiro. Entra na corrente sanguínea, passa pelo coração, atinge o pulmão (focos de arteriolite, arterite e necrose) e posteriormente chega ao sistema porta intra-hepático (hepatite aguda com necrose focal dos hepatócitos e infiltração de neutrófilos, linfócitos e eosinófilos), desenvolvendo-se até chegar à fase de vermes adultos de ambos os sexos. 
● VERME ADULTO
• Consumo de ferro e glicose
• Produção de Ags – polissacarídeos do tegumento e intestino do verme
• Deposição de complexo Ag-Ac – glomerulopatia esquistossomótica
• Vermes vivos – Não causam lesões importantes.
• Vermes mortos – Obstrução com necrose e inflamação, seguidas de cicatrização
● OVOS – Causam as maiores lesões 
 Os ovos que não são eliminados via intestino, são carreados para o leito portal intra-hepático e depositados nos tecidos (intestino, fígado, pulmões ou outros órgãos) determinam reações inflamatórias granulomatosas e variam de acordo com o tecido, obedecendo às seguintes fases: granulomas em fase necroticoexsudativa, produtiva e de fibrose. Em situações mais extremas, a formação de granulomas provoca o rompimento de vasos acima do estômago, implicando em intensas hemorragias pela boca que podem levar à morte do enfermo.
GRANULOMAS - Antígenos solúveis dos ovos (SEA) estimulam sua formação
• Fase necrótico-exsudativa (neutrófilos, eosinófilos e macrófagos); 
• Fase produtiva (células inflamatórias e produção de colágeno); 
• Fase fibrótica ( cicatrização) 
• Acarretam: Fibrose peri-portal (ou fibrose de Symmers), Hipertensão portal, Circulações colaterais (varizes esofagianas) e Ascite (derramamento de líquido na cavidade abdominal) 
 
FORMAS CLÍNICAS
Esquistossomose Aguda
• Manifestações do período pré-postural e após o início da postura
• Penetração das cercárias – prurido e exantema papuloeritematoso
• Período de incubação – um a dois meses
• Astenia, febre, anorexia, mal estar, náuseas, cefaleia, calafrios, sudorese, mialgia, tosse, diarreia, emagrecimento
• Hepatomegalia e esplenomegalia
• Leucocitose e eosinofilia
Esquistossomose Crônica 
Início sem hipertensão porta
Assintomática
Forma Hepatointestinal
• Sem hipertensão porta
• Diarreia com sangue, muco e tenesmo, Dores abdominais, Náuseas, Vômitos, Flatulência, Dificuldade de digestão
• Granulomas em torno dos ovos – eosinofilia
Forma Hepatoesplênica
• Granulomas em torno dos ovos no espaço porta. Associada à hipertensão porta
• Hemorragias digestivas, Febre, melena, edema, ascite
• Circulação colateral superficial → Para aliviar a hipertensão porta, aumenta o calibre dos vasos
• Obstrução dos ramos intra-hepáticos: Necrose hepática, Esplenomegalia, Ascite, Hepatomegalia (Fibrose hepática) e Varizes esofagianas
Forma Pulmonar - Fase geralmente assintomática.
• Sintomas clínicos variáveis (quando presentes), principalmente em indivíduos não imunes: febre, cefaleia, anorexia, vômitos, diarreia, tosse seca, artralgia e mialgia, além de altos níveis de eosinófilos. As manifestações pulmonares mais precoces são decorrentes da migração sanguínea ou linfática do parasita através do pulmão e produzem uma síndrome Loeffler-like. • • Principais sintomas – dispneia e palpitações, dor torácica
• Arterite pulmonar esquistossomótica
• Hipertensão na artéria pulmonar → aumento da pressão intracardíaca → insuficiência cardíaca congestiva
Neuroesquistossomose
• Encefalopatia – esquistossomose japônica – aumento da pressão intracraniana
• Mielopatia – esquistossomose mansoni
• Dores lombares irradiando para os membros inferiores, dificuldade de deambulação, distúrbios esfincterianos, impotência sexual, paraplegia
A B C
 
(A) Ressonância magnética do tumor cerebral de um paciente antes do tratamento (esquerda) e um ano após o tratamento (direita) - pontos negros (seta) buraco deixado pela biópsia, por agulha. (B) biópsia do cérebro mostrando 4 ovos. (C) Ressonância magnética; Imagem ajustada da medula espinhal antes (esquerda- hiperiintensidade do condutor de sinal - setas) e um ano após o tratamento (direita - afinamento da medula espinhal - setas)
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
• Pesquisa de ovos do parasita nas fezes do hospedeiro
• Pesquisa de ovos do parasita em biópsias da mucosa retal
• Métodos imunológicos: → Intradermorreação – diagnóstico epidemiológico
	 → Reação de ELISA – pesquisa de anticorpos no soro do paciente. Útil no diagnóstico individual. Teste negativo quatro meses após início do tratamento
	 → Reação de ELISA de captura – pesquisa de antígenos no soro do paciente. Útil no diagnóstico individual e controle de cura. Ags desaparecem dez dias após tratamento
TRATAMENTO
Oxamniquina : Bloqueia a síntese de ác nucleicos.
	Adultos - dose oral única (15 mg/kg)
	Crianças - dose oral única (20 mg/Kg)
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA
Doença de notificação compulsória
PROFILAXIA
• Diagnóstico e tratamento das pessoas parasitadas;Combate ao vetor; Destino adequado aos dejetos; Prevenção do contato com águas contaminadas; Educação sanitária