Schistosoma mansoni (esquistossomose aguda e crônica, morfologia, patogenia, ciclo biológico e diagnóstico) - Parasitologia

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No Brasil, a doença é popularmente 
conhecida como xistosa, doença do caramujo ou 
barriga d’água. 
 Gênero Biomphalaria, moluscos de água doce, 
são os hospedeiros intermediários do 
Schistosoma mansoni. 
FORMAS MORFOLÓGICAS 
 Ovos 
 Miracídio 
 Cercária 
 Vermes adultos 
OVOS 
 1 semana – se tornam maduros (presença de um 
miracídio formado); 
 Expectativa de vida: 
 24h – fezes líquidas 
 5 dias – fezes sólidas 
 
 
MIRACÍDIO 
 Primeiro estágio de vida livre; 
 Forma infectante para o caramujo → hospedeiro 
intermediário; 
 1 miracídio produz 300 mil cercarias; 
 
CERCÁRIA 
 Segunda estágio de vida livre; 
 Forma infectante para o hospedeiro definitivo; 
 Sobrevive de 36 a 48 horas, porém sua atividade 
infectante é maior nas primeiras 8 horas; 
 
VERMES ADULTOS 
 Vivem na luz dos vasos sanguíneos do homem; 
 No homem aloja-se no sistema porta, realizando 
a ovoposição nos ramos terminais da via 
mesentérica inferior, e principalmente, nas 
vênulas da parede do intestino, plexo 
hemorraidário; 
 Vivem em média no organismo humano de cinco 
a seis anos. Entretanto em alguns casos podem 
sobreviver até 30 anos. 
schistosoma mansoni 
AULA 8 – PARASITOLOGIA CLÍNICA 
esquistossomose 
 
 
 
 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
1) O ovo do S. mansoni é eliminado pelas fezes de 
indivíduos infectados; 
2) Ao entrarem em contato com a água, os ovos 
liberam o miracídio estimulado pela ação da 
temperatura alta, luz intensa e oxigenação da 
água; 
3) Os miracídios, após penetrar o tecido do caracol 
(Biomphalaria sp.), se transformam em um saco 
com células germinativas (esporocisto); 
4) Os esporocistos iniciam uma intensa 
multiplicação, que darão origem às cercarias; 
5) As cercarias são liberadas pelo caracol na água e 
ficam livres; 
6) As cercarias vão parasitar o homem através de 
penetração ativa na pele; 
7) Após a penetração, por ação mecânica ou lítica, 
promovem a penetração do corpo cercariano e se 
tornam esquitossômulos; 
8) Os esquitossômulos adaptam-se às condições 
fisiológicas do meio, migram pelo tecido 
subcutâneo, ganham circulação venosa, 
chegando ao sistema porta, podendo seguir a via 
sanguínea; 
9) No sistema porta-hepático a maturação ocorre, 
originando machos e fêmeas que irão se 
reproduzir; 
10) Os ovos que são eliminados pelas fezes contêm 
os miracídios viáveis, que eclodem e liberam no 
meio; 
11) As cercarias que saem do caramujo nadam até 
um novo hospedeiro. 
HABITAT 
 Vermes adultos – sistema porta intra-hepático 
 Acasalamento e postura – plexo hemorroidário 
 terminais da veia mesentérica inferior 
TRANSMISSÃO 
 Penetração ativa das cercarias na pele ou 
mucosas; 
PATOGENIA 
 Todas as formas do parasita podem 
desencadear algum tipo de sintomatologia no 
paciente. 
CERCÁRIA 
 Comichão (coceira), erupção urticariformes, 
eritema, edema, pápulas e dor 
 Reinfecções – hipersensibilidade – mastócitos 
(liberação de histamina) – eosinófilos, sistema 
complemento e IgE. 
 Dermatite cercariana – imunidade concomitante 
(memória imunológica) – destruição de cercarias 
e esquistossômulos (pele e pulmões). 
 
 
 
 
 
 
ESQUISTOSSÔMULOS 
 Com 3 dias estão no pulmão e com 2 semanas 
nos vasos do fígado – sistema porta; 
 Linfadenia generalizada, febre, aumento do baço 
e sintomas pulmonares; 
VERMES ADULTOS 
 Vermes mortos – lesões extensas e circunscritas 
– fígado; 
 Espoliam 2,5 mg Fe/dia; 
VERMES MORTOS 
 Ação mecânica e processos inflamatórios – 
lesões extensas; 
 
 
OVOS 
 Antígeno solúvel excretado pelos poros do 
ovo – reação inflamatória granulomatosa. 
 Fase I: necrótica – exsudativa 
 fase necrótica exsudativa – necrose em 
volta do ovo 
 eosinófilo, neutrófilo e histiócitos 
 material eosinofílico – fenômeno de 
Hoeppli 
 Fase II: Produtiva ou de reação histiocitária 
 início de reparação da área necrosada 
 Fase III: Cura ou fibrose 
 granuloma endurecido – nódulo 
 calcificação do ovo ou absorção – 
granuloma desaparece 
GRANULOMAS 
 
 
ESQUISTOSSOMOSE AGUDA 
 Fase Pré-Postural (10 a 35 dias) 
 Não apresenta sintomatologia clínica 
 Ou quando apresenta, são sintomas brandos 
como diarreia e febre 
 Acontece a partir da infecção até o momento 
antes da postura dos ovos 
 Fase Aguda (50 a 120 dias) – Toxêmica 
 Enterocolite aguda 
 Granulomas 
 
 
 
 
 Emagrecimento, sudorese, calafrios, febre 
alta 
 Fenômenos alérgicos, diarreia com cólicas 
 Hepatoesplenomegalia discreta 
 Linfadenia, leucocitose com eosinofilia 
 Aumento das globulinas e transaminases 
ESQUISTOSSOMOSE CRÔNICA 
 Intestino (fibrose alça retossigmóide); 
 Fígado – formação de granuloma – fígado 
aumentado – fibrose; 
 Esplenomegalia – hiperplasia do tecido reticular 
e células do SMF (congestão ramo esplênico); 
 Varizes esofagianas – circulação colateral intra-
hepática anormal. Esôfago tenta compensar a 
circulação portal obstruída e diminuir a 
hipertensão portal; 
 Ascite – formas hepatoesplênicas graves, 
alterações hemodinâmicas (hipertensão); 
SCHISTOSOMA MANSONI 
 Forma hepática: No início, o fígado aumentado 
e doloroso à palpação. 
 Os ovos prendem-se nos espaços porta, com 
a formação de numerosos granulomas. 
 Endoflebite – fibrose periportal – obstrução 
dos ramos intra-hepáticos da veia porta – 
formação de trombos – hipertensão portal. 
 
 Forma esplênica: devido a congestão do ramo 
esplênico – esplenomegalia 
 consequências: desenvolvimento da 
circulação colateral anormal intra-hepática 
e de anastomoses do plexo hemorroidário, 
umbigo, esôfago, região inguinal. 
 formação de varizes esofagianas. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Hoffman; 
 Kato-Katz 
 diagnóstico qualitativo e quantitativo e 
controle epidemiológico 
 Biópsia da raspagem da mucosa retal; 
 Ultrassonografia; 
 Intradermorreação (0,5 mL Ag) - 1,2cm adultos 
e 1,0 em crianças; 
 Reação de Fixação do complemento; 
 Hemaglutinação Indireta; 
 RIFI; 
 ELISA; 
 PCR. 
 
TRATAMENTO 
 Mansil ® (oxamniquina): é um anti-helmíntico 
indicado para o tratamento oral de todas as 
formas de infecções por S. mansoni incluindo 
todos os estágios de infecções (fase aguda e a 
fase crônica com comprometimento 
hepatoesplênico).